簡介：目的選擇一種有效而溫和的方法對牛骨進行脫脂處理以制備一種新型骨替代材料。方法我們分別采用石油醚索氏抽提法、甲醇氯仿間歇振動浸提法及超臨界CO2流體復(fù)合正己烷萃取法對新鮮牛松質(zhì)骨進行脫脂處理。分別收集提取物稱重通過氣相色譜質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)GCMS確定了提取物的化學(xué)組分及其相對百分含量隨后采用單因素方差分析對上述三種脫脂方法作出評價。我們還分別將新鮮的與脫脂處理后的牛松質(zhì)骨進行常規(guī)組織學(xué)切片、HE染色光學(xué)顯微鏡觀察。結(jié)果三種方法脫脂程度不同P＜005。石油醚索氏抽提法脫脂最為徹底條件溫和但處理數(shù)量有限且需耗費較多的有機溶劑。甲醇氯仿間歇振動浸提法脫脂效率低試劑毒性大不宜使用。超臨界CO2流體在添加少量正己烷作為促溶劑的情況下脫脂效果良好耗時最短且操作條件溫和。根據(jù)GCMS分析結(jié)果三種脫脂方法提取物的脂肪酸組分基本相同各主要組分的相對含量百分比略有差異P＜005。組織切片顯示脫脂處理后的牛松質(zhì)骨骨小梁內(nèi)部尚有少量骨細(xì)胞碎片殘留。結(jié)論石油醚索氏抽提法最為簡便有效對裝置稍加改進即可用于批量生產(chǎn)。超臨界CO2流體復(fù)合正己烷萃取法最有發(fā)展?jié)摿χ档蒙钊胙芯?。脫脂后的牛松質(zhì)骨需要后續(xù)處理清除細(xì)胞殘片以增加生物相容性。

簡介：東南大學(xué)碩士學(xué)位論文基于CT三維重建下頜角肥大弧形截骨線設(shè)計方法的研究姓名熊偉申請學(xué)位級別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)；外科學(xué)指導(dǎo)教師熊猛20120601東南人學(xué)碩．I學(xué)位論文按照擬定的截骨線設(shè)計方法進行模擬截骨前后，GO．GO’／OREORE’分別為1．0560．032、1．0190．015。前后比值的差異有統(tǒng)計學(xué)意義PO．05。結(jié)論1．使用所擬定的方法能夠安全有效地完成下頜角弧形截骨線的設(shè)計，模擬截骨后反映下頜骨形態(tài)的指標(biāo)與模擬截骨前的差異有統(tǒng)計學(xué)意義P0．05，并且模擬截骨后的反映下頜骨形態(tài)的指標(biāo)符合美學(xué)標(biāo)準(zhǔn)；2．使用所擬定的方法設(shè)計下頜角弧形截骨線，在設(shè)計時建立了相應(yīng)坐標(biāo)系，截骨曲線的位置能夠用具體的數(shù)據(jù)進行描述，對臨床實際手術(shù)操作有很好的指導(dǎo)作用；3．使用所擬定的方法設(shè)計下頜角弧形截骨線，節(jié)省時間，操作方便，工作量小，能高效的完成下頜角弧形截骨曲線的設(shè)計。關(guān)鍵詞下頜角肥大；CT三維重建；截骨線設(shè)計

簡介：點擊查看更多經(jīng)內(nèi)踝截骨入路中空加壓螺釘固定治療距骨骨折的臨床效果.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：多孔骨組織工程支架材料是為解決臨床骨移植材料匱乏發(fā)展而來的人工合成材料，主要包括醫(yī)用高分子材料，鈦和鈦合金材料，生物陶瓷材料。能夠用于骨組織工程支架的生物材料應(yīng)具有生物相容性、生物降解性、骨傳導(dǎo)性、骨誘導(dǎo)性，以及相應(yīng)的力學(xué)性能。植入技術(shù)的主要挑戰(zhàn)是發(fā)展新一代的輕型植入材料，該材料應(yīng)有高的力學(xué)性能、抗磨性和更好的生物活性。生物形態(tài)多孔SIC陶瓷和SICSI3N4復(fù)合陶瓷具有類似骨骼的孔結(jié)構(gòu)和力學(xué)特性，因此有望成為一種新的具有很好生物響應(yīng)的骨替代材料。本文通過溶膠凝膠法制備生物玻璃粉體，研究熱處理條件對生物形態(tài)45S5玻璃粉體轉(zhuǎn)變過程中物相、化學(xué)成分的影響；通過生物模板法制備多孔SICSI3N4木材陶瓷，研究制備工藝對多孔陶瓷微觀形貌、孔隙率、密度和力學(xué)性能以及抗氧化性能的影響。將SIC陶瓷浸泡在模擬體液SBF中生長羥基磷酸鈣，研究不同濃度模擬體液和不同培養(yǎng)時間對SIC陶瓷生物相容性的影響。以正硅酸乙酯TEOS、磷酸三乙酯、硝酸鈣、硝酸鈉為原料，采用溶膠凝膠法制備納米45S5生物玻璃粉體。結(jié)果表明45S5凝膠在750℃～1050℃的熱處理溫度下發(fā)生晶化，950℃所得生物形態(tài)45S5玻璃粉體的主晶相為六方NA2CA2SI3O9，次級晶相為斜方CASIO3和NACAPO4；利用謝樂公式計算生物玻璃粉體的粒徑，斜方磷酸鹽粒度達到42NM左右，六方硅酸鹽粒度達到33NM，證明成功制備了納米級生物玻璃粉體；通過紅外譜圖進一步證明了XRD圖的結(jié)果隨著燒結(jié)溫度的上升，硝酸鹽和無定形磷酸鹽的紅外吸收峰逐漸消失，在950℃時主晶相硅酸鹽吸收峰急劇加強。以櫸木木炭為生物模板，結(jié)合液相滲硅工藝LSIP和硅的氮化工藝制備了生物形貌、針狀ΒSI3N4晶粒增強的多孔SICSI3N4復(fù)相陶瓷。通過XRD、SEM等技術(shù)手段研究材料的物相結(jié)構(gòu)和微觀組織形貌。實驗結(jié)果表明木材經(jīng)碳化后形成高度遺傳木材結(jié)構(gòu)的生物碳模板，經(jīng)熔融滲硅、排硅、14001500℃流動氮氣氣氛下氮化燒結(jié)，得到了氣孔率為28的生物形貌多孔SI3N4SIC復(fù)相陶瓷，主要物相組成為SIC和ΒSI3N4。由于將殘余硅轉(zhuǎn)化成纖維狀形貌的ΒSI3N4晶粒，起到了強化作用，使多孔SICSI3N4復(fù)相陶瓷的平均軸向和徑向強度提高到了18003MPA和90MPA。通過非等溫?zé)嶂胤治鰞xTGDTA研究了材料的抗氧化性能，表明氮化試樣的抗氧化性能明顯改善。以液相滲硅法制備的生物形態(tài)多孔SIC陶瓷為基體，配制10倍與15倍的模擬體液，在體系溫度為365±15℃的環(huán)境中，將SIC陶瓷樣品分別浸泡于不同濃度的模擬體液SBF中生長羥基磷酸鈣。研究不同的工藝參數(shù)SBF濃度，浸泡時間等對在多孔陶瓷骨架上生長羥基磷酸鈣的影響，實驗證明多孔SIC陶瓷的表面及孔隙內(nèi)部生長出羥基磷灰石物質(zhì)。隨著培養(yǎng)時間的變化，磷灰石從孔隙內(nèi)部延伸至材料表面，生長的羥基磷灰石由顆粒狀成為連接的絮狀隨著模擬體液濃度的變化，羥基磷灰石生長的面積擴大，形態(tài)由分散的顆粒狀成為片狀，粒徑由2～5ΜM增加至5～15ΜM倍。說明較高濃度的模擬體液和較長的培養(yǎng)時間有利于在多孔陶瓷表面生成羥基磷灰石，提高其生物活性的發(fā)揮。

簡介：提要目的目的觀察中藥及綜合干預(yù)治療骨齡落后型特發(fā)性矮小癥（ISS）的療效。方法方法將確診的155例骨齡落后型ISS患兒按照年齡分為3組學(xué)齡前組、學(xué)齡期組、青春期組。再將各年齡組患兒分為3組中藥及綜合干預(yù)組、生長激素組、空白組。中藥及綜合干預(yù)組給予中藥及營養(yǎng)、運動、穴位按摩、器械訓(xùn)練和運動體操等綜合治療；生長激素組給予重組人生長激素皮下注射，兩組患兒干預(yù)及治療時間均為12個月；空白組不給予任何干預(yù)和治療措施。治療前、后分別測定患兒身高、體重和骨齡。并記錄患兒1個療程的費用。結(jié)果結(jié)果學(xué)齡前組中中藥及綜合干預(yù)組、生長激素組、空白組患兒的同期身高增長量分別為8916CM、7613CM、3105CM；同期骨齡變化量分別為094006Y、090010Y、071016Y。學(xué)齡期組3組患兒的同期身高增長量分別為8723CM、7615CM、3406CM；同期骨齡變化量分別為096075Y、094009Y、075013Y。青春期組3組患兒的同期身高增長量分別為6916CM、6312CM、3108CM；同期骨齡變化量分別為091011Y、091008Y、078010Y。各年齡組內(nèi)，中藥及綜合干預(yù)組、生長激素組分別與空白組患兒同期身高增長量比較P005差異有統(tǒng)計學(xué)意義，同期骨齡變化量比較P005差異有統(tǒng)計學(xué)意義。學(xué)齡前組、學(xué)齡期組中中藥及綜合干預(yù)組與生長激素組患兒同期身高增長量比較均為P005，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。各年齡組內(nèi)中藥及綜合干預(yù)組與生長激素組患兒費用比較P005差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論結(jié)論1學(xué)齡前、學(xué)齡期和青春期患兒應(yīng)用中藥及綜合干預(yù)、生長激素治療骨齡落后型ISS，身高增長量明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2中藥及綜合干預(yù)治療學(xué)齡前、學(xué)齡期骨齡落后型ISS，身高增長量優(yōu)于生長激素組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。3對于青春期骨齡落后型ISS患兒，應(yīng)用中藥及綜合干預(yù)治療與生長激素治療，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。THECLINICALCURATIVEEFFECTOBSERVATIONONTHETRADITIONALCHINESEMEDICINECOMPREHENSIVEINTERFERENCEINTHETREATMENTOFIDIOPATHICSHTSTATURESPECIALITYPEDIATRICSOFTHEINTEGRATEDTRADITIONALCHINESEWESTERNMEDICINEAUTHLIUJINGTUTPROFWANGMINGYUEABSTRACTOBJECTIVEEFFECTOFTRADITIONALCHINESEMEDICINEINTEGRATEDINTERVENTIONSINTHETREATMENTOFBONEAGEBACKWARDTYPEISSEFFICACYMETHODFIRSTLYDIVIDETHE155CASESDIAGNOSEDBONEAGEBACKWARDTYPEOFCHILDRENWITHISSINTOTHREEGROUPSACCDINGTOTHEAGETHEPRESCHOOLGROUPLEARNINGAGEGROUPTHEADOLESCENTGROUPTHENACCDINGTOTHEACTUALSITUATIONOFTHECHILDRENDIVIDEEACHAGEGROUPINTOTHREEGROUPSCHINESEMEDICINECOMPREHENSIVEINTERVENTIONGROUPGROWTHHMONEGROUPTHEBLANKGROUPGIVETHEFIRSTGROUPTHECOMPREHENSIVETHERAPYCOMBINEDTRADITIONALCHINESEMEDICINENUTRITIONEXERCISEPOINTMASSAGEEQUIPMENTTRAININGGYMNASTICSETCGIVETHESECONDGROUPRHGHSUBCUTANEOUSINJECTIONTHEINTERVENTIONTREATMENTTIMEFTHEFIRSTGROUPARE12MONTHSBUTDONOTOFFERTHEBLANKGROUPANYINTERVENTIONMEASURESTREATMENTBEFEAFTERALLTHETREATMENTALLTHECHILDRENMUSTBEMEASUREDTHEHEIGHTWEIGHTTHEBONEAGERECDTHEEXPENSESOFACOURSEATTHESAMETIMERESULTINTHEPRESCHOOLGROUPTHEHEIGHTGROWTHOVERTHECRESPONDINGPERIODOFTHECHINESEMEDICINECOMPREHENSIVEINTERVENTIONGROUPGROWTHHMONEGROUPTHEBLANKGROUPRESPECTIVELYARE8916CM7613CM3105CMTHEVARIATIONBONEAGEOVERTHECRESPONDINGPERIODARE094006Y090010Y071016YINTHELEARNINGAGEGROUPTHETHREEGROUPSCRESPONDINGPERIODHEIGHTGROWTHRESPECTIVELYARE8723CM7615CM3406CMTHECRESPONDINGPERIODVARIATIONBONEAGEARE096075Y094009Y075013YINTHEADOLESCENCEGROUPTHETHREEGROUPSCRESPONDINGPERIODHEIGHTGROWTHRESPECTIVELYARE6916

簡介：分類號密級國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文頜骨骨面植皮重建軟組織種植床的可行性研究（題名和副題名）馬戈（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名劉彥普教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院頜面外科申請學(xué)位級別碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)（頜外）論文提交日期201104答辯日期201105論文起止時間2010年3月至2011年4月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)頜骨骨面植皮重建軟組織種植床的可行性研究研究生馬戈學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔頜面外科）所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院頜面外科導(dǎo)師劉彥普教授（主任醫(yī)師）輔導(dǎo)教師趙晉龍副教授（副主任醫(yī)師）資助基金項目無關(guān)鍵詞頜骨缺損生物封閉游離皮片自體骨移植種植體中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)二O一一年四月

簡介：點擊查看更多白細(xì)胞介素-1β經(jīng)血管外膜給藥致動脈骨肌細(xì)胞增殖、遷移與JAK2-STAT3信號通路關(guān)系研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多替米沙坦和瑞舒伐他汀對胰島素抵抗大鼠骨骼肌AMPKα2、PPARγ表達的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：皮肌炎DERMATOMYOSITIS，DM是一種系統(tǒng)性炎癥性肌病，其病理機制尚不十分明確。目前治療方法有限，仍以激素和免疫抑制劑為主。隨著臨床研究的深入，除經(jīng)典皮肌炎外CLASSICDM，CDM，近年來又提出了無肌病性皮肌炎AMYOPATHICDM，ADM和臨床無肌病性皮肌炎CLINICALLYAMYOPATHICDM，CADM的概念。自發(fā)性縱膈氣腫SPONTANEOUSPNEUMOMEDIASTINUM，SPM是DM臨床上一種較少見的嚴(yán)重并發(fā)癥，一旦發(fā)生，患者的死亡率極高。關(guān)于DM并發(fā)SPM的文章相對較少，且多為個案報道和小規(guī)模的文獻回顧。目前對于DM并發(fā)SPM的臨床發(fā)生率、臨床特點及相關(guān)病理機制均不清楚，而且由于既往文獻的研究時間、種族、樣本量等方面的差異，研究結(jié)論相差較大。因此有必要以大樣本病例資料為基礎(chǔ)，對DM并發(fā)SPM的臨床特點和相關(guān)危險因素進行系統(tǒng)性的回顧分析。研究目的1評估SPM在DM患者中的臨床發(fā)生率和臨床特點；2探討DM并發(fā)SPM的相關(guān)危險因素；3比較分析SPM在經(jīng)典皮肌炎CLASSICDERMATOMYOSITIS，CDM和CADM中的臨床特點和CDMCADM并發(fā)SPM的各自相關(guān)危險因素。研究方法回顧分析解放軍總醫(yī)院風(fēng)濕科1997年1月～2010年12月間皮肌炎住院患者的病例資料。從住院病史中摘錄患者的基本信息及相關(guān)臨床資料。本研究分為3部分。第一部分將患者按是否并發(fā)SPM分為SPM組和非SPM組，歸納收集記錄患者的臨床特點以及治療過程中出現(xiàn)的并發(fā)癥等，分析DM并發(fā)SPM的臨床特點。第二部分先使用單變量的LOGISTIC回歸歸納與DM并發(fā)SPM相關(guān)的因素，并對有統(tǒng)計學(xué)意義的相關(guān)因素運用多變量的LOGISTIC回歸的方法進行多因素分析。有統(tǒng)計學(xué)意義的為影響CDMCADM患者并發(fā)SPM的獨立危險因素，以P研究結(jié)果1共有232例DM患者被納入，其中有15例被確認(rèn)并發(fā)SPM。SPM在DM住院患者中的發(fā)生率為65％。SPM組的DM患者相較于非SPM組相對病程較短P0019；多以發(fā)熱P0015、干咳或勞累后胸悶氣短起病P0013，或者在發(fā)病后3個月內(nèi)出現(xiàn)干咳或勞累后胸悶氣短P0024；CK值較低P0003或位于正常值P0039，而ESR值多較高P0041甚至超出正常值P0036；行EMG或肌肉活檢結(jié)果多未提示肌源性受累P0001；多合并ILDP0002或肺部感染P2病程長，初始癥狀中有發(fā)熱，干咳或勞累后胸悶氣短，CK值較低或未超過正常值上限，ESR較高或超出正常值上限，EMG或肌肉活檢未提示肌源性受累，合并ILD或肺部感染的DM患者更易并發(fā)SPMP均3CADM患者較CDM患者更易在發(fā)病3個月內(nèi)出現(xiàn)干咳或勞累后胸悶氣短P結(jié)論SPM在DM住院患者中發(fā)生率較高，CADM患者較CDM患者更易出現(xiàn)SPM。原因可能在于SPM易并發(fā)于肌炎水平較低或者無肌肉炎性受累證據(jù)的DM患者。肺部感染是DM并發(fā)SPM的最主要獨立危險因素。未發(fā)現(xiàn)年齡、性別、既往激素及免疫抑制劑治療與否和治療劑量對CDMCADM患者并發(fā)SPM情況相關(guān)。SPM的發(fā)生可能與患者肺部受累情況相關(guān)，而感染可加重DM患者的肺部病變。早期治療和預(yù)防感染是防止SPM發(fā)生的關(guān)鍵。

簡介：間充質(zhì)干細(xì)胞MESENCHYMALSTEMCELLSMSCS作為一類具有多向分化潛能的細(xì)胞群體，在一定誘導(dǎo)條件下可以進行成脂分化或成骨分化。由于起源于同一細(xì)胞，MSCS的成脂分化和成骨分化又是一個相互抑制的過程。大量研究己分別對MSCS的成脂分化或成骨分化機制進行了詳細(xì)地探討，然而關(guān)于MSCS成脂成骨分化的雙向調(diào)控研究仍然太少。一些疾病的發(fā)生如“骨質(zhì)疏松癥”和機體內(nèi)脂肪細(xì)胞形成和成骨細(xì)胞形成平衡失調(diào)有關(guān)。因此，對MSCS成脂分化和成骨分化之間平衡的調(diào)控進行機制探討對了解間充質(zhì)干細(xì)胞的分化機制和骨相關(guān)疾病具有重要的意義。MICRNASMIRNAS是一類長約2025BP的非蛋白編碼小RNA，主要通過抑制其靶基因的蛋白表達在許多生物學(xué)過程中發(fā)揮著重要的調(diào)控作用。本文將以MIR22為主要研究對象，探討其對人脂肪源間充質(zhì)干細(xì)胞HUMANADIPOSETISSUEDERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLS，HADMSCS成脂成骨分化的影響，并對其調(diào)控機制進行了初步地探討。本研究第一部分主要探討MIR22對HADMSCS成脂成骨分化的影響。首先，我們對HADMSCS成脂成骨分化過程中MIR22的表達量變化分別進行了檢測，發(fā)現(xiàn)MIR22在成脂過程中表達量降低，而在成骨分化過程中表達升高，提示MIR22可能參與HADMSCS向成脂和成骨分化的調(diào)控。隨后，我們在HADMSCS中過表達MIR22，并對過表達MIR22的HADMSCS分別進行成脂誘導(dǎo)培養(yǎng)和成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)。我們發(fā)現(xiàn)MIR22含量升高顯著地抑制了HADMSCS內(nèi)脂滴的形成，并使成脂分化關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子PPARΥ和CEBPΑ以及成脂特異標(biāo)記物L(fēng)PL和FABP4的表達量顯著下調(diào)。同時，我們發(fā)現(xiàn)MIR22過表達提高了細(xì)胞內(nèi)堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHATASE，ALP活性、促進了胞外基質(zhì)鈣化并且使成骨特異標(biāo)記物表達量顯著上調(diào)。上述結(jié)果表明MIR22抑制HADMSCS成脂分化，促進其成骨分化。在本研究第二部分，我們對MIR22的下游靶基因進行了預(yù)測、篩選和鑒定。首先，通過MIRNAS靶基因預(yù)測軟件TARGETSCAN和MIRA對MIR22的靶基因進行預(yù)測初步挑選出7個與成脂分化或成骨分化調(diào)控直接或間接相關(guān)的靶基因作為候選靶基因；接下來我們通過熒光素酶實驗對候選靶基因進行再次篩選和鑒定，發(fā)現(xiàn)出MIR22可以結(jié)合HDAC6的3UTR的互補配對區(qū)并發(fā)揮其轉(zhuǎn)錄后抑制作用。WESTERNBLOT和REALTIMEPCR結(jié)果表明MIR22可以在不影響HDAC6MRNA表達量的情況下，降低其蛋白含量。因此HDAC6被確定為MIR22的一個下游靶基因。我們將HDAC6作為下一部分的主要研究對象，探討MIR22調(diào)節(jié)HADMSCS成脂分化和成骨分化的分子機制。本研究第三部分主要對MIR22對HADMSCS成脂和成骨分化調(diào)節(jié)的下游機制，即MIR22靶基因“HDAC6”對HADMSCS成脂成骨分化的影響，進行了探討。首先通過WESTERNBLOT和REALTIMEPCR檢測，發(fā)現(xiàn)HDAC6在HADMSCS成脂分化過程中上調(diào)，而在成骨分化過程中下調(diào)。通過RNA干擾RNAINTERFERENCE，RNAI手段降低HADMSCS內(nèi)HDAC6的表達，發(fā)現(xiàn)HDAC6表達下調(diào)后，顯著抑制了HADMSCS向成脂分化，但促進了其向成骨分化，與MIR22過表達后對HADMSCS分化的影響相一致。上述結(jié)果表明HDAC6可能是HADMSCS成脂分化的“促進因子”及成骨分化的“抑制因子”。綜上所述，我們的研究表明MIR22通過抑制其靶基因HDAC6從而抑制HADMSCS成脂分化及促進成骨分化，進而在HADMSCS成脂分化和成骨分化平衡中發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。

簡介：背景目前骨質(zhì)疏松骨折愈合的研究較局限，NO在骨代謝中具有重要作用，不同劑量NO底物左旋精氨酸對骨質(zhì)疏松骨折的愈合作用尚不明確。目的探討不同劑量左旋精氨酸對大鼠骨質(zhì)疏松性骨折骨愈合及血生化的影響。方法6月齡雌性WISTAR大鼠50只隨機分為假手術(shù)組10只（SO組）和骨質(zhì)疏松模型組40只（雙側(cè)卵巢切除），待骨質(zhì)疏松模型組造模成功后，將50只大鼠全部制作左股骨干中段骨折模型，骨質(zhì)疏松模型組再隨機分為骨質(zhì)疏松對照組OP組和低劑量左旋精氨酸LLA組、中劑量左旋精氨酸MLA組及高劑量左旋精氨酸HLA組。于給藥8周后測量各組大鼠腰椎及骨痂骨密度BMD，血清NO、NOS，骨折處行X線檢查，取骨痂行組織學(xué)檢查。結(jié)果（1）腰椎骨密度OP組、LLA組和HLA組較SO組明顯降低P005。（2）血清NOS與OP組相比，SO組、LLA組、MLA組及HLA組較OP組明顯升高P結(jié)論骨質(zhì)疏松大鼠在骨折愈合過程中，血清NO、NOS較正常骨折大鼠低。給予中劑量的左旋精氨酸能提高骨質(zhì)疏松骨折大鼠血清NO、NOS濃度，促進骨質(zhì)疏松骨折的骨愈合過程，高劑量左旋精氨酸能顯著提高血清中NO水平，但不利于骨折的愈合。

簡介：實驗性外斜視貓內(nèi)直肌MCADHERIN和CNTF表達摘要目的觀察外斜視貓模型中內(nèi)直肌M一鈣粘蛋白MCADHERIN和睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子CNTF的表達變化以及與戴鏡時間的關(guān)系，探討共同性外斜視的發(fā)病機制。方法選擇處于24周齡的幼貓15只，雌雄不限，隨機分為實驗組9只和對照組6只，實驗組佩戴底向外三棱鏡眼鏡制作外斜視模型，根據(jù)戴鏡時間分為A、B、C三組，每組3只對照組也相應(yīng)分為3組，每組2只。分別于戴鏡后1個月、2個月、3個月取內(nèi)直肌，免疫組化SP法測量MCADHERIN和CNTF的光密度值，統(tǒng)計分析實驗組與對照組以及各實驗組間的表達差異。結(jié)果實驗組外斜視貓內(nèi)直肌MCADHERIN平均光密度值均較對照組低，A組和對照A組平均光密度值分別為0029100073和0038600074，差異無統(tǒng)計學(xué)意義PO05；B組和對照B組的平均光密度值為0025200046和0037900072，C組和對照C組的平均光密度值為0020600035和0038600057，兩組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義尸O05。實驗組CNTF的平均光密度值較對照組低，A、B、C三組分別為036400170、032800180和027700207，對照組分別為038300172、038400117和038000273，除A組無統(tǒng)計學(xué)意義外PO05，B、C兩組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義尸O05。一O結(jié)論外斜視模型內(nèi)直肌中MCADHERIN和CNTF表達降低，可能與共同性外斜視的發(fā)生有關(guān)。外斜視模型內(nèi)直肌中CNTF的表達隨著戴鏡時間的延長逐漸降低，可能是共同性外斜視眼外肌失神經(jīng)病理改變逐漸加重的因素。EXPRESSIONCHANGESOFMCADHERINANDAVRFINEXTRAOCULARMUSCLEEOMSOFCATMODELABSTRACTOBJECTIVETOOBSERVETHEEXPRESSIONCHANGESOFMCADHERINANDCNTFINEXTRAOCULARMUSCLEEOMSOFCATMODELWITHCONCOMITANTEXTROPIATOINVESTIGATETHEROLEOFMCADHERINANDCNTFINTHEETIOLOGYOFCONCOMITANTEXTROPIAMETHODSWESELECT15CATSAT24WEEKS，MALEORFEMALE，DIVIDEDINTOEXPERIMENTALGROUP9ANDCONTROL6，BYWEARINGBOTTOWOUTTRIANGULARPRISMTOPRODUCTEXOTROPIAMODEL，EXPERIMENTALGROUPDIVIDEDINTOA、B、CGROUPN3，CONTROLGROUPALSODIVIDEDINTOTHREEGROUPN2COLLECTRECTUSMUSCLEAFTERWEARINGGLASSESONE，TWOANDTHREEMONTHSRESPECTIVELY，TESTTHEEXPRESSIONOFMCADHERINANDCNTFBETWEENTHEEXPERIMENTALGROUPANDCONTROLGROUPANALYSISTHEPOSITIVEEXPESSIONANDCOMPARETHEDIFFERENCEINDIFFERENTGROUPSANDANALYZETHERELATIONSHIPAMONGTHEEXPRESSIONOFMCADHERINANDCNTF，THEAGEANDTHESTRABISMUSDEGREERESULTSTHEAVERAGEOPTICALDESITYOFEXPERIMENTALAGROUPEXPRESSMCADHERIN0029100073，ANDTHECNTFO36400170，COMPARINGWITHCONTROLGROUP0038600074，038300172，NOOBVIOUSLYINCREASED尺O05WHENWEARINGTHEPRIMS2MONTHLATER，THEAVERAGEOPTICALDESITYOFWCADHERIN0025200046，ANDTHECNTF032800180，COMPARINGWITHCONTROLGROUP0037900072，038400117OBVIOUSLYINGREASED尺005WHENWEARINGTHEPRIMS3MONTHLATER，THEAVERAGEOPTICALDESITYOFMCADHERIN0020600035，ANDTHECNTF027700207，COMPARINGWITHCONTROLGROUP0038600057，038000273OBVIOUSLYINCREASED尺005BYANALYSISOFVARIANCE，THEREWERESIGNIFICANTDIFFERENCESTAMONGTHE’THREE‘EXPERIMENTALGROUP尸005、CONCLUSIONTHEREDUCEOFMCADHERINANDCNL限EXPRESSIONMAYPARTICIPATEINTHEINCIDENCEP’OFCONCOMITANTEXTROPIATHECHANGEMENTOFTHEEXPRESSIONOFMCADHERIN’AND、CNTFINEXTRAOCULARMUSCLESMAYRESULTINDETERIORATINGOFCONCOMITANTEXTROPIA㈣7㈣5眥9眥7㈣8Ⅲ0㈣2洲Y

簡介：背景目前各種原因?qū)е碌墓晒穷^壞死病多發(fā)，晚期因股骨頭塌陷，或繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎，而導(dǎo)致關(guān)節(jié)疼痛、髖關(guān)節(jié)功能喪失，最后大部分人需要置換關(guān)節(jié)置換。早期如果能得到恰當(dāng)?shù)闹委?，能延緩病情的進展。所以早期的治療很關(guān)鍵，目前其治療方法各異，但均不盡完善，如何采取更優(yōu)化的方案，緩解癥狀、實現(xiàn)最大可能的保留股骨頭、防止股骨頭塌陷、保存髖關(guān)節(jié)功能，是骨科領(lǐng)域不斷共同探索的課題。目的觀察頭頸開窗減壓自體髂骨移植聯(lián)合自體外周血干細(xì)胞移植治療早期股骨頭壞死的近期療效。方法對我科2009年2月2012年3月收治的成人股骨頭壞死（早期）住院患者中隨機抽取，治療早期股骨頭缺血性壞死21例36髖。男18例，女3例單髖6例，雙髖15例年齡22～50歲，平均336歲病史8個月～3年，平均14年。按ARCO分期標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ期7髖，Ⅱ期29髖。采用頭頸開窗減壓自體髂骨移植，聯(lián)合自體外周血干細(xì)胞移植術(shù)治療，1、自體外周血干細(xì)胞提取由本院血液科完成，于PBSC單采前5D，皮下注射重組細(xì)胞集落刺激因子GCSF25～50ΜG（KGD），1次D，單采前計數(shù)外血中白細(xì)胞總數(shù)及分類，若白細(xì)胞總數(shù)未達到20109L，則延長動員時間，并適當(dāng)增加動員劑的劑量，直至白細(xì)胞總數(shù)達20109L。血細(xì)胞分離機全血流速50～55MLMIN，平均處理周圍血5000ML，分離單個核細(xì)胞濃度達1～31011L，制成單個核細(xì)胞懸液備用。2開窗減壓自體髂骨移植聯(lián)合外周血干細(xì)胞移植術(shù)鑿斷部分髂骨塊，并將所取骨塊剪碎至050505CM3小骨塊浸泡于濃縮干細(xì)胞懸液中攪勻，將混合液體靜置30分鐘后干細(xì)胞緩慢均勻附著在上，于股骨頭頸交界處開窗約1515CM2大小，用骨鑿探入股骨窗內(nèi)，完全鑿除已壞死的硬化骨質(zhì)，并用刮匙徹底清除，將已混著自體干細(xì)胞的髂骨小碎塊置入鑲嵌于股骨頭空窗內(nèi)加壓打?qū)崳瑢㈤_窗骨片回置于骨窗口。3術(shù)后處理患者術(shù)后第2天開始無負(fù)重于床上使髖關(guān)節(jié)活動，術(shù)后3個月內(nèi)禁止患肢負(fù)重或下地，3個月后在雙拐扶行下部分負(fù)重下地活動，1年內(nèi)不去拐。服用促進股骨頭壞死愈合藥物半年至1年介時回訪，根據(jù)術(shù)前術(shù)后癥狀、X線及影像學(xué)結(jié)果、髖關(guān)節(jié)功能HARRIS評分，分析其療效。同時觀察患者術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥，股骨頭修復(fù)情況，以及有無塌陷綜合加以分析，進行評價。采用SPSS130統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，對所有患者術(shù)前、后的HARRIS評分進行自身配對T檢驗。結(jié)果觀察隨訪的股骨頭壞死患者21例36髖，結(jié)果分析時全部納入，無一脫落。隨訪時間14年，根據(jù)髖關(guān)節(jié)HARRIS評分標(biāo)準(zhǔn)3對隨訪的21例36髖從疼痛程度、關(guān)節(jié)功能、活動范圍等方面進行評定并予以評分。其中29髖疼痛消失，活動自如，療效為優(yōu)6髖病情緩解，療效為良1髖病情加重，療效為差。優(yōu)良率為972％3536。影像學(xué)顯示36髖中31髖有不同程度的改善，6髖無明顯變化，1髖失敗，股骨頭塌陷且關(guān)節(jié)間隙變窄。髖關(guān)節(jié)HARRIS評分由術(shù)前平均449±56分增至術(shù)后平均905±51分，差異有顯著性統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。結(jié)論頭頸開窗減壓病灶清除自體髂骨移植聯(lián)合自體外周血干細(xì)胞移植術(shù)治療早期股骨頭壞死，能夠緩解患者癥狀，延緩股骨頭塌陷，尤其適合青壯年，該術(shù)式操作簡單，安全，對人體無損害，成本較低，無與手術(shù)相關(guān)的合并癥，而且修復(fù)比較快，是治療成人早期股骨頭缺血性壞死的一種有效方法。

簡介：目的目前女性膀胱頸口梗阻尚無規(guī)范化診療方法，尤其對于某些合并膀胱逼尿肌肌力受損患者，經(jīng)尿道膀胱頸口切開、膀胱穿刺造瘺術(shù)及Α受體阻滯劑藥物治療方法效果均無研究表明其各自優(yōu)缺點。本文通過對行膀胱頸口切開術(shù)患者及Α受體阻滯劑藥物治療患者療效對比觀察，研究該類患者手術(shù)治療的價值及必要性。方法選擇山東大學(xué)齊魯醫(yī)院泌尿外科2004年到2013年1月年收治的55例女性患者，尿流動力學(xué)示膀胱逼尿肌肌力受損PDETQMAX＜20CMH20或腹壓排尿明顯，且QMAX＜12MLS。膀胱尿道鏡或B超檢查可見膀胱頸部無形態(tài)學(xué)變化，排除神經(jīng)系統(tǒng)病變、盆腔手術(shù)史及盆腔臟器脫垂病史，尿常規(guī)無尿路感染等，進一步確定原發(fā)性膀胱頸梗阻診斷。然后根據(jù)患者意愿，35例行經(jīng)尿道膀胱頸口切開術(shù)Α受體阻滯劑，20例給予Α受體阻滯劑保守藥物治療。觀察兩種治療方法的安全性，并在治療3個月后統(tǒng)計分析生活質(zhì)量改善情況QOL、QMAX及殘余量等指標(biāo)，確定患者的排尿情況改善情況。結(jié)果1根據(jù)平均手術(shù)時間、手術(shù)出血量、術(shù)后住院天數(shù)及術(shù)后尿失禁例數(shù)等手術(shù)安全性指標(biāo)，說明經(jīng)尿道膀胱頸口切開術(shù)及Α受體阻滯劑均為安全可靠的治療方法2根據(jù)患者主觀感覺QOL評判標(biāo)準(zhǔn)01分為治愈，23分為緩解，46分為無效，以≤3分為有效，經(jīng)FISHERS確切概率法檢驗，治療后3個月手術(shù)組總體有效率高于非手術(shù)組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。3根據(jù)手術(shù)前后尿流動力學(xué)檢查指標(biāo)QMAX，手術(shù)組QMAX改善程度明顯大于非手術(shù)組患者，且有統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論1、經(jīng)尿道膀胱頸口切開術(shù)及Α受體阻滯劑均為女性膀胱頸口梗阻合并逼尿肌無力的安全治療方法2、聯(lián)合應(yīng)用經(jīng)尿道膀胱頸口切開術(shù)Α受體阻滯劑在改善患者排尿癥狀及生活質(zhì)量方面優(yōu)于藥物治療。

簡介：點擊查看更多分筋推拿對跟骨骨折術(shù)后功能康復(fù)影響的臨床觀察.pdf精彩內(nèi)容。