簡介：自NTHBRIDGE地震和阪神地震后，鋼框架梁柱節(jié)點在地震荷載作用下產生的脆性破壞成為各國學者研究的一個重要課題，提出了多種改善節(jié)點抗震性能的構造措施，為了符合強柱弱梁的抗震設計思想，節(jié)點附近梁截面局部削弱是目前正在研究的主要方法之一本文研究的圓弧型狗骨式節(jié)點是其中很典型的一種，它通過改變塑性鉸位置，使其偏離梁根部焊縫來保護節(jié)點另外，針對我國現(xiàn)階段施工技術水平，狗骨式節(jié)點具有很大有點，因此，本文在已有研究成果的基礎上進行了深入性研究本文借鑒部分學者的研究方法，采用有限元軟件ANSYS對節(jié)點在循環(huán)荷載作用下的彈塑性性能進行研究，得到節(jié)點具體的應力分布及節(jié)點域塑性擴展趨勢，繪制節(jié)點荷載一位移滯回曲線，并進行了承載能力分析進一步通過對狗骨式剛性連接鋼框架在往復循環(huán)荷載作用下的模擬試驗，研究該類型結構的整體變形特點、破壞模式、荷載位移滯回曲線及結構的耗能性能等；分析了狗骨式節(jié)點在鋼框架中受力特點研究結果表明，狗骨節(jié)點及其連接的鋼框架在降低承載力不大的前提下，可明顯提升節(jié)點和結構的延性性能，并提高了耗能性能，達到了設計目的，經(jīng)過進一步的實驗研究可和設計參數(shù)的分析，這種節(jié)點具有較強的現(xiàn)實可行性

簡介：點擊查看更多盂肱關節(jié)骨性適配性與肩關節(jié)前下不穩(wěn)及肩袖撕裂相關性的初步研究.pdf精彩內容。

簡介：嚴重創(chuàng)傷休克失代償期常出現(xiàn)血管的低反應性它表現(xiàn)為全身血管對縮血管物質和舒血管物質的反應降低或不反應導致血壓不能有效提升、組織灌注難以改善細胞缺氧和損傷進行性加重。研究發(fā)現(xiàn)血管低反應性的發(fā)生與腎上腺素能受體失敏、一氧化氮NITRICOXIDENO水平增高、血管平滑肌細胞VULARSMOOTHMUSCLECELLVSMC鉀、鈣通道功能失常及細胞膜超極化有關。此外本實驗室的前期研究也發(fā)現(xiàn)休克后VSMC存在鈣失敏VSMC鈣失敏在休克后血管低反應性的發(fā)生中起重要作用。HIF1Α是缺氧誘導因子家族優(yōu)勢亞型HIF1的活性亞基。通過與其調控基因的增加子序列結合HIF1廣泛參與了哺乳動物細胞對低氧的特異性應答在缺氧誘導的基因表達調節(jié)中起到了關鍵性的作用其下游調節(jié)基因作用包括紅細胞生成、細胞能量代謝、離子代謝、血管舒縮反應、血管生成、細胞周期調控等。本實驗室前期研究證實在失血性休克后HIF1Α在血管收縮反應性的調節(jié)中有重要的作用其機制是HIF1Α通過調控ENOS、INOS、HO1、COX2、ET1等下游的基因調節(jié)血管活性物質釋放而調節(jié)血管收縮反應性。但HIF1Α是否參與休克后血管舒張反應性的調節(jié)其調節(jié)機制如何是否與MEGJ有關國內外尚未見報道需要研究闡明。為此本實驗利用SD大鼠失血性休克模型和離體缺氧培養(yǎng)血管環(huán)研究了HIF1Α對失血性休克后血管舒張反應性的調控作用以及與MEGJ的關系。具體內容包括1HIF1Α對失血性休克血管舒張反應性的調節(jié)作用2HIF1Α對缺血缺氧血管舒張反應性的調節(jié)作用與MEGJ的關系3HIF1Α對失血性休克血管鈣敏感性的調節(jié)作用。主要實驗方法第一部分HIF1Α對失血性休克血管舒張反應性的調節(jié)作用實驗以失血性休克SD大鼠腸系膜上動脈SUPERIMESENTERICARTERYSMA為研究對象觀察HIF1Α特異性抑制劑寡霉素OLIGOMYCIN處理前后休克大鼠SMA休克即刻休克05H休克1H休克2H休克3H休克4H對非內皮依賴的血管舒張劑硝普鈉SODIUMNITROPRUSSIDESNP和內皮依賴的舒張劑乙酰膽堿ACETYLCHOLINEACH的反應性變化情況。同時測定不同程度休克血管中HIF1ΑMRNA的表達變化。第二部分HIF1Α對缺血缺氧血管舒張反應性的調節(jié)作用與MEGJ的關系實驗取正常大鼠SMA血管環(huán)通過缺氧和營養(yǎng)剝奪培養(yǎng)模擬失血性休克體內缺血缺氧環(huán)境缺氧即刻缺氧05H缺氧1H缺氧2H缺氧3H缺氧4H觀察寡霉素處理前后缺血缺氧處理血管環(huán)對ACH的舒張反應性變化規(guī)律觀察使用反義寡核苷酸阻斷MEGJ后的血管環(huán)對ACH的舒張反應性變化規(guī)律。分別使用銀杏葉提取物EGB761商品名金納多和寡霉素誘導和阻斷HIF1Α的表達測定CX40、CX43MRNA的表達變化。用免疫共沉淀技術檢測HIF1Α與CX40、CX43有無直接結合活性。第三部分HIF1Α對失血性休克血管鈣敏感性的調節(jié)作用實驗以失血性休克SD大鼠腸系膜上動脈SUPERIMESENTERICARTERYSMA為研究對象觀察HIF1Α特異性抑制劑寡霉素OLIGOMYCIN處理前后休克大鼠SMA休克即刻休克05H休克1H休克2H休克3H休克4H的鈣敏感性變化情況。同時測定不同程度休克血管中MLC20磷酸化水平的變化情況。主要研究成果1HIF1Α對失血性休克血管舒張反應性的調節(jié)作用各休克組SMA血管環(huán)對低濃度SNP109、108、107MOLL的舒張反應性降低寡霉素可進一步降低其最大舒張反應。休克后血管對ACH的舒張反應性呈下降上升再下降的趨勢即在休克即刻有一短暫降低隨后呈代償性增加休克2小時達峰值2小時后呈下降趨勢使用寡霉素后血管對ACH的舒張反應性在休克早期休克即時休克1小時顯著下降而在休克晚期休克2小時休克4小時呈上升趨勢。與正常組相比休克后HIF1ΑMRNA的表達增加與休克早期的內皮依賴的舒張反應呈正相關而與休克晚期的呈負相關與內皮非依賴的舒張反應性沒有相關性。結果說明HIF1Α對于非內皮依賴的血管舒張反應性僅在休克早期存在正性調節(jié)作用對內皮依賴的血管舒張反應性在休克早期呈正性調節(jié)作用而在休克晚期呈負向調節(jié)。2HIF1Α對缺血缺氧血管舒張反應性的調節(jié)作用與MEGJ的關系1HIF1Α對缺血缺氧血管舒張反應性的調控作用經(jīng)過體外缺血缺氧處理的大鼠SMA血管環(huán)與失血性休克后血管環(huán)對ACH的內皮依賴性舒張反應性具有相似的變化趨勢即SMA血管環(huán)對ACH的舒張反應性呈先下降后上升再下降的趨勢。缺氧處理SMA血管環(huán)的最大舒張反應在缺氧1H時達到最大其后逐步下降以缺氧4H最差。與缺氧對照組比較寡霉素使SMA血管環(huán)最大舒張反應在休克早期下降而在休克后期上升。寡霉素處理即刻組顯著差于缺氧對照組而3H和4H的寡霉素處理組最大舒張反應均高于缺氧對照組。結果說明HIF1Α對體外缺血缺氧處理大鼠SMA血管舒張反應性與休克處理在體內具有同樣的調節(jié)作用即對內皮依賴性的血管舒張反應性在缺血缺氧早期存在正性調節(jié)作用而在缺血缺氧晚期存在負向調節(jié)。2CX40和CX43對缺血缺氧血管舒張反應性的調控作用CX40AODN和CX43AODN轉染后SMA血管組織CX40和CX43MRNA表達明顯下降。缺氧處理使SMA血管環(huán)對ACH的內皮舒張反應性下降。使用CX40AODN阻斷CX40表達后缺氧處理SMA血管環(huán)在缺氧4H對ACH的舒張反應性顯著高于空白對照組而與正常組和缺氧1H組無差異。使用CX43AODN后血管環(huán)的舒張反應性在未進行缺氧處理時顯著下降而缺氧處理后與空白對照組無差異。結果說明MEGJCX40和CX43參與了休克后血管舒張反應性的調節(jié)CX40降低休克晚期血管舒張反應性CX43升高休克早期血管舒張反應性。3HIF1Α調節(jié)血管舒張反應性與CX40和CX43的關系使用銀杏葉提取物EGB761后HIF1ΑMRNA的表達增高與空白對照組相比以正常組和缺氧4H組的增加較為明顯。使用EGB761后各組CX40MRNA表達均較空白對照組顯著提高而寡霉素使正常組和缺氧4H組CX40MRNA表達顯著下降。與空白對照組相比EGB761使CX43MRNA的表達不同程度下降以正常組和缺氧1H組較為明顯而寡霉素使缺氧4H組CX43MRNA表達較空白對照組顯著升高。HIF1Α的免疫沉淀可以雜交出各組的CX43條帶而只能雜交出正常對照組和缺氧1H組微弱的CX40條帶。結果說明HIF1Α可通過上調CX40的表達和下調CX43的表達調節(jié)血管舒張反應性的變化HIF1Α與CX40、CX43可能存在直接的結合作用對CX43的作用較強對CX40的作用相對較弱其具體結合特性及有無直接作用尚需進一步研究確認。3HIF1Α對失血性休克鈣敏感性的調節(jié)作用失血性休克后SMA血管環(huán)鈣敏感性呈現(xiàn)先升高后下降趨勢。血管對鈣濃度的量一效曲線在休克05H明顯左移EMAX顯著增加。在休克2H至4H血管環(huán)對CA2敏感性明顯下降CA2的量效曲線明顯右移EMAX顯著降低。使用寡霉素后SMA血管環(huán)對鈣濃度的量效曲線均右移以休克1H和休克2H組較為顯著。寡霉素降低了休克早期的鈣敏感性并使其在休克后期上升其中以休克05H組和休克1H組下降較為明顯。休克后MLC20磷酸化水平出現(xiàn)先升高后下降的變化趨勢。與正常組相比休克即刻升高明顯隨休克時相延長逐步下降休克3H組和休克4H組明顯低于正常組。使用寡霉素抑制HIF1Α后MLC20磷酸化水平?jīng)]有出現(xiàn)先升高后下降的趨勢各組間均無顯著差異。而與休克組相比寡霉素處理組在休克即刻的高磷酸化水平受到顯著抑制而休克3H組和休克4H組的磷酸化水平顯著升高。結果說明HIF1Α參與了失血性休克后血管鈣敏感性的調節(jié)在休克早期有正性調節(jié)作用而在休克晚期呈負向調節(jié)。結論1HIF1Α參與了失血性休克后血管舒張反應性的調節(jié)。對于非內皮依賴的血管舒張反應性僅在休克早期存在正性調節(jié)作用對內皮依賴的血管舒張反應性在休克早期存在正性調節(jié)作用而在休克晚期存在負向調節(jié)作用。2MEGJCX40可能參與了休克晚期血管舒張反應的下降CX43可能參與了休克早期血管舒張反應的升高。HIF1Α可通過上調CX40和下調CX43的表達調節(jié)血管的舒張反應性。3HIF1Α參與了失血性休克后血管鈣敏感性的調節(jié)在休克早期有正性調節(jié)作用而在休克晚期呈負向調節(jié)。

簡介：目的通過對高粘度骨水泥在椎體成形術（PVP或椎體后凸成形術（PKP）治療骨質疏松性椎體壓縮性骨折（OVCFS）的臨床觀察及分析，探析高粘度骨水泥在PVP或PKP中治療骨質疏松性椎體壓縮性骨折的有效性，評估和比較高粘度骨水泥與低粘度骨水泥在OVCFS椎體成形術中的骨水泥外漏臨床分析。方法回顧性分析本院2010年12月至2013年12月收治的71例骨質疏松性椎體壓縮性骨折患者的臨床資料。32例患者均采用高粘度骨水泥椎體成形術或椎體后凸成形術治療，39例患者采用低粘度骨水泥椎體成形術或椎體后凸成形術治療，分別比較兩組患者術前、術后1天、術后1月、術后3月及術后1年的椎體前緣高度、椎體中線高度、椎體后緣高度、后凸COBB角、VAS疼痛評分、ODI脊柱評分，以及骨水泥灌注量和滲漏情況。并將所得數(shù)據(jù)采用相應方法檢驗。結果本研究結果顯示兩組不同粘度骨水泥在椎體前緣高度、椎體中線高度、椎體后緣高度、后凸COBB角、VAS疼痛評分、ODI脊柱評分術前與術后1天、術后1月、術后3月及術后1年差異顯著，P結論這項隨機對照研究的結果表明，椎體成形術或椎體后凸成形術使用高粘度骨水泥及低粘度骨水泥均能快速緩解患者的疼痛，提高患者的生活質量，產生相同的臨床結果；然而前者降低了骨水泥的泄漏率，提高了手術的安全性。

簡介：在有關基于表面肌電SEMG信號的手勢識別的研究工作中，多采用類似于語音識別的結構，即信號采集活動段檢測特征提取分類（涂有強等2008；ZHANGYANZHAO等2007）。采用這種結構必須對手勢動作本身做出規(guī)定手勢由放松狀態(tài)開始，保持手型一段時間，再回到放松狀態(tài)。這種動作方式產生的SEMG信號有明顯的活動段與非活動段之分，可以較為容易的將活動段提取出來加以識別。而實際自然的手勢動作例如手語手勢動作與這種情況有一定的差異它常常由一個手勢直接轉為另一個手勢，中間沒有肌肉靜息的放松狀態(tài)，一個手勢動作做出后，不需要繼續(xù)用力保持手型，通常情況是肌肉回到放松狀態(tài)而手型仍基本保持。這種動作方式稱為連續(xù)手勢動作，產生的SEMG信號很難區(qū)分出各個活動段。本文工作針對連續(xù)手勢動作SEMG信號的識別而展開，擬解決連續(xù)手勢識別的兩個主要問題1在不進行活動段檢測的情況下識別出互相銜接的多個動作；2自動識別出動作何時開始，何時結束，而不是等待動作完成后再進行識別。為了實現(xiàn)對連續(xù)手勢動作的有效識別，本文提出了一種基于經(jīng)驗公式的連續(xù)表面肌電的識別方法。該方法通過對SEMG信號采用移動加窗技術提取短時能量特征，與標準動作模板的能量特征做比較，依據(jù)相似概率密度進行分類識別。依照這個思路，推導出了相應的概率密度函數(shù)計算經(jīng)驗公式，并通過不同的實驗驗證了此公式在連續(xù)手勢SEMG信號識別分類應用中的有效性。

簡介：背景成人發(fā)育性髖關節(jié)發(fā)育不良DEVELOPMENTALDYSPLASIAOFTHEHIP，DDH是一系列廣泛的髖關節(jié)畸形的總稱，其范圍從單純的髖臼發(fā)育不良到髖關節(jié)半脫位以及髖關節(jié)完全脫位。它嚴重影響患者的基本日常生活，最終治療手段是進行人工全髖關節(jié)置換術TOTALHIPARTHROPLASTY，THA。對于嚴重髖臼缺損的患者，手術中需要使髖臼假體達到有效的覆蓋，從而使假體穩(wěn)定。目前，文獻報道的各種覆蓋方法都有其自身的優(yōu)缺點。近期的文獻報道，應用術中截下的股骨頭作為填補髖臼缺損的自體骨移植物可以促進早期愈合，從而避免了因為移植骨的過度吸收而導致的假體不穩(wěn)定，同時減少了患者的經(jīng)濟負擔。此外，對于在重建髖臼時是否應用骨水泥固定型假體，目前，世界范圍內尚未達成一致。有些學者認為骨水泥固定型假體與自體骨移植聯(lián)合使用會導致較大的失敗率。目的本研究的目的在于應用術中截取的股骨頭進行自體骨移植以填補由于DDH而導致的髖臼缺損，增加髖臼假體的覆蓋率，從而使假體穩(wěn)定，達到良好的療效。通過術前的影像學檢查，術中的處理，術后的影像學檢查以及術后對患者的髖關節(jié)功能進行評估，對移植骨的固定方法和其對于術后患者關節(jié)功能的影響進行研究和分析，來探討對于成人DDH的患者進行THA時，使用自體骨進行結構性骨移植以重建髖臼的療效分析。同時，我們試圖通過對比應用骨水泥固定型假體及非骨水泥固定型假體兩種方法的患者術后情況，評價這兩種假體在與自體骨進行結構性骨移植以重建髖臼聯(lián)合使用時的優(yōu)良差別。方法收集并回顧性分析自2007年8月至2010年5月于我院接受THA治療的CROWEⅡ、Ⅲ型成人DDH的患者共23例（24髖），其中男3例（3髖），女20例（21髖）。治療方法為應用自體股骨頭進行結構性骨移植重建髖臼，同時分別應用骨水泥固定型（A組）和非骨水泥固定型（B組）髖關節(jié)假體進行THA。術前常規(guī)進行骨盆正位、患側髖關節(jié)正位、股骨側位X線片和骨盆CT三維重建檢查，評估髖臼骨缺損的位置、剩余骨量以及股骨髓腔情況。同時，對患者在術前HARRIS評分系統(tǒng)進行髖關節(jié)功能評分。術中截取股骨頭，經(jīng)仔細處理后，選合適位點進行骨移植，并置入松質骨螺絲釘或者克氏針固定，后應用髖臼銼磨銼髖臼、預制形狀，并仔細處理髖臼植骨處，植骨覆蓋后行THA。術后當天拍攝髖關節(jié)正位片，術后3個月、6個月、1年及隨訪結束時分別再次復查髖關節(jié)正位片，有條件的患者同時行CT三維重建對植骨塊的愈合情況及假體的穩(wěn)定性進行評價，同時，對各個隨訪時期分別進行HARRIS評分，評估髖關節(jié)的功能。另外結合髖關節(jié)假體的類型、固定方法和覆蓋率與功能評分進行綜合評估。結果共21例22髖成功隨訪，其中A組7例（7髖），B組15例（16髖）平均隨訪55年。隨訪結束時，所有患者手術后刀口均一期愈合術后未發(fā)生感染。其中1例患者出現(xiàn)坐骨神經(jīng)損傷，于接受手術半年后好轉。A組患者中1例1髖出現(xiàn)骨水泥固定型假體松動，而B組患者當中，截止隨訪結束，未出現(xiàn)假體松動跡象。A、B兩組中分別各有1例（1髖）出現(xiàn)異位骨化現(xiàn)象，但對于髖關節(jié)的功能未見明顯影響，其余病例均未出現(xiàn)神經(jīng)麻痹、假體松動、假體下沉等手術相關并發(fā)癥。A組患者髖關節(jié)HARRIS評分為762±56分。B組患者862±41分，同術前相比，兩組患者術后髖關節(jié)HARRIS評分顯著上升，其差異有統(tǒng)計學意義P＜005。A、B兩組患者的髖關節(jié)功能提升并無顯著統(tǒng)計學意義P＞005。B組患者術后3個月復查髖關節(jié)正位X線片及髖關節(jié)CT，影像學顯示假體位置良好，移植骨與髖臼上緣的髂骨愈合良好，愈合時間在3個月內，移植骨無明顯吸收，或者僅在非承重區(qū)有少量吸收。A組患者移植骨愈合在8個月內，但初期3個月吸收較B組明顯。結論對于成人DDH的患者，應用自體的股骨頭進行結構性植骨，在滿足對于髖臼假體不小于50％的覆蓋率的情況下，在真性髖臼的部位應用非骨水泥固定型髖臼假體和骨水泥固定型髖臼假體進行THA，手術后療效良好?；颊叩钠骄委熧M用降低。術后1年后，應用非骨水泥固定型髖臼假體與骨水泥固定型髖臼假體的患者移植骨塊的愈合率相當，但是在術后3個月內，應用非骨水泥固定型髖臼假體的患者，其移植骨塊的愈合率更高。

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文微型種植體支抗骨內長度與載荷高點比值的三維有限元分析姓名郄會申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師單麗華20090301中文摘要一骨界面間的應力與位移。影響種植體一骨界面應力與位移變化的因素很多，許多學者已經(jīng)應用三維有限元方法從種植體的直徑、形狀、錐度、表面涂層，載荷大小、方向、位置，植入部位，皮質骨厚度、質量等方面進行了大量的研究，取得了不少可貴的研究成果。但是由于臨床植入部位不同，頜骨以及表面所覆蓋的粘膜的厚度常存在較大差異，所以選擇的種植體的長度以及載荷高度均會發(fā)生改變，因此種植體長度與載荷高度之間的比值也會隨之改變。而對不同長度的種植體載荷位置并沒有統(tǒng)一的標準，有學者認為種植體長度與載荷高度之間的比值不合適會造成種植體末端位移過大、受壓側骨界面出現(xiàn)破壞、吸收，最終造成種植失敗。但是目前尚未見有文獻報道二者之間的比例變化對種植體一骨界面的應力分布有何影響。另外關于種植體骨內長度對種植體一骨界面應力與位移分布影響的研究也存在不同的觀點。目的建立含有微型支抗種植體的下頜骨三維有限元模型，分析種植體骨內長度與載荷高度的比值對種植體一骨界面應力分布及位移變化的影響，為臨床選擇合適的種植體提供理論依據(jù)。方法采用螺旋CT掃描、DICOM30醫(yī)學數(shù)字圖像通訊標準以及MIMICSL001軟件，將正常頜骨的斷層掃描數(shù)據(jù)傳遞到計算機內，建立含微型支抗種植體的下頜骨三維仿真模型。種植體的螺紋長度為6MM、8MM、10MM、12MM，在模型上對不同長度的種植體施加同一近遠中方向，大小為2009的正畸載荷，載荷高度分別為2MM、4MM、6MM。觀察種植體骨內長度與載荷高度比值不同的情況下種植體一骨界面應力與位移的變化。

簡介：目的以ADEASY腺病毒表達系統(tǒng)制備攜帶CBFA1基因的高滴度腺病毒，感染小鼠成肌細胞C2C12，利用外源性基因編碼的生長因子誘導其表達成骨細胞表型。再將感染的C2C12與高分子生物材料CHRONOS支架相復合，在體外構建組織工程化骨，移植修復小鼠股骨骨缺損，觀察該方法的可行性和有效性，以期找到一種較好的修復骨缺損的方法。方法1將小鼠CBFA1基因CDNA克隆到穿梭載體形成轉移質粒PADTRACKCMVCBFA1，經(jīng)PMEI酶切線性化后與骨架質粒感受態(tài)細胞ADEASIER1CELLS經(jīng)電穿孔法同源重組得到腺病毒質粒PADCBFA1并酶切鑒定，PACI酶切線性化后感染293細胞包裝后獲得復制缺陷型重組腺病毒ADCBFA1。2以復制缺陷重組腺病毒介導小鼠CBFA1基因感染C2C12后，以MTT法及流式細胞儀觀察感染對細胞增殖活力及細胞周期的影響；用RTPCR法、免疫組化染色以及WESTERNBLOT證實轉基因C2C12的CBFA1蛋白和Ⅰ型膠原的表達情況；通過改良GOMI鈣鈷法及ALP檢測試劑盒檢測兩組細胞的ALP活性；通過放免分析試劑盒檢測兩組細胞的骨鈣素OSTEOCALCIN，OCN含量。3制備孔徑為150～300ΜM，孔隙率為90％的CHRONOS與腺病毒感染后的C2C12共培養(yǎng)，電鏡觀察了解細胞在CHRONOS上粘附、生長和合成分泌骨基質成分的情況；并在體內構建組織工程化骨，通過組織學觀察了解組織工程化骨形成情況。4制備小鼠股骨骨缺損模型，以CBFA1基因感染的C2C12CHRONOS復合物移植修復缺損區(qū)，同時對側單純人工骨CHRONOS修復組進行對比。術后分別采用大體觀察、組織學觀察等方法對骨缺損修復情況進行對比觀察。結果1酶切鑒定表明CBFA1基因已插入到PADTRACKCMV穿梭質粒且腺病毒重組質粒PADCBFA1構建成功；經(jīng)293細胞包裝3D后可觀察到綠色熒光蛋白表達GFP，氯化銫梯度離心法最終獲得約3109EFUL滴度的重組病毒。2腺病毒感染后C2C12形態(tài)特征、細胞增殖情況及細胞周期無顯著變化，實驗證實用ADCBFA1感染的C2C12具有成骨細胞的結構特征和生物學特性。感染后的C2C12的堿性磷酸酶及骨鈣素含量均較未感染組有顯著增高，差異均有顯著性意義P＜005；Ⅰ型膠原表達的半定量分析顯示轉基因組為132±016，對照組為365±031，差異均有顯著性意義P＜001。3制備得到的CHRONOS為疏松多孔的網(wǎng)格樣結構，具有一定的韌性和強度。將腺病毒感染的成肌細胞接種于修剪成一定形狀的CHRONOS上，經(jīng)電鏡觀察可見細胞貼附于材料表面和孔隙內并增殖。異位成骨實驗證實該復合材料可在4至6周時觀察到有新骨形成。4檢測結果分析證實，感染的C2C12修復骨缺損的成骨速度及成骨量均優(yōu)于單純CHRONOS組。結論1ADEASY系統(tǒng)是一種方便高效的腺病毒表達系統(tǒng)，利用其可以使得目的基因得到有效表達。2CHRONOS是一種良好的骨組織工程的載體材料，有利于種子細胞的粘附生長，并能在體外構建組織工程化骨。3C2C12細胞經(jīng)CBFA1基因修飾后，體外能向成骨細胞作定向分化，與CHRONOS復合后可用于制備組織工程化骨，并且在體內修復骨缺損效果良好。

簡介：遵義醫(yī)學院碩士學位論文鎳鈦記憶合金牽引器骨膜牽張成骨在犬腭裂整復中的應用研究姓名尹鑫海申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師董平宋慶高20070401遵義醫(yī)學院硬士畢業(yè)論文鑲鈦記憶合金牽引囂骨膜牽張成骨在犬孵裂整復中的應用研究鎳鈦記憶合金牽引器骨膜牽張成骨在犬腭裂整復中的應用研究研究生尹鑫海導師董平，遵義醫(yī)學院附屬口腔醫(yī)院口腔頜面外科教研室摘要目的本實驗的目的是建立骨膜牽張成骨的實驗腭裂模型、探討在不做皮質骨切開的條件下，單獨牽張骨膜而達到成骨的可能。用L～15歲的犬建立腭裂的動物模型，以腭骨和粘骨膜為研究對象，通過自行設計的鎳鈦記憶合金牽張器牽張骨膜，以研究骨膜牽張是否可以在口腔頜面部誘導出足量的新骨來修復腭裂缺損，同時觀察骨膜的增殖。材料與方法健康雜種幼犬14，隨機分為三組，空白對照組及實驗對照組各1只，實驗組12只實驗組建立人工腭裂模型8周后，沿腭裂裂隙外2MM做一長約5MM的橫行的切口放置自行設計的鎳鈦合金牽張器即以2001209的力牽張粘骨膜實驗組做一側實驗組分別于手術后4周，6周各處死1只，8周處死10只，對照組及空白對照組于8周處死處死后立即行大體標本觀察、X線檢查、組織量的測量，蘇木素伊紅HE染色和PCN免疫組織化學檢測。結果骨膜牽張后，可見腭部的骨皮質上有新骨形成，牽張后第4周新生骨較低平，多孔隙，隨著時間的延長新骨逐漸成熟。上頜骨正位X線片示牽張后第4周，第6周，第8周第二前臼齒近中水平新骨形成寬度118O60RAM、215076RAM、224O63RAM；牽張后第4周，第六周，第八周第二前臼齒牙尖水平新骨形成寬度119057RAM、217075RAM，226037RAM；牽張后第四周，第六周，第八周第二前臼齒遠中新骨形成寬度118064RAM、217O61RAM、228D078RAM脫鈣骨組織的HE染色顯示了新生骨在成骨細胞數(shù)量上的增長，骨小粱排列的方向是沿牽張的方向排列。HE染色顯示與對照組相比較，實驗組骨膜增生明顯細胞問排列緊密，單位面積內骨膜細胞數(shù)增多，細胞核飽滿PCN免疫組化染色顯示，與對照側相比較，實驗組骨膜在牽張后出現(xiàn)了明顯的增生跡象，PCNA陽性細胞分布緊密，單位面積內陽性的成骨細胞數(shù)較對照組多，靠近骨表面的陽性的成骨細胞更多而且分布更為緊密隨著牽張時間的延長，陽性成骨細胞密度有所減少。結論本研究通過制造腭裂的動物模型后，在腭裂的裂隙緣安放自行設計的鎳鈦記憶合金牽張器，經(jīng)過鎳鈦合金的記憶效應牽張骨膜，最終在骨膜下形成新骨，表明了骨膜牽張能夠在口腔頜面部形成一定的新骨，牽張后骨膜增生明顯，骨膜細胞保持了較長時間的增殖活性，顯示了明顯的成骨傾向。關鍵詞骨膜骨膜牽張成骨牽張成骨鎳鈦記憶合會

簡介：中山大學碩士學位論文破骨細胞分化因子及其受體在骨巨細胞瘤中的表達及意義姓名朱巖申請學位級別碩士專業(yè)病理學指導教師董書堃20040528蟠冀，患暑K爨破骨細胞分化因子及其受體在骨巨細胞瘤中的表達及意義摘要2D3，蛋白激酶A調節(jié)的信號PTH、PTHRP、PGE2、ILI和GP130調節(jié)的信號IL6、一11。所有這些骨營養(yǎng)因子可能都通過作用于成骨細胞而誘導破骨細胞形成。基質細胞／成骨細胞與破骨細胞前體之間的細胞細胞間相互作用，即所謂的近分泌JUXTACRINE對破骨細胞的形成起關鍵作用。近年來對破骨細胞形成及骨吸收機制的研究取得了新進展，即OPG、ODF、RANK的發(fā)現(xiàn)。護骨因子OSTEOPROTEGERIN，OPG，又稱破骨細胞分化抑制因子OSTEOCLASTOGENESISINHIBITORYFACTOR，OCIF是一種肝素結合堿性糖蛋白，因缺乏轉膜區(qū)，代表一種分泌性的TNF受體。過表達OPG的轉基因鼠可增加骨基質并抑制破骨細胞形成，因而抑制相關的骨吸收。OPG／OCIF敲除鼠由于破骨細胞形成增加而表現(xiàn)為嚴重的骨質疏松。OPG／OCIF在體外可特異抑制L，250H2D3、PTH、IL11三條不同的信號通路引起的破骨細胞的發(fā)生。因此，OPG／OCIF在生理學上是一種重要的破骨細胞形成抑制因子。OPG／OCIF通過與表達在成骨細胞／基質細胞表面的OPG／OCIF配體結合而抑制體外破骨細胞的發(fā)生，該配體被鑒定為破骨細胞分化因子OSTEOCLASTDIFFERENTIATIONFACTOR，ODF，是長期以來尋找的調節(jié)破骨細胞前體分化為成熟破骨細胞的關鍵信號分子，又稱OPGLOSTEOPROTEGERINLIGAND、TRANCETNFRELATEDACTIVATIONINDUCEDCYTOKINE或RANKLRECEPTORACTIVATOROFNFKBLIGAND，由316個氨基酸殘基組成，是TNF配體家族的一種II型轉膜蛋白，是成骨細胞或基質細胞表達的膜限定因子。ODF是破骨細胞形成的一種關鍵L園子，在巨噬細胞克隆刺激因子MCSF存在時，基因合成的可溶性ODF可誘導鼠脾細胞及人外周血單核細胞形成破骨細胞，而不需要成骨細胞或基質細胞及骨吸收刺激因子。ODF不僅能誘導單核破骨細胞前體形成破骨細胞，還能激活成熟破骨細胞，導致局部骨質溶解、破壞。RANKRECEPTORACTIVATOROFNFKB，一種TNF受體家族新成員，是調節(jié)ODF誘導的破骨細胞分化和活化的信號受體，在骨組織中主要存在于破骨細胞及其前體細胞表面。因此，OPG、ODF、RANK是調節(jié)破骨細胞形成和功能的三個關鍵的分子，RANK是ODF的轉膜信號受體，是ODF活化所必需的受體，OPG是ODF的可

簡介：目的研究犬心房各部位的有效不應期、相對不應期、不應期離散度和心房內的傳導速度以及射頻消融左心房后壁對其影響方法健康成年雜種犬10只雌雄不限體重1520KG戊巴比妥鈉麻醉氣管插管于X線透視下送入右心房及冠狀靜脈竇導管經(jīng)房間隔穿刺放置左心房導管SS程序刺SS間期為正常竇性間期減2030MSSS間期為SS間期減50MS步長5MS至心房有效不應期刺激左心房后壁、左心耳、冠狀靜脈竇遠端、冠狀靜脈竇口、高位右心房共5個部位于左心房后壁隨機取4個部位射頻消融預設溫度50℃功率15W每部位消融120秒重復上述SS刺激結論1射頻消融左心房后壁對犬雙房的有效不應期、相對不應期及傳導都發(fā)生影響可能與自主神經(jīng)的受損有關2射頻消融左心房后壁后刺激誘發(fā)的房性心律失常有減少趨勢提示左心房后壁可能存在房性心律失常發(fā)生的基質

簡介：點擊查看更多后路經(jīng)椎弓根椎體截骨術治療胸腰椎后凸畸形.pdf精彩內容。

簡介：分類號Q三壘B5窆魚三一學校代碼旭05鯉密級學號200814020012骨幾何學參數(shù)和四肢瘦體重的雙變量全基因組關聯(lián)研究■、●■■■■一■BIVARIATEGENOMEWIDEASSOCLATIONANAIYSESOFBONEGEOMETRYPARAMETERSANDAPPENDICUIARIEANMASS研究生姓名指導教師姓名、職稱學科專業(yè)研究方向剝、璐湖南師范大學學位評定委員會辦公室二零一一年四月墊匠中文摘要LILLLLIII1LULLLIDLY1913067骨骼和肌肉兩者聯(lián)系緊密，共同構成肌肉骨骼系統(tǒng)的主體。骨幾何學是骨骼的重要參數(shù)并與相關疾病如骨質疏松等密切相關，四肢瘦體重ALM則是肌肉的重要參數(shù)也與一些疾病如肌肉減少癥等息息相關。研究證明股骨頸骨幾何參數(shù)FNGP如骨直徑W、截面面積CSA、皮質厚度CT、曲率BR、截面系數(shù)Z與瘦體重具有很高的遺傳相關性，但目前對同時調控這兩種表型的SNP／基因還知之甚少。全基因組關聯(lián)分析GWAS已被證明是檢測多效基因的有效手段，為了鑒定FNGP與ALM之間共同的調控SNP／基因，我們對一大樣本量的中國人群進行了雙變量GWAS。本研究共有1627位無血緣關系的中國漢人參與，其中男性802位，女性825位。我們采用雙能X射線骨密度儀測量他們的ALM和股骨頸FN處的骨密度B佃與骨大小，然后由FN處的BID和骨大小計算出FNGP?；蚍中筒捎玫氖茿FFYMETRIX公司的人類基因組SNP60分型芯片，經(jīng)基因分型共測定了約90萬個SNP，其中的689368個被選擇用于后續(xù)的關聯(lián)研究。本研究采用基于線性模型的雙變量回歸分析檢測某個SNP同時與兩個表型的關聯(lián)度，關聯(lián)程度位于前列的SNP進一步在2286名白人中進行重復驗證。經(jīng)分析，我們發(fā)現(xiàn)13個SNP可能同時與FNGP和ALM相關，其中位于HK2己糖激酶2基因上的耶聊剃和UMOD尿調蛋白基因上的RSLL859916與兩個表型的雙變量關聯(lián)P值分別為

簡介：目的利用雜交瘤技術建立分泌抗旋毛蟲肌幼蟲排泄分泌ES抗原單克隆抗體MCAB雜交瘤細胞株并對其及分泌的MCAB進行鑒定方法用旋毛蟲肌幼蟲ES抗原免疫BALBC小鼠取其脾細胞與小鼠骨髓瘤SP20細胞融合篩選分泌高滴度MCAB雜交瘤細胞株制備腹水進行純化采用ELISA間接法、夾心法、競爭法分別測定培養(yǎng)細胞上清液及腹水中MCAB滴度、相對親和力和相加效應瓊脂雙擴散試驗鑒定免疫球蛋白類型檢測MCAB與日本血吸蟲成蟲抗原、蟲卵抗原、弓形蟲RH株速殖子抗原、豬囊蟲囊液抗原、包蟲囊液抗原、旋毛蟲成蟲表皮抗原、成蟲可溶性抗原、成蟲ES抗原、肌幼蟲可溶性抗原、肌幼蟲48HES抗原、肌幼蟲72HES抗原的交叉反應電鏡觀察雜交瘤細胞超微結構計數(shù)染色體數(shù)目及觀察雜交瘤細胞分泌MCAB的穩(wěn)定性結論獲得2株抗旋毛蟲肌幼蟲ES抗原雜交瘤細胞株均能穩(wěn)定分泌敏感性強、特異性高的IGM類MCAB并可識別不同的抗原決定簇為進一步建立檢測旋毛蟲循環(huán)抗原CAG、早期診斷旋毛蟲病診斷試劑盒和制備基因工程抗體準備了理想的試驗材料

簡介：目的引導骨再生GUIDEDBONEREGENERATION，GBR作為一種有效的骨增量技術，已被廣泛用于臨床，其中屏障膜的性能是決定療效的關鍵。本實驗以殼聚糖和膠原為材料，采用靜電紡絲技術制備納米纖維膜，對其成分結構及生物相容性檢測初步評級納米纖維膜與凍干膜聯(lián)合應用于引導骨缺損再生的效果。方法1、對殼聚糖、膠原、聚環(huán)氧乙烷PEO三者不同配比混合液的可紡性研究，制備殼聚糖膠原納米纖維膜通過戊二醛蒸汽交聯(lián)，獲得結構穩(wěn)定的納米纖維膜。2、通過掃描電鏡SEM、傅里葉紅外光譜FTIR分析殼聚糖膠原納米纖維膜交聯(lián)前后的結構及成分變化通過細胞毒性實驗及細胞體外生長實驗，評估納米纖維膜的生物相容性。3、殼聚糖膠原混合液序列冷凍，經(jīng)真空低溫干燥獲得多孔凍干膜常溫機械加壓處理后，進行拉伸強度檢測。4、構建SD大鼠臨界顱骨缺損模型，應用殼聚糖膠原納米纖維膜和凍干膜雙層膜、BIOGIDE膜、凍干膜覆蓋骨缺損，通過影像學及組織學方法評價其引導骨再生的效果。結果1、當PEO濃度為35％時，殼聚糖為1％，膠原為0～6％或殼聚糖為15％，膠原為0～35％，三者的混合液具有良好的紡絲性，電紡制備的納米纖維結構均一、表面光滑，且通過連續(xù)電紡可制備具有一定厚度的納米纖維膜。2、經(jīng)過戊二醛蒸汽交聯(lián)，納米纖維膜在水中的穩(wěn)定性明顯增加，同時SEM觀察發(fā)現(xiàn)交聯(lián)后的纖維直徑變大。3、MTT實驗結果顯示殼聚糖膠原納米纖維膜無明顯細胞毒性，并可促進細胞早期快速增殖SEM觀察發(fā)現(xiàn)納米纖維膜能為細胞的快速附著、增殖提供良好的微環(huán)境。4、殼聚糖膠原凍干膜加壓處理后，拉伸強度由069±028MPA增至119±29MPA彈性模量達到1922±39MPA，基本滿足了臨床應用的強度要求。5、大鼠顱骨缺損再生實驗中，雙層膜和BIOGIDE膜覆蓋組的新骨面積百分比分別為431±149％和4136±26％，其骨再生效果明顯優(yōu)于單純凍干膜和空白對照組。結論通過靜電紡絲法制備的殼聚糖膠原納米纖維膜具有良好的生物相容性，能為細胞生長增殖提供理想的微環(huán)境納米纖維膜和凍干膜雙層屏障膜具有良好的引導骨再生能力。