簡介：點(diǎn)擊查看更多生物衍生骨支架材料保存方法的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文垂直向牙槽骨牽張術(shù)及牙種植的實(shí)驗(yàn)研究姓名周苗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔頜面外科學(xué)指導(dǎo)教師陳松齡20040525中山火學(xué)附屬第一醫(yī)院口腔科研究生論文垂直向牙槽骨牽張術(shù)及牙種植的實(shí)驗(yàn)研究實(shí)驗(yàn)一骨內(nèi)型垂直向牙槽骨牽張器的研制目的自行研制骨內(nèi)型牙槽骨牽張器，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中檢驗(yàn)其效果。材料和方法實(shí)驗(yàn)動(dòng)物為中山大學(xué)動(dòng)物中心提供的健康成年雜種狗6只。實(shí)驗(yàn)材料為自行設(shè)計(jì)，純鈦制成的骨內(nèi)型垂直向牙槽骨牽張器，體部直徑375RAM，長5MM。螺紋狀鈦種植體，直徑375MM，長度10MM。先拔除犬的雙側(cè)下頜前磨牙，形成萎縮牙槽嵴的模型。三月后雙側(cè)行骨切開術(shù)，植入四枚牽張器。一周后開始牽張，每天一次，每次LMM，共五天；兩個(gè)月后拆除牽張器，植入螺紋狀鈦種植體。三個(gè)月后，處死實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。取代種植體標(biāo)本作臨床檢查、放射學(xué)檢查、組織學(xué)檢查和掃描電鏡檢查。結(jié)果骨內(nèi)型垂直牙槽骨牽張器愈合良好，未發(fā)現(xiàn)有免疫排斥反應(yīng)。牙槽骨高度平均增加48050MM。植入的種植體在術(shù)后一月、三月檢查發(fā)現(xiàn)和周圍組織愈合良好。經(jīng)掃描電鏡檢查，種植體與周圍骨界面之間未見纖維組織生長，兩者已形成骨結(jié)合。結(jié)論1自行研制的牙槽骨牽張器組織學(xué)相容性良好，增高犬牙槽嵴取得良好的實(shí)驗(yàn)效果。2在ADO增高的犬牙槽嵴上進(jìn)行牙種植可取得良好的骨愈合。II

簡介：●L‘秘建L蘭E乜塾也娶2堡乜塾堡壘叁生噩擅置吸監(jiān)過猩數(shù)佳盟翹拯至噩厘垂墮送僉漁痘重廑噩厘盞痘倒拯生⑧論文作者簽名重查L乏蘭指導(dǎo)教師簽名論文評(píng)閱人L谷圭遠(yuǎn)教授Z主焦醫(yī)匝浙江蟲醫(yī)藥太堂評(píng)閱人2陳至主焦醫(yī)垣浙江太堂評(píng)閱人3童皇鳴副主焦醫(yī)啞浙江太堂答辯委員會(huì)主席王慧明教授』主任醫(yī)啞浙江太堂委員1王慧明教授Z主任醫(yī)崾浙江太堂委員2使拍堊主任醫(yī)啞逝江太堂委員3韭加理主任醫(yī)啞浙醫(yī)三院委員4墨璃藍(lán)副主任醫(yī)啞浙醫(yī)三院委員5型8垡副主任醫(yī)須浙醫(yī)院浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文致謝致謝時(shí)光匆匆飛逝，兩年的碩士研究生生活隨著畢業(yè)論文的完成，即將畫下圓滿的句號(hào)?；叵脒@兩年，雖然忙碌雖然艱辛但卻有一種由衷的幸福感。因?yàn)檫@兩年是相當(dāng)充實(shí)而有意義的，在專業(yè)學(xué)習(xí)上我從搖擺到堅(jiān)定，從茫然到豁然，心態(tài)上也變得更加自由而自信，真得感謝我的導(dǎo)師組兩年來耐心培養(yǎng)，給我學(xué)習(xí)和成長的機(jī)會(huì)，特別感謝導(dǎo)師陳莉麗教授在學(xué)習(xí)、工作和生活中給我的無私指導(dǎo)和幫助，她認(rèn)真細(xì)致、精益求精的工作態(tài)度、精湛的臨床技術(shù)、樂觀的人生態(tài)度以及對(duì)品質(zhì)不懈追求的精神都給我很多的感悟。感謝孫偉蓮老師和吳燕岷老師，她們?cè)鷮?shí)純熟的專業(yè)技能、高效全能的工作能力一直是我學(xué)習(xí)的榜樣，同時(shí)她們也是我最親切的師姐，教會(huì)我很多做人做事的道理。論文基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)部分在浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院腫瘤研究所完成，感謝彭佳萍老師的悉心指導(dǎo)和實(shí)驗(yàn)室各位師兄師姐無私幫助。感謝浙醫(yī)二院口腔內(nèi)科的張加理老師、趙丹萍老師對(duì)我在牙體牙髓病、口腔粘膜病方面的悉心指導(dǎo)，感謝口腔外科嚴(yán)君烈老師、嚴(yán)奉國老師、單一旦老師，口腔矯形科謝含珍老師、武建潮老師、放射科吳蓓老師以及技工室陳敏老師在口腔外科學(xué)，修復(fù)學(xué)、正畸學(xué)各方面對(duì)我的指導(dǎo)幫助。感謝口腔矯形科章卓鳴老師、杭州市口腔醫(yī)院謝靜忠老師對(duì)我畢業(yè)論文正畸學(xué)部分的指導(dǎo)。感謝班主任樊立潔老師、指導(dǎo)員馬貞秋老師以及醫(yī)學(xué)院其它老師七年來在學(xué)習(xí)和生活中的無微不至的關(guān)心和幫助。感謝兩個(gè)團(tuán)隊(duì)，一個(gè)是我的師兄姐弟妹親友團(tuán)，因?yàn)槟銈兾业拇髮W(xué)生活才會(huì)這么豐富和精彩，因?yàn)槲覀円黄?，不管什么工作我們都可以出色且高效地完成。另一個(gè)是口腔0401班，一路走來的七年實(shí)在是有太多值得珍藏的記憶，感謝口腔0401班的所有同學(xué)們。最后，不用特別感謝也會(huì)永遠(yuǎn)那么特別的在我身邊的我的家人們，感謝你們的存在，因?yàn)槟銈兾視?huì)繼續(xù)加油

簡介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋白7（BMP7）增高牙槽嵴新骨形成的研究姓名卞翠榮申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師汲平20041110山東大學(xué)碩士學(xué)位論文重組人骨形態(tài)發(fā)生蛋白一7BMP7增高牙槽蠟新骨形成的研究研究生專業(yè)指導(dǎo)教師卞翠榮口腔醫(yī)學(xué)汲平教授中文摘要目的牙齒喪失后，牙槽骨破骨與成骨間的動(dòng)態(tài)平衡因?yàn)橄到y(tǒng)性和局部性的原因被破壞，剩余牙槽峭發(fā)生不可逆性地病理性吸收、萎縮，導(dǎo)致原有形態(tài)及骨量的喪失，從而影響患者義齒修復(fù)和咀嚼功能RA復(fù)，嚴(yán)重者還影響面部外形和發(fā)音。隨著人類社會(huì)老齡化的到來，此問題必將更加突出。因此，尋求合理的剩余牙槽骨修復(fù)重建方法具有重要的臨床意義。骨誘導(dǎo)成骨技術(shù)GUIDEDBONEGENERATIONGBR是目前外科整復(fù)和牙周重建的一種新的技術(shù)，而骨形成蛋白BONEMORPHOGENETICPROTEINBMP又是GBR研究中最為廣泛的一種骨誘導(dǎo)材料，廣泛存在于哺乳動(dòng)物的骨基質(zhì)、牙基質(zhì)中，經(jīng)過生化檢測證實(shí)，骨中BMP與牙基質(zhì)中的BMP有類似的理化特性，并且骨中BMP隨年齡的增大而逐漸減少，而牙基質(zhì)的BMP未見減少。目前已有采用分子克隆技術(shù)表達(dá)BMP7與載體復(fù)合物共同應(yīng)用于動(dòng)物和臨床研究中的報(bào)道，因單純的BMP在體內(nèi)擴(kuò)散太快，易被蛋白酶降解，因而不能在有效的時(shí)間內(nèi)作用于更多的靶細(xì)胞，其誘導(dǎo)活性難以得到充分的發(fā)揮。天然提取的BMP7具有成本高、獲得量低1WGKG活性難以保持等缺點(diǎn)真核表達(dá)的人BMP7雖有活性高的優(yōu)點(diǎn)，但其表達(dá)載體構(gòu)建復(fù)雜、細(xì)胞轉(zhuǎn)染率低、細(xì)胞克隆挑選繁瑣、蛋白表達(dá)量極低且純化較困難。原核表達(dá)基因工程重組人BMP7具有操作簡便、基因穩(wěn)定、可大量生產(chǎn)等優(yōu)點(diǎn)，似其表達(dá)復(fù)性后能否促進(jìn)拔牙創(chuàng)的愈合及防止牙槽骨的吸收萎縮，目前尚未見報(bào)道。

簡介：本研究首先通過光鏡和電鏡觀察了MG胸腺的病理形態(tài)和超微結(jié)構(gòu)改變，揭示MG患者胸腺與正常胸腺在細(xì)胞組織結(jié)構(gòu)方面的差異。針對(duì)MG胸腺組織中異常增多的肌樣細(xì)胞，采用免疫組織化學(xué)染色法檢測骨骼肌相關(guān)蛋白MYOSIN、DESMIN和ACHR、的表達(dá)情況，初步探討這些抗原成分是否參與啟動(dòng)針對(duì)ACHR的自身免疫反應(yīng)。采用RTPCR法檢測了胸腺組織中ACHR各亞單位MRNA表達(dá)水平，了解胸腺組織中ACHR亞單位變化的意義。盡管ACHRAB被公認(rèn)是MG的主要致病因子，但是MG患者血清中ACHRAB的滴度并不完全與肌無力的嚴(yán)重程度相一致，這說明可能還有其它致病因子存在，如肌球蛋白抗體MYOSINAB等可能參與MG發(fā)病。胸腺切除術(shù)作為一種目前臨床上公認(rèn)的治療MG的有效手段，對(duì)MG患者免疫功能有何影響，一直是臨床十分關(guān)注的問題。采用ELISA法檢測MG患者血清中ACHRAB、肌球蛋白抗體的滴度，比較術(shù)前、術(shù)后的變化，結(jié)合臨床病理資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，探討上述兩種抗體在MG的病程中的意義及手術(shù)對(duì)免疫功能的影響。采用WESTERNBLOTTING和ELISA法檢測了MG胸腺骨骼肌相關(guān)抗原的蛋白表達(dá)和血清抗體滴度，并研究了胸腺內(nèi)骨骼肌相關(guān)抗原表達(dá)量與相應(yīng)的血清抗體滴度和手術(shù)預(yù)后的關(guān)系。采用X2檢驗(yàn)的方法分析了手術(shù)治療單純MG患者術(shù)后緩解率與性別、年齡、術(shù)前病程、OSSEMAN分型及病理類型的關(guān)系。本研究的主要結(jié)果及結(jié)論如下1MG胸腺光鏡發(fā)現(xiàn)在胸腺髓質(zhì)有大量淋巴濾泡，存在明顯的生發(fā)中心及毛細(xì)血管增生。電鏡觀察可見漿細(xì)胞散布，其胞漿內(nèi)可見多數(shù)圓形，大小基本一致的免疫球蛋白的分泌顆粒，其外有界膜包裹。細(xì)胞外仍可見同樣性質(zhì)的分泌顆粒。38例MG胸腺骨髂肌相關(guān)蛋白檢測10個(gè)視野陽性細(xì)胞計(jì)數(shù)，ACHR3305±248較正常對(duì)照組1230±175有非常顯著增高，MYOSIN2503±251較正常對(duì)照組1005±143顯著增高，DESMIN2476±210較正常對(duì)照組905±139亦有顯著增高。MG胸腺ACHRA，A，Ε亞單位均非常顯著高于對(duì)照組，Β、Γ及Δ亞單位顯著高于對(duì)照組。說明胸腺是MG自身抗體攻擊的靶器官，存在病理基礎(chǔ)。骨骼肌相關(guān)抗原表達(dá)異常增加，超過了自身耐受，其在MG發(fā)病中起著重要作用。263例MG患者血清ACHRAB水平與其臨床類型有關(guān)，Ⅰ型032±0052顯著低于ⅡA型041±0051和ⅡB型042±0054，且不同胸腺病理MG患者ACHRAB差異顯著胸腺腫瘤組顯著高于胸腺增生組P＜005；胸腺切除術(shù)后，ACHRAB較術(shù)前有明顯降，以胸腺增生患者最為顯著。3MYOSIN系骨骼肌細(xì)肌絲的組成，其自身抗體MYOSINAB水平Ⅰ型027±0032較ⅡA型039±0061和ⅡB型040±0042相差顯著P＜005，胸腺腫瘤組顯著高于胸腺增生組P＜005，MYOSINAB與ACHRAB之間有顯著相關(guān)性；胸腺切除治療MG后，MYOSINAB水平同樣顯著下降，特別是伴有胸腺瘤的患者，其MYOSINAB水平下降較ACHRAB更為明顯。提示MYOSINAB水平與胸腺切除術(shù)后肌力改善呈正相關(guān)，對(duì)于MG伴胸腺瘤患者，其MYOSINAB水平的變化更能反應(yīng)其治療效果。ACHRAB與MYOSINAB之間可能存在相互影響。4通過本組216例單純MG手術(shù)療效多因素分析，術(shù)后1、3、5年完全緩解率及有效率真分別為212％、430％、434％和876％、919％、921％，說明MG胸腺切除術(shù)后療效存在滯后現(xiàn)象，需行長期的隨訪觀察。手術(shù)療效與病程及OSSERMAN臨床分型有關(guān)，與發(fā)病年齡及病理組織類型無關(guān)。5發(fā)現(xiàn)MG胸腺組織ACHR及MYOSIN顯著高于正常胸腺，表明MG胸腺內(nèi)抗原表達(dá)增加，超過了自身耐受程度，可能與MG發(fā)病有關(guān)。手術(shù)切除MG胸腺，去除了高表達(dá)的使T細(xì)胞致敏的自身抗原，從而達(dá)到治療目的

簡介：廣東醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文SURVIVIN和COX2在骨巨細(xì)胞瘤中的表達(dá)及相關(guān)性研究姓名羅斯敏申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（骨外科）指導(dǎo)教師李文銳20050501SURVIVIN和COX一2在骨巨細(xì)胞瘤中的表達(dá)及相關(guān)性研究中文摘要目的】骨巨細(xì)胞瘸GIANTCELLTUMOROFBONE,GCT是一種具有局部侵襲性強(qiáng)，對(duì)化療不敏感，放療易肉瘤變，復(fù)發(fā)率高，可發(fā)生肺轉(zhuǎn)移等特點(diǎn)的原發(fā)性骨腫瘤。骨巨細(xì)胞瘤細(xì)胞構(gòu)成成分復(fù)雜，其病理分級(jí)往往不能正確反映腫瘤的生物學(xué)行為，給正確的診治帶來困難。因此，尋找特異性標(biāo)記物，對(duì)于指導(dǎo)臨床，選擇治療方式和判斷預(yù)后都有熏要意義。SURVIVIN為近年來發(fā)現(xiàn)的凋亡抑制蛋白INHIBITOROFAPOPTOSISPROTEIN,LAP家族新成員，是具有抑制細(xì)胞凋亡和調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂的雙功能蛋白。除在胎盤和胸腺組織有微弱表達(dá)外，在成人其他正常分化組織中未發(fā)現(xiàn)有表達(dá)。環(huán)氧化酶．2CYCLOOXYGAMSE2，COX2的表達(dá)特征類似于SURVIVIN。因此，本實(shí)驗(yàn)的目的是檢測SURVIVIN和COX2在骨巨細(xì)胞瘤組織中的表達(dá)情況，研究兩者表達(dá)的一致性的程度及與JATFE病理分級(jí)、臨床、病理資料問的關(guān)系，評(píng)價(jià)它們?cè)诠蔷藜?xì)胞瘤發(fā)生發(fā)展中的作用，探討影響骨巨細(xì)胞瘤預(yù)后的因素。【方法】收集39例骨巨細(xì)胞瘤患者的手術(shù)標(biāo)本存檔蠟塊及其臨床、病理資料，按JAFFE病理分級(jí)I級(jí)LL例，Ⅱ級(jí)16例，Ⅲ級(jí)12例，以正常骨組織4例作為對(duì)照組。先常規(guī)HE染色HEMETOXYLINANDEOSINSTAIN，再采用免疫組化IMMUNOHISTOCHEMISTRY，IHCSP法檢測SURVIVIN和COX2在不同分級(jí)骨巨細(xì)胞瘤組織及正常骨組織中的表達(dá)情況。結(jié)果】1．SU_RVIVIN和COX2在正常骨組織和不同分級(jí)骨巨細(xì)胞瘤組織中的表達(dá)情況SURVIVIN蛋白在正常骨組織及骨巨細(xì)胞瘤豫睡I級(jí)、Ⅱ級(jí)、M級(jí)中的陽性表達(dá)率分別為00,60／4，18，2％2／】1，68．8％11／16和83．3％10／12。SURVIVIN

簡介：點(diǎn)擊查看更多血管內(nèi)皮生長因子緩釋系統(tǒng)復(fù)合成骨誘導(dǎo)的骨髓間質(zhì)干細(xì)胞修復(fù)大鼠骨缺損.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點(diǎn)擊查看更多雙指數(shù)表觀彌散系數(shù)在多發(fā)性肌炎和糖原沉積病中的應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號(hào)分類號(hào)R7878單位代碼單位代碼1075210752密級(jí)公級(jí)公開學(xué)號(hào)號(hào)20092009138138寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)專業(yè)專業(yè)學(xué)位論文學(xué)位論文OSAHSOSAHS患者戴用自行調(diào)節(jié)式口腔矯治器下頜骨患者戴用自行調(diào)節(jié)式口腔矯治器下頜骨位置變化的研究位置變化的研究STUDYONTHEPOSITIONCHANGEOFSTUDYONTHEPOSITIONCHANGEOFMANDIBLEMANDIBLEINOSAHSINOSAHSPATIENTSPATIENTSCUREDBYCUREDBYSELFSELFADJUSTABLEORALADJUSTABLEORALAPPLIANCESAPPLIANCES學(xué)位申請(qǐng)人人范俊恒范俊恒指導(dǎo)教指導(dǎo)教師張佐合作指導(dǎo)教合作指導(dǎo)教師曲愛麗曲愛麗申請(qǐng)學(xué)位門類級(jí)申請(qǐng)學(xué)位門類級(jí)別醫(yī)學(xué)專業(yè)名專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)口腔臨床醫(yī)學(xué)研究方研究方向阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征所在學(xué)所在學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)院論文完成日期二O一二一二年四月年四月寧夏醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果，無抄襲及編造行為。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)有權(quán)保留使用本人學(xué)位論文，同意學(xué)校按規(guī)定向國家有關(guān)部門機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)寧夏醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文?？梢怨迹ò牵┱撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容。（保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定）論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日

簡介：中南大學(xué)博士學(xué)位論文血管化組織工程骨修復(fù)牙槽嵴裂的實(shí)驗(yàn)研究姓名歐新榮申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師翦新春20060501博士學(xué)位論文中文摘要結(jié)論牙槽嵴裂對(duì)上頜骨生長發(fā)育具有一定的影響。第二部分組織工程骨修復(fù)牙槽嵴裂的實(shí)驗(yàn)研究目的探討骨髓來源的種子細(xì)胞復(fù)合膠原蛋白海綿構(gòu)建組織工程骨修復(fù)牙槽嵴裂的可行性。方法16條實(shí)驗(yàn)犬被分成4組。于雙側(cè)上頜第三切牙處去除15RAM牙槽骨形成牙槽嵴裂動(dòng)物模型；經(jīng)股骨骨髓穿刺，分離骨髓基質(zhì)細(xì)胞，培養(yǎng)、傳代擴(kuò)增誘導(dǎo)后，與膠原蛋白海綿混合培養(yǎng)72H，植入骨缺損處。飼養(yǎng)12W后處死動(dòng)物，通過三維CT及組織學(xué)檢查評(píng)價(jià)骨缺損修復(fù)的效果。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組牙槽骨斷端間形成完整的骨連接，切片可見髓腔通暢，新形成的牙槽嵴寬度與松質(zhì)骨植入對(duì)照組相似P005，但高度不足PO05。結(jié)論組織工程骨修復(fù)牙槽嵴裂具有一定的可行性，有望成為修復(fù)牙槽嵴裂的治療方法。第三部分血管化組織工程骨修復(fù)牙槽嵴裂的實(shí)驗(yàn)研究目的探討應(yīng)用經(jīng)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子VEGF轉(zhuǎn)染的骨髓基質(zhì)干細(xì)胞BMSC復(fù)合膠原蛋白海綿構(gòu)建的血管化組織工程骨修復(fù)牙槽嵴裂的可行性。方法經(jīng)股骨骨髓穿刺獲取犬BMSC經(jīng)分離、培養(yǎng)和鑒定后，轉(zhuǎn)染PADMVVEGFL65質(zhì)粒，流式細(xì)胞儀、RTPCR和免疫組化檢測；轉(zhuǎn)Ⅱ

簡介：前言1958年ROBINSON和SMITH首次采用頸椎前路椎間盤切除、椎間融合術(shù)廣泛應(yīng)用于脊髓型頸椎病的手術(shù)治療并成為其標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式基于維持或重建頸椎生理曲度對(duì)頸椎整體的穩(wěn)定性和對(duì)脊髓型頸椎病的療效具有重要意義本文對(duì)測量32例行頸前路減壓椎體次全切鈦網(wǎng)植骨內(nèi)固定手術(shù)治療脊髓型頸椎病病例進(jìn)行隨訪頸部DR正側(cè)位X線片D值對(duì)神經(jīng)功能改善進(jìn)行評(píng)分分析該內(nèi)固定方式對(duì)恢復(fù)頸椎曲度和神經(jīng)根癥狀改善率的影響以及兩者的相關(guān)性。資料與方法研究頸前路鈦網(wǎng)植骨鋼板內(nèi)固定術(shù)后頸椎的曲度變化對(duì)術(shù)后功能改善率的影響。測量32例多節(jié)段兩個(gè)或三個(gè)節(jié)段脊髓型頸椎病患者手術(shù)前后頸椎X線側(cè)位片運(yùn)用BDEN法D值按JOA17分神經(jīng)功能評(píng)分對(duì)手術(shù)前后神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)分計(jì)算隨訪前后改善率進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果術(shù)后頸椎曲度較術(shù)前顯著增加P＜005神經(jīng)功能較術(shù)前顯著改善P＜005并且曲度D值前后變化值在一定范圍內(nèi)與術(shù)后改善率有一定的相關(guān)性P＜005。結(jié)論頸前路鈦網(wǎng)植骨鋼板內(nèi)固定術(shù)明顯改善多節(jié)段兩個(gè)或三個(gè)節(jié)段頸椎的生理曲度由此提高頸椎病的神經(jīng)功能改善率。

簡介：研究目的通過理論研究探討膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎研究進(jìn)展情況分析針灸在膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎中作用的機(jī)理。通過臨床研究觀察電針治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效及安全性尋找符合新加坡膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎最佳治療方案。膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的治療方面，大量臨床研究顯示針灸治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎有療效確切，副反應(yīng)小的優(yōu)勢，因而具有良好的前景。研究方法將符合膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎診斷療效標(biāo)準(zhǔn)的64例患者隨機(jī)分為電針組32例，中藥組32例。電針組以針刺加電針治療，每日1次，10次為1療程，中藥組以中藥治療，口服中藥基本方為當(dāng)歸四逆湯，每日1劑，10劑為1療程。兩組均以1療程治療為準(zhǔn)。治療結(jié)束后，判斷治療效果。對(duì)癥狀變化進(jìn)行詳細(xì)的記錄，重點(diǎn)觀察治療前后單項(xiàng)癥狀的療效。研究結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，治療后電針組顯效9例，占30％，有效20例，無效1例，總有效率967％；中藥組顯效6例，占19％，有效22例，無效4例，總有效率875％。兩組間比較，電針組明顯高于中藥組P005，具有顯著意義；電針組治療前后總體療效比較P005，有極顯著意義，單項(xiàng)癥狀比較P005，具有顯著性差異。癥狀總積分電針組治療前1163±0504，治療后74667±03415，；中藥組治療前10375±04872，治療后725±04445，兩組間比較P005，具有顯著性差異。治療后單項(xiàng)癥狀比較，電針組在改善膝關(guān)節(jié)疼痛、疼痛特點(diǎn)以及腫脹上，P001，兩組間具有顯著性差異，電針組療效優(yōu)于中藥組。攻讀碩士研究生期間，在導(dǎo)師的細(xì)心指導(dǎo)下進(jìn)行立題設(shè)計(jì)，病例觀察以及臨床總結(jié)。通過收集臨床觀察病例、登記、填寫病情記分表、總結(jié)療效、計(jì)算機(jī)統(tǒng)計(jì)并撰寫論文。在試驗(yàn)中嚴(yán)格遵照以下原則按臨床研究設(shè)計(jì)要求，統(tǒng)一表格作出詳細(xì)記錄，認(rèn)真寫好病例，嚴(yán)密觀察不良反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，不得任意涂改病歷，各種數(shù)據(jù)必須做統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。結(jié)論電針治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎有良好療效。

簡介：目的大量研究證實(shí)2型糖尿病TYPE2DIABETESMELLITUS，T2DM發(fā)病機(jī)制涉及胰島素分泌缺陷及胰島素抵抗INSULINRESISTANCE，IR兩個(gè)方面，其中IR是T2DM發(fā)病的重要原因，骨骼肌、脂肪、肝臟是IR的主要外周靶器官。近年來研究發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素ADIPONECTIN是由脂肪細(xì)胞特異性分泌的一種激素，除具有改善IR的作用外，還具有降糖、降脂、抗高血壓、抗炎、抗動(dòng)脈粥樣硬化等作用。研究證明脂聯(lián)素是通過與其受體結(jié)合激活過氧化物酶體增殖物激活受體PPAR和腺苷酸活化蛋白激酶AMPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路而發(fā)揮作用。YAMAUCHI于2003年2月首次克隆出人和小鼠的脂聯(lián)素受體ADIP基因分為兩型，即ADIP1和ADIP2。其中ADIP1在體內(nèi)組織廣泛分布，但在骨骼肌、脂肪組織中的表達(dá)最為豐富，與具有生物學(xué)活性的球形脂聯(lián)素有高親和力，而與全長型脂聯(lián)素親和力較低。ADIP2主要在肝臟表達(dá)，與球形和全長型脂聯(lián)素均有中度親和力。羅格列酮是近年來應(yīng)用的一種噻唑烷二酮類TZDS胰島素增敏劑，是核轉(zhuǎn)錄因子PPARΓ的配體，它激活PPARΓ后可調(diào)節(jié)糖脂代謝、增強(qiáng)胰島素敏感性。本研究通過高糖高脂膳食飼養(yǎng)SPRAGUEDAWLAYSD大鼠，再注射小劑量鏈脲佐菌素STREPTOZOTOCIN，STZ，誘發(fā)胰島素抵抗和高血糖，從而復(fù)制T2DM大鼠模型，該模型與人類T2DM的發(fā)病過程和代謝特征相似。在此基礎(chǔ)上通過檢測實(shí)驗(yàn)動(dòng)物血清中脂聯(lián)素以及骨骼肌組織中ADIP1的表達(dá)水平，探討脂聯(lián)素及ADIP1與T2DM大鼠骨骼肌IR的關(guān)系；并給予T2DM大鼠羅格列酮干預(yù)治療，以闡明TZDS藥物對(duì)改善T2DM大鼠IR的作用機(jī)制。方法從40只SD大鼠中隨機(jī)抽取10只作為正常對(duì)照組A組，其余作為實(shí)驗(yàn)組。對(duì)照組喂以常規(guī)飼料，實(shí)驗(yàn)組喂以高糖高脂飼料常規(guī)飼料中加入25％膽固醇、20％蔗糖、15％熟豬油。4周后實(shí)驗(yàn)組大鼠出現(xiàn)IR，再給予STZ30MGKG腹腔注射。于實(shí)驗(yàn)第6周末選取空腹血糖FBG78MMOLL且伴有胰島素敏感性降低者作為T2DM動(dòng)物模型，并隨機(jī)分為2組，即T2DM模型組B組、T2DM羅格列酮治療組C組。實(shí)驗(yàn)共持續(xù)18周。于第4、6周末測量大鼠體重，測定FBG、空腹胰島素FINS、胰島素敏感指數(shù)ISI、血清三酰甘油TG和總膽固醇TC水平。于第18周末測定FBG、FINS、ISI、與TG、TC、高密度脂蛋白膽固醇HDLC、低密度脂蛋白膽固醇LDLC以及極低密度脂蛋白膽固醇VLDLC含量。取大鼠骨骼肌，進(jìn)行光鏡HE染色、電鏡觀察。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測血清脂聯(lián)素的含量，免疫組化檢測ADIP1在骨骼肌中的蛋白表達(dá)。使用計(jì)算機(jī)圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行圖像分析，計(jì)算骨骼肌中ADIP1的積分光密度值IOD。使用SPSS110統(tǒng)計(jì)軟件處理實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，兩組比較采用TT’檢驗(yàn)，組間比較采用方差分析，相關(guān)分析采用直線相關(guān)。結(jié)果1實(shí)驗(yàn)第4周末各項(xiàng)檢測指標(biāo)實(shí)驗(yàn)組大鼠的體重高于正常對(duì)照組P005，其他特征繼續(xù)存在，F(xiàn)BG1318±147MMOLL高于正常對(duì)照組504±046MMOLL，ISL0004800045，00053低于正常對(duì)照組0010600103，00112均P001，至此T2DM模型復(fù)制成功。3實(shí)驗(yàn)第18周末生化指標(biāo)A組大鼠FBG489±035MMOLL、FINS17661683，1827MIUL、ISL0011100104，00121，B組大鼠FBG1243±148MMOLL、FINS20951981，2211MIUL及TG、TC、LDLC、VLDLC水平均高于A組，HDLC水平及ISI0003900036，00041均低于A組均P005；C組大鼠FBG901±114MMOLL、FINS18451797，1876MIUL和TG、TC、LDLC、VLDLC水平均低于B組，HDLC水平及ISI0006500057，00069均高于B組均P005。4血清脂聯(lián)素含量酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)顯示，B組大鼠血清脂聯(lián)素含量101_027ΜGML低于A組173±032ΜGMLP005，C組134043ΜGML高于B組P001。相關(guān)分析表明大鼠血清脂聯(lián)素含量與FBG、FINS，LDLC呈負(fù)相關(guān)分別R0656，0359和0637，均P001，與HDLC，ISI呈正相關(guān)R0614，0615，均P001。5骨骼肌ADIP1蛋白表達(dá)免疫組化圖像分析顯示，B組大鼠骨骼肌ADIP1蛋白表達(dá)的IOD值10602±2570是A組22481±5819的472％，C組15147±3063是B組的143倍均P005。相關(guān)分析表明大鼠骨骼肌ADIP1表達(dá)水平與FBG，F(xiàn)INS，LDLC呈負(fù)相關(guān)分別R0712，0437和0763，均P001，，與HDLC，ISI呈正相關(guān)R0781，0725，均P001。6組織學(xué)改變HE染色顯示各組大鼠骨骼肌纖維排列整齊、細(xì)胞核形態(tài)正常，細(xì)胞間隙無增寬及狹窄；電鏡觀察可見各組大鼠骨骼肌細(xì)胞中肌原纖維排列整齊，肌小節(jié)完整，明暗帶清晰，線粒體結(jié)構(gòu)及數(shù)量正常，糖原數(shù)量正常，分布均勻。結(jié)論1通過高糖高脂飲食及小劑量STZ誘導(dǎo)的T2DM大鼠模型與人類T2DM具有相似特征，可用于T2DM及其并發(fā)癥的研究。2T2DM大鼠血清中脂聯(lián)素含量下降，骨骼肌組織中ADIPL的蛋白表達(dá)下降，提示脂聯(lián)素及ADIP1降低與IR、T2DM及T2DM時(shí)糖、脂代謝紊亂密切相關(guān)，提示針對(duì)脂聯(lián)素、ADIPL及其激動(dòng)劑的研究有可能為T2DM及IR的防治提供新的理論依據(jù)。3羅格列酮可增加血清脂聯(lián)素水平及上調(diào)ADIP1的表達(dá)，調(diào)節(jié)糖脂代謝，改善胰島素抵抗。

簡介：目的隨著人們生活水平的日益提高，糖尿病的患病率與日俱增，且患病年齡也有逐漸降低的趨勢。糖尿病患者的正畸治療已被口腔正畸學(xué)領(lǐng)域所關(guān)注。上頜骨快速擴(kuò)弓已成為一項(xiàng)在臨床上廣泛使用的正畸技術(shù)，但糖尿病常易合并骨質(zhì)疏松，而骨質(zhì)疏松也會(huì)相應(yīng)加速骨吸收，而這對(duì)快速擴(kuò)弓又會(huì)產(chǎn)生不利的影響，因此通過快速擴(kuò)弓的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，為糖尿病患者正畸擴(kuò)弓的臨床應(yīng)用提供大量的科學(xué)依據(jù)和統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)就顯得尤為必要。本課題旨在建立大鼠環(huán)圈式擴(kuò)弓的模型，探討糖尿病大鼠與正常大鼠、經(jīng)胰島素控制的糖尿病大鼠的擴(kuò)弓效果及擴(kuò)弓后的骨代謝的變化，為臨床糖尿病患者的上頜快速擴(kuò)弓治療提供基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)理論依據(jù)。方法健康雄性5周齡SD大鼠72只，體重200220克，隨機(jī)分為3組，正常對(duì)照組A組24只，糖尿病組B組24只，糖尿病胰島素治療組C組24只。每組隨機(jī)分為兩組，即擴(kuò)弓組8只、保持組16只。B、C組大鼠空腹一次性腹腔內(nèi)注射60MGKGSTZ溶液，A組給予同等劑量的緩沖液腹腔注射，72H后取尾靜脈血進(jìn)行血糖測定，將血糖167MMOLL，尿糖定為糖尿病動(dòng)物模型。糖尿病模型成模后C組大鼠即開始用胰島素控制血糖，范圍為810MMOLL。A組、B組給予同等劑量的生理鹽水注射。糖尿病模型成模21天后各組大鼠上裝置，用045MMSS圓絲彎制兩眼簧擴(kuò)弓器，臂長約10MM，末端回折插入第一、二磨牙鄰接點(diǎn)之下，臂擴(kuò)展開5MM，可以產(chǎn)生200G的力值，每3D加力一次，力值保持200G不變。擴(kuò)弓7天后全麻下頸動(dòng)脈取血處死A、B、C組中的擴(kuò)弓組，每只大鼠取血約10毫升，低溫離心留取血清，取部分血清用全自動(dòng)生化分析儀測定血清鈣、磷、堿性磷酸酶的含量，部分血清用全自動(dòng)放免儀測定血清降鈣素的含量；每只大鼠取血后立即剝離腭骨組織，電子天平分別稱重，然后按1MLMG的比例在骨組織中加入生理鹽水并于低溫下快速搗成勻漿，低溫離心后提取上清液，放免法測定組織中的降鈣素含量。擴(kuò)弓7天后A、B、C組中的保持組大鼠將擴(kuò)弓裝置兩眼簧的圈用自凝塑料粘固作為保持器，保持21天。保持組分別在擴(kuò)弓結(jié)束和保持結(jié)束前第4天、第3天全部大鼠給予四環(huán)素每天30MGKG，分兩次灌胃。保持21天后全麻下頸動(dòng)脈取血處死各組大鼠，每只大鼠取血約10毫升，低溫離心留取血清，取部分血清測定血清鈣、磷、堿性磷酸酶的含量，部分血清測定血清降鈣素的含量；各保持組分別取8只大鼠的腭骨組織，放免法測定組織中的降鈣素含量。各保持組分別取8只大鼠的腭骨，在第一對(duì)磨牙水平連線處切片，制備20ΜM厚的四環(huán)素?zé)晒鈽?biāo)記不脫鈣骨磨片及甲苯胺藍(lán)染色切片。結(jié)果1生化指標(biāo)擴(kuò)弓組的血清鈣含量，B組較A、C組高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005；保持組的血清磷含量，B組較A、C組低，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。擴(kuò)弓組的血清堿性磷酸酶含量，B組較A組、C組高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005；B組血清鈣、磷、堿性磷酸酶在擴(kuò)弓組和保持組均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005；C組血清鈣、磷、堿性磷酸酶在擴(kuò)弓組和保持組均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。2血清降鈣素含量放免法測定血清降鈣素含量，擴(kuò)弓組的血清降鈣素含量，A組與C組無顯著性差異P005，B組降鈣素含量低于A組、C組，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。保持組的血清降鈣素含量，C組低于A組，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005，B組降鈣素含量較A組、C組低，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005，B組的擴(kuò)弓組和保持組間血清降鈣素含量有顯著性差異P005。3組織降鈣素含量放免法測定腭骨組織降鈣素含量，擴(kuò)弓組的組織降鈣素含量，C組稍低于A組，但無顯著性差異P005，B組降鈣素含量低于A組、C組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005，B組降鈣素含量較A組、C組低，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005；B組的組織降鈣素含量，擴(kuò)弓組和保持組無顯著性差異P005；C組的組織降鈣素含量，保持組高于擴(kuò)弓組，但無顯著性差異P005。4四環(huán)素?zé)晒鈽?biāo)記不脫鈣骨磨片不脫鈣切片，在熒光顯微鏡下可見骨小梁表面有金黃色或黃綠色的四環(huán)素標(biāo)記線，于近腭中縫附近，可見兩條較為清晰的金黃色熒光帶，兩條熒光帶間的距離即21天骨組織的總礦化量，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，A組的礦化沉積速率與C組的礦化沉積速率無顯著性差異P005，B組的礦化沉積速率低于A組、C組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。A組，在骨小梁邊緣可見大量致密的黃色熒光，B組，骨小梁邊緣可見分布不均一較致密的黃色熒光，C組，骨小梁邊緣可見大量致密的黃色熒光。5不脫鈣骨磨片甲苯胺藍(lán)染色切片礦化骨痂為淺藍(lán)色至白色，成骨細(xì)胞為深藍(lán)色，破骨細(xì)胞為淡藍(lán)色，體積較大，多核。A組，骨染色均勻，腭骨組織骨纖維成束狀排列，腭中縫區(qū)邊緣可見大量排列整齊的成骨細(xì)胞，偶可見破骨細(xì)胞。B組，骨染色不均一，腭骨組織骨線紊亂，纖維不規(guī)則排列，破骨細(xì)胞較A組和C組多，成骨細(xì)胞較少且形態(tài)不規(guī)則。C組與A組無明顯差別，骨線較為規(guī)整，大量骨纖維成束狀排列，可見大量成骨細(xì)胞規(guī)則排列于腭中縫表面，可見少量破骨細(xì)胞。結(jié)論1糖尿病大鼠的骨質(zhì)疏松導(dǎo)致擴(kuò)弓后的礦化沉積速率降低，成骨緩慢，不利于擴(kuò)弓效果的保持。2胰島素控制下，糖尿病大鼠的骨質(zhì)疏松有所改善，快速上頜擴(kuò)弓可以達(dá)到較好的效果。

簡介：遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文兒童肱骨髁上骨折并發(fā)骨筋膜室綜合征預(yù)防及應(yīng)用解剖研究姓名鄭步峰申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)兒科學(xué)指導(dǎo)教師胡月光20070401碩士生畢業(yè)論文兒童舷骨髁上骨折并發(fā)骨筋膜室綜合征預(yù)防及應(yīng)用解剖研究兒童肱骨髁上骨折并發(fā)骨筋膜室綜合征的預(yù)防及應(yīng)用解剖研究中文摘要【目的】探討兒童肱骨髁上骨折并發(fā)骨筋膜室綜合征的病理解剖結(jié)構(gòu)，尋求肱骨髁上骨折并發(fā)骨筋膜間室綜合征的預(yù)防和早期治療措施。，【方法L回顧分析臨床1L例肱骨髁上骨折并發(fā)骨筋膜問室綜合征病例的發(fā)病因素。其中，肱動(dòng)脈損傷1例，血管痙攣1例，小夾板固定6例，石膏固定3例早期病人4例，中晚期病人7例；行筋膜間室切開減壓6例，保守治療5例。經(jīng)過隨訪2～6個(gè)月，根據(jù)肌力、感覺及完全伸指時(shí)伸腕的角度制定療效標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)2具4只成人尸體上肢進(jìn)行局部解剖觀察上肢筋膜問室的構(gòu)成、各肌群、血管、神經(jīng)及肘窩部的形態(tài)解剖學(xué)和功能解剖學(xué)特點(diǎn)，對(duì)血管、神經(jīng)易受壓部位的組織結(jié)構(gòu)進(jìn)行重點(diǎn)解剖觀察。_；【結(jié)果】本組”例患者中，外固定不當(dāng)9例，占81溉9／II，肱動(dòng)脈損傷1例，占91％I／11，血管痙攣I例，占91％1111；4例早期骨筋膜室綜合征患者中，優(yōu)2例，良1例，差1例，7例中期患幾中，可3例，差4例。應(yīng)用解剖研究1前臂固有筋膜、尺橈骨、骨問膜和肌間隔將前臂分成屈側(cè)掌側(cè)和伸側(cè)背側(cè)筋膜問室，深筋膜和肱二頭肌腱膜相互交織形成腱膜板使筋膜問室密閉、伸展性差。2肘部“側(cè)支循環(huán)”在旋前圓肌近側(cè)掌側(cè)筋膜間室的入口處與尺、橈動(dòng)脈相交通，與掌側(cè)筋膜間室內(nèi)血管不相通；3肱橈筋膜和內(nèi)側(cè)的旋前圓肌相交成十字，肱動(dòng)脈和正中神經(jīng)經(jīng)此狹小的入口進(jìn)入前譬，其表面被肱二頭肌腱膜覆蓋。4肱動(dòng)脈在肘部分為尺動(dòng)脈和橈動(dòng)脈，橈動(dòng)脈在旋前圓肌及所有屈肌的淺層走行，尺動(dòng)脈在旋前圓肌的深層走行，位于筋膜間室的最深層。5正中神經(jīng)在粗大的旋前圓肌的肱骨頭與尺骨頭之間穿過，之后又被指淺屈肌起始部的纖維弓所壓迫?！窘Y(jié)論】I骨筋膜間室綜合征的發(fā)病原因不是單一的，而是以一個(gè)因素為主的多種原因，其中，骨折后外固定包扎過緊是主要因素之一。2I；I『臂筋膜間室密閉、肱二頭肌腱向下延伸形成腱膜附著于橈骨粗隆一形成肱橈筋膜是前臂筋膜間室綜合征的解剖學(xué)基礎(chǔ)3肘部“側(cè)支循環(huán)”與掌側(cè)筋膜問室內(nèi)血管不相通，在肱動(dòng)脈受肱橈筋膜壓迫后前臂血供受到嚴(yán)重影響。4行前臂筋膜問室切殲減壓過程中，不但切開掌側(cè)淺層筋膜問窀和肌膜而且要切廳掌側(cè)深層筋膜|’日J(rèn)室和肱橈筋膜。