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  • 骨肌 (共10000 份)
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    • 簡(jiǎn)介:目的膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎(OSTEOARTHRITIS,OA)是最常見的一種關(guān)節(jié)疾病,也是導(dǎo)致老年人關(guān)節(jié)功能障礙最主要的原因。過去認(rèn)為關(guān)節(jié)軟骨的改變是骨性關(guān)節(jié)炎主要的病變,但隨著對(duì)骨軟骨結(jié)構(gòu)和功能的深入研究,所有關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)包括軟骨下骨、骨小梁、關(guān)節(jié)囊等都會(huì)受到影響。自1986年RADIN等首次提出軟骨下骨可能在軟骨退變的開始及進(jìn)展中起作用后,目前對(duì)軟骨下骨的研究已成為焦點(diǎn)之一。本研究著重探討軟骨下骨在骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)病機(jī)制中的作用及其與關(guān)節(jié)軟骨改變的相關(guān)性。方法2012年11月~2013年11月,收集膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者行全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)時(shí)取出的脛骨平臺(tái)樣本30個(gè),對(duì)標(biāo)本進(jìn)行MICROCT斷層掃描,獲取脛骨平臺(tái)樣本的計(jì)算機(jī)三維圖像和相關(guān)的骨小梁參數(shù),圖像空間分辨率為18ΜM18ΜM18ΜM。通過分析比較內(nèi)外側(cè)脛骨平臺(tái)軟骨下骨骨小梁結(jié)構(gòu)參數(shù)的差異,為深入研究OA的發(fā)病機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。結(jié)果晚期膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者軟骨退行性變明顯,軟骨下骨骨小梁空間結(jié)構(gòu)明顯改變;骨小梁內(nèi)側(cè)平臺(tái)骨小梁體積分?jǐn)?shù)(BVTV)、骨小梁厚度(TBTH)和骨小梁數(shù)目(TBN)均顯著高于外側(cè)平臺(tái)(P結(jié)論內(nèi)側(cè)脛骨平臺(tái)軟骨退變較外側(cè)明顯,內(nèi)側(cè)平臺(tái)軟骨下骨骨小梁數(shù)目,骨小梁厚度及骨小梁體積分?jǐn)?shù)增加,而骨小梁分離度是減小的。軟骨退變程度與骨小梁體積分?jǐn)?shù)、骨小梁厚度及骨小梁數(shù)量成正相關(guān),與骨小梁分離度成負(fù)相關(guān)關(guān)系。
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      上傳時(shí)間:2024-03-13
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    • 簡(jiǎn)介:核轉(zhuǎn)錄因子E47是E2A基因編碼的兩個(gè)不同堿性螺旋環(huán)(BASICHELIXLOOPHELIX,BHLH)轉(zhuǎn)錄因子(E12和E47)之一,亦稱TRANIONFACT3(TCF3)。E47通過形成同源或異源二聚體,結(jié)合于目的基因上游啟動(dòng)子的順式作用元件EBOX而調(diào)節(jié)基因表達(dá)。課題組前期利用轉(zhuǎn)錄因子活性譜芯片發(fā)現(xiàn),原代培養(yǎng)的新生大鼠心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧(HYPOXIAREPERFUSION,HR)后可引起核轉(zhuǎn)錄因子E47活性明顯上調(diào)。文獻(xiàn)報(bào)道,E47通過與上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)型(EPITHELIALMESENCHYMALTRANSITION,EMT)密切相關(guān)的兩個(gè)基因鈣黏蛋白(ECADHERIN)和Α平滑肌肌動(dòng)蛋白(ΑSMOOTHMUSCLEACTINΑSMA)的上游啟動(dòng)子的EBOX順式作用元件結(jié)合,上調(diào)ΑSMA的表達(dá),并下調(diào)ECADHERIN的表達(dá),促使上皮細(xì)胞表型發(fā)生變化,而失去上皮細(xì)胞特征和獲得肌纖維母細(xì)胞樣表性。為此,E47在心肌細(xì)胞HR過程中活性增高,是否也會(huì)誘導(dǎo)心肌細(xì)胞中ΑSMA的表達(dá)變化,使心肌細(xì)胞獲得肌纖維母細(xì)胞樣表型呢目的初步探討心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧后核轉(zhuǎn)錄因子E47與ΑSMA的關(guān)系。方法1采用差速貼壁法體外培養(yǎng)SPRAGUEDAWLY大鼠新生乳鼠原代心肌細(xì)胞及H9C2大鼠心肌細(xì)胞株。2REALTIMEPCR檢測(cè)心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧(HR)后E47和ΑSMAMRNA的表達(dá)水平的變化。3WESTERNBLOT測(cè)定心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧(HR)后E47、ΑSMA的蛋白表達(dá)水平的變化。4免疫熒光法觀察HR前后E47和ΑSMA在細(xì)胞中的表達(dá)定位及變化。5利用電泳遷移率實(shí)驗(yàn)(ELECTROPHETICMOBILITYSHIFTASSAYEMSA)在E47表達(dá)最高時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)其與ΑSMA啟動(dòng)子EBOX序列的結(jié)合活性。結(jié)果1E47蛋白及MRNA的表達(dá)水平在原代心肌細(xì)胞和H9C2細(xì)胞HR后均出現(xiàn)表達(dá)增高現(xiàn)象,以H3HR2H時(shí)間點(diǎn)表達(dá)最高,此后隨著復(fù)氧時(shí)間的延長(zhǎng)E47表達(dá)逐漸降低。2ΑSMA蛋白及MRNA的表達(dá)水平在原代心肌細(xì)胞和H9C2細(xì)胞HR后均未出現(xiàn)明顯變化。3免疫熒光結(jié)果顯示,E47在細(xì)胞質(zhì)和核內(nèi)均有表達(dá),H3HR2H后在細(xì)胞質(zhì)及核內(nèi)的表均有所上升;而ΑSMA則主要在細(xì)胞質(zhì)中表達(dá),且H3HR2H后并無明顯變化。4EMSA結(jié)果顯示,E47與DNA有結(jié)合活性,且在H3HR2H后有顯著性升高;但與包含ΑSMA啟動(dòng)子序列的EBOX序列沒有結(jié)合活性。結(jié)論在心肌細(xì)胞中,HR誘導(dǎo)核轉(zhuǎn)錄因子E47的短時(shí)性表達(dá)增高并不能引起ΑSMA表達(dá)水平的變化。
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      上傳時(shí)間:2024-03-11
      頁(yè)數(shù): 73
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    • 簡(jiǎn)介:目的測(cè)定不同飲食喂養(yǎng)大鼠和ARB類及他汀類藥物干預(yù)后大鼠產(chǎn)生胰島素抵抗IR的情況觀察大鼠骨骼肌中CAVEOLINL、GLUT4表達(dá)的變化。方法4周齡WISTAR雄性大鼠48只以高糖高脂飲食誘導(dǎo)建立胰島素抵抗模型以高糖高脂給藥替米沙坦、瑞舒伐他汀誘導(dǎo)建立實(shí)驗(yàn)組通過RTPCR方法檢測(cè)IR大鼠骨骼肌組織中CAVEOLIN1、GLUT4的表達(dá)水平。結(jié)果高糖高脂喂養(yǎng)組大鼠產(chǎn)生IR給予替米沙坦、瑞舒伐他汀干預(yù)后IR明顯改善高糖高脂組大鼠CAVEOLINLMRNA在骨骼肌中的表達(dá)明顯高于對(duì)照組大鼠P<005高糖高脂組大鼠GLUT4MRNA在骨骼肌中的表達(dá)明顯低于對(duì)照組大鼠P<005替米沙坦、瑞舒伐他汀可降低CAVEOLIN1MRNA在IR大鼠骨骼肌中的表達(dá)升高GLUT4MRNA在IR大鼠骨骼肌中的表達(dá)。結(jié)論1、高糖高脂飼料喂養(yǎng)8周可誘導(dǎo)大鼠產(chǎn)生胰島素抵抗。2、胰島素抵抗大鼠骨骼肌組織CAVEOLIN1表達(dá)增加GLUT4表達(dá)減少。3、通過ARB類、他汀類藥物干預(yù)可改善胰島素抵抗降低CAVEOLIN1表達(dá)水平升高GLUT4表達(dá)水平。
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      上傳時(shí)間:2024-03-11
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    • 簡(jiǎn)介:目的研究色素上皮衍生因子PEDF對(duì)骨水泥單體甲基丙烯酸甲酯,MMA導(dǎo)致的大鼠胚胎成心肌細(xì)胞系H9C2細(xì)胞毒性的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法體外培養(yǎng)大鼠胚胎成心肌細(xì)胞系H9C2細(xì)胞,在不同時(shí)間以不同的劑量MMA作用于H9C2心肌細(xì)胞,觀察MMA對(duì)H9C2心肌細(xì)胞的毒性作用。PEDF預(yù)處理H9C2細(xì)胞,觀察PEDF對(duì)心肌細(xì)胞的保護(hù)作用。采用CCK8法檢測(cè)MMA在不同劑量、不同時(shí)間干預(yù)H9C2細(xì)胞后的生存率。以ANNEXINⅤFITCPI對(duì)細(xì)胞熒光雙染色,用流式細(xì)胞儀和熒光顯微鏡檢測(cè)細(xì)胞,確定被作用的H9C2細(xì)胞在不同時(shí)間(2H和24H)的壞死或凋亡。以2,7二氯熒光黃雙乙酸鹽2,7DICHLOFLUESCINDIACETATE,DCFHDA分子探針檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)的活性氧REACTIVEOXYGENSPECIES,ROS水平以超氧化物歧化酶SOD試劑盒、丙二醛MDA試劑盒分別檢測(cè)MMA作用后細(xì)胞的氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)。以蛋白免疫印跡WESTERNBLOT檢測(cè)相關(guān)蛋白(PPARΓ、AKT、CASPASE3、RIP3和BCL2)的表達(dá)或活性變化。結(jié)果①CCK8檢測(cè)顯示,MMA作用H9C2細(xì)胞2H和24H,可降低細(xì)胞生存率;②熒光雙染后流式細(xì)胞儀和熒光顯微鏡形態(tài)觀察顯示,干預(yù)2H,MMA組細(xì)胞死亡形式主要為壞死,PEDF預(yù)培養(yǎng)MMA組壞死顯著減少P<005干預(yù)24H,MMA組細(xì)胞死亡形式主要為凋亡,與MMA組比較,PEDF預(yù)培養(yǎng)MMA組細(xì)胞凋亡顯著減少(P<005);③DCFHDA檢測(cè)ROS結(jié)果顯示,干預(yù)2H和24H,MMA組ROS水平均顯著升高P<005,與MMA組比較,PEDF預(yù)培養(yǎng)MMA組都ROS顯著降低P<005;④SOD和MDA檢測(cè)結(jié)果顯示,與MMA組相比,PEDF能顯著增加SOD的活性,減少M(fèi)DA的含量(P<005);⑤WESTERNBLOT測(cè)定結(jié)果表明,干預(yù)24H,MMA組上調(diào)CLEAVEDCASPASE3、PBCL2、RIP3的表達(dá),下調(diào)PAKT1S473、PPARΓ的表達(dá)P<005與MMA組相比,PEDFMMA組CLEAVEDCASPASE3、PBCL2、RIP3表達(dá)顯著降低,PAKT1S473、PPARΓ表達(dá)顯著增加P<005。結(jié)論⑴MMA導(dǎo)致H9C2細(xì)胞凋亡和細(xì)胞程序性壞死,降低H9C2細(xì)胞的存活率;⑵PEDF預(yù)處理H9C2心肌細(xì)胞可減少M(fèi)MA導(dǎo)致的H9C2心肌細(xì)胞的凋亡及程序性壞死;⑶PEDF增強(qiáng)H9C2心肌細(xì)胞抗氧化應(yīng)激而發(fā)揮細(xì)胞保護(hù)作用。該作用可能是通過PI3KAKT通路上調(diào)PPARΓ表達(dá)、增強(qiáng)AKT的活性,抑制BCL2活性、CASPASE3及RIP3蛋白表達(dá)而實(shí)現(xiàn)。
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    • 簡(jiǎn)介:分類號(hào)R7835密級(jí)不保密UDC617學(xué)校代碼11065碩士學(xué)位論文成年骨性Ⅲ類下頜偏斜患者下頜骨截面形態(tài)對(duì)稱性的CBCT分析成年骨性Ⅲ類下頜偏斜患者下頜骨截面形態(tài)對(duì)稱性的CBCT分析劉靜指導(dǎo)教師劉新強(qiáng)教授宋宇副教授學(xué)科專業(yè)名稱口腔醫(yī)學(xué)(口腔正畸學(xué))論文答辯日期2015年5月24日MPHOLOGYOFMIBULARCROSSSECTIONINSKELETALCLASSⅢADULTSWITHMIBULARDEVIATIONACONEBEAMCOMPUTEDTOMOGRAPHYANALYSISABSTRACTOBJECTIVETHEOBJECTIVEOFTHISSTUDYWASTOCOMPARETHEMIBLEMPHOLOGICALDIFFERENCESINDIFFERENTPARTSOFTHECROSSSECTIONATTHERIGHTLEFTSIDEOFPATIENTSWITHNONSKEWEDATTHEDEVIATEDSIDECONTRALATERALSIDEOFSKEWEDPATIENTSSOITCANHELPTOPROVIDEREFERENCESFCLINICALTHODONTICTHOGNATHICSURGERYMETHODS28ADULTPATIENTSWITHSKELETALCLASSⅢOFNONSKEWEDWEREDIVIDEDINTOTHECONTROLGROUP32PATIENTSWITHSKELETALCLASSⅢOFMIBULARDEVIATIONWEREDIVIDEDINTOTHEDEVIATIONGROUPWHOHAVETAKENCONEBEAMCTSCANNINGTHEHEIGHTWIDTHTHEINCLINATIONOFTHEMIBULARCROSSSECTIONINDIFFERENTPARTSOFMIBULARWEREMEASUREDINTWOGROUPSSSPSS170WEREUSEDTOANALYZETHEDIFFERENCESOFTHEMEASUREMENTDATEBETWEENTHETWOGROUPSRESULTSINTHENONSKEWEDGROUPTHERESULTSOFTHEHEIGHTWIDTHTHEINCLINATIONOFTHEMIBULARCROSSSECTIONATTHEMIBULARSYMPHYSISMIBULARBODYRAMUSSECTIONHAVENOSTATISTICALSIGNIFICANCEBETWEENBOTHSIDESOFTHEMIBLESECTIONP005INADDITIONTOTHEWIDTHTHEINCLINATIONOFTHEMIBULARCROSSSECTIONATHALFBEFETHEMIBULARSYMPHYSISSECTIONTHEOTHERMEASUREMENTSHAVESTATISTICALSIGNIFICANCEP005CONCLUSION1THELEFTRIGHTMIBULARINTERNALCROSSSECTIONMPHOLOGYATNONSKEWEDADULTPATIENTSWASALMOSTSYMMETRY2THEPATIENTSWITHSKELETALCLASSⅢOFMIBULARDEVIATIONWHOSEMIBLECROSSSECTIONOCCUREDTOASYMMETRYBETWEENTHEDEVIATEDSIDETHENONDEVIATEDSIDE3THEASYMMETRYISNOTOBVIOUSATHALFBEFETHECHINBUTTHEASYMMETRYISOBVIOUSATHALFAFTERTHECHINMIBULARBODYRAMUSSECTIONOFPATIENTSWITHMIBULARDEVIATIONPOSTGRADUATESTUDENTJINGLIUTHODONTICSDIRECTEDBYPROFYUSONGKEYWDSSKELETALCLASSⅢMIBULARDEVIATIONCBCTCROSSSECTION
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    • 簡(jiǎn)介:第一部分膈肌電活動(dòng)導(dǎo)向的膈肌功能評(píng)價(jià)指導(dǎo)撤機(jī)的可行性研究目的探討神經(jīng)機(jī)械耦聯(lián)指數(shù)(NMC)及神經(jīng)通氣耦聯(lián)指數(shù)(NVC)對(duì)機(jī)械通氣患者撤離機(jī)械通氣(撤機(jī))的指導(dǎo)價(jià)值。方法以44例準(zhǔn)備撤機(jī)的患者為研究對(duì)象,具備撤機(jī)條件后行自主呼吸實(shí)驗(yàn)(SBT)30分鐘,監(jiān)測(cè)SBT0、5及30MIN時(shí)膈肌電位(EDI)、NMC、NVC、NVCNMC,呼吸淺快指數(shù)(FVT)及口腔閉合壓(P01)。利用受試者工作特征曲線下面積(AUC)評(píng)價(jià)各指標(biāo)對(duì)撤機(jī)的預(yù)測(cè)價(jià)值。結(jié)果44例患者中28例撤機(jī)成功,16例撤機(jī)失敗。(1)EDI對(duì)撤機(jī)的預(yù)測(cè)SBT30MIN時(shí),撤機(jī)失敗患者EDI明顯高于成功者(P第二部分膈肌電活動(dòng)導(dǎo)向的膈肌功能評(píng)價(jià)指導(dǎo)慢性阻塞性肺疾病患者撤機(jī)的可行性研究目的探討神經(jīng)機(jī)械耦聯(lián)指數(shù)(NMC)及神經(jīng)通氣耦聯(lián)指數(shù)(NVC)對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者(COPD)撤離機(jī)械通氣(撤機(jī)的指導(dǎo)價(jià)值。方法以16例準(zhǔn)備撤機(jī)的COPD患者為研究對(duì)象。具備撤機(jī)條件后行自主呼吸實(shí)驗(yàn)(SBT)30MIN,監(jiān)測(cè)SBT0、5及30分鐘時(shí)膈肌電活動(dòng)(EDI)、NMC、NVC、NVCNMC,呼吸淺快指數(shù)(FVT)及口腔閉合壓(P01)。利用受試者工作特征曲線下面積(AUC)評(píng)價(jià)各指標(biāo)對(duì)撤機(jī)的預(yù)測(cè)價(jià)值。結(jié)果16例患者中6例撤機(jī)成功,10例撤機(jī)失敗。(1)EDI對(duì)撤機(jī)的預(yù)測(cè)SBT30MIN時(shí),撤機(jī)失敗患者EDI明顯高于成功者(P005)。(3)NVCMC對(duì)撤機(jī)的預(yù)測(cè)NVCNMC對(duì)撤機(jī)失敗的預(yù)測(cè)價(jià)值高于NMC或NVC,SBT30MIN時(shí)預(yù)測(cè)撤機(jī)失敗的AUC為0850(P005),以NVCNMC3900CMH2OMLΜV2為臨界值時(shí),其敏感性為100,特異性為084。(4)FVT及FVTP01對(duì)撤機(jī)的預(yù)測(cè)SBT時(shí),F(xiàn)VT及FVTP01均不能預(yù)測(cè)撤機(jī)。結(jié)論EDI、NVC及NMC對(duì)COPD患者撤機(jī)具有良好的預(yù)測(cè)價(jià)值,NVCNMC對(duì)患者撤機(jī)的預(yù)測(cè)價(jià)值最高。
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      上傳時(shí)間:2024-03-11
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    • 簡(jiǎn)介:目的通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)無機(jī)源性與生物源性骨組織替代材料在骨缺損再生修復(fù)中引導(dǎo)骨組織再生的能力和特點(diǎn)及其差異。方法對(duì)18只兔顱骨骨缺損區(qū)采用無機(jī)源性與生物源性骨粉填充并用膠原生物膜覆蓋通過X線檢查、骨組織切片蘇木素伊紅染色HE染色和MASSON三色染色圖像分析觀察骨缺損區(qū)不同實(shí)驗(yàn)程期12、16、24周的組織修復(fù)狀況。結(jié)果無機(jī)源性與生物源性骨替代材料在兔顱骨的骨缺損修復(fù)中具有良好的生物相容性和引導(dǎo)骨組織再生性和操作性。結(jié)論無機(jī)源性與生物源性骨粉均可起到引導(dǎo)新骨再生完全修復(fù)骨缺損的作用。但生物源性骨組織替代材料的成骨性能優(yōu)于無機(jī)源性骨組織替代材料的成骨性能。
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    • 簡(jiǎn)介:天麻壯骨丸采用傳統(tǒng)中藥天麻、獨(dú)活等二十味藥精制而成,主要功效祛風(fēng)除濕,活血通絡(luò),補(bǔ)肝腎,強(qiáng)腰膝,用于風(fēng)濕阻絡(luò),偏正頭痛,頭暈,風(fēng)濕痹痛,腰膝酸軟,四肢麻木。本課題在天麻壯骨丸原質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)上進(jìn)行了提高的研究,完善了天麻壯骨丸的質(zhì)量控制方法。天麻壯骨丸中有十七味中藥為直接粉末入藥,采用顯微鑒別法對(duì)各味粉末入藥的藥材進(jìn)行了顯微鑒別研究,通過試驗(yàn),增加了鹿茸、羌活的顯微鑒別方法。采用薄層色譜法對(duì)原標(biāo)準(zhǔn)中的蛇床子素和藁本進(jìn)行了驗(yàn)證,改進(jìn)了蛇床子素的展開系統(tǒng),另外還對(duì)樣品中秦艽、防己、當(dāng)歸、川芎、桑枝、杜仲、白芷、豨薟草、常春藤、天麻、老鸛草十一味藥材進(jìn)行了薄層色譜鑒別研究,制定了天麻壯骨丸中專屬性強(qiáng),陰性無干擾的秦艽、防己、當(dāng)歸、川芎、桑枝、杜仲六味藥材的薄層色譜鑒別方法。運(yùn)用高效液相色譜法對(duì)天麻素含量檢測(cè)方法進(jìn)行了研究,確定以十八烷基硅烷鍵合硅膠為填充劑柱長(zhǎng)為25CM,內(nèi)徑為46MM,粒徑為5ΜM;以01%磷酸乙腈溶液為流動(dòng)相A,以01%磷酸溶液為流動(dòng)相B,按規(guī)定比例進(jìn)行梯度洗脫;檢測(cè)波長(zhǎng)為220NM對(duì)天麻壯骨丸中的天麻素進(jìn)行含量測(cè)定,確定本品每1G含天麻以天麻素C13H18O7計(jì),不得少于45ΜG。課題還對(duì)三批樣品的馬兜鈴酸Ⅰ限量進(jìn)行了檢測(cè),結(jié)果均未檢出馬兜鈴酸,故馬兜鈴酸Ⅰ限度檢查項(xiàng)未收入質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)正文。
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      上傳時(shí)間:2024-03-12
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    • 簡(jiǎn)介:目的本研究旨在通過對(duì)頸內(nèi)靜脈及其周圍組織結(jié)構(gòu)進(jìn)行超聲影像學(xué)觀察,為經(jīng)胸鎖乳突肌外側(cè)緣行頸內(nèi)靜脈穿刺置管提供相應(yīng)的影像學(xué)資料,同時(shí)尋找出相對(duì)理想的穿刺體位和部位;并對(duì)其進(jìn)行臨床應(yīng)用研究,為其可行性、安全性提供依據(jù)。方法本研究主要由兩個(gè)部分組成。第一部分(超聲影像學(xué)研究)成年志愿者80例,男43例,女37例,采用TERASON2000便攜式B超儀,分別在三個(gè)不同頭位、三個(gè)不同解剖水平面,觀察并測(cè)定右側(cè)頸內(nèi)靜脈與頸總動(dòng)脈重疊率、頸內(nèi)靜脈內(nèi)徑以及其外側(cè)緣至胸鎖乳突肌外側(cè)緣皮膚的距離,并對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,尋找出經(jīng)胸鎖乳突肌外側(cè)緣頸內(nèi)靜脈穿刺置管相對(duì)理想的穿刺頭位和體位。第二部分(臨床應(yīng)用研究)擇期手術(shù)患者180例,男93例,女87例,ASAⅠ~Ⅱ級(jí),行右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺置管。隨機(jī)分為2組,每組90例,實(shí)驗(yàn)組為經(jīng)胸鎖乳突肌外側(cè)緣穿刺置管組,對(duì)照組為經(jīng)胸鎖乳突肌前緣穿刺置管組。觀察兩組患者穿刺進(jìn)針點(diǎn)至頸內(nèi)靜脈的距離、一次穿刺置管成功率、一次穿刺置管完成時(shí)間及相關(guān)并發(fā)癥。結(jié)果第一部分(超聲影像學(xué)研究)頭向左側(cè)偏30°時(shí),右側(cè)頸內(nèi)靜脈與頸總動(dòng)脈重疊率,環(huán)狀軟骨水平面、第七頸椎水平面與甲狀軟骨上緣水平面比較均有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<001),頸內(nèi)靜脈內(nèi)徑在環(huán)狀軟骨水平面、第七頸椎水平面與甲狀軟骨上緣水平面比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005),頸內(nèi)靜脈外側(cè)緣至胸鎖乳突肌外側(cè)緣距離在環(huán)狀軟骨水平面、第七頸椎水平面與甲狀軟骨上緣水平面比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005)。頭向左側(cè)偏45°時(shí),頸內(nèi)靜脈與頸總動(dòng)脈重疊率在甲狀軟骨上緣水平面明顯高于環(huán)狀軟骨水平面、第七頸椎水平面(P<001),頸內(nèi)靜脈內(nèi)徑在環(huán)狀軟骨水平面、第七頸椎水平面與甲狀軟骨上緣水平面比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005),頸內(nèi)靜脈外側(cè)緣至胸鎖乳突肌外側(cè)緣距離在甲狀軟骨上緣水平面與第七頸椎水平面比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<005)。在環(huán)狀軟骨水平面,頸總動(dòng)脈與頸內(nèi)靜脈重疊率在頭分別向左偏0°、30°、45°時(shí)比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>005),頸內(nèi)靜脈內(nèi)徑在頭分別向左偏0°、30°、45°比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>005),頸內(nèi)靜脈外側(cè)緣至胸鎖乳突肌外側(cè)緣皮膚距離在頭向左偏30°、45°與頭向左偏0°時(shí)比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005)。在第七頸椎水平面,頸總動(dòng)脈與頸內(nèi)靜脈重疊率在頭分別向左偏0°、30°、45°時(shí)比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>005),頸內(nèi)靜脈內(nèi)徑在頭向左偏0°、30°、45°比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>005),頭向左偏30°、45°時(shí),頸內(nèi)靜脈外側(cè)緣至胸鎖乳突肌外側(cè)緣皮膚距離與頭向左偏0°比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005)。第二部分(臨床應(yīng)用研究)實(shí)驗(yàn)組一次穿刺置管成功率與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005),實(shí)驗(yàn)組一次穿刺置管完成時(shí)間與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005),兩組誤穿動(dòng)脈、血腫形成并發(fā)癥發(fā)生率比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005)。穿刺進(jìn)針點(diǎn)皮膚至頸內(nèi)靜脈的距離,兩組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>005)。結(jié)論經(jīng)胸鎖乳突肌外側(cè)緣右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺置管相對(duì)理想的穿刺體位和區(qū)域,為頭向左偏30°~45°、環(huán)狀軟骨到第七頸椎水平面區(qū)域;經(jīng)胸鎖乳突肌外側(cè)緣右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺置管優(yōu)于經(jīng)胸鎖乳突肌三角頂點(diǎn)穿刺置管,可應(yīng)用于臨床。
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    • 簡(jiǎn)介:貓眼外肌及其神經(jīng)支配的形態(tài)解剖學(xué)特點(diǎn)摘要目的觀察正常貓的眼外肌及其神經(jīng)支配的形態(tài)特點(diǎn),比較并分析與人的同名結(jié)構(gòu)在形態(tài)解剖上的異同。方法采用大體解剖學(xué)方法對(duì)8只幼貓和3具成年尸頭的I艮1肌及神經(jīng)支配的起止點(diǎn)、走形、毗鄰行解剖學(xué)觀察,測(cè)量眼外肌的長(zhǎng)度、肌腱的長(zhǎng)度、肌止點(diǎn)的寬度和肌止點(diǎn)離角膜緣的距離。結(jié)果1貓的眼外肌除了具有眼球牽縮肌外,其余四條直肌即上直肌、下直肌、內(nèi)直肌、外直肌、兩條斜肌上斜肌、下斜肌和一條提上瞼肌跟人的同名結(jié)構(gòu)的起止點(diǎn),走形和毗鄰等特點(diǎn)相同。2貓和人的四條直肌中,肌肉長(zhǎng)度和肌腱長(zhǎng)度均是外直肌最長(zhǎng),內(nèi)直肌最短;肌止點(diǎn)寬的測(cè)量中,貓的內(nèi)直肌最寬,其次為外直肌,上直肌,下直肌最窄。人的內(nèi)直肌最寬,其次為上直肌、外直肌,下直肌最窄。3貓的眼眶內(nèi)的神經(jīng)分布、起止點(diǎn)、走行和毗鄰與人的眼眶內(nèi)同名結(jié)構(gòu)相似,但貓的額神經(jīng)沒有眶上神經(jīng)和滑車上神經(jīng)分支。結(jié)論貓的眼外肌及眶內(nèi)神經(jīng)的分布、起止點(diǎn)、走形和毗鄰跟人的同名結(jié)構(gòu)有較高的相似性,貓可以作為臨床上研究眼外肌及其神經(jīng)支配的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。碩士研究生寧香玉眼科學(xué)指導(dǎo)教師劉桂香教授關(guān)鍵詞幼貓;眼外肌及神經(jīng);大體解剖學(xué)2目錄弓I言1第一章材料與方法一211實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和頭顱標(biāo)本212實(shí)驗(yàn)器材”213實(shí)驗(yàn)標(biāo)本的解剖314數(shù)據(jù)和圖像的采集及處理315統(tǒng)計(jì)學(xué)分析4第二章結(jié)果一521貓和人眼外肌的起止點(diǎn)和走形特點(diǎn)“522貓和人的眶內(nèi)神經(jīng)分布7第三章討論10結(jié)論”L7參考文獻(xiàn)一18附圖21綜述33攻讀學(xué)位期間的研究成果“40致謝一41學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明、學(xué)位論文知識(shí)產(chǎn)權(quán)權(quán)屬聲明~424
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      上傳時(shí)間:2024-03-12
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    • 簡(jiǎn)介:分類號(hào)R4452密級(jí)公開UDC610編號(hào)201209083攻讀臨床醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位研究生畢業(yè)論文MRI非對(duì)稱回波三點(diǎn)法水脂分離技術(shù)在腎臟血管平滑肌脂肪瘤診斷中的應(yīng)用價(jià)值指導(dǎo)教師唐桂波教授夏黎明教授楊國(guó)財(cái)主任醫(yī)師學(xué)生姓名阮鳳艷論文類型應(yīng)用技術(shù)研究學(xué)科專業(yè)名稱影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)研究方向臨床醫(yī)療技能訓(xùn)練與研究學(xué)院系、部青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院論文起止時(shí)間201003201203青海大學(xué)2009級(jí)攻讀碩士學(xué)位研究生畢業(yè)論文第2頁(yè)共32頁(yè)中文摘要中文摘要MRMRI非對(duì)稱回波三點(diǎn)法水脂分離技術(shù)在腎血管平滑肌脂肪瘤診斷中的應(yīng)用非對(duì)稱回波三點(diǎn)法水脂分離技術(shù)在腎血管平滑肌脂肪瘤診斷中的應(yīng)用價(jià)值價(jià)值目的目的MRI中最新研發(fā)的核磁序列IDEAL(ITERATIVEDECOMPOSITIONOFWATERFATWITHECHOASYMMETRICLEASTSQUARESESTIMATION)即“采用非對(duì)稱回波的最小二程估算法迭代水脂分離”技術(shù),它能夠有效克服磁場(chǎng)不均勻性的影響,將水和脂肪分離開,使脂肪抑制均勻可靠,有很好的穩(wěn)定性和信噪比,在體部MRI有廣泛應(yīng)用前景。本研究探討該技術(shù)在腎臟血管平滑肌脂肪瘤診斷中的應(yīng)用價(jià)值,為臨床診提供參考。方法方法45例腎血管平滑肌脂肪瘤患者,所有病例均經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)。采用GESIGNAHDX30TMR上術(shù)前行常規(guī)(CFIESTAT2WIAXIFSPGRT1WI、FSET2WI)和IDEAL(水像、脂像、同相位、反相位)檢查。由二位有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師閱讀核磁圖像,比較常規(guī)掃描和IDEAL對(duì)脂肪的顯示率,并做相應(yīng)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,評(píng)價(jià)MRI中IDEAL新技術(shù)在腎血管平滑肌脂肪瘤診斷中的應(yīng)用價(jià)值。結(jié)果結(jié)果(1)腎血管平滑肌脂肪瘤在常規(guī)掃描中的影像學(xué)表現(xiàn)為腫瘤邊緣清楚的混雜信號(hào)影,以脂肪為主時(shí)為短T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào);在IDEAL掃描中影像學(xué)表現(xiàn)為WATER圖像上腎臟內(nèi)可見低信號(hào)影,F(xiàn)AT圖像上腎臟內(nèi)可見明顯脂肪信號(hào)INPHASE圖像上可見邊緣清楚的稍低信號(hào)影OUTPHASE圖像上可見明顯勾邊,腫塊更加突顯,呈中等信號(hào)。(2)二名醫(yī)師常規(guī)掃描法對(duì)腎血管平滑肌脂肪瘤判定結(jié)果的一致性較低,即X26,P<005,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;而采用IDEAL新技術(shù)對(duì)腎血管平滑肌脂肪瘤判定的一致性高,即X22,P>005,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(3)常規(guī)掃描和IDEAL技術(shù)對(duì)腫瘤中脂肪顯示率的比較45例腎血管平滑肌脂肪瘤,IDEAL掃描中脂肪的顯示率為9333%;常規(guī)掃描中脂肪的顯示率為5778%,二者的差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論結(jié)論與常規(guī)掃描序列相比,采用核磁IDEAL新技術(shù)可以提高對(duì)腎血管平滑肌脂肪瘤含脂肪的判定符合率,并能明顯提高對(duì)腎臟血管平滑肌的脂肪顯示率,從而提高對(duì)腎臟血管平滑肌的核磁診斷。該研究說明IDEAL技術(shù)在觀察者間變異小,對(duì)疾病脂肪的顯示率高,此方法可靠,在腎血管平滑肌脂肪瘤診斷中的應(yīng)用價(jià)值優(yōu)于常規(guī)掃描。
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    • 簡(jiǎn)介:第二軍醫(yī)史學(xué)碩士掌位論文CRH對(duì)妊娠子宮肌炎性因子生成的影響INFLUENCEOFINFLAMMATORYCYTOKINESPRODUCEINHUMANPREGNANTMYOMETRIALBYCRH研究生導(dǎo)師培養(yǎng)單位專業(yè)劉杰古航教授倪鑫教授長(zhǎng)海醫(yī)院婦產(chǎn)科學(xué)論文提交日期2012年5月論文答辯日期2012年5月二O一二年五月獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均己在論文中作了明確的說明并表示謝意。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。學(xué)位論文作者簽名伽1彭簽字日期汐7,埤予凋?qū)W位論文使用授權(quán)書聲明本人完全了解第二軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定,有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤,允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)第二軍醫(yī)大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索,可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名秒I匕\I,中翮虢諞簽字日期訓(xùn)2年傭弘日簽字日期P抄年5月;。FI
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