簡介：點(diǎn)擊查看更多諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者科學(xué)論文合作關(guān)系研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：新疆農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文枇杷采后炭疽病的病理生理學(xué)及病害控制的研究姓名陶金華申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)食品科學(xué)與工程指導(dǎo)教師陳發(fā)河馮作山20060501ABSTRACTTHEE虢CTOFMETEMPERATURE，HU【NID時(shí)AILDACIDITYALKALIN姆ONC?！翱В現(xiàn)C矗蝴G如ED置P卵FO如JHYPHALGROWTLLRATE，CONIDIAGERMINATION、VERECONDUCTEDALSOTHEE療宅CTSOFTEMPERATUREA11DACIDITYAIⅫINITYONHVPHALGROWTHINLIQUIDCULTUREMEDIUMWERESTUDIEDTHERESUITSREPONEDASFOLLOWSTHEGRO諏HTEMPERATUFERAILG￡FROM10℃TO35℃THEHYPHALCOULDSURVIVED，ARLDITWASOPMNUMAT28℃NWASBENEFICIALFORCONIDIAGERMINATIONFROM20℃TO30℃，ITWASOPTIM啪AT25℃B如RI護(hù)F如Z刪G如P0印ORFD以SINCUBATEDBYLIQUIDCULTUREMEDIUM，THEHYPHALDRYWEIGHTWASTHEHEAVIESTAT28℃T11ANTHATOFOTHERTEMPERATILRECONIDIAGE珊INATIONREQUESTEDSTRICTHUMIDI哆CONDITION，ITGENNINATEDONLYINFKEWATERORINWATERFIIMTHEREWASAWILDSCOPEOFACIDITYALⅫI11ITYINHYPHAIGROⅢHA11DCONIDIAGELMINATION，協(xié)EPHSCOPERANGED療OM3TOLO，PH46WASOPTIMUMTHEHYPHALCOULDUTILIZEDMALLYCARBOHYDRATESANDNITROGENSOURCES，BUTTHEUTILIZATIONE脆CTSOFDIVERSECARBONAILDN證OGENSOURCESWEREDI虢RENT，THEBESTCARBONSOURCESWERELACTOSEANDMA衄“OL，MEWORSTCARBONSOURCE啪，SGLYCEROIDLCYSTINE、GLYCINANDUREAWETETHEBESTNITROGENSOURCES，BMNH42S04HAD也ERELATIVELYLOWEF記CTTHEC。NTINUOUSLIGHTWASBENEFICIAIFOR廿1EHYPHAIGRO、VTH，SAMELYCONTINUOUSDARKNESSWASN’TBENENTFORITSGM、VTHA矗ERINOCULATINGPOSTHARVESTIOQUATSWIMCDF彪FF護(hù)衍向“MGFDP叫PDRFD如S，THEACTIVITIESOFPEROXIDASEPODANDPHENYIALANINE鋤MONIALIYASEPALWERCSTUDIEDRESUITSSHOWEDTHATTHEACTIVITIESOFPODA11DPALWERESIGNIFICALLNYASCENDED，T11EMAXIMUMOFTHEMAPPEAREDONTHESECQND出【YA最ERINOCUIATING，A11DMESECONDMAIMUMOFPODACTIVITYAPPEAIEDONTHE5也DAY’THATISTHEACTIVITIESOFTHESEEN礙MESMARKEDLYINCREASEDWITHI11CREASEOFTHETIMECOURSEOFINFECTIONAILDMEDISEASCEXPANSIONTHEACTIVITIESOFP一1，3～GIUCANASEA11DCHITINASEINLOQUATFHLITSWEREBOTHINDUCEDAFTERINOCUJAT曲G∞№脅驢FC?！阿驡如口。點(diǎn)矽DR脅F班5，BOMOFTHEMAPPEAREDTHEMAXIM哪OⅡTHE3MDAY，A11DMEACTI、，ITIESOFPL，3一GLUCAJLASEWEREINCREASEDINLARGERSCOPET11ARITHOSEOFCMTINASEACTIVITIESOFTHECELLWALLDEGRADINGENZYMESCWDESPGANDCXPRODUCEDBY∞以FO肛FC矗“，”。寶而粵。驢OR，。娩J、，EREINDUCED，THEPEAKSOFPGANDCXACTIVITYAPPE缸EDONTILESECONDDAYA11D15T1DAYRESPECTIVELYA肚RINOCULATIONWHENTHEDI鋤ETEROFIESIONWASICM，6OMTHEIESION的TLEEDGEOFHEANHYFLESH，THEACTIVITIESOFPOD、PAL、CHITINASE、B一1，3一GLUCANASE、PGANDCXREDUCEDGRADUAIIYINV加。TESTRESULTSSHOWEDTHATTHE丘VEPHENOLICCOMPOUNDSANDSEVENLNGICIDESCOUIDINHIBIL血EGROW吐1OFC伊DPD印DR如I咖EXCEPTPHLOROGLUCINNOL，BUT仇ECOLLCENTRATIONOF

簡介：點(diǎn)擊查看更多煙曲霉菌孢子致哮喘大鼠肺病理生理學(xué)的改變.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院博士學(xué)位論文功能不良性聲帶病變的病因及病理生理學(xué)研究姓名黃冬雁申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)耳鼻咽喉頭頸外科指導(dǎo)教師楊偉炎于萍20060524軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院博士學(xué)位論文中文摘要嗓音障礙在人群中有很高的發(fā)病率，美國普通人群中一生曾患有嗓音障礙的比例是29％我國尚缺乏準(zhǔn)確發(fā)病率數(shù)據(jù)，然而我國擁有13億人口，據(jù)此估計(jì)一生曾患有嗓音障礙的人數(shù)將以億計(jì)其中功能不良性聲帶病變聲帶小結(jié)、聲帶息肉、慢性喉炎R(shí)EIILLELS水腫是最常見的嗓音障礙疾病然而，此類疾病發(fā)病原因和確切發(fā)病機(jī)制還不清楚，目前的治療手段有部分病人難以恢復(fù)良好的嗓音因而，十分必要對(duì)其深入研究本研究應(yīng)用臨床流行病學(xué)方法，調(diào)查此類疾病發(fā)病的危險(xiǎn)因素，為預(yù)防此病和指導(dǎo)病人康復(fù)提供依據(jù)，也為發(fā)病機(jī)制的研究提供線索；研究聲帶，息肉和REILLL【CS水腫細(xì)胞外基質(zhì)中的成纖維細(xì)胞，膠原纖維和彈性纖維組織形態(tài)學(xué)改變和代謝的基因調(diào)控，為發(fā)病機(jī)制的研究提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)第一部分功能不良性聲帶病變發(fā)病危險(xiǎn)因素的病例對(duì)照調(diào)查選擇2004年LO月一2005年4月在解放軍總醫(yī)院耳鼻喉科門診喉鏡檢查室接受喉鏡檢查的病例321例，用統(tǒng)設(shè)計(jì)的問卷調(diào)查表對(duì)可能與發(fā)病有關(guān)的危險(xiǎn)因素調(diào)查其中經(jīng)喉鏝撿查確診的功能不良性聲帶病變聲帶小結(jié)，聲帶息肉REILLLCS水腫。慢性喉炎患者168例為病例組經(jīng)喉鏡檢查喉部正常者153作為對(duì)照組調(diào)查因素包括性別，年齡，居住地，文化程度，經(jīng)濟(jì)狀況；從事何種職業(yè)，從事該職業(yè)的年限，工作環(huán)境噪音；經(jīng)常食用辛辣食物，飲酒，吸煙每日吸煙量吸煙年限；用聲情況，包括每日累計(jì)用聲時(shí)間以小時(shí)計(jì)過度用聲指每日用聲時(shí)間≥4小時(shí)，用聲年限；嗓音誤用；上消化道返流疾病LO西STIC回歸分析表明職業(yè)、工作環(huán)境噪音，飲酒每日用聲時(shí)間和嗓音誤用五個(gè)因素是功能不良性聲帶病變的危險(xiǎn)因素用聲強(qiáng)度大的職業(yè)發(fā)病的危險(xiǎn)性大職業(yè)、環(huán)境嘈雜飲酒，過度用聲，嗓音誤用五個(gè)因素與聲帶息內(nèi)疾病密切相關(guān)每日用聲時(shí)間與聲帶息肉之間有明顯

簡介：背景及目的急性肺動(dòng)脈栓塞（PULMONARYEMBOLISM，PE）是指內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。PE是一種臨床常見的危重疾病，主要出現(xiàn)在心臟病（40％）、腫瘤（35％）、妊娠分娩（20％）及手術(shù)外傷或長期臥床等情況下，也可以出現(xiàn)在長途空中旅行中。國外肺栓塞發(fā)病率很高，在心血管疾病中，死亡率更是僅次于冠心病和腦卒中，位居第三。本實(shí)驗(yàn)主要研究目的是單個(gè)肺葉即小面積肺栓塞后肺功能的病理生理學(xué)的變化，通過實(shí)時(shí)監(jiān)測實(shí)驗(yàn)對(duì)象的血壓、血流及即時(shí)的血?dú)夥治?，探求整個(gè)實(shí)驗(yàn)過程中實(shí)驗(yàn)對(duì)象的各個(gè)觀察指標(biāo)的變化趨勢，從而為研究小面積肺栓塞提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法隨機(jī)選取平均約40KG（35～45KG）瑞典健康家豬24頭，雌雄不拘。其中18頭列為實(shí)驗(yàn)組，6頭列為對(duì)照組。對(duì)實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組均進(jìn)行相同的分離血管及數(shù)據(jù)記錄，但只對(duì)實(shí)驗(yàn)組進(jìn)行左下肺動(dòng)脈套扎，而對(duì)于對(duì)照組不進(jìn)行左下肺動(dòng)脈血流阻斷。將實(shí)驗(yàn)對(duì)象誘導(dǎo)麻醉后，置于手術(shù)臺(tái)上，行氣管切開術(shù)并放置氣管插管，連接呼吸機(jī)，采取壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣模式。使用肌松麻醉和全麻。進(jìn)行頸內(nèi)動(dòng)脈、頸內(nèi)靜脈置血管插管，以備測血壓和采集血樣行血?dú)夥治?。左?cè)開胸，打開心包，小心分離出左下肺動(dòng)脈、左下肺靜脈、肺動(dòng)脈。于左下肺動(dòng)脈處套一血管結(jié)扎線，于肺動(dòng)脈及左下肺靜脈處放置血流探測頭，并在肺動(dòng)脈和左下肺靜脈血管插管，以備測壓并采集血樣。記錄測量直腸溫度。手術(shù)畢，等待30分鐘，待其各項(xiàng)生命體征穩(wěn)定后抽取基礎(chǔ)狀態(tài)的血樣。對(duì)實(shí)驗(yàn)組收緊血管結(jié)扎線，阻斷左肺下葉肺動(dòng)脈血流，并于阻斷后30MIN解除結(jié)扎線，恢復(fù)左下葉肺動(dòng)脈血流。在結(jié)扎后15分鐘、30分鐘、解除結(jié)扎30分鐘、1小時(shí)、2小時(shí)、3小時(shí)、4小時(shí)分別抽取血樣，檢測血?dú)?；?duì)照組不進(jìn)行左下肺動(dòng)脈血流阻斷，只記錄數(shù)據(jù)。整個(gè)實(shí)驗(yàn)過程中全程觀察并記錄所有觀測指標(biāo)（平均動(dòng)脈壓、中心靜脈壓、肺動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈血流量、左下肺靜脈血流量以及血?dú)饨Y(jié)果）。所有數(shù)據(jù)均采用“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”（X±S）表示，使用SPSS130軟件對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，認(rèn)定P結(jié)果從得到的數(shù)據(jù)上看，單個(gè)肺葉結(jié)扎對(duì)主動(dòng)脈平均壓的影響并不明顯，只有4～6MMHG的下降（P01），而且在結(jié)扎后5MIN內(nèi)即可恢復(fù)至基礎(chǔ)狀態(tài)；解除栓塞后主動(dòng)脈血壓幾乎沒有變化。結(jié)扎后肺動(dòng)脈血壓由于后阻力增大而升高（P單個(gè)肺葉的結(jié)扎后，肺動(dòng)脈由于后阻力增大，導(dǎo)致血流量降低（P01）。左下肺葉靜脈的回流量變化明顯（P阻斷后，肺動(dòng)脈中的CO2由于血流瘀滯不能得到有效交換，而且阻斷后局部的肺組織的酸性代謝產(chǎn)物無法運(yùn)出，導(dǎo)致各處的血?dú)鈽颖镜腜H值均顯示有一定程度的升高，堿剩余（ABE）降低（P結(jié)論小面積肺栓塞如果可以在短時(shí)間內(nèi)進(jìn)行干預(yù)治療，對(duì)實(shí)驗(yàn)對(duì)象的生命體征并無嚴(yán)重威脅。

簡介：目的了解生理?xiàng)l件下急性應(yīng)激及美托洛爾干預(yù)對(duì)室性心律失常、心室肌電生理特性的影響，探索其可能的電生理學(xué)機(jī)制，以期為應(yīng)激性室性心律失常預(yù)防提供可能途徑及理論依據(jù)。方法115只山羊隨機(jī)分入對(duì)照組、急性應(yīng)激組、美托洛爾干預(yù)組，采用噪音及紅色閃光為應(yīng)激原。高效液相色譜HIGHPERFMANCELIQUIDCHROMATOGRAM，HPLC法測定血漿腎上腺素EPINEPHRINE，E、去甲腎上腺素NEPINEPHRINE，NE濃度，酶聯(lián)免疫吸附ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAY，ELISA法測定血清皮質(zhì)醇濃度。2采用MGYH12L分析系統(tǒng)對(duì)動(dòng)態(tài)心電圖DYNAMICELECTROCARDIOGRAM，DCG結(jié)果進(jìn)行自動(dòng)掃描，分析心率、室性心律失常、心率變異性HEARTRATEVARIABILITY，HRV及竇性心率振蕩HEARTRATETURBULENCE，HRT參數(shù)變化。3采用自制單向動(dòng)作電位MONOPHASICACTIONPOTENTIAL，MAP復(fù)合電極及射頻消融電極記錄左心室各層心肌、右心室外層心肌MAP，并于心尖部雙極電極S1S2程序刺激測定室顫閾VENTRICULARFIBRILLATIONTHRESHOLD，VFT、心室易損期VENTRICULARVULNERABLEPERIOD，VVP。結(jié)果1急性應(yīng)激組、美托洛爾干預(yù)組山羊呈明顯“激惹”表現(xiàn)，并有攻擊行為。2與對(duì)照組相比，急性應(yīng)激組、美托洛爾干預(yù)組山羊血漿E、NE濃度隨刺激時(shí)間延長呈進(jìn)行性升高；刺激6H血清皮質(zhì)醇濃度即顯著增高，此后未進(jìn)一步升高。3急性應(yīng)激山羊心率明顯增快，室性早搏顯著增多，但無室性心動(dòng)過速等嚴(yán)重室性心律失常出現(xiàn)。美托洛爾干預(yù)組心率顯著降低，室性早搏明顯減少，但仍顯著多于對(duì)照組。4急性應(yīng)激山羊SDNN、PNN50、振蕩初始TURBULENCEONSET，TO負(fù)值、振蕩斜率TURBULENCESLOPE，TS均顯著低于對(duì)照組，美托洛爾干預(yù)組山羊SDNN、TO負(fù)值較急性應(yīng)激山羊顯著增加，但PNN50、TS未明顯增加。5各組山羊左室中層心肌MAP50、MAP90長于外層、內(nèi)層心肌。急性應(yīng)激山羊左室MAP50、MAP90較對(duì)照組縮短，美托洛爾干預(yù)組山羊左室外層、內(nèi)層心肌MAP50、MAP90較急性應(yīng)激組明顯延長，但中層心肌延長不顯著。6急性應(yīng)激山羊左室跨壁復(fù)極離散TRANSMURDALDISPERSIONOFREPOLARIZATION，TDR顯著高于對(duì)照組，VFT明顯降低，VVP顯著增寬。美托洛爾干預(yù)組左室TDR較急性應(yīng)激組明顯減少，VFT顯著增加，VVP明顯變窄。結(jié)論1急性應(yīng)激組、美托洛爾干預(yù)組山羊噪音及閃光刺激后呈明顯應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎上腺皮質(zhì)功能顯著增高。2山羊急性應(yīng)激后室性心律失常顯著增多，美托洛爾干預(yù)使室性心律失常明顯減少。3急性應(yīng)激后山羊HRV、HRT明顯降低，美托洛爾干預(yù)可部分改善HRV、HRT。4山羊左室中層心肌復(fù)極時(shí)間長于外層、內(nèi)層心肌。急性應(yīng)激使左室各層心肌復(fù)極時(shí)間縮短，美托洛爾干預(yù)后左室外層、內(nèi)層心肌復(fù)極時(shí)間顯著延長，但中層心肌延長不顯著。5急性應(yīng)激使山羊左室跨壁復(fù)極離散、心臟電不穩(wěn)定性明顯增加，美托洛爾干預(yù)則可拮抗其作用。

簡介：中國已經(jīng)進(jìn)入了老齡化社會(huì)，面對(duì)日益龐大的老年人群體，老年人用品市場發(fā)展卻不盡如人意。隨著整個(gè)社會(huì)對(duì)老年人的重視和關(guān)愛，老齡事業(yè)已經(jīng)起步，但是老年人是一個(gè)特殊的群體，老年人特殊的生理、心理和行為特征決定了其對(duì)產(chǎn)品的特殊需求，因此設(shè)計(jì)適合老年人特點(diǎn)且功能合理的老年人用品已經(jīng)成為當(dāng)前工業(yè)設(shè)計(jì)中亟待解決的課題。本論文首先對(duì)國內(nèi)外老年人用品的現(xiàn)狀及發(fā)展趨勢進(jìn)行研究，分析老年人用品市場的特點(diǎn)和存在的問題，結(jié)合生理學(xué)和心理學(xué)的相關(guān)知識(shí)，對(duì)老年人的生理和心理進(jìn)行分析研究后總結(jié)出基于老年人生理心理特征在老年人用品設(shè)計(jì)中需要遵循的原則，在老年人用品設(shè)計(jì)中，把提高老年人的心理健康作為重要的因素來考慮。然后結(jié)合人機(jī)工程學(xué)和無障礙設(shè)計(jì)理論，對(duì)“人機(jī)環(huán)境”系統(tǒng)中各個(gè)因素進(jìn)行分析和設(shè)計(jì)對(duì)人體靜態(tài)測量數(shù)據(jù)進(jìn)行修正，使人機(jī)設(shè)計(jì)的數(shù)據(jù)更接近真實(shí)的老年人人體尺度，為老年人用品的造型設(shè)計(jì)提供人體測量數(shù)據(jù)支持；對(duì)老年人用品的功能需求進(jìn)行總結(jié)；通過分析形、色、光、聲、材料等等因素對(duì)老年人的影響，為老年人用品設(shè)計(jì)考慮“環(huán)境因素”的影響提供設(shè)計(jì)方法與思路，并將無障礙設(shè)計(jì)應(yīng)用到老年人用品設(shè)計(jì)之中。論文的最后利用訪談式調(diào)查法對(duì)老年人進(jìn)行調(diào)查研究，通過設(shè)計(jì)一款老年人用手機(jī)驗(yàn)證本文所提出的設(shè)計(jì)原則和設(shè)計(jì)方法。

簡介：目的通過缺血性腦卒中恢復(fù)期、后遺癥期生理學(xué)危險(xiǎn)因素（包括高血壓病、糖尿病、血脂異常、心房纖顫、頸動(dòng)脈粥樣硬化）與中醫(yī)證候的臨床流行病學(xué)調(diào)查，探討生理學(xué)危險(xiǎn)因素的聚集特點(diǎn)及其與證候分布、證候量化的關(guān)系。對(duì)象與方法選擇符合條件150例缺血性腦卒中恢復(fù)期、后遺癥期患者，對(duì)其目前所具的生理學(xué)危險(xiǎn)因素進(jìn)行聚集性分析，并對(duì)其進(jìn)行中醫(yī)證候辨證及證候量化，通過統(tǒng)計(jì)分析，探討生理學(xué)危險(xiǎn)因素聚集性與中醫(yī)證候分布及證候量化的關(guān)系。數(shù)據(jù)分析運(yùn)用SPSS180進(jìn)行處理。結(jié)果1生理學(xué)危險(xiǎn)因素的聚集性分析2個(gè)及2個(gè)以上的危險(xiǎn)因素組合占86％，其中以高血壓病糖尿病為主的危險(xiǎn)因素組合最多見，其次為以高血壓為主的危險(xiǎn)因素組合。2生理學(xué)危險(xiǎn)因素與中醫(yī)證候的單因素分析暴露因素為高血壓病、糖尿病、血脂異常、頸動(dòng)脈粥樣硬化者其中醫(yī)證候分布無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而暴露因素為心房纖顫者，其中醫(yī)證候分布比較中血瘀證、氣虛證、心虛證證候分布具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。3生理學(xué)危險(xiǎn)因素聚集性與中醫(yī)證候的相關(guān)分析具單個(gè)危險(xiǎn)因素或無危險(xiǎn)因素者與具多個(gè)危險(xiǎn)因素者其中醫(yī)證候頻數(shù)分布無差異。具單個(gè)危險(xiǎn)因素或無危險(xiǎn)因素者其腎虛證證候量化與具多個(gè)危險(xiǎn)因素者有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，其余證候量化無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4生理學(xué)危險(xiǎn)因素聚集性組合與中醫(yī)證候分布的分析具以高血壓病組合的危險(xiǎn)因素者實(shí)證以血瘀證、痰證多見，虛證以氣虛證多見具以高血壓病糖尿病組合的危險(xiǎn)因素者實(shí)證以血瘀證、痰證多見，虛證以腎虛證多見非高血壓病非糖尿病組合的危險(xiǎn)因素者實(shí)證以血瘀證多見，虛證以腎虛證、心虛證多見。5生理學(xué)危險(xiǎn)因素聚集性組合與中醫(yī)證候量化的分析具以高血壓病組合的危險(xiǎn)因素者，其脾虛證與另一組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。具以高血壓病糖尿病組合的危險(xiǎn)因素者，其脾虛證與另一組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論缺血性腦卒中生理學(xué)危險(xiǎn)因素存在聚集性，其中以高血壓病糖尿病為主的危險(xiǎn)因素組合最多見，其次為以高血壓為主的危險(xiǎn)因素組合。無論危險(xiǎn)因素是否存在聚集性，其中醫(yī)證候頻數(shù)分布無差異。具單個(gè)危險(xiǎn)因素或無危險(xiǎn)因素者其腎虛證與具多個(gè)危險(xiǎn)因素者的證候量化有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。具以高血壓病組合的危險(xiǎn)因素者實(shí)證以血瘀證、痰證多見，虛證以氣虛證多見具以高血壓病糖尿病組合的危險(xiǎn)因素者實(shí)證以血瘀證、痰證多見，虛證以腎虛證多見非高血壓病非糖尿病組合的危險(xiǎn)因素者實(shí)證以血瘀證多見，虛證以腎虛證、心虛證多見。具以高血壓病組合的危險(xiǎn)因素者及具以高血壓病糖尿病組合的危險(xiǎn)因素者，其脾虛證證候量化與另一組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

簡介：血管緊張素Ⅱ（ANGIOTENSINⅡ，ANGⅡ）是腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的主要效應(yīng)因子，是一種多功能的血管活性肽。通過活化多條信號(hào)通路，參與心血管系統(tǒng)生理功能的調(diào)節(jié)，并介導(dǎo)多種心血管疾病發(fā)生發(fā)展的病理過程。ANGⅡ急性刺激可誘導(dǎo)血管收縮，升高血壓而長時(shí)間慢性刺激可促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞VULARSMOOTHMUSCLECELLS，VSMCS增殖、肥大及衰老。SM22Α又被稱為TRANSGELIN，是一種平滑肌分化標(biāo)志物，高表達(dá)于哺乳動(dòng)物平滑肌中，被廣泛用于平滑肌細(xì)胞的鑒定。SM22Α的主要功能是與ACTIN結(jié)合，促進(jìn)ACTIN細(xì)絲聚合及捆綁。我室以往的研究證實(shí)，SM22Α通過促進(jìn)ACTIN纖維聚合成束，進(jìn)而增強(qiáng)VSMC收縮性此外，SM22Α還參與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、氧化應(yīng)激和炎癥相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子的活性。然而，SM22Α是否參與收縮信號(hào)分子活性的調(diào)節(jié)以及分子機(jī)制尚不清楚。細(xì)胞內(nèi)SM22Α蛋白水平與VSMC的表型狀態(tài)密切相關(guān)，絲裂原和炎性因子可誘導(dǎo)該蛋白表達(dá)下調(diào)。然而，在多種衰老細(xì)胞中，發(fā)現(xiàn)SM22Α表達(dá)上調(diào)，該蛋白已成為非肌細(xì)胞衰老的新標(biāo)志物。但是，SM22Α是否參與VSMC衰老的調(diào)節(jié)，尚缺乏深入的研究。本研究主要探討SM22Α在ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC收縮及衰老中的作用。方法本研究利用SM22Α基因敲除小鼠經(jīng)背皮下植入ANGⅡ微滲透泵復(fù)制高血壓模型，用智能無創(chuàng)血壓計(jì)檢測小鼠血壓，在整體水平探討病理情況下SM22Α與血壓的關(guān)系用微血管張力測定儀檢測血管環(huán)等長張力用細(xì)胞長度測量和膠原膠收縮分析分別檢測細(xì)胞收縮性通過敲低SM22Α及特異性信號(hào)通路阻斷劑，確定受其調(diào)節(jié)的信號(hào)途徑及靶分子用RTPCR、WESTERNBLOT檢測MRNA及蛋白質(zhì)表達(dá)變化用免疫共沉淀分析和免疫雙熒光染色確定蛋白質(zhì)相互作用用免疫沉淀分析蛋白質(zhì)泛素化修飾用ANGⅡ慢性刺激建立VSMC衰老模型，探討SM22Α在ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC衰老中的作用。結(jié)果1SM22Α通過調(diào)節(jié)ERK12活性參與ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC收縮11SM22Α促進(jìn)ANGⅡ誘導(dǎo)的血管平滑肌收縮選雄性SM22Α及SM22Α小鼠復(fù)制高血壓小鼠模型。植泵前，SM22Α小鼠的收縮壓和舒張壓分別為（1188±22）和（764±27）MMHG，SM22Α小鼠的收縮壓和舒張壓分別為（1117±19）和（725±24）MMHG，二者的基礎(chǔ)血壓無顯著差異。植泵后，兩種基因型小鼠的收縮壓和舒張壓均隨著時(shí)間逐步升高，至21天時(shí)，SM22Α小鼠的收縮壓和舒張壓分別為（1795±23）和（1305±28）MMHG，SM22Α小鼠的收縮壓和舒張壓分別為（1583±18）和（1093±31）MMHG。SM22Α小鼠的血壓顯著低于SM22Α小鼠P＜005。取小鼠主動(dòng)脈進(jìn)行血管環(huán)張力測定，繪制主動(dòng)脈血管環(huán)對(duì)ANGⅡ的濃度收縮曲線，結(jié)果表明，ANGⅡ可誘發(fā)兩種基因型小鼠的主動(dòng)脈環(huán)產(chǎn)生明顯的收縮應(yīng)答。但是，SM22Α小鼠主動(dòng)脈環(huán)的收縮反應(yīng)性較SM22Α小鼠明顯減弱，表現(xiàn)為濃度收縮曲線明顯右移，半數(shù)有效濃度EC50由557NMOLL右移至1213NMOLLP＜005收縮峰值降低，在SM22Α小鼠的主動(dòng)脈環(huán)中，ANGⅡ引起的收縮峰值為455±43％，而SM22Α小鼠的主動(dòng)脈環(huán)的收縮峰值為284±40％P＜005。敲低SM22Α后，ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC長度變化百分比及膠原膠面積變化百分比均顯著降低P＜005。并且SM22Α小鼠VSMC對(duì)ANGⅡ的收縮性顯著降低。12ERK12通路介導(dǎo)ANGⅡ誘導(dǎo)的血管平滑肌收縮ANGⅡ刺激2MIN時(shí)，ERK12的磷酸化水平即有顯著升高，5MIN時(shí)達(dá)高峰其下游靶蛋白CALDESMON磷酸化時(shí)程與ERK12基本一致。細(xì)胞長度變化百分比于ANGⅡ刺激5MIN后達(dá)峰值，時(shí)程與ERK12磷酸化基本一致。PD98059預(yù)孵育2H后，ANGⅡ誘導(dǎo)的ERK12磷酸化受到顯著抑制，伴隨CALDESMON的磷酸化水平顯著降低。用PD98059預(yù)處理小鼠主動(dòng)脈環(huán)30MIN后，ANGⅡ誘導(dǎo)的收縮反應(yīng)顯著降低。濃度收縮曲線明顯右移（EC50為890NMOLL）收縮峰值由434±41％降至325±42％。在細(xì)胞水平，PD98059預(yù)處理后，ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC長度變化百分比及膠原膠面積變化百分比均顯著降低。13SM22Α調(diào)節(jié)ANGⅡ誘導(dǎo)的ERK12激活用小干擾RNA敲低內(nèi)源性SM22Α后，觀察ANGⅡ短時(shí)間5MIN刺激，ERK12的活化情況。結(jié)果表明，ANGⅡ刺激后，對(duì)照組及SM22Α敲低組ERK12磷酸化水平均有升高，但SM22Α敲低組的上升幅度顯著低于對(duì)照組P＜005。ANGⅡ刺激5MIN后，原代培養(yǎng)的SM22Α組VSMC的ERK12磷酸化水平較SM22Α組顯著降低。2SM22Α通過促進(jìn)MKP3降解調(diào)節(jié)ANGⅡERK12通路信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)21SM22Α通過MKP3調(diào)節(jié)ANGⅡ誘導(dǎo)的ERK12通路活化ANGⅡ刺激5MIN后，SM22Α敲低組及對(duì)照組MEK磷酸化水平均有顯著升高，但兩組的升高幅度并無顯著差異。而在敲低SM22Α后，其磷酸酶MKP3的表達(dá)明顯上調(diào)，同時(shí)伴有ANGⅡ誘導(dǎo)的ERK12磷酸化減弱。SM22Α小鼠血管組織中MKP3的表達(dá)水平較SM22Α小鼠顯著升高。用MKP3抑制劑BCI10ΜMOLL預(yù)孵育30MIN可逆轉(zhuǎn)敲低SM22Α對(duì)ERK12通路活化的抑制作用。22MKP3通過抑制ERK12參與ANGⅡ誘導(dǎo)的血管平滑肌收縮BCI預(yù)處理后，小鼠主動(dòng)脈對(duì)ANGⅡ的收縮應(yīng)答顯著增強(qiáng)，濃度收縮曲線明顯左移（EC50為383NMOLL）收縮峰值由461±38％升至611±51％。在細(xì)胞水平，BCI10ΜMOLL預(yù)孵育2H后，ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC長度變化百分比及膠原膠面積變化百分比均顯著增加P＜005。與GFP空質(zhì)粒對(duì)照組相比，過表達(dá)GFPMKP3后，ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC長度變化百分比及膠原膠面積變化百分比均顯著降低。BCI10ΜMOLL預(yù)孵育2H后，ERK12及CALDESMON的磷酸化水平顯著升高而過表達(dá)GFPMKP3融合蛋白后，與轉(zhuǎn)染GFP空質(zhì)粒的VSMC相比，ERK12及CALDESMON的磷酸化水平顯著降低。23SM22Α抑制MKP3與ERK12的相互作用免疫共沉淀結(jié)果顯示，在未刺激時(shí)，MKP3與ERK12即有較弱的相互作用敲低SM22Α后，MKP3與ERK12的結(jié)合量顯著增加。與SM22Α小鼠相比，SM22Α小鼠VSMC中二者的相互作用增強(qiáng)。細(xì)胞免疫熒光染色分析結(jié)果顯示，敲低SM22Α后，細(xì)胞內(nèi)MKP3熒光強(qiáng)度及其與ERK12的共定位均顯著增加。24SM22Α促進(jìn)MKP3的泛素蛋白酶體降解過程敲低SM22Α后，VSMC中MKP3的MRNA水平并無顯著改變，并且SM22Α與SM22Α兩種基因型小鼠主動(dòng)脈組織中MKP3的MRNA水平也無顯著差異。用放線菌酮阻斷新生蛋白質(zhì)合成，測定蛋白質(zhì)半壽期。結(jié)果表明，MKP3半壽期很短，約為30MIN左右90MIN時(shí)，蛋白降解明顯。敲低SM22Α后，MKP3的半壽期延長至90MIN以上。用蛋白酶體抑制劑MG132處理細(xì)胞，觀察對(duì)MKP3半壽期的影響。結(jié)果顯示，MG132（10ΜMOLL）預(yù)處理2H可顯著延長MKP3的半壽期。泛素化分析結(jié)果顯示，敲低SM22Α后，MKP3的泛素化水平顯著降低。3SM22Α促進(jìn)ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC衰老31SM22Α在ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC衰老中表達(dá)上調(diào)ANGⅡ刺激3天后VSMC中SAΒGAL陽性染色細(xì)胞百分比為54±14％，與對(duì)照組（65±16％）相比，無顯著差異刺激5天，SAΒGAL陽性細(xì)胞百分比為439±53％，顯著高于對(duì)照組（221±41％，P＜005），刺激7天和10天，SAΒGAL陽性細(xì)胞數(shù)大幅度增加，陽性細(xì)胞百分比高達(dá)789±52％及923±44％。ANGⅡ刺激7天及10天，P21和P53的表達(dá)顯著高于對(duì)照組P＜005，并且表達(dá)量隨刺激時(shí)間延長而升高相反，PCNA的表達(dá)隨刺激時(shí)間逐漸降低。ANGⅡ刺激5天后，SM22Α的表達(dá)表達(dá)顯著高于對(duì)照組P＜005，并隨ANGⅡ刺激時(shí)間延長而增加。32ANGⅡ上調(diào)SM22Α基因轉(zhuǎn)錄活性ANGⅡ刺激3天，SM22Α的MRNA水平開始升高，與刺激前相比，約升高38倍至10天時(shí)達(dá)到峰值，約為刺激前的121倍，與其蛋白水平變化一致。而ANGⅡ刺激不同時(shí)間，SM22Α的泛素化水平?jīng)]有顯著改變。33SM22Α促進(jìn)ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC衰老在VSMC中敲低SM22Α，觀察對(duì)細(xì)胞衰老的影響。敲低SM22Α后，ANGⅡ誘導(dǎo)的SAΒGAL陽性細(xì)胞百分比分別為253±43％和323±46％較對(duì)照組（792±42％及892±52％）顯著降低P＜005。并且，衰老標(biāo)志蛋白P21及P53的表達(dá)顯著減少，而增殖標(biāo)志PCNA表達(dá)上調(diào)P＜005。結(jié)論1SM22Α通過調(diào)節(jié)ERK12通路活化參與ANGⅡ誘導(dǎo)的血管平滑肌收縮。2SM22Α通過促進(jìn)MKP3的泛素蛋白酶體降解和抑制MKP3與ERK12的相互作用，進(jìn)而調(diào)節(jié)ANGⅡ誘導(dǎo)的ERK12通路活化。3SM22Α促進(jìn)ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC衰老。4SM22Α是一種新的血管收縮信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子的調(diào)節(jié)因子，參與調(diào)節(jié)ANGⅡ誘導(dǎo)的血管生理及病理學(xué)過程。

簡介：Y782818學(xué)校代碼10610學(xué)號(hào)B020547四川大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)博士專業(yè)學(xué)位論文題目捏絲壹亟蛙墜力塞竭釜照壬細(xì)照整撞蜃坐題皇生理堂犍蛙笪變焦二OO五年四月二十日中文摘要慢性充血性心力衰竭簡稱心衰時(shí)，心臟干細(xì)胞移植對(duì)心肌電生理學(xué)特性有無影響，目前尚不清楚。本研究分為離體試驗(yàn)和在體試驗(yàn)兩部分。在離體試驗(yàn)中，將大鼠的骨髓問充質(zhì)細(xì)胞MSCS和骨骼肌成肌細(xì)胞SMOS分別與新生大鼠的心肌細(xì)胞共培養(yǎng)，7天后用免疫熒光方法檢查肌鈣蛋白LTROPONINI和縫隙連接蛋白CONNEXIN43。結(jié)果顯示，在與新生心肌細(xì)胞共培養(yǎng)的條件下，MSCS的子細(xì)胞可以表達(dá)少量的TROPONINI和CONNEXIN43，SMCS不表達(dá)CONNEXIN43。在體試驗(yàn)采用阿霉素藥物性心肌病所致心衰兔模型，分為健康對(duì)照8只和心衰兩大組，后者包括MSOS移植組8只、SMCS移植組6只和假手術(shù)組8只。用雙球囊封堵主動(dòng)脈竇上部經(jīng)主動(dòng)脈根部分別自體移植MSCS和SMCS。移植四周后進(jìn)行電生理檢查，測定多部位的有效不應(yīng)期ERP及有效不應(yīng)期離散度ERPD；右室流出道、左室心尖部或室間隔連續(xù)刺激S1S1刺激或早搏刺激S1S2刺激時(shí)，其它各部位的興奮傳導(dǎo)時(shí)間AT和興奮傳導(dǎo)時(shí)間離散度ATD，比較各組間有無差異。結(jié)果顯示，在千細(xì)胞移植4周后，與健康對(duì)照組和假手術(shù)組相比，MSCS移植組和SMCS移植組的A丁和ATD

簡介：點(diǎn)擊查看更多?；撬徭V抗烏頭堿誘發(fā)心肌細(xì)胞心律失常的電生理學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號(hào)R3382密級(jí)⑧∥單位代碼I10422碩士學(xué)位論文論文題目阿立哌唑?qū)χ心X皮層多巴胺神經(jīng)元電生理學(xué)特性及遞質(zhì)釋放的影響EFFECTSOFARIPIPRAZOLEONELECTROPHYSIOLOGICALPROPERTIESANDTRANSMITTERRELEASEOFMESOCORTICALDOPAMINERGICNEURONS作者姓名董海曼學(xué)院名稱醫(yī)學(xué)院專業(yè)名稱細(xì)胞生物學(xué)指導(dǎo)教師孫晉浩教授合作導(dǎo)師2013年5月12日703●I哪歹乏少洲7子號(hào)心六，≯象論文目錄中文摘要一1英文摘要一4符號(hào)說明一8前言一9材料和方法121實(shí)驗(yàn)材料122實(shí)驗(yàn)方法14實(shí)驗(yàn)結(jié)果L9討論23結(jié)論28附圖29參考文獻(xiàn)39致J射45發(fā)表論文46

簡介：碩士專業(yè)學(xué)位論文論文題目20042006級(jí)醫(yī)學(xué)本科生生理學(xué)和診斷學(xué)成績分析研究生姓名宋軍指導(dǎo)教師姓名沈月平專業(yè)名稱公共衛(wèi)生碩士研究方向教育管理研究論文提交日期2012年10月蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對(duì)本或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對(duì)本文的研究作出重要貢文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。責(zé)任。論文作者論文作者簽名簽名宋軍日期期2012111220121112

簡介：分類號(hào)密級(jí)UDC保密期限博士學(xué)位論文博士學(xué)位論文題目增齡和預(yù)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練在小鼠帕金森發(fā)病中的作用線粒體與自噬途徑的分子生理學(xué)機(jī)制研究作者姓名姜寧指導(dǎo)教師張勇教授培養(yǎng)單位中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院專業(yè)名稱勞動(dòng)衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)論文提交日期2012年6月11日學(xué)位授予單位中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院答辯委員會(huì)主席湯乃軍中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院制中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院制目錄目錄縮略詞表1中文摘要3ABSTRACT6前言10第一部分增齡在MPTP致小鼠帕金森發(fā)病中的作用線粒體與自噬途徑的分子生理學(xué)機(jī)制探討141實(shí)驗(yàn)材料及研究方法1511實(shí)驗(yàn)材料與儀器1512實(shí)驗(yàn)方法1713統(tǒng)計(jì)學(xué)處理232實(shí)驗(yàn)結(jié)果2321各增齡組，增齡PD模型組小鼠行為學(xué)變化2322各增齡組，增齡PD模型組小鼠中腦黑質(zhì)細(xì)胞數(shù)的變化2823各增齡組，增齡PD模型組小鼠中腦黑質(zhì)透射電鏡觀察神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化2924各增齡組，增齡PD模型組小鼠中腦和紋狀體線粒體功能的變化3025各增齡組，增齡PD模型組小鼠中腦和紋狀體線粒體ROS生成速率變化3226各增齡組，增齡PD模型組小鼠中腦和紋狀體線粒體融合分裂蛋白的變化3427各增齡組，增齡PD模型組小鼠中腦和紋狀體自噬相關(guān)蛋白BECLIN1，LC3II表達(dá)的變化373討論3931增齡對(duì)小鼠中腦和紋狀體線粒體ROS生成，線粒體呼吸功能，線粒體動(dòng)力學(xué)和自噬蛋白的影響3932MPTP對(duì)小鼠中腦和紋狀體線粒體ROS生成，線粒體呼吸功能，線粒體動(dòng)力學(xué)和自噬蛋白的影響44第二部分預(yù)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練在緩解MPTP致小鼠帕金森發(fā)病中的作用線粒體與自噬的分子機(jī)制研究491實(shí)驗(yàn)材料及研究方法5011實(shí)驗(yàn)材料與儀器5012實(shí)驗(yàn)方法5113統(tǒng)計(jì)學(xué)處理542實(shí)驗(yàn)結(jié)果5521各組小鼠行為學(xué)變化5522小鼠中腦黑質(zhì)細(xì)胞數(shù)的變化5823透射電鏡觀察小鼠中腦黑質(zhì)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化5924小鼠中腦和紋狀體線粒體呼吸功能的變化6025小鼠中腦和紋狀體線粒體ROS生成速率變化62

簡介：本論文以電梯為例，從而為評(píng)價(jià)升降型機(jī)電產(chǎn)品的乘坐舒適性提供一種新的思維方法。第一章，首先對(duì)電梯乘坐舒適性的傳統(tǒng)研究方法進(jìn)行了綜述，并指出不僅要從電梯的機(jī)械系統(tǒng)和電氣控制系統(tǒng)入手，更要結(jié)合人體生理學(xué)和心理學(xué)，通過人體客觀生理反應(yīng)來評(píng)價(jià)其舒適性。第二章，參考了國內(nèi)外眾多文獻(xiàn)，從理論上研究了機(jī)電產(chǎn)品升降過程中的氣壓變化對(duì)人體生理機(jī)制的影響，垂直加減速度對(duì)人體前庭器官和心血管系統(tǒng)的影響及人體在這一過程中心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)。并將“SPEARMAN相關(guān)系數(shù)”、“LOGISTIC回歸模型”和“逐步回歸法”等概念引入升降型機(jī)電產(chǎn)品的舒適性評(píng)價(jià)，提出了運(yùn)用這些數(shù)學(xué)工具將人體主觀舒適感與客觀生理指標(biāo)相對(duì)應(yīng)的舒適性客觀評(píng)價(jià)方法。隨后，通過一系列的生理和心理試驗(yàn)，研究了電梯乘坐過程中人體的生理和心理反應(yīng)，即第三至第七章。本論文的研究內(nèi)容主要包括1現(xiàn)場測量了電梯升降過程中轎廂內(nèi)外的氣壓值。以此為依據(jù)，設(shè)計(jì)、制造了氣壓模擬試驗(yàn)裝置，用于模擬電梯升降時(shí)轎廂內(nèi)的氣壓變化。在設(shè)計(jì)過程中，提出了兩種負(fù)壓形成方案，設(shè)計(jì)計(jì)算了相關(guān)技術(shù)參數(shù)，并對(duì)方案的可行性進(jìn)行了比較論證，見論文第三章。2研究了電梯運(yùn)行過程中，轎廂內(nèi)的氣壓變化對(duì)人體聽覺器官的影響。純音測聽研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)模擬轎廂內(nèi)氣壓在50S內(nèi)從外界正常大氣壓降低2000PA以后，受試對(duì)象500HZ、1000HZ和2000HZ的氣導(dǎo)聽力會(huì)出現(xiàn)下降。聲阻抗研究發(fā)現(xiàn)，此時(shí)受試對(duì)象MEP值的增大具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，ECV值沒有顯著變化，鼓室圖曲線類型基本上也都保持不變，仍為“A型”。此外，運(yùn)用電耳鏡，觀察了電梯下降過程中，三種不同的氣壓變化量及其變化速率對(duì)鼓膜變形程度的影響。研究發(fā)現(xiàn)，氣壓增大會(huì)使鼓膜內(nèi)陷。氣壓變化速率對(duì)鼓膜變形程度的影響更大。結(jié)合鼓膜、聽骨鏈、咽鼓管等中耳傳音系統(tǒng)和內(nèi)耳感音系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)，從聽覺生理學(xué)的角度，對(duì)上述這些現(xiàn)象進(jìn)行了解釋和分析，見論文第四章。3當(dāng)電梯上升時(shí)，人體在電梯加速時(shí)處于超重狀態(tài)，減速時(shí)處于失重狀態(tài)；電梯下降時(shí)正好相反。提出了通過人體主觀心理感受來評(píng)價(jià)電梯加速度對(duì)舒適性的影響，并結(jié)合前庭器官的解剖生理功能對(duì)這一心理感受進(jìn)行生理學(xué)分析，見論文第五章。4研究了心電和腦電信號(hào)的生理學(xué)基礎(chǔ)及分析方法，并從神經(jīng)生理學(xué)和大腦解剖學(xué)的角度，研究了腦電信號(hào)非線性分析的人體生理學(xué)與解剖學(xué)基礎(chǔ)，見論文第六章。5運(yùn)用“動(dòng)態(tài)心電圖”和“腦電圖”手段，研究了電梯加速度對(duì)人體心電信號(hào)、腦電信號(hào)和自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響，從而為電梯加速度舒適性評(píng)價(jià)增添了一種新的方法。評(píng)價(jià)指標(biāo)包括心率、心率變異性和腦電近似熵，見論文第七章?？傊?，本論文以電梯為例，從醫(yī)學(xué)、生理學(xué)與心理學(xué)角度，為升降型機(jī)電產(chǎn)品的乘坐舒適性提供一種新的評(píng)價(jià)方法。