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簡介：心肺復(fù)蘇,CARDIOPULMONARYRESUSCITATIONCPR,急診醫(yī)學(xué),演講人,目錄,,,,,,,,,,心臟驟停定義與原因,是指心臟射血功能的突然終止，大動脈搏動與心音消失，重要器官如腦嚴重缺血、缺氧，導(dǎo)致生命終止。這種出乎意料的突然死亡，醫(yī)學(xué)上又稱猝死。是公共衛(wèi)生和臨床醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中最危急的情況之一，表現(xiàn)為心臟機械活動突然停止，患者刺激無反應(yīng)，無脈搏，無自主呼吸或瀕死喘息等，如不能得到及時有效救治常致患者即刻死亡，即心臟性猝死（SUDDENCARDIACDEATH，SCD）。,心臟驟停CARDIACARREST,心臟驟停原因,創(chuàng)傷,淹溺,窒息,出血,藥物過量,煙霧吸入,氣道梗阻,溺水,感染,中毒,心室顫動,心臟停搏,心電機械分離,01,02,03,,,心室顫動或撲動,,心臟停搏和心電機械分離,,,,,,,大動脈頸動脈、股動脈搏動消失。,,臨床表現(xiàn),01心音消失。,02脈搏捫不到,血壓測不出。,03意識突然喪失或伴有短陣抽搐。,04呼吸斷續(xù),呈嘆息樣,后即停止。,05瞳孔散大。,06面色蒼白兼有青紫。,診斷,意識突然喪失。,,,,,,,,,,,,,心肺復(fù)蘇（CPR）概述,心肺復(fù)蘇CARDIOPULMONARYRESUSCITATIONCPR是指對心跳、呼吸驟停的患者采取緊急搶救措施（人工呼吸、心臟按壓、快速除顫等）使其循環(huán)、呼吸和大腦功能得以控制/部分恢復(fù)的急救技術(shù)。2010年10月美國心臟協(xié)會（AHA）公布最新心肺復(fù)蘇CPR）指南，重新安排了CPR傳統(tǒng)的三個步驟,從原來的ABC改為CAB。生存鏈由2005年的四早生存鏈改為五個鏈環(huán)。,什么是心肺復(fù)蘇（CPR）,心肺復(fù)蘇（CPR）,01胸部按壓（C，COMPRESSION）,02開放氣道（A，AIRWAY）,03人工呼吸（B，BREATHING）,心肺復(fù)蘇胸部按壓,C1按壓體位01呼救同時，迅速將病人擺成仰臥位，頭側(cè)。02解開病人衣領(lǐng)、領(lǐng)帶以及拉鏈。03擺放地點地面/硬板床。04翻身時整體轉(zhuǎn)動，保護頸部。05保持身體平直、無扭曲。06救護跪于病人右側(cè)。,C3按壓深度胸骨下陷至少5CM有效標(biāo)準能觸摸到頸或股動脈搏動,C2按壓部位胸骨下1/3交界處雙乳頭與前正中線交界處,心肺復(fù)蘇胸部按壓,C4按壓頻率至少100次/MIN按壓與放松的時間各占50C5按壓姿勢地上采用跪姿，雙膝平病人肩部床旁應(yīng)站立于腳踏板，雙膝平病人軀干雙臂繃直、與胸部垂直,不得彎曲,心肺復(fù)蘇開放氣道,A1清理口腔清除呼吸道雜物假牙、嘔吐物、血液等。,A2開放氣道體位病人平臥在平地或硬板上，采用仰頭抬頜法使病人口腔與咽喉成直線。操作方法術(shù)者站在病人的右側(cè)，左手放在病人的前額，用力將頭部下壓，右手置于病人下頜骨下緣將顏部向上，向前抬起，可以起到通暢呼吸道的作用。,B1口對口,B2簡易呼吸器,除顫時機01發(fā)現(xiàn)室顫或心跳驟停2MIN內(nèi)可立即除顫；02心跳驟停未及時發(fā)現(xiàn)者，在基礎(chǔ)生命支持CAB2MIN后行除顫；03只要具備除顫條件，必要時可盲目除顫。,01昏迷變淺，出現(xiàn)各種反射,02身體出現(xiàn)無意識的掙扎動作,03自主呼吸逐漸恢復(fù),04觸摸到規(guī)律的頸動脈搏動,05面色、口唇轉(zhuǎn)為紅潤,06雙側(cè)瞳孔縮小、對光反射恢復(fù),成功的指標(biāo),終止指標(biāo),01病人已恢復(fù)自主呼吸和心跳。,02確定病人已死亡。,03心肺復(fù)蘇進行30分鐘以上，檢查病人仍無反應(yīng)、無呼吸、無脈搏、瞳孔無回縮。,生命鏈,01早期識別與呼叫。,02早期CPR強調(diào)胸外心臟按壓，對未經(jīng)培訓(xùn)的普通目擊者，鼓勵急救人員電話指導(dǎo)下僅做胸外按壓的CPR；,03早期除顫如有指征應(yīng)快速除顫,04有效的高級生命支持（ALS）,05完整的心臟驟停后處理,時間就是生命,8分鐘“腦死亡”“植物狀態(tài)”,心搏驟停的嚴重后果以秒計算,10秒意識喪失，突然倒地。,30秒全身抽搐。,60秒自主呼吸逐漸停止。,4分鐘開始出現(xiàn)腦水腫。,6分鐘開始出現(xiàn)腦細胞死亡。,心搏驟停的04分鐘至關(guān)重要，超過4分鐘腦細胞就會出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的損害。,60,40,4,009,時間就是生命,開始搶救時間6分鐘,心肺復(fù)蘇成功率,開始搶救時間10分鐘,心肺復(fù)蘇成功率,謝謝觀看,CARDIOPULMONARYRESUSCITATIONCPR,急診醫(yī)學(xué),演講人,

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簡介：骨髓細胞微核實驗,,微核試驗是用于染色體損傷和干擾細胞有絲分裂的化學(xué)毒物的快速檢測方法。微核MICRONUCLEUS,MCN是指細胞中主核之外的顆粒，染色與細胞核一致，相當(dāng)于細胞直徑的1/201/5，呈圓形或杏仁狀。是細胞內(nèi)染色體斷裂或紡錘絲受影響而在細胞有絲分裂時滯留在細胞核外的遺傳物質(zhì)。,實驗原理,THEMECHANISMOFMICRONUCLEUSFORMATIONINTHEPCESANDNCES,PCEPOLYCHROMATICERYTHROCYTES；NCENORMOCHROMATICERYTHROCYTES,機理1有絲分裂毒物的作用使個別染色體或帶著絲點的染色體環(huán)和斷片在細胞分裂后期被滯留在細胞質(zhì)中2斷片或無著絲點染色體在細胞分裂后期不能定向移動，從而遺留在細胞質(zhì)中結(jié)論微核試驗?zāi)軝z測化學(xué)或其他物質(zhì)因素誘導(dǎo)產(chǎn)生的染色體完整性改變和染色體分離改變。,實驗原理,,無核細胞,,,紅細胞,有核細胞中微核難與正常核分葉及核突出物區(qū)別,微核實驗,紅細胞的分化成熟過程,,小鼠骨髓嗜多染紅細胞微核的形成,9,環(huán)磷酰胺（CTX）,,最常用的烷化劑類抗腫瘤藥。在體外無抗腫瘤活性，進入體內(nèi)經(jīng)轉(zhuǎn)化、分解，生成酰胺氮芥對腫瘤細胞有細胞毒作用。副作用明顯，有惡心、食欲減退、脫發(fā)、白細胞減少、中毒性膀胱炎、肝功能損傷等。具有顯著的遺傳、生殖毒性停經(jīng)或精子缺乏，妊娠初期時給予可致畸胎。用藥后2430小時，骨髓中微核形成達峰。,10,結(jié)果,示小鼠骨髓嗜多染紅細胞中一個微核,示小鼠骨髓正常嗜多染紅細胞,11,示小鼠骨髓嗜多染紅細胞中兩個微核,12,示小鼠骨髓嗜多染紅細胞中多個微核,GIEMSA染色,PCE胞質(zhì)內(nèi)含有核糖體，染色呈灰藍色；MCN多數(shù)為圓形，嗜色性與核質(zhì)一致，呈紫紅色或藍紫色NCE的核糖體已消失，被染成淡桔紅色。,實驗?zāi)康?用化療藥（環(huán)磷酰胺）制備突變模型觀察小鼠骨髓嗜多染紅細胞（PCE）微核,【ANIMAL】小鼠是微核試驗的常規(guī)動物，通常用7～12周齡，體重18～20G的小鼠?！綬EAGENTS】小牛血清GIEMSA染液環(huán)磷酰胺,實驗動物及試劑,實驗分組和染毒方法,染毒方法（30H兩次給藥法）兩次給受試物間隔24H，第二次給藥后6H取材,,,處死小鼠頸椎脫臼處死；,,取股骨防止出血；,,,,,,,取骨髓小牛血清1滴,推片30度角；,晾干一定要干；,固定甲醇固定10MIN,需要晾干；,染色GIMESA染液染色（1015MIN）,沖洗蒸餾水沖洗，晾干,,閱片觀察微核。,染毒后操作步驟,推片方法,,觀察與計數(shù)低倍鏡下選擇分布均勻，染色較好的區(qū)域油鏡下觀察計數(shù)多染紅細胞（PCE）呈灰藍色，正染紅細胞（NCE）呈橘黃色。典型的微核多為單個、圓形、邊緣光滑整齊，嗜色性與核質(zhì)一致，呈紫紅色或藍紫色。計數(shù)1000個PCE中含微核的PCE數(shù)，并且計數(shù)200個細胞中PCE與NCE的比值。,實驗方法和步驟,實驗結(jié)果,結(jié)果分析與評價,本試驗中只計數(shù)PCE中微核，微核率以千分率表示PCE/NCE為評價細胞毒性的指標(biāo)正常PCE/NCE比值約為L正常范圍為06～12；如PCE/NCE＜01，則表示PCE形成受到嚴重抑制；如PCE/NCE＜005，則表示受試化學(xué)毒物的劑量過大，試驗結(jié)果不可靠。,THANKYOU,

簡介：第11章厭氧性細菌,（ANAEROBICBACTERIA）,概述,必須在無氧環(huán)境下，才能生長繁殖根據(jù)能否形成芽胞，可分為厭氧芽胞梭菌屬無芽胞厭氧菌,第一節(jié)厭氧芽胞梭菌屬,CLOSTRIDIUM,概述,嚴格厭氧菌，革蘭陽性芽胞比菌體粗，菌體膨大呈梭狀，抵抗力強周鞭毛，無莢膜（除產(chǎn)氣莢膜梭菌外）致病菌產(chǎn)生外毒素致病，病情嚴重防治類毒素與抗毒素,一、破傷風(fēng)梭菌,（C．TETANI）,破傷風(fēng)（TETANUS）的病原菌,生物學(xué)性狀,形態(tài)與染色菌體細長，芽胞正圓，位于菌體頂端，使細菌呈鼓槌狀培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)血平板上，有Β溶血,生物學(xué)性狀,抵抗力芽胞抵抗力很強7580℃10MIN仍保持活力在干燥的土壤和塵埃中可存活數(shù)年,致病性與免疫性,所致疾病破傷風(fēng),致病條件,傷口需形成厭氧微環(huán)境傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口無侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的外毒素,致病因子,對氧敏感的破傷風(fēng)溶血毒素TETANOLYSIN質(zhì)粒編碼的破傷風(fēng)痙攣毒素TETANOSPASMIN屬神經(jīng)毒NEUROTOXIN，毒性極強對人致死量1ΜG蛋白質(zhì)，不耐熱,破傷風(fēng)痙攣毒素,結(jié)構(gòu)菌體一條多肽釋出菌體輕鏈（A鏈）SS重鏈（B鏈）B鏈神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合的單位A鏈毒性作用,破傷風(fēng)痙攣毒素作用機制,與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合B鏈識別運動神經(jīng)元外胞漿膜上的受體并結(jié)合，促使毒素進入細胞內(nèi)小泡中內(nèi)在化作用小泡從外周神經(jīng)末稍沿神經(jīng)軸突逆行向上，到達運動神經(jīng)元細胞體，進入傳入神經(jīng)末稍，最終進入中樞神經(jīng)系統(tǒng),破傷風(fēng)痙攣毒素作用機制,膜的轉(zhuǎn)位通過重鏈N端的介導(dǎo)產(chǎn)生膜的轉(zhuǎn)位使輕鏈進入胞質(zhì)溶膠胞質(zhì)溶膠中作用靶的改變A鏈發(fā)揮毒性作用，使儲存抑制性神經(jīng)介質(zhì)小泡膜蛋白發(fā)生改變，阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)Γ氨基丁酸的釋放，使肌肉活動的興奮與抑制失調(diào)，造成麻痹性痙攣,典型的癥狀苦笑面容角弓反張其它,免疫性,破傷風(fēng)免疫屬外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用（毒素與中樞神經(jīng)組織結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合即非抗毒素所能中和）病后不會獲得牢固免疫力獲得有效抗毒素的途徑是人工免疫,微生物學(xué)檢查法,一般不進行涂片鏡檢和分離培養(yǎng)典型的癥狀和病史即可作出診斷,防治原則,防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成特異性預(yù)防注射破傷風(fēng)類毒素三聯(lián)疫苗免疫程序3、4、5月3次2、7歲加強2次特殊情況1次緊急預(yù)防注射破傷風(fēng)抗毒素（TETANUSANTITOXIN，TAT）特異性治療早期足量使用抗毒素及抗生素,二、產(chǎn)氣莢膜梭菌,C．PERFRINGENS,生物學(xué)性狀形態(tài)與染色,兩端平切粗大桿菌芽胞位于次極端，呈橢圓形，不大于菌體無鞭毛體內(nèi)有明顯的莢膜,,培養(yǎng)特性,生長迅速，代謝活躍，45℃生長最好血瓊脂平板雙層溶血環(huán)內(nèi)環(huán)完全溶血Θ毒素外環(huán)不完全溶血Α毒素蛋黃瓊脂平板NAGLER反應(yīng)牛奶培養(yǎng)基“洶涌發(fā)酵”（STORMYFERMENTATION）,分型,分為5個毒素型對人致病的A型,致病性致病物質(zhì),外毒素,產(chǎn)氣莢膜梭菌主要和次要毒素及其分型,致病物質(zhì),Α毒素以A型產(chǎn)生量最大引起血管通透性增加伴大量溶血、組織壞死、肝臟、心功能受損在氣性壞疽的形成中起主要作用Β、Ε、Ι毒素引起壞死損傷和血管通透性增加腸毒素,所致疾病,氣性壞疽主要由A型產(chǎn)氣莢膜梭菌引起致病條件與破傷風(fēng)梭菌相同潛伏期短，發(fā)展迅速，病情險惡，死亡率高，以組織壞死，氣腫和全身中毒為特征組織壞死、血管內(nèi)皮損傷，通透性上升出血、水腫、局部壞死分解糖產(chǎn)氣，壓迫軟組織、血管加重組織壞死（捻發(fā)音）分解組織，病變迅速擴散，引起全身中毒癥狀,,,,,食物中毒食入被大量細菌污染的食物（多為肉類）臨床表現(xiàn)腹痛、腹脹、水樣腹瀉；可自愈,微生物學(xué)檢查法,直接涂片鏡檢深部創(chuàng)口取材涂片革蘭陽性大桿菌白細胞少且不典型伴有其它雜菌早期診斷能避免病人最終截肢或死亡,分離培養(yǎng)及動物實驗接種血平板或庖肉培養(yǎng)基，鏡檢及生化反應(yīng)鑒定動物實驗如懷疑食物中毒，在發(fā)病后一日內(nèi)，檢出大于105病菌/克食品或106病菌/克糞便可確立診斷,防治原則,預(yù)防及時處理傷口，破壞和消除厭氧微環(huán)境預(yù)防性的使用抗生素治療局部感染的處理抗生素Α抗毒素高壓氧艙法,三、肉毒梭菌,（C．BOTULINUM）,生物學(xué)特性,芽胞呈橢圓形，粗于菌體，位于次極端，使細胞呈湯匙狀或網(wǎng)球拍狀根據(jù)神經(jīng)毒素的抗原性分AG7個型，各型毒素只能被同型抗毒素中和肉毒毒素不耐熱，煮沸1分鐘即可被破壞,致病性,致病物質(zhì)肉毒毒素劇毒（對人致死量為01ΜG功能和致病機制與破傷風(fēng)外毒素相似,作用機制,作用于外周神經(jīng)肌肉接頭處，抑制外周神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，導(dǎo)致弛緩性麻痹前體分子存在，可穩(wěn)定存在于外環(huán)境和胃腸道。復(fù)合物進入小腸后，在堿性情況下解離，被吸收進入血循環(huán),所致疾病,食物中毒進食污染食物（多為罐頭、肉制品、豆制品）發(fā)生食物中毒食入毒素臨床表現(xiàn)少見胃腸道癥狀，主要為神經(jīng)末梢麻痹（松馳型）乏力、頭痛→眼肌麻痹復(fù)視、斜視、眼瞼下垂→咽部肌肉麻痹吞咽、咀嚼困難、口齒不清→膈肌麻痹，呼吸困難→窒息死亡神志清楚病死率高,所致疾病,嬰兒肉毒病細菌進入腸道，繁殖，產(chǎn)生毒素而致病以6個月以內(nèi)的小嬰兒居多癥狀與肉毒食物中毒類似，便閉、吸乳、啼哭無力病死率不高,微生物學(xué)檢查法,標(biāo)本食物中毒患者食物嬰兒肉毒病患者糞便糞便、食物等標(biāo)本可先80°C加熱10分鐘，再厭氧培養(yǎng)毒素檢查,防治原則,加強食品衛(wèi)生管理和監(jiān)督，提高防范意識（低溫保存食物，高溫破壞毒素）盡早根據(jù)癥狀作出診斷，迅速注射A、B、E三型多價抗毒素，同時加強護理和對癥治療,四、艱難梭菌,（C．DIFFICILE）,概述,新生兒腸道中正常菌群因長期使用抗生素引起,致病性,產(chǎn)生A、B兩種毒素，即腸毒素和細胞毒素因長期使用抗生素導(dǎo)致菌群失調(diào)后可引起內(nèi)源性感染或院內(nèi)交叉感染臨床表現(xiàn)假膜性腸炎,第二節(jié)無芽胞厭氧菌,概述,屬人體內(nèi)的正常菌群，包括革蘭陽性和革蘭陰性的球菌和桿菌在某些特定狀態(tài)下，這些厭氧菌作為條件致病菌可導(dǎo)致內(nèi)源性感染,一、主要種類、性狀和在感染中的作用,與人類疾病相關(guān)的主要無芽胞厭氧菌,常見的致病菌,G桿菌脆弱類桿菌B．FRAGILIS臨床上最常見的無芽胞厭氧菌分離株G球菌韋榮菌屬咽喉部主要厭氧菌,常見的致病菌,G球菌消化鏈球菌屬僅次于脆弱類桿菌主要寄居于陰道G桿菌丙酸桿菌屬痤瘡丙酸桿菌雙歧桿菌屬真桿菌屬,二、致病性,致病條件,屬正常菌群，在成為條件致病菌后，可引起內(nèi)源性感染感染條件寄居部位改變宿主免疫力下降菌群失調(diào)厭氧微環(huán)境,感染特征,內(nèi)源性感染，可及全身，多呈慢性無特定病型，大多為化膿性感染分泌物或膿液粘稠，乳白色、粉紅色、血色或棕黑色，有惡臭，有時有氣體使用氨基糖苷類抗生素長期無效分泌物直接涂片可見細菌，但普通培養(yǎng)法無細菌生長,臨床上遇到以下情況，應(yīng)考慮有無厭氧菌感染,所致疾病,敗血癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染呼吸道感染口腔牙齒感染腹部會陰部感染女性生殖道感染,三、微生物學(xué)檢查法,標(biāo)本采取直接涂片鏡檢分離培養(yǎng)與鑒定,四、防治原則,破壞其成為條件致病菌的條件合理使用抗生素,

簡介：細菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu),微生物分類,非細胞型微生物由核心RNA或DNA和蛋白質(zhì)衣殼組成最小。如病毒。原核細胞型微生物僅有原始核質(zhì)裸DNA,無核膜和核仁，細胞器缺乏，只有核糖體。包括細菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體和放線菌等。真核細胞型微生物核分化程度高（有核膜和核仁），細胞器完整。如真菌。,細菌（BACTERIUM）,●原核細胞型微生物●單細胞●具有細胞壁,,,細菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu),了解細菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu)，對研究細菌特性、鑒別細菌，以及細菌感染性疾病診斷和防治等具有重要的理論和實踐意義。,一、細菌的大小與形態(tài)二、細菌的結(jié)構(gòu)1、基本結(jié)構(gòu)2、特殊結(jié)構(gòu),細菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu),,需放大1000倍左右才能看到細菌測量單位為微米（ΜM）,,細菌體積微小,一、細菌的大小與形態(tài),,球菌桿菌螺形菌（COCCUS）（BACILLUS）（SPIRALBACTERIUM）,一、細菌的大小與形態(tài),,,一、細菌的大小與形態(tài),一、細菌的大小與形態(tài)二、細菌的結(jié)構(gòu)1、基本結(jié)構(gòu)2、特殊結(jié)構(gòu),細菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu),,二、細菌的結(jié)構(gòu),基本結(jié)構(gòu)細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)和核質(zhì)特殊結(jié)構(gòu)莢膜、鞭毛、菌毛、芽胞,一、細菌的大小與形態(tài)二、細菌的結(jié)構(gòu)1、基本結(jié)構(gòu)2、特殊結(jié)構(gòu),細菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu),●維持細菌固有的形態(tài)●保護細菌抵抗低滲環(huán)境,,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),（1）細胞壁的功能,共有成分肽聚糖（PEPTIDOGLYCAN）。革蘭陽性菌與革蘭陰性菌細胞壁的肽聚糖結(jié)構(gòu)不同。,,（2）細胞壁的化學(xué)組成,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),,革蘭陽性菌,革蘭染色法（GRAMSTAIN）結(jié)晶紫初染→碘液媒染→95％乙醇脫色→復(fù)紅復(fù)染,革蘭陰性菌,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),革蘭陽性菌肽聚糖由聚糖骨架、四肽側(cè)鏈和五肽交聯(lián)橋組成，形成三維立體網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。,,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),●凡是能破壞肽聚糖的結(jié)構(gòu)或抑制其合成的物質(zhì)，都能使細胞壁出現(xiàn)缺陷，甚至沒有細胞壁，從而導(dǎo)致細菌死亡?！耠木厶鞘窃松锛毎赜?。因此，細胞壁是篩選抗菌藥物的重要靶位。,,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),溶菌酶能裂解Β1,4糖苷鍵，破壞聚糖骨架，引起細菌裂解。,,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),青霉素和頭孢菌素能干擾五肽交聯(lián)橋的形成，使肽聚糖不能合成，細胞壁出現(xiàn)缺陷，導(dǎo)致細菌死亡。,青霉素通常對人體細胞有毒性作用嗎,,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),為什么初次注射青霉素時，必須做皮試,,,革蘭陽性菌與革蘭陰性菌在細胞壁的化學(xué)組成和結(jié)構(gòu)上存在顯著差異，由此導(dǎo)致兩者在藥物敏感性、致病性和染色性的不同。,（3）細胞壁的結(jié)構(gòu),二、細菌的基本結(jié)構(gòu),,,①細胞壁組成和結(jié)構(gòu)不同,肽聚糖僅1～3層，但有外膜。,肽聚糖含量高，可達50層。,革蘭陽性菌,革蘭陰性菌,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),,,②藥物敏感性不同絕大多數(shù)革蘭陽性菌對青霉素敏感，大多數(shù)陰性菌對青霉素不敏感。,革蘭陰性菌,革蘭陽性菌,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),,③致病性不同革蘭陰性菌的外膜含脂多糖（內(nèi)毒素），主要靠內(nèi)毒素致病。革蘭陽性菌靠外毒素致病。,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),④染色性不同,,革蘭陽性菌,革蘭陰性菌,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),●鑒別細菌,,●指導(dǎo)臨床用藥,●了解細菌的致病性,革蘭染色法的實際意義,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),,當(dāng)肽聚糖結(jié)構(gòu)受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制，細菌則缺乏（完整的）細胞壁，此時細菌就一定會死亡嗎,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),,（4）細菌L型,細胞壁缺陷型細菌稱為細菌L型（BACTERIALLFORM）。細菌L型在高滲環(huán)境中，仍可存活。常規(guī)細菌學(xué)檢查多呈陰性。,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),,L型能在體內(nèi)長期存留。除去誘因，有些L型可返祖為原菌而恢復(fù)致病性。,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),L型因缺乏細胞壁，在臨床上常引起組織的間質(zhì)性炎癥和慢性、反復(fù)發(fā)作感染，如尿路感染、心內(nèi)膜炎、骨髓炎等。,,細菌L型已成為醫(yī)院感染的特殊菌型，通常在使用作用于細胞壁的抗生素（如青霉素、頭孢菌素）治療過程中發(fā)生，常易復(fù)發(fā)。,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),,在臨床上遇到癥狀明顯而標(biāo)本常規(guī)細菌培養(yǎng)陰性者，應(yīng)考慮細菌Ｌ型感染的可能性。宜做細菌L型分離培養(yǎng)（高滲、低瓊脂、含血清的培養(yǎng)基），必要時更換抗生素治療。,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),,核糖體70S（50S、30S），是篩選抗菌藥物的重要靶位。,質(zhì)粒染色體外的遺傳物質(zhì),二、細菌的基本結(jié)構(gòu),,染色體閉合環(huán)狀的雙鏈DNA,二、細菌的基本結(jié)構(gòu),一、細菌的大小與形態(tài)二、細菌的結(jié)構(gòu)1、基本結(jié)構(gòu)2、特殊結(jié)構(gòu),細菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu),,（1）莢膜（CAPSULE）,二、細菌的特殊結(jié)構(gòu),某些細菌產(chǎn)生的、包圍在細胞壁外的一層很厚的粘液性物質(zhì)。大多為多糖。,,二、細菌的特殊結(jié)構(gòu),莢膜是某些細菌（如腦膜炎球菌、肺炎鏈球菌）的重要毒力因子，具有抗吞噬能力。,,二、細菌的特殊結(jié)構(gòu),一種纖細、短而直的絲狀物，生長在細菌的周身，只有在電子顯微鏡下才能觀察。,,（2）菌毛（PILUS）,二、細菌的特殊結(jié)構(gòu),,二、細菌的特殊結(jié)構(gòu),普通菌毛（ORDINARYPILUS）主要起粘附作用，是某些細菌侵入人體的第一步，是病原菌重要的毒力因子。,,性菌毛（SEXPILUS）傳遞遺傳物質(zhì)，與病原菌耐藥性和毒力基因轉(zhuǎn)移有關(guān)。,二、細菌的特殊結(jié)構(gòu),,（3）鞭毛（FLAGELLUM）,附著于菌體上，細長、呈波狀彎曲的絲狀物。,二、細菌的特殊結(jié)構(gòu),,鞭毛是細菌的運動器官，具有鞭毛的細菌能主動地趨向高濃度的營養(yǎng)物質(zhì)和逃避有害環(huán)境，有利于細菌生存。,二、細菌的特殊結(jié)構(gòu),,鞭毛可用于細菌鑒定,霍亂弧菌,動力學(xué)試驗半固體培養(yǎng)基鑒定細菌有無鞭毛制動試驗鑒定霍亂弧菌血清學(xué)試驗鞭毛（H）抗原,綠膿桿菌,二、細菌的特殊結(jié)構(gòu),傷寒桿菌,在不適條件下，某些革蘭陽性菌的細胞漿脫水濃縮，形成細胞壁很厚的圓形或卵圓形的小體特殊的“休眠”細胞。,,（4）芽胞（SPORE，ENDOSPORE）,二、細菌的特殊結(jié)構(gòu),,芽胞核心保存全部遺傳信息和生物物質(zhì)，處于休眠狀態(tài)。芽胞不是細菌的繁殖方式。,二、細菌的特殊結(jié)構(gòu),,芽胞對熱力、干旱、輻射和許多化學(xué)消毒劑等有強大的抵抗力。被炭疽芽胞桿菌污染的草原，傳染性可保持20～30年。,一旦再遇到適宜的環(huán)境，芽胞能在幾分鐘內(nèi)回復(fù)到繁殖體。,二、細菌的特殊結(jié)構(gòu),,,,殺死芽胞常作為滅菌是否徹底的指標(biāo)。殺滅芽胞最可靠的方法是高壓蒸汽滅菌法（121℃，15～20MIN）。,二、細菌的特殊結(jié)構(gòu),謝謝,,,,,,,,,,,,,,,