簡介：目的檢測類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者及原發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎患者血清及關(guān)節(jié)滑液中骨堿性磷酸酶的濃度，對檢測到的結(jié)果進行對照和比較，并分析反映類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者疾病活動相關(guān)的急性炎癥反應(yīng)物如血沉、C反應(yīng)蛋白等與其滑液及血清中骨堿性磷酸酶濃度相關(guān)性，探討骨堿性磷酸酶對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎出現(xiàn)的全身及局部骨質(zhì)破壞的診斷價值。材料與方法采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測取自36位抗環(huán)瓜氨酸抗體陽性的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的20份血清標(biāo)本及20份關(guān)節(jié)滑液標(biāo)本的骨堿性磷酸酶濃度，以及40位原發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎患者的20份血清標(biāo)本及20份滑液標(biāo)本的骨堿性磷酸酶的濃度。應(yīng)用SPSS160統(tǒng)計軟件分析類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎及原發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎血清及關(guān)節(jié)滑液中的骨堿性磷酸酶濃度的差異性，并分析骨堿性磷酸酶濃度與急性炎癥反應(yīng)物的相關(guān)性。結(jié)果1類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血清骨堿性磷酸酶濃度高于骨關(guān)節(jié)炎患者血清濃度。2類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)滑液骨堿性磷酸酶濃度高于骨關(guān)節(jié)炎患者滑液濃度。3類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血清及滑液的骨堿性磷酸酶濃度與急性炎癥反應(yīng)物無相關(guān)性。結(jié)論骨堿性磷酸酶可作為反映類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎骨質(zhì)破壞的一項生化指標(biāo)，其血清濃度提示全身骨破壞程度，而關(guān)節(jié)液中的濃度則與局部關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞相關(guān)，未發(fā)現(xiàn)骨堿性磷酸酶濃度與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病情活動有相關(guān)性。

簡介：中目粥和嚼科大學(xué)中國醬學(xué)甜辱豫博士研究生學(xué)位論文中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)研究生院中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)中國醫(yī)學(xué)科學(xué)虢博士學(xué)位論文患者術(shù)后的顳下頜關(guān)節(jié)功能情況，同時對腓骨替代髁突組患者的重建髁突位置、形態(tài)及年齡因素與顳下頜關(guān)節(jié)功能間的關(guān)系進行分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)保留髁突的游離腓骨瓣下頜骨重建有助于提高患者的顳下頜關(guān)節(jié)功能；以血管化腓骨瓣末端替代髁突進行下頜骨重建時，重建髁突的位置和形態(tài)對于顆下頜關(guān)節(jié)的功能有明顯影響。提示臨床中以游離腓骨瓣重建涉及升支上部下頜骨缺損時應(yīng)爭取保留髁突，而以血管化腓骨瓣末端替代髁突進行下頜骨重建時，應(yīng)注重髁突位置和形態(tài)的重建。4通過咀嚼效率測定、聒力測定及肌電圖檢查的方法，評價游離腓骨瓣下頜骨缺損重建術(shù)后患者咀嚼功能的恢復(fù)情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)游離腓骨瓣下頜骨側(cè)方缺損重建術(shù)后患者的咀嚼效率良好但兩側(cè)咬肌在咀嚼運動時活動明顯不對稱，術(shù)側(cè)咬肌功能差。局部可摘義齒修復(fù)未明顯提高患者的咀嚼效率，義齒駘力低，但對于保持患者口頷系統(tǒng)的平衡有一定意義。5通過對供區(qū)下肢的L臨床檢查及ENNEKING下肢功能量表，評價41例游離腓骨瓣下頜骨重建患者術(shù)后的供區(qū)并發(fā)癥及下肢功能，結(jié)果發(fā)現(xiàn)游離腓骨瓣下頜骨重建術(shù)后對患者下肢功能影響較輕，但本組患者供側(cè)踞指運動障礙的發(fā)生率較高463％。6對CTA及CAD＼CAM技術(shù)的初步臨床應(yīng)用顯示，其在游離腓骨組織瓣下頜骨重建的術(shù)前供區(qū)評價選擇、手術(shù)設(shè)計及術(shù)中腓骨瓣塑形、就位等方面具有很好的應(yīng)用前景。關(guān)鍵詞下頜骨重建髁突重建游離腓骨瓣顳下頜關(guān)節(jié)功能2

簡介：目的研究骨碎補總黃酮對兔膝骨性關(guān)節(jié)炎的治療效果，探討其防治骨性關(guān)節(jié)炎的可行性。方法將32只新西蘭兔隨機分為正常對照組、模型對照組、骨碎補總黃酮組、維固力組。以關(guān)節(jié)制動法建立兔OA模型后，灌胃給藥，八周后觀察骨碎補總黃酮對動物模型關(guān)節(jié)軟骨、滑膜組織形態(tài)學(xué)及軟骨、滑膜中基質(zhì)會屬蛋白酶3表達(dá)的影響。結(jié)果骨碎補總黃酮組兔滑膜及軟骨組織形態(tài)學(xué)改變與模型組比較明顯較輕；滑膜、軟骨中基質(zhì)金屬蛋白酶3表達(dá)減少，與模型組比較有顯著性差異，與維固力組相比指標(biāo)無顯著差異。結(jié)論骨碎補總黃酮及維固力對兔骨性關(guān)節(jié)炎均有良好治療作用。骨碎補總黃酮能夠減輕兔OA模型的軟骨退行性變和滑膜炎癥，其作用機理可能與調(diào)節(jié)MMP3表達(dá)有關(guān)。骨碎補總黃酮有望成為骨性關(guān)節(jié)炎的一種較好的藥物和治療方案的選擇。

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)2007級碩士學(xué)位論文失神經(jīng)再支配后環(huán)杓后肌電生理及組織學(xué)特性的研究THEELECTROPHYSIOLOGICALANDHISTOLOGYCHARACTERISTICSOFPOSTERIORCRICOARYTENOIDMUSCLEAFTERDENERVMIONANDREINNERVATION課題來源廣東省科技計劃項目項目號20088030301171專業(yè)名稱學(xué)位申請人指導(dǎo)教師答辯委員會主席答辯委員會成員耳鼻咽喉一頭頸外科黃曉明教授粱勇教授劉大波教授張孝文教授劉賢副教授論文評閱人汪建教授范國康教授邱前輝副教授2010年4月20日廣州碩士學(xué)位論文JIIIIRLIIIIIIIIIILLLLIIILLFY1770350失神經(jīng)再支配后環(huán)杓后肌電生理及組織學(xué)特性的研究碩士研究生劉少鋒指導(dǎo)教師張思毅摘要研究背景及意義聲帶麻痹是臨床上常見的問題，它有很多原因，最主要的原因是由于喉返神經(jīng)受到損傷而導(dǎo)致。在過去的幾十年里，治療聲帶麻痹一直是學(xué)者們感興趣的研究內(nèi)容，但足至今為止，仍然沒有一種令人滿意的治療方法。理想的治療效果是恢復(fù)聲帶的生理性的運動功能。目前治療聲帶麻痹有很多方法，包括聲帶注射脂肪或注射膠原等注射術(shù)，甲狀軟骨成形術(shù)和杓狀軟骨內(nèi)轉(zhuǎn)術(shù)，此外，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為喉返神經(jīng)再支配是最有前景的方法，它可以恢復(fù)正常的聲音，并恢復(fù)喉的其他一些重要的功能。這些方法或多或少都有一定的效果，但都存在不足之處。哺乳動物的喉肌足高度分化的器官，有著特殊的功能，I；TT＆LL控制呼吸，保護氣道和發(fā)聲等。肌球蛋白是肌肉中含量最豐富的收縮蛋白，肌球蛋白的亞型決定了ATP酶的活性、最大收縮速度和最大力量。所以肌球蛋白被認(rèn)為是代表肌纖維功能特巾聿最佳的指標(biāo)。肌球蛋白分予由2個肌球蛋白重鏈MYHC和4個肌球蛋白輕鏈MYLC組成。ATP酶的活性和運動功能主要局限在肌球蛋白的MYHC亞基上面。喉肌在神經(jīng)再支配后，MYHC發(fā)生了怎樣的變化，以及這砦變化和它們控制喉肌功能之間的關(guān)系尚不清楚。我們的研究就是為了明確喉肌失神經(jīng)再支配后電生理特性的變化和MYHC亞型表達(dá)的變化，探索喉肌失神經(jīng)再支配后MYHC亞型表達(dá)的變化規(guī)律，從而為臨床上治療喉肌失神經(jīng)后功能的恢復(fù)提供理論基礎(chǔ)和研究方向。本研究包括以下兩部分

簡介：學(xué)校代碼10114分類號R78碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文辛伐他汀辛伐他汀骨粉混合物對種植體周圍骨重建內(nèi)骨粉混合物對種植體周圍骨重建內(nèi)破骨細(xì)胞的影響破骨細(xì)胞的影響研究生王慧指導(dǎo)教師羅曉晉教授專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)研究方向口腔修復(fù)學(xué)學(xué)位類型科學(xué)學(xué)位所在學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)系中國山西二〇一三年三月二十八日學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文系在導(dǎo)師指導(dǎo)下本文獨立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明確標(biāo)注或得到許可。論文內(nèi)容未包含法律意義上已屬于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他學(xué)位申請的論文或成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本文如違反上述聲明，愿意承擔(dān)以下責(zé)任和后果1、交回學(xué)校授予的學(xué)位證書；2、學(xué)?？稍谙嚓P(guān)媒體上對作者本人的行為進行通報；3、本文按照學(xué)校規(guī)定的方式，對因不當(dāng)取得學(xué)位給學(xué)校造成的名譽損害，進行公開道歉。4、本人負(fù)責(zé)因論文成果不實產(chǎn)生的法律糾紛。論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解山西醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山西醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時，署名單位仍然為山西醫(yī)科大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名日期年月日指導(dǎo)教師簽名日期年月日（本聲明的版權(quán)歸山西醫(yī)科大學(xué)所有,未經(jīng)許可,任何單位及任何個人不得擅自使用）

簡介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文先天性肌營養(yǎng)不良的臨床、分子病理與分子遺傳學(xué)研究姓名羅靜申請學(xué)位級別碩士專業(yè)兒科學(xué)指導(dǎo)教師郝青英熊暉20080320山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文MRI示腦白質(zhì)信號異常。6例患者肌肉活檢病理診斷符合肌營養(yǎng)不良。采用特異抗體行活檢肌肉免疫組織化學(xué)染色，顯示均為MEROSIN染色陰性，ADG、J3DG、DYSC呈陽性表達(dá)。另外6例患兒缺少病理資料，但臨床表現(xiàn)與輔助檢查結(jié)果與以上6例患兒完全相似。2、3例肌眼腦病患兒中有2例進行了肌肉活檢，臨床均表現(xiàn)為生后～1個月內(nèi)發(fā)病，智力落后、運動發(fā)育里程碑延遲以及肌營養(yǎng)不良表現(xiàn)肌力、肌張力低下、關(guān)節(jié)攣縮、腱反射消失。輔助檢查均表現(xiàn)為血清CK水平顯著增高，EMG呈肌源性損害。特征性表現(xiàn)均存在眼部異常及腦畸形，包括注視差、對光反應(yīng)遲鈍、視神經(jīng)萎縮，以及頭顱MRI顯示小腦多發(fā)小囊灶、腦干發(fā)育不良。2例患兒肌肉活檢病理診斷符合肌營養(yǎng)不良，采用特異抗體進行活檢肌肉免疫組織化學(xué)染色，顯示均為抗ⅡDG糖鏈抗體IIH6染色陰性，3DG、MEROSIN、DYSC呈陽性表達(dá)，提示存在ADG糖基化缺陷，支持了抗肌萎縮相關(guān)糖蛋白病的診斷。另外1例患兒缺少病理資料，但臨床表現(xiàn)與輔助檢查結(jié)果與以上2例患兒完全相似。3例患兒均進行了肌眼腦病致病基因POMGNTL、FKRP、FCMD、POMT2突變分析，基因篩查發(fā)現(xiàn)了31個單核苷酸多態(tài)SINGLENUCLEOTIDEPOLYMORPHISMS，SNPS及5個同義突變SAMESENSEMUTATION，4個基因均未發(fā)現(xiàn)編碼區(qū)的致病突變。結(jié)論我們在國內(nèi)首次從臨床及分子病理水平確診了6例MDCLA和2例抗肌萎縮相關(guān)糖蛋白病患兒；初步明確了我國MDCIA患兒的臨床特點；在國內(nèi)首次建立了部分先天性肌營養(yǎng)不良的臨床、分子病理及分子遺傳學(xué)診斷方法。關(guān)鍵詞先天性肌營養(yǎng)不良，層粘連蛋白，A抗肌萎縮相關(guān)糖蛋白，免疫組織化學(xué)，基因突變

簡介：點擊查看更多二次創(chuàng)傷對實驗性松質(zhì)骨缺損修復(fù)及內(nèi)源性VEGF、TGF-β1表達(dá)的影響.pdf精彩內(nèi)容。

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簡介：蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文種植體周圍骨缺損膜引導(dǎo)修復(fù)的動物實驗研究姓名郭莉申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師劉斌何勇20070501蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文ABSTRACTOBJECTIVETOCOMPREHENDTHEPROPERTIESOFTHEPLGAASTHECARRIEROFTHERHBHP一2ANDEVALUATETHEOSTEOGENICCAPABILITYANDTHEDEGRADATIONPROPERTIESOFTHEBIOMEMBRANEASWELLASTHECOMBINEDAPPLICATIONOFTHEBIOMEMBRANEWITHTHETCPMETHODS15MONGRELSWERERECRUITEDINTHISEXPERIMENTANDTHEPERIOIMPLANTALBONEDEFECTWITHTHESIZEOF3X5姍3X7眥，3X9衄RESPECTIVELYWEREPREPAREDINTHEMANDIBLETOBUILDTHEBONYDEFECTMODELTHERHBMP一2LOADEDPLGAMICROSPHERESANDPL|AMEMBRANEWERESYNTHESIZEDANDCOMBINEDINTERMSOFTHEPUBLISHEDMETHODSTHEDEFECTWASIMPLANTEDWITHTHEEPTFEMEMBRANEPLGAMEMBRANEANDPLGAMEMBRANECOMBINEDWITHRHBMP一2LOADEDPLGAMICROSPHERESRESPECTIVELYWITHTHECORRESPONDINGSIZETOTHEDEFECTINONESIDEOFTHEMANDIBLEANDTHEOPPOSITEDEFECTSWEREGIVENTHESANLEMEMBRANEANDTCPIMPLANTATIONINSURINGTHATTHEIDEALCONTOUROFTHEDEFECTWASGUARANTEDONEANIMALINEACHGROUPWASSACRIFICEDRANDOMLYONTHE4TH，8伯，12伯，24仆AND48伯WEEKAFTERTHEOPERATIONTHEMANDIBLEWASRESECTEDANDTHEOPERATEDSITEWASPREPAREDFORPATHOLOGICALEVALUATIONOFTHEBIOLOGICALPROPERTIESOFTHEMEMBRANES，THECHANGESOFTHECONTOUROFTHEBONEDEFECTANDTHERECONSTRUCTIONCAPABILITYTHEOSTEOINDUCTIONANDOSTEOCONDUCTIONCAPABILITYANDBIOCOMPATIBILITYOFTHEMEMBRANEWASCOMPAREDAMONGGROUPSRESULTSNODIFFERENCEWASFOUNDBETWEENTHEPLGAMEMBRANEGROUPANDPLGAMEMBRANECOMBINEDWITHRHBMP一2LOADEDPLGAMICROSPHERESGROUPASTHESPEEDOFTHEBREAKDOWNOFTHEMATERIALANDTHESEGMENTALTISSUEREACTIONWERECONCERNEDTHECAPABILITYOFRECONSTRUCTIONOFTHEDEFECTWITHTHEPLGAME曲RANECOMBINEDWITHRHBMP一2LOADEDPLGAMICROSPHERESWASRECORDEDSTRONGERTHANTHATOFTHEPLGAMEMBRANEWHILETHEEARLYSTAGESHOWEDNODIFFERENCE，ANDⅡ

簡介：點擊查看更多抗感染組織工程骨的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：研究背景心肌纖維化MF是多種心血管疾病發(fā)展到一定階段的共同病理改變也是心肌重構(gòu)的主要表現(xiàn)之一。心肌成纖維細(xì)胞CFS占心臟間質(zhì)細(xì)胞的90％。在心肌受損后的結(jié)構(gòu)代償中CFS增殖及分化分泌膠原參與組織修復(fù)。然而進行性發(fā)展的心肌纖維化將引起心室重構(gòu)導(dǎo)致心臟功能障礙。在心肌纖維化過程中CFS分化為肌成纖維細(xì)胞MFS是其中一個重要機制。NOTCH是近年來發(fā)現(xiàn)與細(xì)胞組織分化密切相關(guān)的信號通路分子。NOTCH受體有4個亞型NOTCHL4它們通過與鄰近細(xì)胞間的相互作用來精確調(diào)控各譜系細(xì)胞的分化及各器官的病理生理過程但其調(diào)控機制目前尚不明確。近年來一些研究報道NOTCH信號通路參與許多纖維化疾病然而在心肌纖維化中的研究尚未開展。研究目的1CFS向MFS轉(zhuǎn)化時NOTCH3表達(dá)量是否發(fā)生變化2NOTCH3表達(dá)抑制后能否促進CFS向MFS轉(zhuǎn)化3NOTCH3表達(dá)上調(diào)后能否抑制CFS向MFS轉(zhuǎn)化研究方法1用膠原酶和胰酶混合消化法分離培養(yǎng)原代SD仔鼠的CFS培養(yǎng)24H后將其分別于含012510NGML5個不同濃度的TGFΒ1培養(yǎng)液誘導(dǎo)24H用WESTERNBLOT檢測CFS中平滑肌肌動蛋白ΑSMA用免疫熒光法檢測ΑSMA在CFS中的表達(dá)檢測細(xì)胞上清羥脯氨酸含量用REALTIMEPCR及WESTERNBLOT檢測NOTCH3MRNA及蛋白的表達(dá)變化。2用原代培養(yǎng)的SD仔鼠的CFS培養(yǎng)24H后用RNAI法干擾CFS中NOTCH3的表達(dá)實驗分為3組即空白對照組陰性對照組SIRNA干擾組。72H后用REALTIMEPCR及WESTERNBLOT檢測干擾效果WESTERNBLOT檢測ΑSMA蛋白表達(dá)量用免疫熒光法檢測ΑSMA在CFS中的表達(dá)情況檢測各組細(xì)胞上清羥脯氨酸含量。3用原代培養(yǎng)的SD仔鼠的CFS培養(yǎng)24H后利用構(gòu)建的過表達(dá)NOTCH3慢病毒轉(zhuǎn)染CFS實驗分為5組即空白對照組陰性對照組NOTCH3過表達(dá)組TGFΒ1誘導(dǎo)組TGFΒ1誘導(dǎo)NOTCH3過表達(dá)組。72H后用REALTIMEPCR及WESTERNBLOT檢測轉(zhuǎn)染效果WESTERNBLOT檢測ΑSMA蛋白表達(dá)量用免疫熒光法檢測ΑSMA在CFS中的表達(dá)情況檢測各組細(xì)胞上清羥脯氨酸含量。實驗結(jié)果1采用膠原酶和胰酶混合消化法成功分離培養(yǎng)SD仔鼠CFS。使用含10胎牛血清低糖DMEM正常培養(yǎng)24H用倒置顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)可見細(xì)胞形態(tài)多樣為多突的紡錘形或星型的扁平細(xì)胞無自發(fā)搏動核呈卵圓形、居中。2正常培養(yǎng)CFS24H使用無血清低糖DMEM同步化培養(yǎng)24H再用含012510NGML5個不同濃度的TGFΒ1的培養(yǎng)液培養(yǎng)24H。檢測各組CFS細(xì)胞細(xì)胞上清羥脯氨酸含量及ΑSMA表達(dá)量隨TGFΒ1濃度升高而增加NOTCH3MRNA及蛋白表達(dá)量隨TGFΒ1濃度升高而降低。其中2NGML5NGML10NGML3個濃度組與對照組相比有統(tǒng)計學(xué)差異P3正常培養(yǎng)CFS24H使用無血清低糖DMEM同步化培養(yǎng)24H再使用NOTCH3的SIRNA對CFS進行干擾與對照組相比干擾組NOTCH3MRNA及蛋白表達(dá)下降P4利用不同滴度陰性對照病毒對CFS轉(zhuǎn)染當(dāng)復(fù)感染指數(shù)MOI為20轉(zhuǎn)染72H時熒光顯微鏡觀察轉(zhuǎn)染效率大約80左右。因此本實驗以MOI20進行病毒轉(zhuǎn)染。5正常培養(yǎng)CFS24H使用無血清低糖DMEM同步化24H再使用過表達(dá)NOTCH3慢病毒轉(zhuǎn)染同時加入10NGMLTGFΒ1誘導(dǎo)12H組及10NGMLTGFΒ1誘導(dǎo)24H后再轉(zhuǎn)染NOTCH3組與空白對照組相比過表達(dá)組NOTCH3MRNA及蛋白表達(dá)明顯增加P結(jié)論NOTCH3表達(dá)下調(diào)能誘導(dǎo)CFS向MFS轉(zhuǎn)化。過表達(dá)NOTCH3能抑制CFS向MFS轉(zhuǎn)化。

簡介：本課題主要進行了以下三項相關(guān)研究①實驗性骨質(zhì)疏松對骨缺損自然愈合影響的實驗研究在成功建立絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松大鼠模型的基礎(chǔ)上，在大鼠雙側(cè)股骨外側(cè)髁上松質(zhì)骨區(qū)造成直徑3MM骨缺損，其深度為一側(cè)骨皮質(zhì)與髓腔寬度之和，來探討骨質(zhì)疏松對骨缺損自然愈合過程的影響。結(jié)果表明，到12周時該缺損未能完全愈合，同時，特別是在早期，骨質(zhì)疏松延緩了缺損愈合過程，降低愈合新骨的質(zhì)量。②羥基磷灰石磷酸三鈣雙相生物陶瓷修復(fù)去勢大鼠骨缺損實驗研究在建立骨質(zhì)疏松大鼠骨缺損的同時，植入HATCP人工骨，種植術(shù)后4、8、12周進行X線、骨密度、組織學(xué)、免疫組化、透射電鏡等檢測，并與正常大鼠進行比較。結(jié)果顯示，骨質(zhì)疏松組材料降解緩慢，特別是在早期，骨質(zhì)疏松組植骨區(qū)新骨形成量較少，但骨質(zhì)疏松組缺損部位X線灰度值、骨密度和極限應(yīng)力值較正常組沒有明顯差異。12周時骨質(zhì)疏松骨痂中成骨細(xì)胞功能降低，破骨細(xì)胞功能活躍。同時骨質(zhì)疏松骨組骨缺損修復(fù)過程中BMP2生長因子的表達(dá)量減少且延遲，這可能是疏松骨缺損植骨延遲愈合的重要影響因素之一。③骨形態(tài)發(fā)生蛋白復(fù)合HATCP修復(fù)去勢大鼠骨缺損的實驗研究采用HATCP作為支架材料，將RHBMP2生長因子與其復(fù)合，植入骨質(zhì)疏松性骨缺損部位觀察修復(fù)效果。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，復(fù)合RHBMP2組在體內(nèi)成骨能力明顯增強，材料降解加快，使其缺損部位的X線灰度值、骨密度以及生物力學(xué)性能接近于正常大鼠骨缺損修復(fù)的效果。通過系列實驗，在建立骨質(zhì)疏松大鼠模型的基礎(chǔ)上，探討了骨質(zhì)疏松對骨缺損自然愈合過程的影響，發(fā)現(xiàn)單純HATCP雙相生物陶瓷材料在一定程度上可以較好的修復(fù)骨缺損，但骨質(zhì)疏松延緩了該植入材料的降解，延遲了骨缺損的植骨愈合。同時體外將RHBMP2與HATCP雙相生物陶瓷材料復(fù)合后植入缺損部位發(fā)現(xiàn)，BMP2顯著加快了材料的降解，提高了骨形成量，促進了骨質(zhì)疏松性骨缺損的修復(fù)效果。說明RHBMP2復(fù)合材料促進骨質(zhì)疏松性骨缺損治療是可行的，為將來的臨床應(yīng)用奠定了理論基礎(chǔ)，提供了實驗依據(jù)。

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