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簡介：華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文豚鼠耳蝸螺旋動脈平滑肌細胞電生理學(xué)特性的研究姓名司軍強申請學(xué)位級別博士專業(yè)中西醫(yī)結(jié)合基礎(chǔ)指導(dǎo)教師茹立強2002101中科技人學(xué)博I‘學(xué)位論文豚鼠耳蝸螺旋動脈’’滑肌細胞電生理學(xué)特性的研究豚鼠耳蝸螺旋動脈平滑肌細胞電生理學(xué)特性的研究中文擱要血管平滑肌細胞SMOOTHMUSCLECELL，SMC膜電位的高低水平是決定胞漿內(nèi)游離鈣濃度以及血管肌原性緊張的重要因素。在一些小動脈，血管緊張度的高低僅與細胞去極化的幅度有關(guān)，而與誘發(fā)的細胞動作電位無關(guān)。用不同的記錄手段研究不同的血管標(biāo)本，所得到的平滑肌細胞的靜息膜電位水平是不一樣的。細胞內(nèi)微電極技術(shù)檢測，管腔內(nèi)無壓力的小動脈和離體基礎(chǔ)條件下的微動脈平滑肌細胞的靜息膜電位RP為一60一一70MV，管腔內(nèi)維持60MMHG壓力的腦動脈和在體條件下的小動脈平滑肌細胞的靜息膜電位在40MV。越來越多的資料顯示，內(nèi)耳血液循環(huán)紊亂與聽力降低。美尼爾綜合征和突發(fā)性耳聾有密切關(guān)系，同時也增加了耳對毒性物質(zhì)和噪聲的敏感性。目前對內(nèi)耳血液循環(huán)生理的研究工作較少，尤其在細胞和亞細胞水平。因此，本研究在豚鼠離體的內(nèi)耳螺旋動脈SPIRALMODIOLARARTERY，SMA標(biāo)本上，采用細胞內(nèi)微電極記錄技術(shù)研究內(nèi)耳血管系統(tǒng)平滑肌細胞和內(nèi)皮細胞ENDOTHEIALCELL的電生理特性。1豚鼠耳蝸螺旋動脈平滑肌細胞的兩種穩(wěn)定的靜息膜電位狀態(tài)、～?！粚嶒灣晒τ涗浟?71個豚鼠耳蝸SMA平滑肌細胞，記錄時間在卜32小時。所記錄的細胞靜息膜電位按兩個高斯函數(shù)RD99功呈雙峰分布，52％SMC的RP平均在一74MV，48％SMC的RP平均在一41MV，前者稱為高靜息電位平滑肌細胞，后者稱為低靜息電位平滑肌細胞。雙微電極間隔O210MM可同時記錄到高、低靜息膜電位的細胞。乙酰膽堿ACETYLCHOINE，ACH，0卜LO州和細胞外高鉀10一50M岫引起高RP細胞產(chǎn)生去極化，相反在低RP細胞引起超極化。高鉀引起的超極化可被內(nèi)向整流鉀通道INWARDLYRECTIFYINGPOTASSIUMCHANNEL，I，的阻2

簡介：碩士學(xué)位論文幾種臨床視覺電生理學(xué)檢查系統(tǒng)的比較研究幾種臨床視覺電生理學(xué)檢查系統(tǒng)的比較研究曹青林培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位一級學(xué)科專業(yè)類基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科專業(yè)航空、航天與航海醫(yī)學(xué)研究方向視覺功能檢查與鑒定指導(dǎo)教師張作明教授培養(yǎng)單位航空航天醫(yī)學(xué)院二O一四年五月第四軍醫(yī)大學(xué)THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY分類號R7741UDC6177密級公開第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄縮略語表1中文摘要3英文摘要6前言10文獻回顧11正文18第一部分RETISCAN與DIAGNOSIS視覺電生理系統(tǒng)檢測結(jié)果的比較18引言181材料182方法193結(jié)果214討論23第二部分中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變顏色光ERG特點26引言261材料262方法273結(jié)果284討論32第三部分RETISCAN與GT2000NV視覺電生理系統(tǒng)大鼠顏色光ERG檢測結(jié)果比較34引言341材料34

簡介：磷脂酰肌醇4，5二磷酸PHOSPHATIDYLINOSITOL4，5BISPHOSPHATE，PIP2是分布在細胞膜內(nèi)側(cè)面的一種微量磷脂，其含量約占細胞膜磷脂總量的1％。雖然含量很低，但PIP2在細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、錨定骨架蛋白以及激活或穩(wěn)定膜蛋白等方面卻起著舉足輕重的作用。因此在不同的組織器官中PIP2代謝水平的改變可能與疾病的發(fā)生有關(guān)。PIP2是磷脂酰肌醇PI在肌醇環(huán)4位和5位磷酸化的產(chǎn)物。一方面，在細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中它可以被激活的磷脂酶CPLC水解生成二脂酰甘油DAG和肌醇1，4，5三磷酸IP3也可以被磷脂酰肌醇3激酶PI3K磷酸化成為磷脂酰肌醇3，4，5三磷酸PIP3，后者是激活PI3KAKT細胞生存通路的關(guān)鍵信號分子。另一方面，磷脂酰肌醇4激酶PI4K可以將細胞中的PI磷酸化成為磷脂酰肌醇4磷酸PI4P，后者則會被細胞膜上的磷脂酰肌醇4磷酸5激酶PIP5K磷酸化從而完成PIP2的合成。除酪氨酸激酶通路外，PLC的激活一般是通過GQ蛋白耦聯(lián)受體GQPCR介導(dǎo)的。兒茶酚胺類化合物、血管緊張素Ⅱ等激素能夠激活細胞膜上的GQPCR。激活的GQ蛋白的Α亞基與ΒΓ亞基分離，GTP水解釋放的能量將PLC激活，后者完成PIP2的水解。在較短時間內(nèi)PIP2通過水解局部的再合成機制來維持自身含量水平的穩(wěn)定，在加大刺激強度并延長刺激時間的情況下細胞中PIP2的水平則可能發(fā)生改變。與短時刺激造成的局部影響不同，在增大作用濃度或延長刺激時間的情況下，G蛋白耦聯(lián)受體激動劑能夠增加成年大鼠心肌細胞或腦組織中PIP2的含量。許多重要的體內(nèi)活性物質(zhì)都是G蛋白耦聯(lián)受體激動劑，這些活性物質(zhì)往往在疾病狀態(tài)下發(fā)生改變，因此在疾病的發(fā)生過程中相應(yīng)細胞中PIP2的代謝狀態(tài)也可能發(fā)生改變。所以，研究在這些情況下PIP2的代謝特征對于探究疾病的發(fā)生機制以及尋找可能的治療方法十分有意義。本研究首先針對去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ?qū)π募IP2代謝的影響及機制，以及這些作用與心肌肥厚、心臟功能之間的關(guān)系進行了研究此外還研究了去甲腎上腺素和5羥色胺對腦PIP2相關(guān)代謝機制的影響及其與抑郁癥的相關(guān)性。研究結(jié)果表明，在激動劑刺激的過程中PIP2合成酶PI4K與PIP5K的活性發(fā)生變化是PIP2含量改變的原因而且，這種PIP2含量的改變可能是細胞在激動劑刺激下為維持自身功能正常而做出的一種適應(yīng)性改變。具體的研究內(nèi)容如下第一部分去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ?qū)Υ笫笮募〖毎IP2以及心肌功能的調(diào)節(jié)目的早在上個世紀(jì)研究者們就發(fā)現(xiàn)了GQ蛋白耦聯(lián)受體激動劑對細胞膜磷脂酰肌醇代謝的調(diào)節(jié)作用，然而對其中具體的調(diào)節(jié)機制和生理意義卻仍不清楚。本部分實驗對GQ蛋白耦聯(lián)受體激動劑去甲腎上腺素NE、血管緊張素ⅡANGⅡ調(diào)節(jié)大鼠心肌細胞膜PIP2代謝的分子機制進行深入研究，并初步探討了PIP2代謝改變對心肌細胞功能的影響及其與心肌肥厚發(fā)展不同階段的相關(guān)性。方法分離大鼠心室肌細胞，使用薄層色譜TLC和脂蛋白交疊分析LIPIDPROTEINOVERLAYASSAYLPOA的方法來分析NE、ANGⅡ?qū)π募〖毎鸓IP2含量的影響以GQPLC通路相關(guān)信號分子特異性抑制劑U73122（抑制PLC活性）和BISINDOLYLMALEIE1（BIS1）（抑制PKC活性）預(yù)處理細胞，以PIP2合成酶抑制劑WTMANNIN、PIK93以及腺苷ADENOSINE預(yù)處理細胞，再按照前面所述的方法分析NE、ANGⅡ刺激后心肌細胞中PIP2的含量變化利用免疫共沉淀的方法檢測激動劑刺激后PIP2合成酶PI4K與蛋白激酶CPKC之間的相互作用使用TLC的實驗方法測定NE、ANGⅡ刺激后心肌細胞PIP2水平變化的時程曲線，20分鐘到72小時之間取45個時間點進行研究按照PIP2變化時程曲線的時間點，使用細胞動緣探測系統(tǒng)檢測NE、ANGⅡ刺激后心肌細胞收縮功能的變化建立大鼠游泳致心肌肥厚以及異丙腎上腺素ISOPRENALINE注射致心肌肥厚的實驗?zāi)Ｐ?，使用LPOA的實驗方法測定在生理性心肌肥厚以及病理性心肌肥厚的不同條件下大鼠心室肌中PIP2總含量。結(jié)果1原代心肌細胞培養(yǎng)24小時后，再以NE5ΜM刺激2小時，或以ANGⅡ3ΜM刺激24小時，經(jīng)測定發(fā)現(xiàn)刺激后心肌細胞中PIP2的含量明顯增加，使用Α受體抑制劑PRAZOSIN（3ΜM）或AT1受體抑制劑LOSARTAN3ΜM處理細胞能夠拮抗NE或ANGⅡ?qū)IP2含量的增加作用2以U73122（08ΜM）、U73343（U73122的同形無效物）、BIS1（2ΜM）以及WTMANNIN（10ΜM）預(yù)處理細胞2030分鐘，再以NE（5ΜM，2H）、ANGⅡ（3ΜM，24H）刺激細胞，經(jīng)測定發(fā)現(xiàn)U73122、BIS1和WTMANNIN均能夠抑制NE或ANGⅡ?qū)π募〖毎鸓IP2以及PIP含量的增加作用3以Ⅲ型PI4K的抑制劑PIK93250NM或Ⅱ型PI4K的抑制劑ADENOSINE2ΜM提前30分鐘處理細胞，再給予NE（5ΜM，2H）、ANGⅡ3ΜM，24H孵育，經(jīng)測定發(fā)現(xiàn)只有PIK93對NE或ANGⅡ引起的PIP2含量增加具有明顯的抑制作用并且顯著降低了細胞中PIP的水平。單獨給予細胞PIK93或ADENOSINE，PIK93對心肌細胞中PIP2以及PIP的含量均無明顯影響，但ADENOSINE則顯著下調(diào)了細胞中PIP2以及PIP的含量水平4NE（5ΜM）、ANGⅡ（3ΜM）以及PKC激動劑佛波酯（PMA，05ΜM）均能夠增加PI4KⅢΒ與PKCΑ之間、PI4KⅢΒ與PKCΒ之間的相互作用，而在心肌細胞中PI4KⅢΑ與PKCS之間并無明顯的相互作用5當(dāng)刺激心肌細胞24小時以后，NE或ANGⅡ?qū)IP2含量的增加作用隨刺激時間的延長而逐漸降低，甚至可能逆轉(zhuǎn)為降低作用。與此同時，對應(yīng)時間點上心肌細胞的收縮功能也出現(xiàn)與PIP2含量類似的變化6使用LPOA的方法測定兩種心肌肥厚動物模型心臟中PIP2的含量，相比正常動物，游泳致心肌肥厚大鼠心臟中PIP2的含量水平并無較大改變，而ISO注射組大鼠心臟中PIP2的含量卻顯著減少。結(jié)論NE和ANGⅡ激動GQ蛋白耦聯(lián)受體，并通過受體激動后的下游信號通路水解PIP2，同時激活PIP2的再合成。PKC與PI4KⅢΒ之間的相互作用是連接PIP2水解與再合成通路的分子基礎(chǔ)。通過對心肌細胞收縮功能以及兩種不同心肌肥厚模型的研究我們發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)激刺激下PIP2含量的增加可能與心肌肥厚初期心臟的代償功能有關(guān)。第二部分PIP5KΓ在G蛋白耦聯(lián)受體調(diào)節(jié)大鼠心肌細胞膜PIP2中的作用目的了解磷脂酰肌醇4磷酸5激酶PIP5K在去甲腎上腺素NE、血管緊張素ⅡANGⅡ及異丙腎上腺素ISO等G蛋白耦聯(lián)受體激動劑在調(diào)節(jié)心肌細胞PIP2代謝中的作用及細胞信號機制。方法利用WESTERNBLOT的方法檢測PIP5KΓ的表達水平使用TLC的實驗方法測定心肌細胞中PIP2的含量水平，觀察NE、ANGⅡ及ISO對心肌細胞PIP2含量的影響使用藥理學(xué)手段了解上述激動劑影響心肌細胞中PIP5KΓ的表達以及PIP2的含量的信號機制使用蛋白合成酶抑制劑放線菌酮CYCLOHEXIE處理細胞，通過測定激動劑刺激后心肌細胞PIP2含量的改變，并以此來分析激酶表達與PIP2合成之間的聯(lián)系利用免疫共沉淀的方法檢測激動劑刺激后PIP2合成酶PIP5KΓ與其水解酶PLC之間的相互作用。結(jié)果1NE（5ΜM）、ANGⅡ（3ΜM）、PMA（05ΜM）以及Β受體激動劑ISOPRENALINE05ΜM均能夠增加心肌細胞中PIP5KΓ的表達量，但NE與ISO的增加作用要顯著大于ANGⅡ與PMA的作用2使用PROPRANOLOL3ΜM抑制Β受體或使用H8930ΜM抑制GS蛋白耦聯(lián)受體信號通路下游效應(yīng)分子PKA，均能夠抑制激動劑對PIP5KΓ表達水平的上調(diào)作用，但PRAZOSIN和BIS1卻對此無效3Β受體拮抗劑PROPRANOLOL預(yù)處理細胞30分鐘能夠抑制NE對PIP2的增加作用。與NE類似，ISO也能夠增加心肌細胞中PIP2的含量，但對PIP的含量卻無明顯影響4CYCLOHEXIE不僅能夠抑制NE引起的PIP5KΓ表達量的增加，也能夠顯著降低心肌細胞中PIP2的含量并抑制NE的作用5NE（5ΜM）、ANGⅡ（3ΜM），以及ISO（05ΜM）均能夠增強PIP2合成酶PIP5KΓ與水解酶PLCΓ之間的相互作用。結(jié)論NE、ISO激動GS蛋白耦聯(lián)受體，并通過提高PIP5KΓ的表達水平來增加細胞中PIP2的再合成。由于能夠同時激活GQPLCPKC與GSCAMPPKA兩條通路，NE引起的PIP2含量增加要明顯快于ANGⅡ的作用。第三部分去甲腎上腺素和5羥色胺對鼠腦PIP2代謝的調(diào)節(jié)以及與抑郁癥的關(guān)系目的PIP2是突觸囊泡釋放以及回收過程中不可缺少的關(guān)鍵物質(zhì)，它與突觸可塑性之間存在關(guān)系，同時也可能影響突觸間遞質(zhì)的釋放。因此研究腦磷脂酰肌醇特別是PIP2的代謝對于了解疾病狀態(tài)下如抑郁癥的發(fā)病機制以及尋找新的治療手段具有重要意義。去甲腎上腺素NE及5羥色胺5HT是重要的與抑郁癥相關(guān)的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)。在本研究中我們將研究NE和5HT對大鼠和小鼠腦PIP2代謝的影響，通過測定給藥后PIP2合成酶PI4K表達水平以及突觸中PIP2含量的變化，初步探究中腦PIP2代謝改變與抑郁癥之間的聯(lián)系。方法利用WESTERNBLOT的方法檢測NE、5HT孵育后鼠腦內(nèi)PIP2合成酶PI4K的表達水平提取膜蛋白，觀察NE、5HT孵育后PKC在細胞膜中的表達情況利用免疫共沉淀的方法檢測NE、5HT孵育后PI4K與PKC之間的相互作用是否發(fā)生變化分離突觸小體，利用LPOA的方法ELISA試劑盒測定其中PIP2的含量，并觀察NE、5HT孵育后PIP2水平是否發(fā)生改變建立小鼠的慢性社交失敗抑郁癥模型，初步研究模擬精神疾病狀態(tài)下鼠腦內(nèi)PI4K的表達狀況。結(jié)果1給予NE（10ΜM）、5HT（30ΜM）17分鐘后，大鼠中腦切片中總PI4KⅢΒ以及膜PI4KⅢΒ的表達水平均出現(xiàn)明顯增高2通過使用PKC阻斷劑BIS1（15ΜM）預(yù)處理中腦切片我們發(fā)現(xiàn)，NE、5HT對PI4KⅢΒ表達量的增加作用依賴于PKC的激活3NE、5HT能夠增強大鼠中腦切片中PI4KⅢΒ與PKCΑ以及PI4KⅢΒ與PKCΒ之間的相互作用并增加其中腦突觸小體中PIP2的含量4雖然對小鼠中腦區(qū)域PI4K和PKC在的相互作用并無明顯影響，但NE、5HT能夠顯著降低PI4K和PKC在小鼠前額葉皮層中的相互作用以及該區(qū)域突觸小體中PIP2的水平5社交失敗模型小鼠腦內(nèi)的PI4KⅢΒ表達水平下調(diào)。結(jié)論NE和5HT能夠促進大鼠中腦PI4K、PIP5K的表達，增強大鼠中腦和前額皮層PI4K與PKC間的相互作用，升高大鼠中腦PIP2水平。相對于大鼠，NE和5HT對小鼠有不同的作用只降低前額皮層PI4K與PKC間的相互作用和PIP2水平，而沒有其他上述對大鼠的作用。在小鼠社交失敗抑郁模型中，小鼠中腦和前額皮層中PI4K的表達相對于對照小鼠均有降低。這些初步結(jié)果表明，與抑郁癥相關(guān)的中樞單胺類神經(jīng)遞質(zhì)可以影響以PIP2為代表的磷脂酰肌醇代謝通路，并可能以此影響抑郁癥的發(fā)生。

簡介：摘要大鼠丘腦底核HCN通道的電生理學(xué)及行為學(xué)研究摘要丘腦底核SUBTHALAMICFIUCLELLS，STN是基底神經(jīng)節(jié)間接通路上的重要Q繼核團，在正常和病理狀態(tài)下對機體運動功能起著非常重要的調(diào)節(jié)作用。研究表明超級化激活環(huán)核苷酸門控陽離了HYPERPOLARJZATIONACTJVATEDCVC1ICIUCLEOTJDEGHTED，呱＼通道在ST＼門發(fā)起搏電活動中起重要作用。形態(tài)學(xué)研究表明STN有IICN通道的表達。離體腦片膜片鉗研究發(fā)現(xiàn)HCN通道參與調(diào)節(jié)STN神經(jīng)元電活動。目的探討HCN通道阻斷劑ZD7288對正常大鼠STN神經(jīng)元的在體電生理效應(yīng)，激動劑8一BRCAMP以及另一種HCN通道阻斷劑CSCL對正常大鼠STN神經(jīng)元在體電生理效應(yīng)，將記錄劍的STN神經(jīng)元按照放電間隔直方圖和自相關(guān)進行放電模式分類，觀察微量核團注射ZD7288和8一BRCAMP對氟哌啶醇僵直模型大鼠姿勢行為的影響，以及正常大鼠STN神經(jīng)元HCN通道各亞型的表達情況。方法本課題實驗采用多管微電極在體細胞外電生理記錄、埋管術(shù)、免疫組織化學(xué)染色以及尼氏染色等實驗方法。結(jié)果正常大鼠在體細胞外電生理實驗中，在71只正常大鼠中共記錄到160個STN神經(jīng)元，平均放電頻率為10208HZ，規(guī)則放電78個488％，不規(guī)則放電52個325％，簇狀放電30個187％。1其中89個STN神經(jīng)元在微量壓力注射005MMZD7288后，42個472％白發(fā)放電頻率由11618TTZ降低至5713LZN42，PO05，平均升高2958％PO05，未發(fā)生顯著改變。3在另外一組，21個STN神經(jīng)元經(jīng)微量壓力注射1MMCSCI后可以抑制其中的13個619％STN神經(jīng)元，使自發(fā)放電頻率由711OHZ降低到2406HZN；13，PO001，平均降低67081％PO001。另外8個381％STN神經(jīng)元可以被LMMCSCL興奮，自發(fā)放電頻率由12038HZ升高至2026OHZN8，PO05，平均升高1106487％PO05。4在行為學(xué)實驗中，腹腔注射氟哌啶醇可誘導(dǎo)大鼠產(chǎn)生相對穩(wěn)定的僵直癥狀，單側(cè)微量注射ZD7288或8一BRCAMP可致帕金森ABSU。ACTELECTROPHYSIOLOGICALANDBEHAVIORALSTUDIESOFHCNCHANNELSINRATSUBTHALAMICNUCLEUSABSTRACTTHESUBTHALAMICNUCLEUSSTNISAKEYCOMPONENTINTHEBASALGANGLIA，WHICHPARTICIPATESINDIRECTPATHWAYTHATMEDIATEAVARIETYOFMOTORFUNCTIONSBOTHINHEALTHANDPATHOLOGICALSTATESRECENTSTUDIESHAVESHOWEDTHATHYPERPOLARIZATIONACTIVATED，CYCLICNUCLEOTIDEGATEDHCNCHANNELSAREHIGHEXPRESSEDINTHESTNANDPLAYAREGULATORYROLEINNEURONALEXCITABILITYPREVIOUSINVITROPATCHCLAMPRECORDINGSREVEALEDTHATHCNCHANNELSAREINVOLVEDINTHEREGULATIONOFINTRINSICPACEMAKINGOFTHESTNOBJECTTOINVESTIGATETHEELECTROPHYSIOLOGICALEFFECTSOFHCNCHANNELBLOCKERZD7288ONTHEFIRINGRATEOFSUBTHALAMICNUCLEUSNEURONSINNORMALRATS，THEELECTROPHYSIOLOGICALEFFECTSOFHCNCHANNELAGONIST8一BRCAMPANDANOTHERHCNCHANNELBLOCKERCSCLONTHEFIRINGRATEOFSUBTHALAMICNUCLEUSNEURONSINNORMALRATSTHEEXPRESSIONOFHCNCHANNELSINTHESUBTHALAMICNUCLEUS，ANDTHEEFFECTSOFZD7288AND8BRCAMPONTHEPOSTURINGREGULATIONINHALOPERIDOLINDUCEDCATALEPSYRATSMETHODSEXTRACELLULARSINGLEUNITRECORDINGSINNORMALRATS，IMMUNOHISTOCHEMICALSTAINING，NISSLSTAININGANDBEHAVIORALTESTWEREPERFORMEDINTHEPRESENTSTUDYRESULTS1INTHEPRESENTELECTROPHYSIOLOGICALRECORDINGS，TOTAL160SUBTHALAMICNUCLEUSNEURONSIN71NORMALRATSWERERECORDEDTHEAVERAGESPONTANEOUSFIRINGRATEWAS1O208HZACCORDINGTOTHEISIHISTOGRAMANDAUTOCORRELOGRAMTHENEURONSWERECLASSIFIEDINTOTHREEDIFFERENTFIRINGTYPES78488％REGULARTYPE，52325％IRREGULARTYPEAND30187％BURSTYTYPE1INNORMALRATS，THESELECTIVEHCNCHANNELANTAGONISTZD7288，PRODUCEDTWOOPPOSITEEFFECTSINALLTHE89SUBTHALAMICNUCLEUSNEURONSRECORDEDIN42OUTOFTHE89SUBTHALAMICNUCLEUSNEURONS，ZD7288DECREASEDTHEFREQUENCYOFSPONTANEOUSFIRINGFROM11618HZTO5713HZN42，P0001THEAVERAGEDECREASEWAS56753％P0001INTHEREMAINING47SUBTHALAMICNUCLEUSNEURONSWITHTHEBASALFIRINGRATEOF9516HZZD7288INCREASEDTHESPONTANEOUSFIRINGRATETO16324HZN47，PO001THEAVERAGEINCREASEWAS1422298％FP00012INORDERTOEXPLORETHEMECHANISMOFZD7288一INDUCEDINCREASEINFIRINGRATE，8BRCAMPWASUSEDINTHESPONTANEOUSFIRINGACTIVITYOFANOTHER39SUBTHALAMICNUCLEUSNEURONSRECORDEDINNORMALRATS

簡介：天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文格林巴利綜合征不同亞型HLAⅠ類和Ⅱ類基因分型的關(guān)聯(lián)及臨床、電生理學(xué)特征的研究姓名王維平申請學(xué)位級別博士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師王紀(jì)佐200151●近年來，國內(nèi)外一些學(xué)者發(fā)現(xiàn)，一些患者的臨床表現(xiàn)相似于AIDP，但是，病理及電牛理改變卻與其不同，表現(xiàn)為運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度正?；騼H輕度減慢，感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度及波幅F常，但運動誘發(fā)波幅明顯降低。病琿改變主要表現(xiàn)為前根和周融神經(jīng)原發(fā)性軸索變性，少見節(jié)段性脫髓鞘和炎性糾胞泌澗，后根刷感覺孫經(jīng)T1{7；7。圳此，認(rèn)為它址IBS的‘種業(yè)型，稱之為急性運動性4ILL索型{LIJ經(jīng)癇ACULCMOTORAXOILALNEUROPATHY，AMAN。A1DP和AMAN之刪病嬋11I也，{J理方_山J的不同，{}4R,L‘能反映了兩者發(fā)病機制的差異。我們對能夠隨訪到的、資料較為完整的J盼患者的臨床、電牛理進行較為洋細的研究，以搦／J÷?，平¨AIVLAN兩利L／FI『IL】瓶型1“J,IF7I床及IB牛理特點，并通過電牛群學(xué)的特點對兩種亞型進行分型，唰時對AIDP和AK4AN兩種不同亞型；∽忠彬以及水?≈‘地IXIII常人的川。AI類和11類叢因，JN分子牛物學(xué)的方法進行分型，比較兩種弧型在TLL。A方面可能存在的差異，為探討GBS與免疫遺傳因素之間的關(guān)系以及AIDP和A～IAN在免疫遺傳學(xué)方面可能存在的差異提供一個理論依據(jù)。第一部分文獻綜述格林一巴利綜合征與HLA分型關(guān)聯(lián)研究的進展迄今為止，格林一巴利綜合征OUI1LAINBARRESYNDROM，6BS的病因及發(fā)病機制仍未完全清楚。但許多證據(jù)表明，GBS是一種自身免疫性疾病。在實驗性動物模型的研究中，用免疫方法將周圍神經(jīng)注射到動物體內(nèi)，可造成實驗性變態(tài)反應(yīng)性神經(jīng)炎EXPERIMENTALA1LERGICNEURITIS，EAN。EAN是自身免疫性疾病的一個典型的動物模型，其病理、

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簡介：中山大學(xué)博士學(xué)位論文DLC2生理學(xué)特性及其與血管生成相關(guān)性的研究姓名林原申請學(xué)位級別博士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師薛玲20100516中山大學(xué)博士學(xué)位論文DLC2生理學(xué)特性及其與血管生成相關(guān)性的研究DLC2，別名STARDL3，于2003年被成功克隆，它與DLCI有相似的蛋白結(jié)構(gòu)，也在多種腫瘤中表達下調(diào)，亦可通過其RHOGAP結(jié)構(gòu)域抑制腫瘤細胞的生長，因而也被認(rèn)為是一個潛在的抑癌基因。但是，DLC2在功能上是否與DLCL有不同，是否是一個冗余基因，我們尚無答案。目前對于DLC2的研究尚處起步階段，尚未建立DLC2表達譜，對DLC2的潛在抑癌作用機制和其它生理學(xué)功能的了解也非常貧乏。研究內(nèi)容在本研究中，我們擬對DLC2的基本生物學(xué)特征進行較全面的研究，包括建立DLC2基因敲除小鼠模型；借助基因報告．敲除系統(tǒng)，描繪小鼠體內(nèi)DLC2的表達譜，同時研究DLC2基因缺失后對小鼠體內(nèi)血管生成等的影響。此外，我們還要在上述研究結(jié)果的基礎(chǔ)上進一步研究DLC2在內(nèi)皮細胞中的功能以及它與血管生成之間的關(guān)系，并探討了DLC2調(diào)控血管生成的機制，為明確DLC2的生理學(xué)功能和抑癌作用機制，以及將DLC2應(yīng)用于抗腫瘤治療的靶點奠定了理論基礎(chǔ)。全文共分為四章第一章DLC2基因結(jié)構(gòu)、序列特征和表達特點目的了解DLC2的基本生物學(xué)特征和表達情況。方法1．通過生物信息學(xué)方法分析DLC2基因結(jié)構(gòu)和分子序列的特征；2．采用實時定量PCR在MRNA水平檢測小鼠各個組織器官中DLC2的表達情況；3．采用實時定量PCR在MRNA水平檢測人惡性腫瘤EDNA樣本腎癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、結(jié)腸癌、卵巢癌、胃癌和食管癌中DLC2的表達情況；4．制備特異性抗DLC2抗體，在蛋白水平檢測結(jié)腸癌、乳腺癌和前列腺癌細胞系中DLC2的表達情況；5．構(gòu)建GFP．DLC2融合蛋白，研究DLC2的亞細胞定位。U

簡介：蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文腦水腫的動態(tài)變化及其腦電生理學(xué)評估姓名石玉軍申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)（神經(jīng)外科）指導(dǎo)教師雷鵬20100601蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文結(jié)論1、在本組病例研究中尚不能認(rèn)為腦挫裂傷嚴(yán)重程度與腦水腫高峰期持續(xù)時間有正相關(guān)性。2、腦挫裂傷后的BEAM檢查結(jié)果優(yōu)于EEG。3、0波或0頻帶功率與腦挫裂傷后繼發(fā)腦水腫存在正相關(guān)性。關(guān)鍵詞腦挫裂傷；腦水腫；腦電圖；腦電地形圖Ⅱ

簡介：發(fā)作性睡病的臨床及電生理學(xué)研究發(fā)作性睡病的臨床及電生理學(xué)研究史亮培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型專業(yè)學(xué)位一級學(xué)科專業(yè)類臨床醫(yī)學(xué)二級學(xué)科專業(yè)神經(jīng)病學(xué)研究方向睡眠障礙指導(dǎo)教師劉永紅副教授（副主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位西京醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二O一五年五月分類號R741UDC6168密級公開第四軍醫(yī)大學(xué)THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄縮略語表1中文摘要3英文摘要7前言12文獻回顧13正文20第一部分201材料2011主要儀器設(shè)備2012主要材料2013實驗對象212實驗方法2121實驗前準(zhǔn)備2122夜間PSG監(jiān)測2223MSLT檢查2324PSG、MSLT判讀方法2325統(tǒng)計學(xué)處理233結(jié)果2331所有患者人口學(xué)資料、臨床特征和多導(dǎo)睡眠監(jiān)測結(jié)果2332兒童組與成人組的人口學(xué)資料、臨床特征及多導(dǎo)睡眠監(jiān)測結(jié)果比較2633發(fā)作性睡病伴猝倒組與不伴猝倒組的人口學(xué)資料、臨床特征及多導(dǎo)睡眠監(jiān)測結(jié)果比較2734發(fā)作性睡病伴體重增加組與不伴體重增加組的人口學(xué)資料、臨床特征及多導(dǎo)睡眠監(jiān)測結(jié)果比較29

簡介：目的心血管疾病是危害人類健康的嚴(yán)重疾病，尤其是心肌梗死所致的細胞壞死及壞死后的心室重構(gòu)、斑痕形成是導(dǎo)致心力衰竭和死亡的主要病因。但目前的藥物治療和介入方法均無法修復(fù)已經(jīng)壞死的心肌組織，同種異體心臟移植也存在諸多限制，難以廣泛開展?；诖?，細胞心肌成形術(shù)CELLUARCARDIOMYOPLASTY即細胞移植CELLULARTRANSPLANTATION采用生物學(xué)技術(shù)將多種組織來源的細胞，替代、修復(fù)或加強受損的心肌組織的生物學(xué)功能，引起了學(xué)者的高度重視，是近年來心血管病研究領(lǐng)域的一大熱點。本文擬將大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞BONEMARROWDRIVEDMESENCHYMALSTEMCELLS，MSCS進行分離、純化、擴增、誘導(dǎo)成心肌樣細胞并進行標(biāo)記，移植到同種異體大鼠的心肌梗死區(qū)，研究移植的MSCS對心臟功能的影響，闡述骨髓間充質(zhì)干細胞心臟移植對心肌梗死治療的可行性和有效性，并對細胞移植改善心功能的電生理學(xué)機制及其分子生物學(xué)基礎(chǔ)進行探討。方法1、MSCS的分離、純化、擴增和培養(yǎng)無菌條件下采集大鼠雙側(cè)股骨、脛骨骨髓，用培養(yǎng)液沖至培養(yǎng)瓶中，通過及時、反復(fù)傳代對細胞進行擴增純化。2、MSCS向心肌樣細胞的誘導(dǎo)、鑒定及標(biāo)記第3代細胞加入誘導(dǎo)劑5氮胞苷5AZACYTIDINE，5AZA5ΜMOLL，24H換液去除誘導(dǎo)劑，在倒置顯微鏡下觀察細胞分化過程中的形態(tài)變化。應(yīng)用免疫組化法鑒定細胞肌動蛋白及肌鈣蛋白的表達，對分化形成的心肌樣細胞進行鑒定。用質(zhì)粒GFP轉(zhuǎn)染誘導(dǎo)后的細胞進行熒光標(biāo)記。3、大鼠心梗模型的建立及細胞移植將大鼠用水合氯醛腹腔麻醉、氣管插管連接微型呼吸機進行通氣。液氮冷凍大鼠左心室游離壁，制造心肌梗死模型。將30只大鼠隨機分為移植組和對照組，每組15只。心梗后立即進行細胞移植。4、心臟左室收縮功能檢測手術(shù)前、細胞移植后1周、1個月分別應(yīng)用二維超聲心動圖TWODIMENSIONALECHOCARDIOGRAPHY測定兩組大鼠左室射血分?jǐn)?shù)1EFTVENTRICULAREJECTIONFRACTION，INEF。5、通道蛋白及其基因表達檢測用WESTERN印跡分析及實時定量PCR技術(shù)對正常心肌細胞和誘導(dǎo)后細胞鉀離子和鈣離子通道蛋白及其基因的表達進行定量分析，所測數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理后采用T檢驗進行統(tǒng)計學(xué)分析，以P005為有顯著性差異。結(jié)果1、MSCS的分離、純化、擴增、培養(yǎng)及向心肌細胞的誘導(dǎo)MSCS經(jīng)分離、純化、擴增、培養(yǎng)后形態(tài)呈基本一致的梭形，加入誘導(dǎo)劑5一氮胞苷后經(jīng)免疫組化鑒定證實有肌動蛋白ACTIN、心肌特異性肌鈣蛋白工CARDIACSPECIFICTROPONINI的表達。2、細胞的熒光標(biāo)記質(zhì)粒GFP轉(zhuǎn)染細胞后熒光顯微鏡下觀察，細胞發(fā)綠色熒光，細胞生長狀態(tài)良好，形態(tài)仍呈長梭形，與轉(zhuǎn)染前無明顯變化。3、細胞移植對大鼠心臟左室收縮功能的影響移植組細胞移植后一月，大鼠LVEF與心梗一周時相比未有明顯惡化，與對照組相比有顯著性差異。4、通道蛋白及其基因表達的定量分析與正常心肌細胞相比，誘導(dǎo)后的MSCS部分鉀離子和鈣離子通道蛋白及其基因表達量均無顯著性差異。結(jié)論1、骨髓間充質(zhì)干細胞經(jīng)分離、純化、擴增培養(yǎng)及5氮胞苷誘導(dǎo)后，己具備心肌細胞的部分特點，表明在體外環(huán)境下可向心肌細胞轉(zhuǎn)化。2、誘導(dǎo)后的細胞移植到心肌梗死區(qū)及其周圍后可改善心功能，證實骨髓間質(zhì)干細胞移植在治療心肌梗死中的可行性和有效性。3、誘導(dǎo)后的細胞在部分離子通道蛋白及其基因表達上與正常心肌細胞相比無顯著差異，表明誘導(dǎo)后的MSCS具有了部分心肌細胞的電生理學(xué)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。

簡介：目的研究針刺治療原發(fā)性失眠患者注意缺陷的神經(jīng)電生理學(xué)基礎(chǔ)。方法以30例原發(fā)性失眠患者、30例正常人為觀察對象，采用針刺組自身前后對照和組間對照，針刺百會、神庭、四神聰、神門雙、三陰交雙，每天一次，10次為一個療程，共治療兩個療程。應(yīng)用PSQI睡眠量表評定失眠患者的睡眠質(zhì)量，舒爾特方格量表及32導(dǎo)事件相關(guān)電位儀評定失眠患者注意缺陷的改變情況，針刺組各項檢測分別于針刺前、針刺1療程和針刺結(jié)束進行評定，共3次，正常對照組只在與針刺組相同的療程段進行相關(guān)檢查，不進行任何處理。結(jié)果1睡眠質(zhì)量評定PSQI量表評分針刺組針刺前與針刺后、正常對照組比較均明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P005。2注意功能評定（1）舒爾特方格量表評分針刺組針刺前與針刺后、正常對照組比較均明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P005。（2）P300針刺組針刺前與針刺療程結(jié)束后、正常對照組分別比較P3A、P3B潛伏期明顯延長，波幅明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P005。3睡眠質(zhì)量與注意功能的相關(guān)性分析針刺組相關(guān)性分析比較結(jié)果顯示睡眠量表指數(shù)與注意量表指數(shù)顯著相關(guān)，顯著性水平為0000；睡眠量表指數(shù)與P300潛伏期和波幅均顯著相關(guān)，與CNV潛伏期和波幅無明顯相關(guān)性；舒爾特注意量表與P300潛伏期無明顯相關(guān)性，與P300波幅、CNV潛伏期和波幅顯著相關(guān)，顯著性水平為0000。結(jié)論1睡眠質(zhì)量降低引起患者注意缺陷，影響其生活質(zhì)量。2針刺通過改善患者睡眠質(zhì)量，進而治療原發(fā)性失眠患者注意缺陷癥狀。3針刺治療原發(fā)性失眠患者注意缺陷與其能逆向性調(diào)節(jié)失常的大腦神經(jīng)電生理改變有關(guān)。

簡介：山地居住區(qū)由于地形地貌復(fù)雜，居住區(qū)結(jié)構(gòu)形態(tài)的豎向分隔明顯，居住區(qū)的步行道多是在起伏不平的地形上組織而成的，受此影響，山地居住居民的步行需求比平地居住區(qū)的居民要高。山地居住區(qū)地形高差大，在日常出行會消耗更多的體能，體能的消耗則會直接影響居民的出行舒適性。本文希望從運動生理學(xué)中的體能消耗規(guī)律和節(jié)奏策略的理論出發(fā)，找到人體步行規(guī)律與步行空間尺度以及形態(tài)之間的關(guān)系，探求一種結(jié)合運動生理學(xué)相關(guān)理論的山地居住區(qū)步行空間規(guī)劃設(shè)計方法，力求給山地居住區(qū)居民創(chuàng)造一個更加安全、舒適的步行空間。本文共分文六個部分。第一章為緒論部分。主要對論文研究的背景、論文研究的目的意義、研究綜述、研究的基本思路和方法以及研究的重點和基本框架等進行介紹。第二章為運動生理學(xué)與山地居住區(qū)步行空間的關(guān)系介紹。第三章為運動生理學(xué)中的“能耗規(guī)律”在山地居住區(qū)步行空間尺度上的應(yīng)用。建立了山地步行體能消耗的計算模型，并解釋了山地居住區(qū)步行空間尺度與地形之間的關(guān)系。將步行空間尺度劃分為整體空間尺度和局部空間尺度，提出了顧及能耗的山地居住區(qū)步行空間尺度設(shè)計方法。第四章為運動生理學(xué)中的“節(jié)奏策略”在山地居住區(qū)步行空間形態(tài)上的應(yīng)用。解釋了運動生理學(xué)中“節(jié)奏策略”的概念以及分類，并且將之與步行空間形態(tài)進行類比，將運動生理學(xué)中的“節(jié)奏策略”引入到步行空間形態(tài)的設(shè)計上來，提出了“節(jié)奏策略”下的山地居住區(qū)步行空間形態(tài)設(shè)計要點。第五章為案例分析。結(jié)合恩施市連珠畔島小區(qū)規(guī)劃方案的步行空間設(shè)計，論述了運動生理學(xué)在山地居住區(qū)步行空間的尺度以及形態(tài)上的設(shè)計方法，并對此方案進行評價。在最后的結(jié)語中，對本研究的內(nèi)容進行了總結(jié)，分析了研究成果和不足之處，展望了未來研究的趨勢并對后續(xù)的相關(guān)研究提出了建議。

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簡介：人工視覺假體研究已經(jīng)證實基于光幻點模式的假體視覺可以恢復(fù)非先天性失明患者的一部分視覺功能例如物體識別和文字閱讀。在這些視覺功能中面孔識別對人類是十分重要的因為它在日常社交活動中發(fā)揮著舉足輕重的作用。盡管行為學(xué)實驗已經(jīng)證實了假體視覺下面孔識別的有效性但幻點面孔的早期處理機制仍然需要通過神經(jīng)生理學(xué)研究來闡明。本論文旨在通過神經(jīng)電生理實驗和數(shù)學(xué)計算方法研究仿真假體視覺下面孔處理的早期機制。這不僅會為評價光幻點模式視覺假體的有效性提供一個客觀的依據(jù)也將有助于測試和改進假體視覺設(shè)計中使用到的圖像處理策略。本文主要研究內(nèi)容包括事件相關(guān)電位ERP成分分析和數(shù)學(xué)計算ICA溯源分析兩個部分在第一部分我們在ERP實驗中使用面孔和物體的照片和它們對應(yīng)的光幻點形式的圖片作為刺激圖并在實驗中記錄了皮層腦電信號然后通過疊加平均得到各類刺激對應(yīng)的ERP。我們通過在枕顳葉區(qū)TP78P78PO78和O12測量并分析面孔敏感的ERP成分來探索假體視覺下面孔識別的早期機制。我們的結(jié)果表明1正常面孔和光幻點面孔都可以誘發(fā)顯著的P1和N170；2光幻點面孔刺激誘發(fā)的N170較正常面孔刺激要小但這一現(xiàn)象對P1而言是不顯著的；3光幻點面孔刺激導(dǎo)致了P1和N170潛伏期的延遲。因此我們認(rèn)為1早期面孔處理在光幻點模式下被誘發(fā)；2光幻點面孔在圖像上的不連續(xù)性和高頻段的信息丟失主要削弱了面孔處理的精細處理階段而非粗略處理階段；3光幻點刺激模式干擾了面孔處理的整個階段不僅干擾了精細處理階段而且還包括了粗略處理階段。在第二部分我們通過對在第一部分中記錄到的多通道腦電信號進行獨立成分分析ICA尋找到了與面孔敏感的EEG獨立成分并用偶極子溯源分析算法和四層頭部模型BESA2000來對其進行溯源。最后研究該獨立成分對面孔敏感的ERP成分P1和N170的貢獻以及光幻點模式面孔對該獨立的成分的影響。我們的研究發(fā)現(xiàn)1獨立成分ICFS是面孔敏感的其偶極子源位于梭狀回FUSIFMGYRUSFG區(qū)域；2ICFS是造成面孔刺激下大幅值P1和N170的主要獨立成分它與面孔的構(gòu)形處理有關(guān)；3光幻點模式影響了面孔的構(gòu)形處理進而對面孔敏感獨立成分IC–FS造成影響最后導(dǎo)致P1的潛伏期和N170的潛伏期和幅值的改變。綜上所述本文闡明了光幻點假體視覺模式對面孔處理機制的影響使得我們對假體視覺環(huán)境下面孔識別神經(jīng)電生理機制有了一個更深入的了解。同時這也將為測試現(xiàn)有視覺假體的有效性提供了一個新的手段即通過測量神經(jīng)電生理數(shù)據(jù)EEG分析面孔敏感ERP成分和獨立成分的變化來評價假體視覺環(huán)境對面孔識別的影響。