簡介：學(xué)位論文獨創(chuàng)聲明學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得直昌太堂或其他教育機構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名手寫今呼毛簽字日期≯，虧年6月護日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解南昌大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南昌大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編本學(xué)位論文。同時授權(quán)中國科學(xué)技術(shù)信息研究所和中國學(xué)術(shù)期刊光盤版電子雜志社將本學(xué)位論文收錄到中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并通過網(wǎng)絡(luò)向社會公眾提供信息服務(wù)。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書。一，學(xué)位論文作者簽名手寫A軍秒導(dǎo)師簽名手寫受O，爭之’_￡，簽字日期加『；年占月擴日簽字日期毒F多年‘月移日ABSTRACTABSTRACTOBJECTIVETOSTUDYTHEPHONETICFEATURESOFOLDERPATIENTS、析TLLCLEFTPALATEPREOPERATIVEANDPOSTOPERATIVEBYCSLTOEXPLORETHEPHONETICEFFECTSOFCLEFTPALATEBYVELUMLEVATORRECONSTRUCTION。METHODSCHOOSEFORTYTWOCLEFTPALATEPATIENTS，WHOWERESELECTEDINOURDEPARTMENTFORMOCTOBER2010TOOCTOBER2012INCLUDING23MALEPATIENTSAND19FEMALEPATIENTS謝THTHEMEANAGEOF136YEARSRANGE，10TO16YEARSALLPATIENTSWEREDIVIDEDINTOTWOGROUPBYRANDOM，TWENTYPATIENTSINGROUPAWEREOPERATEDBYVELUMLEVATORRECONSTRUCTIONANDTWENTYTWOPATIENTSINGROUPBWEREOPERATEDBYVONLANGENBECKTILEPATIENTSWHOWEREOPERATEDBYTHESAMEDOCTORSSHOULDREVIEWAFTER6MONTHSTHIRTYNORMALCHILDRENWERESELECTEDBYRANDOMALSNORMALGROUPCINCLUDING16MALECHILDRENAND14FEMALECHILDREN、歷MTHEMEANAGEOF129YEARSRANGE，10TO16YEARSTHECLINICALAPPLICATIONOFCSLTORECORDTHEFIRSTTHREEFORMANTFREQUENCYF1、F2、F3OFAL、E】、【I】、O】、【U】TOCOMPARETHEDIFFERENCEOFFORMANTVALUESBETWEENANTERIORANDPOSTERIORSURGERYATTHESAMETIME，TOEVALUATETHEPHONETICINTELLIGIBILITYOFCLEFTPALATEPATIENTSBYHUAXIMEDICALUNIVERSITYMANDARINCOMPOSETESTFORMRESULTSALLPATIENTSSHOWEDCLINICALISTAGEHEALTHEVOICECLEARRATIOOFCLEFTPALATEWHOINGROUPAIS733％INGROUPBIS400％ANDINGROUPCIS933％THEAVERAGEVALUEOFF2，F(xiàn)3INE】、I、O、U】OFALLPATIENTSINGROUPAWASOBVIOUSHIGHERTHANINGROUPBP005THEAVERAGEVALUEOFF1，F(xiàn)2，F(xiàn)3INA】HAVENOANYDIFFERENCESAMONGTHETHREEGROUPSP005CONCLUSIONS111EOLDERCLEFTPALATEWHOWEREOPERATEDBYLEVATORMUSCLERECONSTRUCTIONCANDEVELOPTHEFUNCTIONOFTHESOFTPALATEMUSCLE，ANDOBVIOUSIMPROVETHEPATIENT’SLLI

簡介：因創(chuàng)傷、感染、腫瘤等各種原因造成的骨缺損、骨不愈合一直是骨科治療領(lǐng)域的難題。常用的自體和異體骨移植各有自身難以克服的缺點，不能常規(guī)用于臨床。隨著組織工程的迅猛發(fā)展為骨缺損修復(fù)提供了新的思路和治療途徑。構(gòu)建理想的的組織工程化骨其前提就是要有生物學(xué)特性良好的種子細胞和適合的支架材料支架材料的選擇是組織工程所需考慮的關(guān)鍵問題之一。理想的骨組織工程的支架材料應(yīng)該滿足以下幾個條件1良好的生物相容性。2生物可降解吸收性以及吸收速率的可調(diào)性。3一定的機械強度和韌性在特定的部位能提供與局部環(huán)境相適應(yīng)的結(jié)構(gòu)上的支持作用。4易于加工、塑行以便臨床用。5具有三維內(nèi)聯(lián)多孔結(jié)構(gòu)，種子細胞的黏附生長以及周圍組織的長入決定了材料必須具備完備適宜的多孔性包括一定的空隙率、孔徑大小以及完善的內(nèi)連接系統(tǒng)。6材料表面有利于細胞黏附生長、分化。目前在骨組織程中常用的支架材料主要有生物陶瓷、羥基磷灰石HAP、人工可降解聚合物等，而多種成分的復(fù)合型支架材料的逐漸成為研究熱點。本單位與上海大學(xué)高分子材料研究所合作采用干鋪燒結(jié)的方法聯(lián)合研制了一種新型生物復(fù)合材料HAZRO2梯度復(fù)合材料GRADEDIRCONIAHYDROXYAPATITECOMPOSITEBIOCERAMIC。使氧化鋯材料的高強度、高韌性和HA的生物活性有機地結(jié)合起來。根據(jù)國際標準化組織ISO1099311992醫(yī)療器械生物學(xué)評價標準和要求，本課題組已對HAZRO2梯度復(fù)合材料進行了一系列體內(nèi)外實驗研究，前期研究發(fā)現(xiàn)HAZRO2梯度復(fù)合材料具有良好的骨誘導(dǎo)性和骨傳導(dǎo)性，無細胞毒性、無急性體內(nèi)毒性、不致溶血性，生物相容性和免疫相容性良好，成骨效能優(yōu)，能夠與骨界面形成良好的生物連接。骨組織工程中的種子細胞要求其擴增迅速與支架材料有良好的相互作用骨髓間充質(zhì)干細胞MSCS因其可通過體外貼壁培養(yǎng)分離擴增迅速是一類具有分化潛能的細胞在特定條件下可以分化為多種組織細胞如成骨細胞、軟骨細胞、肌腱、脂肪細胞、成纖維細胞以及神經(jīng)星狀細胞等且具有極強的自我復(fù)制能力是一種理想組織工程種子細胞。以骨髓間充質(zhì)干細胞和HAZRO2梯度復(fù)合材料復(fù)合構(gòu)建的組織工程化骨有望成為未來骨組織工程研究和應(yīng)用的主流。組織工程學(xué)的重要研究內(nèi)容之一是支架材料對種子細胞生物學(xué)行為的影響。目前HAZRO2梯度復(fù)合材料對MSCS生長及分化的影響尚未得到充分闡明。本研究旨在詳細闡述作為支架材料的HAZRO2梯度復(fù)合材料對于種子細胞MSCS生長及成骨分化等生物學(xué)行為的影響，為未來的相關(guān)應(yīng)用提供數(shù)據(jù)參考。實驗分3個部分進行觀察研究1骨髓的獲取及MSCS的分離培養(yǎng)。用密度梯度離心法進行MSCS的原代分離培養(yǎng)、消化傳代，繪制MSCS的生長曲線及倍增時間。同時進行相關(guān)實驗內(nèi)容的檢測分析包括MSCS的成骨誘導(dǎo)分化、VONKOSSA染色、堿性磷酸酶染色、堿性磷酸酶（ALP）活性測定、總RNA提取及RTPCR。2HAZRO2復(fù)合材料顆粒對骨髓間充質(zhì)干細胞的增殖及成骨分化的影響。以不同濃度的材料懸液作用于骨髓間充質(zhì)干細胞，5天后進行MTT檢測。15天后進行堿性磷酸酶活性測定、VONCOSSA染色、總RNA提取及RTPCR。3骨髓間充質(zhì)干細胞在HAZRO2梯度復(fù)合材料、HAZRO2單純復(fù)合材料、純HA及ZRO2四種不同材料表面上貼壁增殖及成骨分化的差異。將細胞以相同濃度接種于不同材料薄片表面進行貼壁增殖實驗。分別于1、4、7、11天后解離細胞并計數(shù)，繪制生長曲線并計算倍增時間。ALP檢測分別于第10、20天裂解細胞后測堿性磷酸活性及總蛋白含量。均以普通孔板底面為對照。通過以上研究，為新型生物復(fù)合材料HAZRO2梯度復(fù)合材料的相關(guān)應(yīng)用提供參考數(shù)據(jù)。實驗獲得以下主要結(jié)果和結(jié)論1本研究采用密度梯度離心法所分離得到的MSCS純度高，經(jīng)體外成骨誘導(dǎo)可向成骨細胞方向分化。2HA和含有HA的復(fù)合材料顆粒均對細胞增殖有一定促進作用。而單純ZRO2顆粒對細胞增殖沒有促進作用。對于細胞分化，實驗結(jié)果顯示HA和含有HA的復(fù)合材料顆粒均對細胞ALP表達有一定促進作用，說明HA和含有HA的復(fù)合材料顆粒均可促進MSCS的成骨分化。3MSCS接種于HAZRO2梯度復(fù)合材料、HAZRO2單層復(fù)合材料、純HA及ZRO2四種不同材料基質(zhì)表面，細胞均可貼壁、增殖與成骨分化。但其貼壁、增殖與分化的特征表現(xiàn)為復(fù)合材料基質(zhì)更有利于細胞貼壁和增殖，以梯度復(fù)合材料為最好；梯度復(fù)合和單層復(fù)合薄片上細胞ALP活性可升高，說明其對MSCS的成骨分化有一定的促進作用。4HAZRO2梯度復(fù)合材料與MSCS良好復(fù)合，有利于MSCS生長和促進細胞成骨分化，因而更適合作為組織工程支架材料。

簡介：目的探討經(jīng)肋椎關(guān)節(jié)病灶清除、植骨融合內(nèi)固定術(shù)治療上胸椎結(jié)核的臨床效果。方法回顧性分析2010年3月～2013年6月在青大附院經(jīng)該手術(shù)治療的24例上胸椎結(jié)核患者（女13例，男11例，術(shù)后病檢均確診脊柱結(jié)核），年齡20～65歲，平均383歲，病程6個月～2年，平均12個月。病灶侵襲1個椎體者5例（T22例，T33例），2個椎體者10例（T2T36例T4～T54例），3個椎體者6例（T2T44例，T3～T52例），累及4個椎體者3例（均為T2～T5），且均無大的流注膿腫，均存在結(jié)核中毒表現(xiàn)，其中11例患者伴有神經(jīng)功能障礙，患者術(shù)前、末次隨訪時的神經(jīng)功能按ASIA評分標準進行評價。術(shù)前COBB角18°～56°2678°±1043°，常規(guī)抗結(jié)核化療至少14天，待患者能耐受手術(shù)后行手術(shù)治療，術(shù)后繼續(xù)口服抗結(jié)核藥物治療12～18個月。研究觀察指標有手術(shù)情況手術(shù)時間、出血量、住院天數(shù)、神經(jīng)功能的恢復(fù)、后凸畸形的矯正及植骨融合情況等。結(jié)果手術(shù)均順利完成，無全身并發(fā)癥，術(shù)后所有患者臨床癥狀均明顯改善，隨訪12～36個月，平均18個月，末次隨訪時1例FRANKELA型患者恢復(fù)至FRANKELD型，1例FRANKELA型恢復(fù)到FRANKELC型，1例FRANKELB型恢復(fù)至FRANKELD型，其余均恢復(fù)至FRANKELE型；后凸畸形矯正良好，末次隨訪時均顯示良好的骨性融合，血沉均小于20MMH。結(jié)論經(jīng)肋椎關(guān)節(jié)病灶清除、植骨融合內(nèi)固定手術(shù)能避免前路手術(shù)引起的較大創(chuàng)傷，操作相對簡單，對促進骨融合，恢復(fù)脊柱穩(wěn)定性，矯正后凸畸形效果明顯。

簡介：目的運用自體骨與生物材料修復(fù)顱頜面骨缺損，觀察臨床效果，并術(shù)后隨訪，以比較自體骨移植與生物材料植入的治療效果。方法將2006年以來我院整形外科收治的各種顱頜面骨缺損129例患者，分為A、B兩組。A組采用自體骨移植修復(fù)，共51例，其中帶血管蒂的顱骨外板修復(fù)6例、顱骨外板修復(fù)37例、下頜骨外板修復(fù)8例。B組采用生物材料植入修復(fù)，共78例，其中鈦板（網(wǎng)）修復(fù)17例、MEDP修復(fù)46例、羥基磷灰石修復(fù)15例。術(shù)后隨訪6個月至72個月，通過攝相，頭顱X線正、側(cè)位片，面部輪廓測量，頜面部CT及三維重建，了解病人滿意度，觀察臨床效果及有無后期并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)果129例患者術(shù)后傷口均I期愈合，患者及家屬均滿意。顱頜面輪廓得到了很大的改善，同時具有很好的美容效果。自體骨修復(fù)患者中1例患者術(shù)后出現(xiàn)了血清腫，通過負壓引流和加壓包扎清除了血清腫，傷口I期愈合。術(shù)后隨訪1例MEDP修復(fù)額骨缺損患者切口邊緣增生；1例MEDP修復(fù)患者固定的鈦釘穿破皮膚，1例MEDP修復(fù)面中分患者修復(fù)體外露。其他患者術(shù)后隨訪，顱頜面骨輪廓外觀正常，雙側(cè)對稱，無再陷、表面凹凸不平、修復(fù)體移位、外露、假體取出等明顯的并發(fā)癥發(fā)生。患者對術(shù)后效果滿意。結(jié)論顱頜面骨缺損的修復(fù)首選自體骨其中自體顱骨外板與下頜骨外板修復(fù)效果較好；當缺損面積大自體骨量不足時，考慮生物材料修復(fù)，其中MEDP、羥基磷灰石、鈦板應(yīng)用較多，臨床效果滿意。

簡介：中圖分類號UDC學(xué)校代碼10055密級公開高蕊犬法碩士學(xué)位論文成人高角骨面型的分類研究ACLASSIFICATIONOFHIGHANGLEFACIALSKELETALTYPEINADULTS論文作者韭全憝指導(dǎo)教師直齷塾援申請學(xué)位醫(yī)堂亟培養(yǎng)單位醫(yī)堂暄學(xué)科專業(yè)旦膣直廢醫(yī)堂研究方向垡墮型絲盛叢繡漁扭堡班究答辯委員會主席塞』塞評閱人塞』塞王建國彭遮南開大學(xué)研究生院二O一四年五月南開大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行研究工作所取得的研究成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本學(xué)位論文的研究成果不包含任何他人創(chuàng)作的、已公開發(fā)表或者沒有公開發(fā)表的作品的內(nèi)容。對本論文所涉及的研究工作做出貢獻的其他個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明的法律責任由本人承擔。學(xué)位論文作者簽名非公開學(xué)位論文標注說明本頁表中填寫內(nèi)容須打印年月日根據(jù)南開大學(xué)有關(guān)規(guī)定，非公開學(xué)位論文須經(jīng)指導(dǎo)教師同意、作者本人申請和相關(guān)部門批準方能標注。未經(jīng)批準的均為公開學(xué)位論文，公開學(xué)位論文本說明為空白。論文題目申請密級口限制≤2年口秘密≤LO年口機密≤20年保密期限20年月日至20年月日審批表編號批準日期20年月日南開大學(xué)學(xué)位評定委員會辦公室蓋章有效注限制★2年可少于2年秘密★10年可少于10年機密★20年可少于20年

簡介：目的探索S100A4和S100A6在大鼠卵巢切除骨質(zhì)疏松模型中及在成骨細胞分化和破骨細胞分化中表達及意義。方法1取臺州醫(yī)院患者股骨頭標本10例，使用改良TRIZOL法提取骨組織總RNA，通過半定量RTPCR方法檢測骨組織中S100A1、S100A2、S100A3、S100A4、S100A5、S100A6、S100A7、S100A8、S100A9、S100A10及S100BMRNA表達情況。2選擇健康6月齡雌性SD大鼠96只，購買浙江省醫(yī)學(xué)科學(xué)院，體重約為460±20G，隨機分成8組，4組為雙側(cè)卵巢切除組（OVX組），4組為假手術(shù)組（SHAM組）。在術(shù)后1月、2月、3月、6月時處死大鼠，行血生化檢查CA、P、E2、股骨HE染色及QCT等檢查通過REALTIMERTPCR的方法檢測S100A4、S100A6、堿性磷酸酶ALP和耐酒石酸酸性磷酸酶TRAPMRNA在卵巢切除術(shù)后各時間段的表達情況通過免疫組織化學(xué)檢測S100A4和S100A6在卵巢切除術(shù)后各時間段大鼠股骨下段中表達情況。3將MC3T3E1細胞按1105ML密度接種到10％小牛血清AMEM培養(yǎng)液的6孔板上，置于5％CO2及37℃保濕的溫箱中孵育24H，分成成骨誘導(dǎo)組和對照組分別培養(yǎng)3天、7天、14天和21天，檢測各時間段的茜素紅染色和堿性磷酸酶染色情況同時收集各時間段細胞，使用TRIZOL法提取細胞總RNA，通過REALTIMERTPCR的方法檢測S100A4、S100A6和ALPMRNA表達情況。4將RAW2647細胞按1105ML密度接種到10％小牛血清AMEM培養(yǎng)液的6孔板上，置于5％CO2及37℃保濕的溫箱中孵育24H，加入破骨細胞誘導(dǎo)液，分別培養(yǎng)0天、1天、3天和5天，收集各時間段細胞，通過REALTIMERTPCR的方法檢測S100A4、S100A6和TRAPMRNA等表達情況。結(jié)果1人股骨頭中S100A4和S100A6MRNA表達最高，S100A10MRNA表達較低，S100A1、S100A2、S100A5、S100A7、S100A8和S100A9MRNA表達極低，S100A3和S100BMRNA等無表達。2S100A4和S100A6在大鼠卵巢切除骨質(zhì)疏松模型中表達結(jié)果1、大鼠卵巢切除術(shù)后，雌激素逐漸減少，同時HE染色和QCT提示骨密度逐漸減少及骨小梁越來越少，在術(shù)后3月時骨質(zhì)疏松造模成功。2、與SHAM組比較，OVX組中S100A4MRNA表達在術(shù)后1月和2月升高，在術(shù)后3月和6月減少P＜005OVX組中S100A6表達在術(shù)后1月和2月減少，在術(shù)后6月升高P＜005OVX組中ALPMRNA表達在術(shù)后1月減少，在術(shù)后6月增加P＜005OVX組中TRAPMRNA表達在術(shù)后1月到2月增加P＜005S100A6和ALPMRNA表達隨著骨量減少而增加，而S100A4和TRAP剛好相反。3、S100A4和S100A6蛋白在骨細胞中均有表達，其表達趨勢與PCR結(jié)果一致。3S100A4和S100A6在MC3T3E1細胞成骨誘導(dǎo)分化中表達結(jié)果1、與對照組相比，成骨誘導(dǎo)組ALP活性在14天時最強，在21天時出現(xiàn)典型鈣結(jié)節(jié)。2、與對照組比較，誘導(dǎo)組中S100A4和S100A6MRNA均在3天、21天表達升高P＜005，誘導(dǎo)組中ALPMRNA在各時間點表達均升高P＜005。4S100A4和S100A6在RAW2647細胞破骨誘導(dǎo)分化中表達結(jié)果與誘導(dǎo)0天比較，隨著RAW2647細胞逐漸分化，S100A4和TRAPMRNA在3天和5天時表達升高P＜005，而S100A6MRNA在1天和3天時表達升高P＜005。結(jié)論1、S100A4和S100A6可能通過影響成骨細胞或破骨細胞功能來調(diào)控絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥發(fā)病機制。

簡介：DLK2DELTALIKE2HOMOLOG屬EGF樣跨膜蛋白，與同家族成員DLK1DELTALIKE1HOMOLOG高度同源。現(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)DLK1在包括脂肪生成和肌肉生成在內(nèi)的多個發(fā)育過程中發(fā)揮重要作用。但是目前對DLK2的研究還主要限于脂肪生成過程，迄今為止尚未見DLK2在骨骼肌生成方面的報道。本研究首次考察了DLK2在骨骼肌發(fā)育中的作用。首先，通過檢測不同發(fā)育時期的雞骨骼肌組織中CDLK2的表達水平，我們發(fā)現(xiàn)其在胚胎骨骼肌發(fā)育早期較高，而隨發(fā)育的進行逐漸降低并在出殼后維持較低水平，說明DLK2可能在胚胎骨骼肌早期發(fā)育中發(fā)揮作用。接著，我們利用小鼠成肌細胞系C2C12模型發(fā)現(xiàn)，DLK2在成肌細胞誘導(dǎo)分化前表達水平較高，而在誘導(dǎo)分化后大幅下降，進一步說明DLK2涉及到成肌分化過程中。敲低DLK2后不影響C2C12早期成肌分化，但顯著削弱了肌管的融合，說明中晚期成肌分化受到抑制。過表達DLK2對C2C12的早期成肌分化基因的表達也沒有顯著影響，但同樣抑制中晚期分化。這種矛盾暗示了DLK2可能在調(diào)控骨骼肌生成方面具有雙重作用。進一步分析DLK2在誘導(dǎo)分化前成肌細胞中的表達，我們發(fā)現(xiàn)成肌細胞的密度可以負調(diào)控DLK2表達，鑒于成肌細胞密度與其定向肌細胞分化潛能密切相關(guān)，我們推測DLK2可能參與維持成肌細胞的分化潛能。為研究DLK2調(diào)控成肌細胞分化的分子機制，首先我們在C2C12細胞中考察了DLK2與NOTCH信號通路之間的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)雖然過表達DLK2引起NOTCH通路下游響應(yīng)基因HEY1的表達水平顯著上調(diào)，但這并不是由NOTCH1信號的激活造成的。考察另一個影響HEY1的信號通路BMP通路，我們發(fā)現(xiàn)HEY1的上調(diào)也不是經(jīng)由BMPSMAD158信號實現(xiàn)的。因此我們推測DLK2可能不通過NOTCH或BMP信號通路調(diào)控骨骼肌生成。另一方面，過表達DLK2導(dǎo)致IGF通路基因IGF2表達水平顯著下調(diào)，而IGFBP2和IGFBP5表達水平顯著上調(diào)。進一步研究發(fā)現(xiàn)DLK2可以與IGFS受體IGFIR直接結(jié)合并抑制IGFAKT信號活性，施加外源IGFⅡ蛋白可以恢復(fù)過表達DLK2C2C12細胞的分化能力，說明DLK2能夠經(jīng)由IGFAKT通路調(diào)控骨骼肌生成。接下來我們利用小鼠肌肉損傷修復(fù)模型檢測了骨骼肌再生過程中DLK2的表達水平變化，發(fā)現(xiàn)在此過程中DLK2的表達明顯上調(diào)，并且其表達模式與PAX7高度相似，表明DLK2參與了骨骼肌再生的早期階段。最后我們成功利用CRISPRCAS9技術(shù)獲得了ZDLK2敲除的斑馬魚，通過對F1代突變體胚胎的初步表型分析，發(fā)現(xiàn)與野生型相比ZDLK2敲除斑馬魚胚胎發(fā)育明顯遲滯。綜上所述，DLK2參與胚胎骨骼肌的早期發(fā)育和成體后骨骼肌再生的早期階段，并與維持成肌細胞定向分化潛能密切相關(guān)，它在成肌細胞分化過程中可能發(fā)揮雙重調(diào)控作用，而其調(diào)控作用至少部分是經(jīng)由IGFAKT通路實現(xiàn)的。

簡介：分類號分類號R5871密級一般級一般UDC6164編號號20122133652012213365廣州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文降鈣素基因相關(guān)肽促進骨髓間充質(zhì)干細胞和血管內(nèi)降鈣素基因相關(guān)肽促進骨髓間充質(zhì)干細胞和血管內(nèi)皮細胞共育系統(tǒng)成骨性能研究皮細胞共育系統(tǒng)成骨性能研究研究研究生生劉蓉劉蓉導(dǎo)啊師師何邕江教授江教授申請學(xué)位申請學(xué)位別別醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士年級二〇一二級二〇一二級學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)外科學(xué)（口腔）外科學(xué)（口腔）研究方向向口腔修復(fù)學(xué)口腔修復(fù)學(xué)論文提交日論文提交日二〇一五年五月二〇一五年五月論文答辯日論文答辯日二〇一五年五月二〇一五年五月學(xué)位類型學(xué)位類型學(xué)術(shù)型學(xué)術(shù)型學(xué)位授予單學(xué)位授予單廣州醫(yī)科大學(xué)廣州醫(yī)科大學(xué)答辯委員會主席答辯委員會主席評議人人二〇一五年五月二〇一五年五月學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果。文中依法引用他人的成果、對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中做出明確標注或得到許可。論文內(nèi)容未包含法律意義上已屬于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他學(xué)位申請的論文或成果。本人如違反上述聲明，愿意承擔以下責任和后果1交回學(xué)校授予的學(xué)位證書；2學(xué)?？稍谙嚓P(guān)媒體上對作者本人的行為進行通報；3本人按照學(xué)校規(guī)定的方式，對因不當取得學(xué)位給學(xué)校造成的名譽損害，進行公開道歉。4本人負責因論文成果不實產(chǎn)生的法律糾紛。論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文知識產(chǎn)權(quán)權(quán)屬聲明學(xué)位論文知識產(chǎn)權(quán)權(quán)屬聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下所完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識產(chǎn)權(quán)歸屬廣州醫(yī)科大學(xué)及附屬單位。廣州醫(yī)科大學(xué)及附屬單位享有以任何方式發(fā)表、復(fù)制、公開閱覽、借閱以及申請專利等權(quán)利。本人離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時，署名單位仍然為廣州醫(yī)科大學(xué)及附屬單位。任何其他收存和保管本論文的單位和個人，未經(jīng)本論文作者、導(dǎo)師授權(quán)，不得將本論文轉(zhuǎn)借他人、復(fù)制、抄錄或以其他任何方式傳播，否則，引起有礙作者的著作權(quán)益問題，將會追究相應(yīng)的法律責任。論文作者簽名日期年月日導(dǎo)師簽名日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明學(xué)位論文使用授權(quán)聲明1、學(xué)校可以保留本論文的原件及復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱，可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)印手段保存、匯編學(xué)位論文；2、本人授權(quán)學(xué)校向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。送交學(xué)位論文時間選擇（請在下面相應(yīng)欄內(nèi)打“√”）①答辯后即可送是否②延遲一年后送③延遲二年后送④延遲三年后送論文作者簽名日期年月日導(dǎo)師簽名日期年月日

簡介：南京醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文分類號密級單位代碼10312學(xué)號20112606南京醫(yī)斜犬掌博士學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位題目監(jiān)塑羞疽圭企昱鮑△堡壘三基圈江熬壟莖周塞區(qū)握塞厘塞主莖擅置堡控笠周鮑丑霾研究生指導(dǎo)教師學(xué)科專業(yè)朱政王林教授口腔醫(yī)學(xué)學(xué)院名稱南京醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院完成時間二。一五年一月南京醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果。除了文中特別加以標注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律后果由本人承擔。作者簽名導(dǎo)師簽名日期以J7年1月L‘曰日期如1廠年1月【6日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南京醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請在以下相應(yīng)方框內(nèi)打“√”L、保密口，在年解密后適用本授權(quán)書。2、不保密√作者簽名導(dǎo)師簽名日期27LR年T月LL，日日期衣刀R年1月I‘日

簡介：巖骨斜坡區(qū)域腫瘤的手術(shù)始終對神經(jīng)外科是一個巨大的挑戰(zhàn)由于該入路手術(shù)要求廣泛地磨除巖錐的骨性結(jié)構(gòu)而巖錐又是顱骨最為復(fù)雜的部位之一容納有Ⅶ、Ⅷ腦神經(jīng)、迷路、耳蝸、血管等重要結(jié)構(gòu)為此研究人員進行了與巖骨入路相關(guān)的部位的顯微解剖學(xué)研究旨在為臨床經(jīng)顳骨巖部小腦幕上、下聯(lián)合入路提供可靠的術(shù)中解剖學(xué)標志和為擴大術(shù)野而磨除巖骨的安全范圍以共腳為頂點連接共腳巖鱗返折共腳巖上竇入乙狀竇處及巖鱗返折巖上竇入乙狀竇處可組成一大致的三角形該區(qū)域內(nèi)無重要的神經(jīng)結(jié)構(gòu)可視為安全三角而大膽磨除之以縮短距病變的距離該三角形面積約為235MM經(jīng)顳骨巖部入路手術(shù)需磨除巖骨嵴時最大限度磨除巖骨嵴而不損傷半規(guī)管的參考數(shù)據(jù)為50MM對于中下斜坡部位的病變磨去內(nèi)耳門上壁和巖尖部位骨嵴可獲得較好顯露該處骨質(zhì)厚度平均為53MM如在此范圍內(nèi)磨除不致于損傷Ⅶ、Ⅷ腦神經(jīng)對于斜坡或跨幕上下的病變需打開天幕顯露時在弓狀隆起最高點與內(nèi)耳門前緣連線的延長線的后方切開天幕直至天幕緣無損傷Ⅳ腦神經(jīng)之虞Ⅳ腦神經(jīng)入天幕緣距上述延長線與天幕緣交點的距離約為7MM左右兩側(cè)自內(nèi)耳門下緣達同側(cè)頸靜脈孔上緣的距離有明顯的差異從內(nèi)耳門向下分離腫瘤時距離左側(cè)在9MM右側(cè)7MM內(nèi)可避免損傷后組腦神經(jīng)和頸靜脈球

簡介：點擊查看更多骨細胞的方向性生長及骨質(zhì)對骨內(nèi)細胞的抑制作用的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多妙奧春顆粒劑防治老年骨老化的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文骨巨細胞瘤治療和復(fù)發(fā)的相關(guān)因素姓名趙志芳申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)（骨科學(xué)）指導(dǎo)教師陶惠民20040401浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文四、結(jié)果術(shù)后腫瘤復(fù)發(fā)共12例，其中病損內(nèi)手術(shù)7例；腫瘤廣泛切除5例。統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)，術(shù)后腫瘤復(fù)發(fā)與患者臨床、腫瘤特性，及手術(shù)方式無顯著相關(guān)。五、結(jié)論病損內(nèi)手術(shù)，腫瘤滅活方法，可以減少腫瘤復(fù)發(fā)，患者臨床、腫瘤特性，及所施行的手術(shù)方式與腫瘤復(fù)發(fā)無關(guān)?！娟P(guān)鍵詞1骨巨細胞瘤；局部復(fù)發(fā)；病損內(nèi)手術(shù)；腫瘤廣泛切除

簡介：遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文兔舌部分切除后舌肌組織修復(fù)的形態(tài)學(xué)觀察姓名李為申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床指導(dǎo)教師謝文揚20040301』生蘭皇些絲塞一一一叁重堡坌塑鱉墮重墜絲堡竺壅竺墅查鱟翌窒THEMORPHOLOGICALSTUDYONTHEMUSCLETISSUEREPAIRAFTERPARTIALEXCISIONOFTONGUEINTHERABBITSPOSTGRADUATELIWEIADVISORXIEWENYANGABSTRACTOBJECTIVEBYOBSERVINGTHEMORPHOLOGICALFEATUREOFTHEMUSCLETISSUEREPAIREDAFTERPARTIALEXCISIONOFTONGUEINTHERABBITSINCLUDINGGENERALMORPHOLOGYANDTISSUEMORPHOLOGYWESTUDYTHEREPAIROFTISSUEOFTONGUEMUSCLEINJUREDMETHODSWEESTABLISHEDTRAUMATICMODELINADULTRABBITSBYLONGITUDINALEXCISIONOF1／4AND1／2TONGUETHECONTROLGROUPSHADNOEXCISIONTHEIMPAIREDTONGUESWEREREMOVEDRESPECTIVELYON3RD，7TB，15THDAYAND1ST，2ND，3RD，6THMONTHAFTEREXCISIONSPECIMENSWEREPROCESSEDFORHISTOLOGICALSTUDYOFTHEREPAIROFMUSCLETISSUEBYLIGHTMICROSCOPEANDTEMTHEEXPRESSIONOFMYOSINWEREOBSERVEDBYSPIMMUNOHISTOCHEMICALTECHNIQUEINTHECOURSEOFREPAIRTHEAREAOFMUSCLETISSUEREPAIREDANDTHATOFNORMALPARTWEREMEASUREDBYMIAS一2000IMAGEANALYZEROFSZECHWANUNIVERSITYDATAWEREANALYZEDBYSPSSI10RESULTS1SOMERECOVERYESPECIALLYINMORPHOLOGYCOULDBEFOUNDAFTERTONGUEEXCISION2TISSUEOFTONGUEMUSCLEHADAHIGHABILITYOFREGENERATION，ANDHEALEDWITHMOREORLESSDEGREEOFFIBRE3。MOREMUSCLESATELLITECELLSPROLIFERATEDANDDIFFERENTIATEDINTHEEARLYSTAGEOFTHEDEFECT。CONSEQUENTLYTHEYFORMEDMUSCLEFIBER4THENORMALTISSUEOFTONGUEMUSCLEFROMRABBITSWASCOMPOSEDOFLONGITUDINAL，TRANSVERSEANDVERTICALMUSCLEFIBERSBESIDESTHEFIBREWHICHWAS1IKESKELETALMUSCLETISSUEINMORPHOLOGY，ASPECIALMORPHOLOGICALMUSCLEFIBREWASFOUNDWHICHWAS1IKECOLLAGENOUSFIBERINMORPHOLOGYITAPPEAREDARETICULATIODLIKE3

簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文牽張成骨術(shù)修復(fù)腭裂的實驗研究姓名李新民申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師黃建華20040501充質(zhì)細胞遍布其間；兩側(cè)有類骨質(zhì)，新生骨小梁形成新骨通過骨改建過程逐漸向成熟層板骨過渡。其成骨方式主要通過膜內(nèi)成骨實現(xiàn)，但4周犬的截骨牽張區(qū)發(fā)現(xiàn)軟骨內(nèi)成骨。結(jié)論1截骨牽張與縫牽張的聯(lián)合牽張模式對動物腭裂修復(fù)是可行的，能有效地關(guān)閉裂隙、同時向后延長硬腭。2牽張裂隙區(qū)有新骨形成，其成骨方式以膜內(nèi)成骨為主，也可出現(xiàn)軟骨內(nèi)化骨。3聯(lián)合牽張模式不會引起上頜牙弓形態(tài)及咬合關(guān)系的變化。4聯(lián)合牽張模式不需延遲期亦能對犬腭骨成功進行牽張。關(guān)鍵詞腭裂，牽張成骨，骨縫牽張成骨，組織再生ILL