簡介：點(diǎn)擊查看更多導(dǎo)尿管球囊擴(kuò)張術(shù)在腦卒中后環(huán)咽肌失弛緩所致吞咽障礙患者中的應(yīng)用研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的研究不同方法建立注射性臀肌攣縮癥動物模型的可行性及BFGF、MMP1和TIMP1、MMP2和TIMP2在臀肌攣縮癥發(fā)病中的意義；制訂臀肌攣縮癥評分量表，并對其效能進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)檢驗(yàn)；對臀肌攣縮癥進(jìn)行臨床分型，評價分型的可靠性，探討關(guān)節(jié)鏡下微創(chuàng)治療臀肌攣縮癥的療效。方法1、采用不同注射藥物建立注射性臀肌攣縮癥的動物模型，對兔臀肌注射后改變進(jìn)行病理觀察，分析不同方法建立動物模型的特點(diǎn)；采用免疫組織化學(xué)的方法，分析BFGF、MMP1和TIMP1、MMP2和TIMP2在臀肌攣縮癥發(fā)病過程的表達(dá)和意義。2、制訂臀肌攣縮癥評分量表，評估其內(nèi)在一致性、信度、效度和反應(yīng)性。3、對臀肌攣縮癥進(jìn)行臨床分型，分析其在觀察者之間與觀察者自身間的一致性；采用制訂的臀肌攣縮癥評分量表，對關(guān)節(jié)鏡下微創(chuàng)治療臀肌攣縮癥的療效進(jìn)行評估。結(jié)果1、青霉素苯甲醇和青霉素?zé)o菌注射用水在兔臀肌長期注射后均能形成臀肌攣縮癥動物模型，青霉素苯甲醇組建立的動物模型其膠原等細(xì)胞外基質(zhì)分泌更多，纖維化程度更高。免疫組織化學(xué)顯示BFGF在病變過程中可見不同程度的陽性表達(dá)，隨時間延長，其陽性表達(dá)增多；TIMP1、MMP2和TIMP2在發(fā)病過程中均出現(xiàn)陽性表達(dá)，隨著病情進(jìn)展，MMPSTIMPS比值發(fā)生改變。2、評分量表的內(nèi)容效度良好，結(jié)構(gòu)效度分析顯示各因素之間SPEARMAN秩相關(guān)系數(shù)多在055075之間，呈中等程度相關(guān)，各因素與量表總分之間SPEARMAN秩相關(guān)系數(shù)多在070090之間，呈高度相關(guān)；內(nèi)在一致性檢驗(yàn)CRONBACHSΑ系數(shù)在0831009087之間；重測信度示觀察者之間ICC為090（084093），觀察者自身ICC為092（088095）；量表反應(yīng)性評估示ES364，SRM397。3、臀肌攣縮癥分型的研究顯示醫(yī)生分型與手術(shù)分型的一致性很好，KAPPA08590975；醫(yī)生之間分型的一致性檢驗(yàn)良好，KAPPA07260867；醫(yī)生重復(fù)分型的一致性檢驗(yàn)良好，KAPPA07490838。91例患者術(shù)前平均得分5525分，術(shù)后平均得分9350分，配對T檢驗(yàn)示兩者之間存在顯著的統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論1、青霉素苯甲醇和青霉素?zé)o菌注射用水連續(xù)注射均可造成臀肌攣縮癥動物模型，以青霉素苯甲醇組建立的動物模型更明顯；BFGF、TIMP1和TIMP2在臀肌攣縮癥發(fā)病過程中起到重要作用，為我們早期預(yù)防與治療臀肌攣縮癥提供了新的研究方向。2、臀肌攣縮癥評分量表具有良好的內(nèi)在一致性、重測信度、結(jié)構(gòu)效度、內(nèi)容效度和反應(yīng)性，是評價臀肌攣縮癥患者功能與療效的標(biāo)準(zhǔn)。3、臀肌攣縮癥分型有助于臨床治療；關(guān)節(jié)鏡下治療臀肌攣縮癥較開放手術(shù)具有微創(chuàng)、安全和功能恢復(fù)快等優(yōu)勢，具有重要的臨床應(yīng)用價值。

簡介：作為CT技術(shù)的一種MICROCT以其低成本、低輻射、高分辨率等特點(diǎn)著稱。由于骨骼與其它身體組織在X射線衰減性能方面有相對明顯差別因此利用MICROCT方法來研究骨骼參數(shù)是MICROCT的重要應(yīng)用領(lǐng)域之一。本文圍繞基于MICROCT進(jìn)行骨分析的實(shí)際應(yīng)用問題自主設(shè)計了配套的骨分析系統(tǒng)MICROCTⅢ并編程實(shí)現(xiàn)了骨參數(shù)分析軟件平臺。整套系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)了骨骼數(shù)據(jù)從裸數(shù)據(jù)采集到結(jié)果分析的全過程為相關(guān)實(shí)驗(yàn)人員提供了一個性能穩(wěn)定、計算科學(xué)的骨分析平臺。本文緒論部分介紹了MICROCT技術(shù)和骨骼研究的背景知識。然后在第二章分析了基于MICROCT的骨分析理論介紹了CT和骨骼的相關(guān)知識。在骨骼理論分析部分對常見的骨骼參數(shù)如骨礦含量、骨密度、骨小梁結(jié)構(gòu)等作了建模分析為后面骨分析平臺的參數(shù)計算提供了算法支持。論文的主要創(chuàng)新內(nèi)容是開發(fā)了骨分析系統(tǒng)以及設(shè)計骨參數(shù)分析軟件平臺。適用于骨骼分析的MICROCTⅢ系統(tǒng)在硬件上主要分X射線源、旋轉(zhuǎn)臺和圖像采集卡三部分。為了處理精度更高的骨骼數(shù)據(jù)特別是骨小梁結(jié)構(gòu)信息分析我們重新選用了空間分辨率更高的X射線探測器并在數(shù)據(jù)預(yù)處理部分增加了去噪操作。骨參數(shù)分析軟件平臺是在VS2005環(huán)境下開發(fā)分四個處理模塊數(shù)據(jù)映射、ROI區(qū)域選取、閾值分割和結(jié)果輸出。整個骨分析平臺基于界面設(shè)計人性化、數(shù)據(jù)處理模塊化、算法計算科學(xué)化的原則設(shè)計。通過骨仿體測量實(shí)驗(yàn)已經(jīng)驗(yàn)證了骨骼分析軟件平臺的穩(wěn)定性和可靠性。

簡介：試驗(yàn)?zāi)康谋容^目前常用的關(guān)節(jié)鏡下傳統(tǒng)髕骨三聯(lián)術(shù)（髕骨外側(cè)支持帶松解術(shù)、內(nèi)側(cè)支持帶緊縮術(shù)、脛骨結(jié)節(jié)截骨內(nèi)移抬高術(shù)）與改良髕骨三聯(lián)術(shù)（髕骨外側(cè)支持帶松解術(shù)、內(nèi)側(cè)髕股韌帶重建術(shù)、脛骨結(jié)節(jié)截骨內(nèi)移抬高術(shù)）在治療復(fù)發(fā)性髕骨脫位的療效上是否存在差異性，為骨科醫(yī)生在術(shù)式上的選擇提供有意義的參考。試驗(yàn)方法本次研究是一項(xiàng)以醫(yī)院臨床資料為基礎(chǔ)的回顧性分析，選取大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院關(guān)節(jié)外科從2011年3月年至2013年8月年入院診療的28例36膝女性復(fù)發(fā)性髕骨脫位病人為研究對象，年齡在12～23歲之間。根據(jù)術(shù)式的不同選擇將患者平均分為A、B兩組，A組18膝，B組18膝。A組研究對象選擇傳統(tǒng)髕骨三聯(lián)術(shù)進(jìn)行手術(shù)治療，B組研究對象選擇改良髕骨三聯(lián)術(shù)進(jìn)行手術(shù)治療。所有研究對象的的圍手術(shù)期處理方式相同麻醉方式、抗生素的種類和用法，止痛對癥治療、術(shù)后護(hù)理及功能鍛煉等。術(shù)后平均隨訪1680個月（9～29個月）。手術(shù)前、手術(shù)后分別對A、B兩組研究對象進(jìn)行膝關(guān)節(jié)功能檢查，并且行Q角測量，以及攝取X線膝關(guān)節(jié)正側(cè)位、髕骨軸位片后測出量髕股適合度，并且計算髕股指數(shù)。采用LYSHOLM評分LYSHOLMKNEESCESCALE，LKSS表和IKDC膝關(guān)節(jié)功能主觀評價THEINTERNATIONALKNEEDOCUMENTATIONCOMMITTEEKNEEEVALUATIONFM，IKDC，國際膝關(guān)節(jié)文獻(xiàn)委員會膝關(guān)節(jié)評估表表來評估和比較術(shù)后髕股關(guān)節(jié)功能恢復(fù)情況（療效的評定根據(jù)評分結(jié)果的分為4個等級，其中評分在85分以上為優(yōu)，評分在76～85分為良，評分在60～75分為可，評分在59分以下則為差）。運(yùn)用SPSS系統(tǒng)對兩種三聯(lián)術(shù)的各項(xiàng)術(shù)后指標(biāo)分別進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)比較，兩組Q角、髕股適合度、髕股指數(shù)的之間的比較采用T檢驗(yàn)，兩組間優(yōu)良率的等級資料采用秩和檢驗(yàn)比較，由SPSS190軟件包完成統(tǒng)計學(xué)檢驗(yàn)，均以P值＜005為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。試驗(yàn)結(jié)果術(shù)后28例36膝患者術(shù)后均獲隨訪，隨訪期間36膝均無膝關(guān)節(jié)疼痛、腫脹及髕骨脫位復(fù)發(fā)癥狀，髕股關(guān)節(jié)穩(wěn)定性明顯改善，髕骨軌跡良好，術(shù)后各項(xiàng)數(shù)據(jù)統(tǒng)計如下A組Q角為189±09度術(shù)后對X線片進(jìn)行測量并計算A組髕股適合度從術(shù)前的822±144度改善為576±123度A組髕股指數(shù)從術(shù)前的079±11改善為056±009LYSHOLM評分結(jié)果為736±73分，其中優(yōu)有10膝，良有3膝，可有5膝，差有0膝，膝關(guān)節(jié)功能優(yōu)良率達(dá)到722％IKDC評估結(jié)果為769±31分，其中優(yōu)有11膝，良有3膝，可有4膝，差有0膝，膝關(guān)節(jié)功能優(yōu)良率達(dá)到778％。B組Q角為169±09度術(shù)后對X線片進(jìn)行測量并計算B組的髕股適合度從術(shù)前的837±116度改善為496±063度，B組的髕股指數(shù)從術(shù)前的082±008改善為063±007LYSHOLM評分為927±32分，其中優(yōu)有14膝，良有2膝，可有2膝，差有0膝，膝關(guān)節(jié)功能優(yōu)良率達(dá)到889％IKDC評估結(jié)果為933±32分，其中優(yōu)有15膝，良有2膝，可有1膝，差有0膝，膝關(guān)節(jié)功能優(yōu)良率達(dá)到944％。通過T檢驗(yàn)，比較得出A組研究對象與B組研究對象的術(shù)后Q角、髕股適合度、髕股指數(shù)的三項(xiàng)差異都具有統(tǒng)計學(xué)意義（三組P值均小于005）通過秩和檢驗(yàn)比較兩組研究對象的膝關(guān)節(jié)功能優(yōu)良率，B組研究對象的膝關(guān)節(jié)術(shù)后功能的恢復(fù)明顯優(yōu)于A組研究對象，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（兩組P值都小于005）。結(jié)論1關(guān)節(jié)鏡下傳統(tǒng)髕骨三聯(lián)術(shù)和改良髕骨三聯(lián)術(shù)都是效治療復(fù)發(fā)性髕骨脫位的有效方法，都可以糾正髕骨脫位不再復(fù)發(fā)、明顯恢復(fù)髕股關(guān)節(jié)穩(wěn)定性。2在治療髕骨穩(wěn)定性的療效上，改良髕骨三聯(lián)術(shù)比傳統(tǒng)髕骨三聯(lián)術(shù)在一定程度上更加有效，是目前治療復(fù)發(fā)性髕骨脫位更為理想的方法3這兩種髕骨三聯(lián)術(shù)對于避免或者延緩髕股關(guān)節(jié)退行性變的遠(yuǎn)期臨床療效有待進(jìn)一步驗(yàn)證。

簡介：目的探討牽張力和APELIN單獨(dú)或聯(lián)合作用對MG63成骨樣細(xì)胞增殖分化的影響。方法取人成骨肉瘤MG63細(xì)胞株復(fù)蘇、培養(yǎng)備用。采用根據(jù)四點(diǎn)彎曲加力原理設(shè)計的細(xì)胞加力裝置，加張應(yīng)力，大小分別為0、1000、2000、4000、6000ΜSTRAIN。在培養(yǎng)基中加或不加0100NM的APELIN。對不同力值、不同時點(diǎn)、加或不加APELIN的MG63細(xì)胞進(jìn)行分組。然后分別用Α磷酸奈酚法測定細(xì)胞內(nèi)的堿性磷酸酶活性ALPELISA試劑盒測定釋放至培養(yǎng)基中的前膠原IC端前肽PICP，檢測I型膠原的表達(dá)；3H胸腺嘧啶摻入法對細(xì)胞增殖進(jìn)行檢測。結(jié)果當(dāng)應(yīng)變值為2000ΜSTRAIN時，牽張力對MG63成骨樣細(xì)胞ALP活性、I型膠原分泌和3H胸腺嘧啶的表達(dá)的促進(jìn)作用最強(qiáng)。12H內(nèi)牽張力呈時間依賴性上調(diào)ALP活性，之后緩慢下降；18H內(nèi)牽張力呈時間依賴性促進(jìn)I型膠原分泌，之后緩慢減少。APELIN對MG63成骨樣細(xì)胞的ALP活性和I型膠原分泌無影響。不同濃度的APELIN可以促進(jìn)3H胸腺嘧啶的表達(dá)，1NMAPELIN可起到顯著促進(jìn)作用。當(dāng)應(yīng)變?yōu)?000ΜSTRAIN時加力3H時，加不同濃度的APELIN，ALP的活性和1型膠原的分泌與單純加力組相比無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005，而3H胸腺嘧啶的表達(dá)與單純加APELIN組相比顯著增加，有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。結(jié)論適宜的牽張力刺激可以促進(jìn)MG63成骨樣細(xì)胞的增殖分化，APELIN可以促進(jìn)MG63成骨樣細(xì)胞的增殖，但對其分化并無影響。二者可以協(xié)同加強(qiáng)促進(jìn)MG63成骨樣細(xì)胞的增殖，但對其分化無協(xié)同加強(qiáng)作用。

簡介：點(diǎn)擊查看更多組織工程骨XACB-bFGF-MSCs的構(gòu)建與修復(fù)股骨頭缺損壞死模型的應(yīng)用基礎(chǔ)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點(diǎn)擊查看更多三種栓塞材料在UAE治療彌漫型子宮腺肌病中的對比研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的膀胱過度活動癥OAB的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全清楚，而膀胱出口梗阻是其常見誘因。慢性膀胱出口梗阻后，膀胱有效血流量下降，隨著膀胱的貯尿及排尿形成反復(fù)的缺血再灌注現(xiàn)象。AZADZOI等發(fā)現(xiàn)，血管阻塞性疾病及繼發(fā)缺血缺氧可誘導(dǎo)膀胱過度活動癥的形成。近年來有越來越多的研究表明，膀胱過度活動癥的發(fā)病機(jī)制可能涉及逼尿肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)特性的改變?nèi)玳g隙連接較正常的明顯增多，細(xì)胞間通訊功能亦較正常的加強(qiáng)。間隙連接的增多被認(rèn)為是傳遞逼尿肌細(xì)胞異常收縮的重要條件之一。本實(shí)驗(yàn)通過建立大鼠膀胱逼尿肌細(xì)胞體外缺氧模型，探討缺氧對膀胱逼尿肌的間隙連接蛋白CX43表達(dá)的影響。方法取成年SD大鼠實(shí)驗(yàn)組40只，建立膀胱出口梗阻模型組30只，模型對照組10只，其中模型對照組只行尿道分離術(shù)而不作結(jié)扎術(shù)。術(shù)后6周行充盈性膀胱測壓，確定膀胱過度活動癥組。另取健康SD幼鼠膀胱逼尿肌細(xì)胞行原代培養(yǎng)，并經(jīng)平滑肌特異性抗體證實(shí)。將培養(yǎng)細(xì)胞分成三組缺氧組A組連二亞硫酸鈉清除培養(yǎng)基內(nèi)的氧，建立體外細(xì)胞缺氧模型；VITE預(yù)處理組B組VITE預(yù)處理2小時后再行缺氧處理；以及正常對照組。通過WESTERNBLOT，RTPCR檢測各組逼尿肌CX43及CX43MRNA表達(dá)情況，并檢測丙二醛（MDA）質(zhì)量濃度。觀察氧化損傷對逼尿肌細(xì)胞間隙連接蛋白CX43表達(dá)的影響。結(jié)果⑴膀胱出口梗阻模型組大鼠中17只出現(xiàn)膀胱過度活動癥13只未出現(xiàn)不穩(wěn)定性膀胱收縮，OAB發(fā)生率為567％1730，對照組無逼尿肌不穩(wěn)定收縮。⑵OAB組CX43和CX43MRNA相對表達(dá)均較對照組明顯升高P結(jié)論①膀胱出口梗阻可引起多種排尿和儲尿功能障礙，是導(dǎo)致膀胱過度活動癥發(fā)生的主要原因。②正常膀胱逼尿肌存在少量間隙連接，是正常生理排尿得以完成的條件之一。膀胱過度活動癥逼尿肌細(xì)胞之間出現(xiàn)廣泛的間隙連接，是不穩(wěn)定膀胱發(fā)生的直接原因。③缺氧能誘導(dǎo)逼尿肌細(xì)胞CX43及CX43MRNA表達(dá)上調(diào)，且該誘導(dǎo)作用與逼尿肌細(xì)胞氧化損傷程度相一致，并且可被抗氧化劑VITE減弱。細(xì)胞缺氧可能是引起膀胱逼尿肌細(xì)胞之間出現(xiàn)廣泛的間隙連接，進(jìn)而導(dǎo)致不穩(wěn)定膀胱發(fā)生的一個重要病理機(jī)制。

簡介：目的探討先天性髖臼發(fā)育不良患者術(shù)中髖臼角矯正的量化標(biāo)準(zhǔn)，為臨床CDH患者髖臼角的矯正提供理論參考。方法對63俱骨盆骨骼標(biāo)本解剖標(biāo)志和手術(shù)中關(guān)鍵點(diǎn)進(jìn)行分組測量、組間差異比，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗(yàn)，得出CDH患者術(shù)中植骨高度和截骨深度的量化標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)果計算男、女兩對照組環(huán)髖臼截骨術(shù)中截骨、植骨的通用系數(shù)ΞM，F(xiàn)、ΩM，F(xiàn)、ΛM，F(xiàn)求截骨、植骨的計算公式。并將公式應(yīng)用于臨床治療CDH患者11例，獲得滿意的治療結(jié)果。結(jié)論髖臼角矯正的量化通式是CDH患者術(shù)中髖臼角矯正的重要參考依據(jù)，克服了單純依靠術(shù)者術(shù)中觀察的主觀判斷，這對臨床治療CDH有一定指導(dǎo)作用。

簡介：點(diǎn)擊查看更多風(fēng)濕性心臟病伴房顫患者心房肌microRNA差異表達(dá)的觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的分析小骨窗開顱經(jīng)側(cè)裂入路顯微手術(shù)與傳統(tǒng)經(jīng)顳開顱血腫清除術(shù)兩種手術(shù)方法治療高血壓基底節(jié)區(qū)出血的總體治療效果及臨床意義。方法收集福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院及龍巖市第二醫(yī)院神經(jīng)外科2008年09月至2010年09月經(jīng)頭顱CT確診及經(jīng)手術(shù)治療的92例高血壓基底節(jié)區(qū)出血患者的臨床資料，根據(jù)不同的手術(shù)方法分為兩組小骨窗開顱經(jīng)外側(cè)裂手術(shù)入路顯微鏡下血腫清除病例46例（經(jīng)外側(cè)裂組）和傳統(tǒng)經(jīng)顳開顱血腫清除46例（傳統(tǒng)經(jīng)顳組）。比較兩組患者死亡率，肺部感染，術(shù)后發(fā)生顱內(nèi)再出血率等并發(fā)癥和近期、遠(yuǎn)期的預(yù)后及生活質(zhì)量等方面的差異。結(jié)果經(jīng)外側(cè)裂組46例中發(fā)生死亡3例，死亡率為65％，無發(fā)生術(shù)后再出血，再出血率為0；傳統(tǒng)經(jīng)顳組46例死亡5例，死亡率為109，發(fā)生術(shù)后再出血1例，再出血率為21，術(shù)后血腫清除率經(jīng)側(cè)裂組優(yōu)于傳統(tǒng)經(jīng)顳組，兩組在術(shù)后再出血率、死亡率、肺部感染及術(shù)后發(fā)生的并發(fā)癥等方面無明顯統(tǒng)計學(xué)差異，但在提高幸存者近期、遠(yuǎn)期的預(yù)后及生活質(zhì)量等方面經(jīng)外側(cè)裂組好于傳統(tǒng)經(jīng)顳組。結(jié)論出血量為4060ML內(nèi)的高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者采用小骨窗開顱經(jīng)外側(cè)裂顯微鏡下血腫清除術(shù)符合微侵襲神經(jīng)外科的基本要求，對血腫清除完全，明顯改善患者的神經(jīng)功能，明顯提高患者近期及遠(yuǎn)期的預(yù)后及改善患者生存質(zhì)量。

簡介：目的通過檢測替諾福韋酯TENOFOVIRDISOPROXILFUMARATE，TDF對體外培養(yǎng)條件下人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（HUMANMESENCHYMALSTEMCELLSBONEMARROW，HBMSC）成骨分化的影響，及TDF干預(yù)下成骨譜系細(xì)胞WNTΒCATENIN信號通路相關(guān)因子的基因表達(dá)，探索TDF影響人骨代謝的機(jī)制。方法第一部分1、人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞體外培養(yǎng)與成骨分化誘導(dǎo)體外培養(yǎng)人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，給予成骨分化培養(yǎng)基，觀察細(xì)胞增殖和分化情況，應(yīng)用堿性磷酸酶染色和鈣茜素紅染色檢測人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨細(xì)胞分化的過程。2、TDF對人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化過程中細(xì)胞增殖和凋亡的影響根據(jù)不同濃度TDF處理分組0NMTDF組，50NMTDF組，500NMTDF組，5000NMTDF組。MTT法檢測各組細(xì)胞在培養(yǎng)17天的增殖情況用ANNEXINVPI染色法和TUNEL法檢測各組細(xì)胞凋亡情況。3、替諾福韋酯對人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化的影響在誘導(dǎo)培養(yǎng)的第3、7、9、10天進(jìn)行堿性磷酸酶染色，在第10、14、21、28天進(jìn)行鈣茜素紅染色以檢測各組細(xì)胞成骨分化過程中的礦化狀況。4、替諾福韋酯對人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化過程中部分細(xì)胞因子基因表達(dá)的影響應(yīng)用REALTIMEPCR方法檢測各組細(xì)胞中堿性磷酸酶、Ⅰ型膠原、骨保護(hù)素和核因子ΚB活化因子受體配體RECEPTACTIVATFNUCLEARFACTΚBLIG，RANKL的基因表達(dá)水平分析TDF干預(yù)下人源成骨譜系細(xì)胞分泌功能的變化。第二部分TDF影響人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化和功能的機(jī)制研究細(xì)胞分組同實(shí)驗(yàn)二，應(yīng)用REALTIMEPCR檢測WNTΒCATENIN信號通路相關(guān)因子的基因表達(dá)水平，分析TDF對人成骨細(xì)胞分化和功能的影響是否通過WNTΒCATENIN經(jīng)典信號介導(dǎo)，以及受TDF干擾的關(guān)鍵細(xì)胞因子。結(jié)果第一部分1、人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞經(jīng)體外誘導(dǎo)培養(yǎng)可表現(xiàn)出成骨細(xì)胞特征人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞可經(jīng)間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化培養(yǎng)基誘導(dǎo)表現(xiàn)出成骨細(xì)胞特性，堿性磷酸酶染色陽性、茜素紅染色可見特征性鈣結(jié)節(jié)形成。2、50NM500NMTDF對HBMSC增殖和凋亡以及HBMSC分化的成骨譜系細(xì)胞增殖和凋亡無明顯影響①50NMTDF和500NMTDF對人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞以及人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化過程中細(xì)胞增殖、凋亡無明顯影響②5000NMTDF顯著抑制人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞增殖，也抑制人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞來源的成骨譜系細(xì)胞增殖。3、50NM500NMTDF干擾HBMSC的成骨分化過程①500NMTDF干擾人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的成骨分化過程，表現(xiàn)為堿性磷酸酶染色陽性細(xì)胞百分比減少（1750±440％VS1240±270％，P0005），染色減弱胞外基質(zhì)礦化異常，茜素紅染色鈣結(jié)節(jié)多為條索狀，邊緣模糊，很少圓形、類圓形）②50NMTDF對人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化過程中胞外基質(zhì)礦化也有干擾，但作用弱于500NMTDF。4、TDF干擾HBMSC成骨分化過程中細(xì)胞因子的基因表達(dá)在人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化過程中，50NMTDF815±07VS689±035P0001和500NMTDF815±070VS464±045P0000抑制堿性磷酸酶基因表達(dá)，也抑制Ⅰ型膠原的基因表達(dá)928±026VS281±017P0000928±026VS198±015P0000而RANKLMRNA在50NMTDF組（498±020VS789±041P000）和500NMTDF組498±020VS682±003，P0000表達(dá)水平均升高。第二部分50NMTDF和500NMTDF干擾人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化過程中LRP5MRNA表達(dá)50NMTDF501±169VS231±024P0001和500NMTDF501±169VS339±079，P0021均降低ΒCATENINMRNA表達(dá)。結(jié)論1、替諾福韋酯對人骨代謝的影響可能是通過抑制成骨細(xì)胞的分化過程以及成骨細(xì)胞功能實(shí)現(xiàn)的2、WNTΒCATENIN經(jīng)典信號通路參與介導(dǎo)替諾福韋酯對成骨細(xì)胞分化和功能的干擾作用，尤其是LRP5和ΒCATENINMRNA的異常表達(dá)可能起主要作用。

簡介：本研究分為四部分第一部分BMP2相關(guān)多肽促進(jìn)三維培養(yǎng)的骨髓基質(zhì)干細(xì)胞成骨分化及礦化的實(shí)驗(yàn)研究目的評價BMP2相關(guān)多肽誘導(dǎo)體外三維培養(yǎng)的骨髓基質(zhì)干細(xì)胞（BONEMARROWSTROMALCELLS，BMSCS）成骨分化及礦化的能力。方法原代培養(yǎng)大鼠BMSCS，細(xì)胞傳至第3代時，將細(xì)胞消化收集，與CYTODEXTM3微載體三維培養(yǎng)體系復(fù)合培養(yǎng)，完全培養(yǎng)基培養(yǎng)1D后，將培養(yǎng)基換為成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基，實(shí)驗(yàn)組培養(yǎng)基加入終濃度為200ΜGML的BMP2相關(guān)多肽，對照組不加多肽。復(fù)合培養(yǎng)7天和14天后，進(jìn)行死活細(xì)胞染色，觀察微載體三維培養(yǎng)體系中BMSCS的存活情況，通過檢測細(xì)胞內(nèi)鈣含量和堿性磷酸酶（ALKALINEPHOSPHATASE，ALP）染色評價BMSCS成骨分化情況，并進(jìn)行鈣黃綠素染色評價細(xì)胞礦化情況。結(jié)果細(xì)胞培養(yǎng)7天和14天后，BMSCS在實(shí)驗(yàn)組和對照組微載體三維培養(yǎng)體系中均存活良好，差異無統(tǒng)計學(xué)意義P005；實(shí)驗(yàn)組鈣含量明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義P結(jié)論BMP2相關(guān)多肽能夠有效促進(jìn)體外三維培養(yǎng)的BMSCS成骨分化及礦化。第二部分納米羥基磷灰石膠原聚乳酸BMP2相關(guān)多肽復(fù)合材料的制備、特征及其對骨髓基質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)行為的影響目的制備納米羥基磷灰石膠原聚乳酸BMP2相關(guān)多肽復(fù)合材料，觀察其特征并評價其對大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞粘附、增殖及分化等生物學(xué)行為的影響。方法用生物仿生自組裝的方法制備納米羥基磷灰石膠原復(fù)合材料NANOHYDROXYAPATITECOLLAGENNHAC，在此基礎(chǔ)上聯(lián)合聚乳酸POLYLACTICACIDPLA制備膠原礦化骨仿生骨基質(zhì)材料納米羥基磷灰石膠原聚乳酸（NANOHYDROXYAPATITECOLLAGENPOLYLACTICACIDNHACPLA），用X射線衍射儀分析其晶體結(jié)構(gòu)，掃描電鏡觀察其表面微觀形貌，將納米羥基磷灰石膠原聚乳酸與BMP2活性多肽復(fù)合，構(gòu)建納米羥基磷灰石膠原聚乳酸BMP2相關(guān)多肽復(fù)合材料。取第三代BMSCS接種到材料上，以未結(jié)合多肽的納米羥基磷灰石膠原聚乳酸作為對照，采用MTT法檢測BMSCS在材料表面的增殖；沉淀法檢測BMSCS在材料表面的粘附率；掃描電鏡觀察比較BMSCS在材料表面的生長形態(tài)；通過檢測細(xì)胞中的堿性磷酸酶活性及鈣離子濃度，觀察BMSCS在材料表面的分化情況。結(jié)果X射線衍射分析結(jié)果顯示，納米羥基磷灰石膠原聚乳酸復(fù)合材料的主要成分是羥基磷灰石HA；掃描電鏡結(jié)果顯示該復(fù)合材料是一種疏松多孔結(jié)構(gòu)，孔徑從幾十微米至300ΜM不等，并且孔與孔之間有連通。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明納米羥基磷灰石膠原聚乳酸BMP2相關(guān)多肽復(fù)合材料與單純納米羥基磷灰石膠原聚乳酸相比，能夠促進(jìn)BMSCS的粘附和向成骨細(xì)胞方向，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義P005。結(jié)論BMP2活性多肽可以顯著改善納米羥基磷灰石膠原聚乳酸復(fù)合材料的細(xì)胞相容性和生物活性，負(fù)載BMP2活性多肽的納米羥基磷灰石膠原聚乳酸復(fù)合材料是一種理想的骨組織工程支架材料。第三部分納米羥基磷灰石膠原聚乳酸BMP2相關(guān)多肽仿生骨基質(zhì)材料異位成骨的實(shí)驗(yàn)研究目的評價納米羥基磷灰石膠原聚乳酸BMP2相關(guān)多肽仿生骨基質(zhì)材料的異位成骨能力。方法制備納米羥基磷灰石膠原聚乳酸BMP2相關(guān)多肽復(fù)合材料，采用高效液相色譜儀檢測不同時間點(diǎn)BMP2相關(guān)多肽的釋放量，觀察BMP2相關(guān)多肽的體外釋放規(guī)律。將48只成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為四組，在A組、B組、C組大鼠背部肌肉內(nèi)分別植入3MG、2MG、1MG的BMP2相關(guān)多肽與納米羥基磷灰石膠原聚乳酸復(fù)合材料；在D組大鼠背部肌肉內(nèi)植入單純納米羥基磷灰石膠原聚乳酸，于4周和8周兩個時間點(diǎn)將大鼠分批處死，經(jīng)CT三維重建、組織學(xué)觀察及鈣含量測定檢測植入材料的異位成骨情況。結(jié)果體外釋放實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示BMP2相關(guān)多肽釋放規(guī)律為第1天表現(xiàn)為爆發(fā)性釋放，釋放量為2957以后緩慢持續(xù)釋放至21D累積釋放量達(dá)6598。A、B、C組，在各時間點(diǎn)的CT三維重建、組織學(xué)觀察及鈣含量檢測結(jié)果均表明其異位成骨能力優(yōu)于D組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P005）但兩組均優(yōu)于C組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P結(jié)論BMP2相關(guān)多肽以納米羥基磷灰石膠原聚乳酸支架材料為載體能夠緩慢釋放。BMP2相關(guān)多肽可以顯著增強(qiáng)納米羥基磷灰石膠原聚乳酸的骨誘導(dǎo)活性，這種骨誘導(dǎo)性存在一定的劑量效應(yīng)關(guān)系。納米羥基磷灰石膠原聚乳酸BMP2相關(guān)多肽復(fù)合材料能夠誘導(dǎo)異位骨形成，是一種具有良好骨誘導(dǎo)性的仿生骨修復(fù)材料。第四部分納米羥基磷灰石膠原聚乳酸BMP2相關(guān)多肽仿生骨基質(zhì)材料促進(jìn)大鼠顱骨缺損修復(fù)的實(shí)驗(yàn)研究目的探討納米羥基磷灰石膠原聚乳酸BMP2相關(guān)多肽仿生骨基質(zhì)材料促進(jìn)大鼠顱骨缺損修復(fù)的可行性和有效性。方法成年SD大鼠24只，在大鼠頂骨左、右兩側(cè)分別制備直徑5MM的顱骨缺損，左側(cè)設(shè)為實(shí)驗(yàn)組植入納米羥基磷灰石膠原聚乳酸BMP2相關(guān)多肽復(fù)合材料，對側(cè)設(shè)為對照組，植入納米羥基磷灰石膠原聚乳酸，于4和12周時間點(diǎn)將大鼠分批處死，進(jìn)行大體觀察、CT三維重建、組織學(xué)觀察、掃描電鏡觀察和透射電鏡觀察，取術(shù)后12周的標(biāo)本進(jìn)行MASSON三染、免疫組化染色和生物力學(xué)檢測，比較各組材料促進(jìn)骨再生修復(fù)骨缺損的能力。結(jié)果CT三維重建結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組4周時可見片狀高密度影，12周時可見骨缺損完全愈合。對照組4周時僅骨缺損邊緣可見輕微的片狀致密影，12周時高密度影有所增強(qiáng)，面積增大，接近缺損面積的12，未能完全修復(fù)骨缺損。組織學(xué)觀察結(jié)果顯示術(shù)后4周，實(shí)驗(yàn)組骨缺損處可見大量新骨生成，而對照組僅有少量新骨生成；術(shù)后12周，實(shí)驗(yàn)組可見大部分支架材料降解，新生骨與宿主骨之間達(dá)到完全骨性結(jié)合，對照組支架材料部分降解，殘余支架被新生骨組織包圍。在各時間點(diǎn)，實(shí)驗(yàn)組新骨形成面積百分比均大于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P對照組在材料周圍僅見少量成骨細(xì)胞，其分泌膠原功能不活躍。術(shù)后12周時，MASSON三染結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組骨缺損處存在大量紅色的成熟鈣化組織，對照組僅見少量綠色的新生骨樣組織。骨鈣素和骨橋蛋白免疫組化染色結(jié)果進(jìn)一步印證了HE染色和MASSON三染的發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組可見大量骨鈣素陽性和骨橋蛋白陽性的新生骨組織，明顯多于對照組骨鈣素陽性和骨橋蛋白陽性的骨組織。生物力學(xué)檢測結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組最大壓力載荷和載荷應(yīng)變比值均明顯高于對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P結(jié)論納米羥基磷灰石膠原聚乳酸BMP2相關(guān)多肽復(fù)合材料促進(jìn)骨缺損修復(fù)能力明顯強(qiáng)于單純納米羥基磷灰石膠原聚乳酸，納米羥基磷灰石膠原聚乳酸BMP2相關(guān)多肽復(fù)合材料是一種優(yōu)良的具有骨誘導(dǎo)活性的骨缺損修復(fù)材料。

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