簡介：點(diǎn)擊查看更多壯骨止痛膠囊對骨代謝調(diào)節(jié)因子及體外培養(yǎng)成骨細(xì)胞的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：運(yùn)動員常發(fā)生骨腱結(jié)合部損傷并治療相當(dāng)困難。尋找有效的非手術(shù)性治療方法一直是臨床需要解決的主要問題之一。本研究在新西蘭大白兔髕骨髕腱結(jié)合部創(chuàng)建動物延遲性愈合模型并進(jìn)行體外沖擊波治療效果的研究探討沖擊波療法對這類損傷的作用機(jī)理。研究對象及方法研究對象為47只成年雌性新西蘭白兔分為對照組CON、延遲愈合組DH和沖擊波治療組ESWT分別于術(shù)后8周和12周取材進(jìn)行放射線學(xué)、組織學(xué)和生物力學(xué)研究。通過手術(shù)在骨腱結(jié)合部植入一橡膠片造模后進(jìn)行石膏固定。4周后取出膠片及解除石膏固定ESWT組在第6周進(jìn)行一次體外沖擊波治療。第8和12周取材進(jìn)行相應(yīng)的放射學(xué)、組織學(xué)和力學(xué)分析。評價指標(biāo)有新骨面積BMDBMC新骨生長速度骨小梁數(shù)量、厚度、間隙新骨體積、骨質(zhì)相對體積肌腱細(xì)胞密度、纖維軟骨帶厚度、蛋白粘多糖分布、膠原纖維排列、組織學(xué)結(jié)構(gòu)拉斷載荷極限拉應(yīng)力等指標(biāo)。結(jié)果與分析放射學(xué)測量結(jié)果顯示DH組在骨腱結(jié)合部的骨生長速度明顯減慢。DH組的BMD和BMC在第8周時比對照組低560％但是這一差距在第12周時減小。DH組骨腱結(jié)合部的愈合質(zhì)量明顯差于對照組拉斷載荷在第8和12周時比對照組低了229和242。修復(fù)和重建過程在DH組不論是第8還是第12周均明顯慢于CON特別表現(xiàn)在纖維軟骨帶的厚度在第8和12周時僅為CON的397和578。拉斷載荷結(jié)果在第8和12周時僅為CON的7677和7526。放射學(xué)測量結(jié)果提示ESWT組的新骨面積在第8和12周時為DH組的29337和18577。DH組和ESWT組之間BMD和BMC的顯著性差異在第12周時才顯現(xiàn)出來。組織學(xué)觀察結(jié)果顯示ESWT組表現(xiàn)出更好的膠原纖維排列、更厚和成熟的纖維軟骨帶厚度說明其重建得更好。力學(xué)測試顯示ESWT組的拉斷載荷在第8和12周時為DH組的16766和14514。結(jié)論1第一次通過在部分髕骨切除術(shù)后的肌腱與骨之間植入無菌橡膠片4周的方法建立了具有可重復(fù)性的骨腱結(jié)合部延遲性損傷愈合動物模型2一次體外沖擊波治療可以加速骨腱結(jié)合部延遲性愈合損傷的新骨形成、纖維軟骨帶重建和力學(xué)特性的改善證實(shí)了該療法的有效性和作用機(jī)理。

簡介：富血小板血漿PLATELETRICHPLASMAPRP是通過離心自體全血而得到的含高濃度血小板的血漿現(xiàn)己證實(shí)PRP中含有多種生長因子如血小板源性生長因子PLATELETDERIVEDGROWTHFACTPDGF轉(zhuǎn)化生長因子Β1TRANSFMINGGROWTHFACTΒ1TGFΒ1和TGFΒ2類胰島素生長因子INSULINLIKEGROWTHFACTIGF、表皮生長因子EPIDERMA1GROWTHFACTEGF和血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子VULARENDOTHELIALGROWTHFACTVEGF等這些生長因子在PRP中的濃度約為體內(nèi)正常濃度的317倍1995年SLATER在體外培養(yǎng)人骨髓基質(zhì)細(xì)胞用自體PRP干預(yù)發(fā)現(xiàn)PRP加速了基質(zhì)細(xì)胞的生長并且PRP作用骨髓基質(zhì)細(xì)胞定向分化為成骨細(xì)胞后其成骨活性較單純培養(yǎng)細(xì)胞高最早用PRP修復(fù)骨缺損的研究開始于WHITMAN和MARX利用PRP復(fù)合移植骨修復(fù)下頜骨缺損二者均發(fā)現(xiàn)PRP可促進(jìn)骨修復(fù)MARX的實(shí)驗(yàn)顯示復(fù)合PRP的移植骨修復(fù)速度比單用移植骨修復(fù)速度快162至216倍近幾年的許多研究也證明了PRP不僅能加速骨愈合還可加速軟組織的愈全然而也有人對PRP的作用持反對意見如AGHALOO用PRP復(fù)合自體骨修復(fù)免顱骨缺損時觀察到PRP并沒有顯著促進(jìn)骨修復(fù)CHOI的實(shí)驗(yàn)顯示PRP抑制組織修復(fù)并提出這可能和PRP的濃度有關(guān)PRP的制作方法有很多種不同的制作方法其PRP中有效成份濃度亦不同從而可能影響PRP對組織修復(fù)的作用我們擬采用對比研究PRP復(fù)合人工骨與單純?nèi)斯す切迯?fù)兔橈骨缺損探討PRP對長骨缺損的修復(fù)作用并對PRP的制作方法進(jìn)行研究探討其制作方法的原理我們期望通過這些研究能初步闡釋PRP作用于骨缺損修復(fù)的機(jī)制由于PRP具有制作方便、對機(jī)體損傷小、無免疫排斥等優(yōu)點(diǎn)如能確定PRP促進(jìn)骨修復(fù)的條件我們推測利用PRP治療骨缺損不愈合或延遲愈合將是一個簡便、安全、價廉的方法

簡介：骨缺損是骨科常見疾病，很多骨缺損由于間隙大而不能自然愈合。到目前為止，修復(fù)這些骨缺損的主要方法是骨移植。骨移植有自體骨移植、異體骨移植和異種骨移植三種。自體骨移植取骨區(qū)域有限及并發(fā)癥的存在以及異體骨同樣存在來源有限并有感染疾病的危險，因此人們把目光轉(zhuǎn)向異種骨。異種骨來源廣泛，但是未經(jīng)處理的異種骨不僅有傳染疾病的可能性而且有較嚴(yán)重的免疫排斥反應(yīng)。為此，人們已經(jīng)并正在研究異種骨用于骨缺損修復(fù)的較好的處理方法。目前研究較多的是采用氧化劑的方法來處理異種骨以消除其中的抗原性，并取得一定進(jìn)展。但是采用氧化劑的方法造成了異種骨力學(xué)性能變差以及經(jīng)處理后的異種骨生物功能性不佳的缺點(diǎn)。所以，有必要尋找更好的處理方法以適應(yīng)骨修復(fù)的需要。經(jīng)過異種骨成分分析以及考慮骨缺損修復(fù)對材料的要求，選擇用酶去除異種骨中非膠原蛋白而保留膠原蛋白和無機(jī)質(zhì)，從而既消除異種骨的抗原性又保證經(jīng)處理后的異種骨有較好的力學(xué)性質(zhì)和生物學(xué)性能。選擇豬股骨密質(zhì)骨作為研究對象，異種骨的處理包括前處理、脫脂、酶處理三個過程。以骨中氮的含量為指標(biāo)分析脫脂條件對異種骨脫脂的影響，當(dāng)異種骨中含氮量基本不變時為最佳脫脂條件。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)脫脂48小時即能夠脫除異種骨中的大部分脂肪。通過測定酶解溶出的羥脯氨酸量以確定酶處理中骨膠原蛋白的損失，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)酶處理對異種骨中膠原破壞較小，溶出的羥脯氨酸不超過055％。同時，酶處理后的異種豬骨拉伸強(qiáng)度沒有降低，表明酶處理對異種豬骨中膠原及膠原與無機(jī)質(zhì)的結(jié)合不造成有害影響。以色氨酸含量為指標(biāo)分析酶解條件對去除非膠原蛋白的影響，發(fā)現(xiàn)濃度1％、PH80的酶溶液有較好效果。研究還發(fā)現(xiàn)，1％的低溫軟化酶作用時間應(yīng)至少在18小時以上才能較好地除去異種骨中非膠原蛋白。用紅外光譜檢測了解異種骨經(jīng)各次處理后的成分的變化，并用X射線衍射分析處理過程骨鹽結(jié)晶的破壞情況，發(fā)現(xiàn)異種骨經(jīng)處理后脂質(zhì)減少，羥基磷灰石結(jié)晶狀態(tài)變化不大。為了了解異種骨經(jīng)處理后是否還存在強(qiáng)烈的抗原性，設(shè)計家兔橈骨中段15CM缺損，將酶處理后的異種骨植入。經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附染色，證實(shí)經(jīng)酶處理后的異種骨去除抗原性效果良好。結(jié)合理化性質(zhì)的測試，表明異種骨經(jīng)酶處理后具有優(yōu)良的綜合性能，是一種有潛力的骨缺損修復(fù)材料。本課題的創(chuàng)新在于采有酶處理的方法，不破壞異種骨中膠原與骨鹽的天然狀態(tài)，從而使異種骨免疫反應(yīng)輕而且有利于骨細(xì)胞的粘附、生長和功能表達(dá)；同時，加工中不破壞異種骨的框架結(jié)構(gòu)，從而使加工后的異種骨有較好的力學(xué)強(qiáng)度。

簡介：目的通過建立微小種植體及其支持骨組織的三維有限元模型，對微小種植體及其支持骨組織的生物力學(xué)進(jìn)行精確的定量分析。分析不同方向載荷、不同螺紋深度對微小種植體骨界面的生物力學(xué)變化，以期為微小種植體的設(shè)計和臨床應(yīng)用提供科學(xué)的理論依據(jù)。方法本研究采用SOLIDWKS專業(yè)三維制圖軟件和ANSYSWKBENCH有限元軟件，建立不同方向載荷、不同螺距深度的十一個三維有限元模型，分別在模型上計算出不同方向載荷、不同螺紋深度的微小種植體一骨界面的VONMISES應(yīng)力及位移分布狀況。結(jié)果1、在不同載荷方向150G畸力下，微小種植體VONMISES應(yīng)力及位移的分布均集中于種植體頸部骨皮質(zhì)區(qū)，種植體的VONMISES應(yīng)力值及位移值均較小，隨著與種植體長軸央角角度的增大，種植體的VONMISES應(yīng)力峰值分別為0612MPA、3118MPA、4103MPA、4809MPA、5159MPA，呈明顯的增加趨勢，位移峰值分別為0695UM、0126UM、0137UM、0142UM、0158UM。2、不同螺紋深度的微小種植體VONMISES應(yīng)力及位移的分布均集中于種植體頸部骨皮質(zhì)區(qū)，種植體的VONMISES應(yīng)力值及位移值均較小。隨著微小種植體螺紋深度的增大，種植體的VONMISES應(yīng)力峰值分別為4988MPA、5075MPA、4809MPA、5399MPA、5428MPA、6271MPA。種植體的位移峰值分別為0157UM、0154UM、0142UM、0147UM、0153UM、0167UM。說明螺紋深度的不同對微小種植體骨界面VONMISES應(yīng)力值、位移值有影響，螺紋深度為02MM的微小種植體VONMISES應(yīng)力峰值、位移峰值最小。結(jié)論1、用本實(shí)驗(yàn)建立的微小種植體骨組織三維有限元模型可以對微小種植體及其支持骨組織進(jìn)行精確的生物力學(xué)分析和為優(yōu)化微小種植體設(shè)計提供研究手段。2、在不同載荷方向150G正畸力下，微小種植體VONMISES應(yīng)力及位移的分布均集中于種植體頸部骨皮質(zhì)區(qū)，種植體的VONMISES應(yīng)力值及位移值均較小，微小種植體可以安全地承載不同方向150G正畸力作用，特別是與種植體長軸夾角較小方向的力。螺紋深度為02MM的微小種植體具有較好生物力學(xué)特性。

簡介：目的MIRNAMICRIBONUCLEICACID，微小核糖核酸是一種單鏈非編碼小分子RNA（RIBONUCLEICACID，核糖核酸），在基因表達(dá)調(diào)控方面具有廣泛和普遍的作用，但目前對其在骨折愈合與不愈合中的調(diào)控作用尚知之甚少。本研究擬首先篩選萎縮性骨不連修復(fù)組織中異常表達(dá)的MIRNA種類，并通過生物信息學(xué)方法預(yù)測表達(dá)上調(diào)MIRNA的成骨功能相關(guān)靶基因，再從細(xì)胞水平驗(yàn)證萎縮性骨不連組織中表達(dá)上調(diào)MIRNA對預(yù)測靶基因的調(diào)控作用，從而闡明MIRNA在萎縮性骨不連發(fā)病過程中的調(diào)控作用及其分子生物學(xué)機(jī)制，為骨不連的基礎(chǔ)和臨床研究提供理論和實(shí)踐依據(jù)。方法（1）以臨床患者萎縮性骨不連修復(fù)組織（A組，3例）與正常骨折愈合后內(nèi)固定鋼板取出時鋼板周圍骨痂組織（B組，3例）為研究對象，采用EXIQONMIRCURYLNAMICRNA芯片110版對各組織中提取的RNA進(jìn)行MIRNA篩選分析。在篩選出萎縮性骨不連組織中異常表達(dá)的MIRNA后，采用熒光QRTPCR（QUANTITATIVEREALTIMEPOLYMERASECHAINREACTION，實(shí)時定量聚合酶鏈反應(yīng)）對芯片結(jié)果中A組表達(dá)上調(diào)的MIRNA在兩種組織的表達(dá)水平進(jìn)行驗(yàn)證，并采用瀏覽計算機(jī)預(yù)測數(shù)據(jù)庫的生物信息學(xué)方法預(yù)測其可能的靶基因，探尋MIRNA可能參與的骨折愈合和萎縮性骨不連相關(guān)病理生理過程。（2）上調(diào)MIRNA與預(yù)測靶基因關(guān)系的驗(yàn)證取人骨髓全血，離心分離HBMSCS（HUMANBONEMESENCHYMALSTEMCELLS，人骨髓基質(zhì)干細(xì)胞），傳代培養(yǎng)。將人工合成的四種表達(dá)上調(diào)MIRNA的雙鏈小RNA轉(zhuǎn)染入第四代HBMSCS，48小時后提取細(xì)胞總RNA，采用QRTPCR、WB（WESTERNBLOTTING，蛋白印跡）、雙熒光素酶報告基因檢測等多種方法，驗(yàn)證MIRNA對預(yù)測靶基因的作用，確認(rèn)MIRNA在萎縮性骨不連中的具體調(diào)控作用和分子生物學(xué)機(jī)制。（3）MIRNA和相應(yīng)靶基因在誘導(dǎo)HBMSCS成骨分化過程中表達(dá)水平及功能的相關(guān)研究采用成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)液誘導(dǎo)HBMSCS成骨分化的方法，觀察在誘導(dǎo)HBMSCS成骨分化過程中不同時間點(diǎn)（012H1D2D4D7D14D）相應(yīng)MIRNA、靶基因MRNA（MESSENGERRIBONUCLEICACID，信使核糖核酸）與蛋白表達(dá)水平的變化趨勢，進(jìn)一步驗(yàn)證這些上調(diào)MIRNA在誘導(dǎo)成骨分化中的調(diào)控作用并探討成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)液的誘導(dǎo)成分在此過程中促進(jìn)成骨分化的作用。結(jié)果（1）萎縮性骨不連修復(fù)組織相對鋼板周圍骨痂組織有9種MIRNA發(fā)生15倍以上表達(dá)上調(diào)（HSAMIR149，HSAMIR221，HSAMIR6283P，HSAMIR6545P，以及5種HSAMIRPLUS），9種MIRNA發(fā)生15倍以上表達(dá)下調(diào)（HSALET7B，HSAMIR220B，HSAMIR513A3P，HSAMIR551A，HSAMIR5765P，HSAMIR1236，KSHVMIRK1265P，以及2種HSAMIRPLUS）。QRTPCR結(jié)果提示，數(shù)據(jù)庫中收錄并在A組表達(dá)上調(diào)的四種MIRNA在組織水平的表達(dá)變化趨勢與芯片結(jié)果一致。生物信息學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，四種表達(dá)上調(diào)MIRNA的預(yù)測靶基因包括多種成骨功能相關(guān)基因。（2）分離培養(yǎng)的HBMSCS具有典型的干細(xì)胞形態(tài)特征，貼壁時間短，細(xì)胞融合快，體外擴(kuò)增容易，可以向成骨細(xì)胞誘導(dǎo)，適合作為種子細(xì)胞用于后續(xù)的實(shí)驗(yàn)研究。在成功將上調(diào)MIRNA的合成雙鏈小RNA轉(zhuǎn)染進(jìn)第四代HBMSCS48H后，提取細(xì)胞總RNA，QRTPCR檢測表明，三種預(yù)測靶基因（HSAMIR149的預(yù)測靶基因ALPL、HSAMIR221的預(yù)測靶基因PDGFA和HSAMIR6545P的預(yù)測靶基因BMP2）的MRNA表達(dá)量受到明顯抑制，其余預(yù)測靶基因的MRNA無明顯下降；WB則表明上述三種預(yù)測靶基因的蛋白表達(dá)量均受到明顯抑制。雙熒光素酶報告基因檢測則證明三種預(yù)測靶基因的預(yù)測靶位點(diǎn)分別直接受到HSAMIR149、HSAMIR221和HSAMIR6545P的靶向調(diào)控，其中ALPL的兩個預(yù)測靶位點(diǎn)只有第二個受到HSAMIR149的直接調(diào)控。（3）誘導(dǎo)HBMSCS成骨分化過程中，得到確認(rèn)的成骨性靶基因ALPL、PDGFA和BMP2的MRNA和蛋白表達(dá)量在多數(shù)時間點(diǎn)有明顯增加，尤其以誘導(dǎo)分化后2～7天變化最為顯著（ALPL蛋白為1～7天），第14天時又有所下降。不同時間點(diǎn)的MIRNA、靶基因MRNA和蛋白水平存在表達(dá)差異，其中HSAMIR149和HSAMIR6545P的變化趨勢與各自靶基因ALPL和BMP2的MRNA及蛋白表達(dá)水平總體上呈負(fù)相關(guān)，而HSAMIR221與PDGFA的變化趨勢無明顯負(fù)相關(guān)關(guān)系，兩者的關(guān)系有待進(jìn)一步研究。結(jié)論（1）萎縮性骨不連修復(fù)組織中存在MIRNA的異常表達(dá)；四種在該組織中上調(diào)的MIRNAHSAMIR149、HSAMIR221、HSAMIR6283P和HSAMIR6545P有可能通過抑制多種成骨功能相關(guān)靶基因的表達(dá)，在調(diào)控骨折向萎縮性骨不連發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。（2）細(xì)胞水平驗(yàn)證表明四種在組織水平上調(diào)的MIRNA中，HSAMIR149與其預(yù)測的靶基因ALPL、HSAMIR221與其預(yù)測的靶基因PDGFA、HSAMIR6545P與其預(yù)測的靶基因BMP2之間存在直接調(diào)控作用，異常上調(diào)的MIRNA通過抑制成骨功能相關(guān)靶基因ALPL、PDGFA和BMP2的表達(dá)而限制其生物學(xué)功能，引起了萎縮性骨不連的發(fā)生發(fā)展。（3）多種成骨功能相關(guān)靶基因的MRNA和蛋白表達(dá)水平在誘導(dǎo)HBMSCS成骨分化過程中大多數(shù)時間點(diǎn)發(fā)生了表達(dá)上調(diào)，HSAMIR149和HSAMIR6545P與其相應(yīng)靶基因ALPL和BMP2的MRNA及蛋白表達(dá)變化趨勢呈負(fù)相關(guān)，說明這兩種MIRNA在誘導(dǎo)成骨分化過程中與其靶基因MRNA和蛋白表達(dá)水平的調(diào)控密切相關(guān)。簡述之，本研究從萎縮性骨不連修復(fù)組織中找到具有關(guān)鍵調(diào)控作用的MIRNA，發(fā)現(xiàn)有三種表達(dá)異常上調(diào)的MIRNA通過抑制成骨功能相關(guān)靶基因引起了萎縮性骨不連的發(fā)生發(fā)展，其中兩種MIRNA的表達(dá)水平與成骨功能相關(guān)靶基因的MRNA和蛋白表達(dá)水平密切相關(guān)。本研究可能將為萎縮性骨不連的診斷和治療提供新的理念。

簡介：目的通過中西醫(yī)結(jié)合的臨床對比觀察研究，比較骨性關(guān)節(jié)炎患者膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)單獨(dú)注射透明質(zhì)酸鈉或加用正清風(fēng)痛寧注射液的臨床療效及安全性。方法全部病例均來自武漢市一醫(yī)院骨科門診，自2005年3月至2007年3月，根據(jù)病例納入標(biāo)準(zhǔn)和病例排除標(biāo)準(zhǔn)，選擇84例骨性關(guān)節(jié)炎患者。隨機(jī)平均分成治療組和對照組，治療組第1、3、5周膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射透明質(zhì)酸納注射液每次2ML，每周1次。第2、4周膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射正清風(fēng)痛寧注射液每次2ML，每周1次。對照組膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)僅注射透明質(zhì)酸鈉每次2ML，每周1次。5周一療程。隨診時間812月，記錄和比較治療組及對照組患者膝關(guān)節(jié)癥狀的改善情況，數(shù)據(jù)采用SPSS130統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果治療組與對照組治療后各項(xiàng)指標(biāo)均有明顯的改善，治療前后差異明顯P005。兩組病例治療后的遠(yuǎn)期療效相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義P005。兩組病例治療后用藥安全性相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義P005。結(jié)論透明質(zhì)酸鈉聯(lián)合正清風(fēng)痛寧注射液關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射，對治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎疾病療效確切，與單獨(dú)使用透明質(zhì)酸鈉療效相當(dāng)，且費(fèi)用相對較低，值得臨床應(yīng)用。但本組病例數(shù)略少，在反映結(jié)果的準(zhǔn)確性及全面性上存在一定局限。

簡介：目的晚期糖基化終末產(chǎn)物ADVANCEDGLYCATIONENDPRODUCTS，AGES可引起體內(nèi)組織一系列病理生理改變，是導(dǎo)致糖尿病慢性并發(fā)癥的重要致病因素。此外，在健康人群中AGES也隨年齡增加在組織中持續(xù)積累，并參與衰老過程。AGES通過與其受體或AGES結(jié)合蛋白相互作用，干擾骨重建過程，導(dǎo)致糖尿病骨代謝紊亂的發(fā)生發(fā)展。但AGES在糖尿病血清或骨組織內(nèi)的表達(dá)水平如何，及其與骨代謝指標(biāo)的相關(guān)性，目前有關(guān)的研究甚少。本研究主要目的是利用高糖高脂飲食加小劑量鏈脲佐菌素誘導(dǎo)建立2型糖尿病大鼠模型，結(jié)合離體骨密度BMD、骨組織形態(tài)計量學(xué)和生物力學(xué)試驗(yàn)等指標(biāo)，并測定骨轉(zhuǎn)換血清生化指標(biāo)和炎性因子，觀察大鼠血清AGES含量及其與上述指標(biāo)的相關(guān)性。方法3月齡健康雄性WISTAR大鼠30只，實(shí)驗(yàn)前大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)1周，按體重編號，隨機(jī)取出6只作正常對照組，喂以普通飼料。余24只大鼠作糖尿病造模組，高糖高脂飼料喂養(yǎng)8周不限每日熱量，禁食12H后一次性左下腹腔注射STZ30MGKG，正常對照組注射等量檸檬酸鹽緩沖液。每周固定時間大鼠尾靜脈采血測血糖，做腹腔內(nèi)葡萄糖耐量INTRAPERITONEALGLUCOSETOLERANCETEST，IPGTT。對于血糖值≥30MMOLL者，皮下注射小劑量長效胰島素04U100G體重作為基礎(chǔ)胰島素量以維持生命，但不明顯影響血糖水平。成模20周后對大鼠體重BW、空腹血糖FBG、胰島素水平INS進(jìn)行檢測，并計算胰島素抵抗指數(shù)HOMAIR、胰島素敏感性指數(shù)IAI。頸動脈取血處死所有大鼠，測定血清CA、P、TG、TC、骨鈣素BGP、抗酒石酸酸性磷酸酶TRAP、白細(xì)胞介素6IL6、胰島素樣生長因子1IGF1水平以及抗凝血糖化血紅蛋白A1CHBA1C水平。留取腰椎、股骨、脛骨等骨標(biāo)本，用DEXA法測定腰椎L1L6及股骨BMD，用萬能材料分析儀行腰椎L5壓縮試驗(yàn)及股骨三點(diǎn)彎曲試驗(yàn)，取右側(cè)脛骨上端制備不脫鈣骨切片做骨組織形態(tài)計量學(xué)分析。同時用酶聯(lián)免疫吸附測定大鼠血清AGES含量，以此血清AGES含量間接反映骨組織AGES含量。所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示，采用SPSS130統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析。計量樣本均數(shù)組間的比較用獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)。并分別對2型糖尿病大鼠血清AGES與BMD、骨生物力學(xué)、骨組織形態(tài)計量學(xué)指標(biāo)及TRAP、HBA1C、IL6、IGF1、BGP等血清生化標(biāo)志物進(jìn)行相關(guān)性分析，P＜005有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果1、體重與血糖的變化與普通飼料喂養(yǎng)的正常對照組大鼠比較，糖尿病組大鼠高脂飲食8周后體重為44545±1545G、39410±1315G，明顯增加P＜001，注射STZ后體重漸下降，最終在一定范圍內(nèi)穩(wěn)定44837±5602G、63785±4563G，有顯著差異P＜001；單純高脂飲食兩組大鼠血糖沒有顯著性差異，注射STZ后糖尿病組大鼠血糖為947±068MMOLL、592±031MMOLL，明顯升高P＜001。2、血清AGES含量、胰島素與胰島素抵抗糖尿病組大鼠血清AGES為580±113UML、129±038UML，F(xiàn)PG為947±068MMOLL、592±031MMOLL，F(xiàn)INS為1745±314ΜIUML、1227±270ΜIUML，HOMAIR為367±109、138±014，均顯著高于正常對照組P＜001。3、BMD與骨生物力學(xué)特性糖尿病組骨灰干重比為0469±0011、0511±0026，腰椎L1BMD為0147±0012GCM2、0181±0014GCM2，L2BMD為0142±0011GCM2、0172±0014GCM2，L3BMD為0134±0013GCM2、0163±0013GCM2，L4BMD為0132±0014GCM2、0154±0012GCM2，L5BMD為0118±0012GCM2、0157±0014GCM2，LGBMD為0106±0014GCM2、0136±0013GCM2，股骨BMD0186±0025GCM2、0213±0013GCM2，腰椎最大載荷15761±3532N、23473±1836N，彈性模量5864±1086MPA、7915±782MPA，股骨最大載荷13713±1170N、20678±3342N，彈性模量652±148GPA、956±234GPA，最大彎曲應(yīng)力15715±2776MPA、20734±3417MPA，均顯著降低P＜005或P＜001，證明2型糖尿病大鼠存在骨質(zhì)疏松。4、骨組織形態(tài)計量學(xué)糖尿病組骨小梁相對體積2209±064％、3072±326％，骨小梁厚度6807±527UM、7913±547UM，骨小梁數(shù)量0258±0056個MM、0316±0043個MM，骨礦化沉積率064±011UMD、092±021UMD，骨形成率0014±0001％YEAR、0073±0003％YEAR，均顯著降低P＜001，而骨小梁分離度20813±2043UM、15569±783UM，單位骨小梁面積上破骨細(xì)胞數(shù)12586±342NMM、7347±043NMM，均顯著升高P＜001。5、血清生化指標(biāo)與正常對照組相比，糖尿病組血清鈣237±011MMOLL、245±013MMOLL，磷224±051MMOLL、250±073MMOLL，水平均降低，但無明顯差異；血清TRAP為1676±354G、874±364G，TG為158±036MMOLL、078±024MMOLL，TC為169±013MMOLL、148±011MMOLL，HBALC為86291238每10GGHB吸光度、45531093每10GGHB吸光度，尿羥脯氨酸肌酐為00176±00076、00063±00024，均升高，血清BGP為549±139ΜGL、694±059ΜGL，降低，差異均有顯著性P＜005或P＜001。6、血循環(huán)中細(xì)胞因子的水平IL6為18235±1963PGML、12262±1013PGML，水平較正常組明顯升高，IGFI33464±2673NGML、44354±2734NGML，水平較正常組明顯降低，均有顯著性差異P＜001。7、相關(guān)分析血清AGES與體重、灰干重比、股骨BMD、股骨最大彎曲應(yīng)力、股骨彈性模量、腰椎BMD、腰椎最大載荷、骨小梁相對體積、骨小梁數(shù)量、骨小梁厚度、骨礦化沉積率、骨形成率、BGP、IGFI成顯著負(fù)相關(guān)R0712，P＜001；R0618，P＜005；R0618，P＜005；R0710，P＜001；R0699，P＜001；R0693，P＜001；R0847，P＜001；R0631，P＜005；R0713，P＜001；R0674，P＜001；R0687，P＜001；R0703，P＜001；R0604，P＜005；R0542，P＜005，而AGES與FPG、HBA1C、IL6、骨小梁分離度、單位骨小梁面積上破骨細(xì)胞數(shù)成顯著正相關(guān)R0895，P＜001R0964，P＜001；R0534，P＜005；R0763，P＜001；R0836，P＜001。結(jié)論1、高脂飼料喂養(yǎng)加小劑量STZ注射，成功建立了2型糖尿病大鼠模型，與人類2型糖尿病代謝特征相似，是研究人類2型糖尿病較理想的動物模型。該模型大鼠具有高血糖、脂質(zhì)代謝紊亂和胰島素抵抗特點(diǎn)。2、糖尿病大鼠BMD、生物力學(xué)指標(biāo)、骨組織形態(tài)計量學(xué)反映成骨活性的參數(shù)均降低，表明糖尿病模型存在骨質(zhì)疏松現(xiàn)象。3、糖尿病大鼠血清AGES含量顯著增高，并且AGES與BMD、力學(xué)指標(biāo)、形態(tài)計量學(xué)反映成骨活性的參數(shù)有顯著負(fù)相關(guān)，說明AGES參與糖尿病骨質(zhì)疏松的發(fā)生發(fā)展。其潛在機(jī)制可能是AGES與其受體結(jié)合后，可誘導(dǎo)產(chǎn)生氧化應(yīng)激，生成大量氧自由基，從而激活對氧自由基敏感的轉(zhuǎn)錄因子核因子NFKB，從而誘導(dǎo)細(xì)胞因子IGF1、IL6、FNFΑ和黏附分子的產(chǎn)生，導(dǎo)致成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞的分化、生成和作用受損，從而干擾骨重建，進(jìn)而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。因此，有效的血糖控制，減少AGES生成，可以延緩糖尿病性骨質(zhì)疏松的發(fā)生和發(fā)展。

簡介：L812029河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲的研究成果、其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。研究生簽名魂縫聊簽章白州二霉毒、0‘YPF礦年。吆I懇毒，臼√‘。河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名礎(chǔ)，也導(dǎo)師簽章／L以刎Ⅵ／P年‘月1日目錄IIIJIIIIIIIIIIIIIIIIII＼1800565中文摘要1英文摘要3研究論文顳下頜關(guān)節(jié)上腔灌洗術(shù)輔助咬合板治療不可復(fù)性盤前移位前言一5和舌“““““””一”””””””””一”””““”“””””””””””””””B材料與方法5結(jié)果10附圖11附表14討論16參考文獻(xiàn)20綜述顳下頜關(guān)節(jié)不可復(fù)性盤前移位及其治療方法概況24致謂47個人簡歷48

簡介：目的構(gòu)建骨保護(hù)素植物表達(dá)載體PZP211UBIOPG，將PZP211OPG轉(zhuǎn)入優(yōu)良玉米自交系昌72和18599，以玉米作為生物反應(yīng)器大量生產(chǎn)骨保護(hù)素。方法OPG位于克隆載體PMD18T的ECV處，兩端設(shè)計帶有BAMHI和SACI酶切位點(diǎn)的引物，提取的含PMD18T的大腸桿菌的質(zhì)粒作為PCR擴(kuò)增的模板擴(kuò)增OPG序列，用BAMHI和SACI分別雙酶切表達(dá)載體PZP211和擴(kuò)增產(chǎn)物，回收大小片段并連接，將OPG定向克隆到表達(dá)載體PZP211UBI啟動子的下游，經(jīng)酶切、PCR以及測序驗(yàn)證克隆正確。以優(yōu)良玉米自交系昌72和18599誘導(dǎo)出的愈傷組織為試材，通過基因槍轟擊法完成了PZP211UBIOPG基因的遺傳轉(zhuǎn)化，轉(zhuǎn)化后的愈傷組織經(jīng)巴龍霉素25MGL、50MGL、25MGL三輪篩選后分化成抗性苗，通過PCR、RTPCR分子檢測獲得了轉(zhuǎn)基因植株。結(jié)果通過PCR方法將目的基因OPG從克隆載體PMD18T上擴(kuò)增出來，利用酶切和連接技術(shù)成功將目的基因與表達(dá)載體連接，構(gòu)建了人OPG的植物表達(dá)載體PZP211UBIOPG；通過基因槍轟擊法將該表達(dá)載體成功地導(dǎo)入玉米自交系18599和昌72的愈傷組織中，經(jīng)篩選分化獲得抗性苗；分子檢測初步證明OPG已整合入玉米基因組中。結(jié)論成功構(gòu)建了植物表達(dá)載體PZP211UBIOPG，完成了玉米的遺傳轉(zhuǎn)化，初步檢測確定目的基因已整合到玉米基因組中，獲得了含OPG的18599和昌72兩種玉米材料，為以玉米作為生物反應(yīng)器生產(chǎn)骨保護(hù)素奠定了實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多無創(chuàng)正壓通氣對慢性阻塞性肺疾病呼吸驅(qū)動及肌力的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：研究背景全髖人工關(guān)節(jié)置換術(shù)成功開展數(shù)十年，用于治療多種晚期髖關(guān)節(jié)疾病包括骨關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、股骨頭缺血性壞死、髖臼發(fā)育不良等，手術(shù)技術(shù)日臻成熟，大宗病例證實(shí)療效肯定，已成為臨床常用的標(biāo)準(zhǔn)手術(shù)之一。1971年HARRIS首次采用模塊化假體，促進(jìn)了各類材料、界面組合的發(fā)展，為關(guān)節(jié)外科醫(yī)師提供了更多的選擇，同時也帶來了內(nèi)襯磨損、分離、假體不穩(wěn)等并發(fā)癥。過去20年多數(shù)人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)采用金屬或陶瓷對聚乙烯界面，由于傳統(tǒng)聚乙烯的特點(diǎn)，容易發(fā)生聚乙烯磨損，磨損顆粒引起假體周圍骨溶解，隨之人工假體無菌性松動、下沉、移位。骨溶解和假體松動是影響人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)遠(yuǎn)期療效的主要原因。磨損及其引起的一系列生物學(xué)反應(yīng)是造成骨溶解和假體松動的主要因素及機(jī)制。源于聚乙烯內(nèi)襯磨損導(dǎo)致的假體松動是髖臼翻修的主要原因之一。人工髖臼翻修術(shù)主要有兩種方式髖臼假體松動時行全髖臼翻修，在骨缺損處植骨已成為共識對于金屬髖臼穩(wěn)定伴有聚乙烯內(nèi)襯磨損和髖臼假體周圍程度不一的骨溶解的病例，選擇取出金屬髖臼還是單純更換內(nèi)襯仍存在爭論。后者主要適用于金屬髖臼穩(wěn)定、聚乙烯內(nèi)襯磨損伴骨溶解或內(nèi)襯失敗的病例，優(yōu)點(diǎn)是手術(shù)損傷較小、出血少、手術(shù)時間短、保留患者髖臼骨量，可同時行清除磨損碎屑及界膜組織，并通過髖臼螺釘孔植骨或者在患者髖臼開窗植骨治療骨溶解，避免全髖臼假體翻修可能導(dǎo)致的患者髖臼骨缺損、骨盆不連續(xù)，降低患者費(fèi)用、減少手術(shù)致殘、致死率。更換聚乙烯內(nèi)襯有兩種方式1、單純更換新聚乙烯內(nèi)襯2、用骨水泥將新聚乙烯內(nèi)襯固定于原金屬髖臼內(nèi)，可稱為骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)，亦有作者稱之為“雙杯”技術(shù)（DOUBLESOCKETTECHNIQUE）。前者常由于鎖定裝置損壞、新聚乙烯內(nèi)襯不匹配、難以找到原型號內(nèi)襯等原因而難以實(shí)現(xiàn)而后者用骨水泥將新內(nèi)襯固定于原金屬髖臼內(nèi)解決上述問題，此外可使用含抗生素骨水泥減少翻修術(shù)后感染，可改變假體界面，例如使用金屬內(nèi)襯，還可以在原金屬髖臼允許范圍內(nèi)選擇不同大小的內(nèi)襯，但其選擇由于對內(nèi)襯厚度及股骨頭直徑的要求而有所限制。骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)在患者的應(yīng)用由HECK與MURRAY于1986年首次報道，此后得到廣泛應(yīng)用與研究。生物力學(xué)研究表明聚乙烯內(nèi)襯骨水泥金屬髖臼界面的固定強(qiáng)度優(yōu)于或相當(dāng)于髖臼標(biāo)準(zhǔn)鎖定裝置，骨水泥金屬髖臼界面未見失敗記錄，對聚乙烯內(nèi)襯外表面的處理及水泥層厚度有較一致的結(jié)果。臨床病例經(jīng)過中短期隨訪，臨床及影像學(xué)結(jié)果良好。更換聚乙烯內(nèi)襯及股骨頭可以減少磨損，減緩骨溶解進(jìn)展，更換內(nèi)襯尤其是使用高交聯(lián)聚乙烯內(nèi)襯替換原傳統(tǒng)聚乙烯內(nèi)襯后，高交聯(lián)聚乙烯磨損率降低，陶瓷對聚乙烯或金屬對聚乙烯界面產(chǎn)生磨損顆粒減少，骨溶解進(jìn)展減緩，聯(lián)合金屬髖臼螺釘孔或者開窗骨溶解區(qū)病灶清除異體骨植骨可以清除骨溶解區(qū)域界膜組織、減少局部磨損顆粒、填充骨溶解區(qū)域，恢復(fù)患者髖臼周圍骨量。但該手術(shù)技術(shù)并發(fā)癥不容忽視15％30％的脫位發(fā)生率骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)不能改變金屬髖臼外傾、前傾角度，對于位置不良的金屬髖臼，如后傾或者過度外傾的金屬髖臼，更換聚乙烯內(nèi)襯術(shù)后可能出現(xiàn)關(guān)節(jié)不穩(wěn)該手術(shù)技術(shù)增加了聚乙烯內(nèi)襯骨水泥金屬髖臼界面，可能增加界面分離的風(fēng)險手術(shù)入路對術(shù)后關(guān)節(jié)脫位的發(fā)生有一定的影響。對合適的患者選擇合適的手術(shù)方式是取得手術(shù)成功的關(guān)鍵。目前骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)主要應(yīng)用于聚乙烯內(nèi)襯磨損、股骨頭穿透內(nèi)襯、金屬髖臼鎖定裝置損壞、沒有匹配原金屬髖臼聚乙烯內(nèi)襯的病例，對于伴有髖臼假體周圍骨溶解的病例，要制定個體化的治療策略。如局限性骨溶解病灶，可以更換聚乙烯內(nèi)襯聯(lián)合骨溶解病灶清除加異體骨植骨廣泛的骨溶解或連續(xù)的髖臼假體周圍透亮線應(yīng)考慮全髖臼翻修如髖臼假體使用時間較長，需查閱關(guān)于該種假體壽命的記錄作為參考如患者有人工髖關(guān)節(jié)不穩(wěn)定的歷史，聚乙烯內(nèi)襯更換需慎重而對于髖臼假體位置不良但穩(wěn)定的病例，由于單純更換聚乙烯內(nèi)襯術(shù)后脫位風(fēng)險較高，目前認(rèn)為以全髖臼翻修為佳。人工髖臼位置不良并不少見，如中立位或后傾放置、過度外傾，人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中過分追求髖臼外上方的骨性包容，雖然骨組織對金屬髖臼覆蓋滿意，但容易發(fā)生髖臼外傾角過大，導(dǎo)致聚乙烯內(nèi)襯外上方的磨損。對于這類病例，采用骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)將新的聚乙烯內(nèi)襯放置于較佳的髖臼外翻角度是否可行與可靠，是一個非常實(shí)用的研究課題。在這種情況下，聚乙烯內(nèi)襯非高邊赤道面與金屬髖臼的赤道面出現(xiàn)交角，兩者之間的水泥層能否提供足夠的固定強(qiáng)度，目前尚無報道。人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后金屬髖臼外傾角度過大的發(fā)生率也需要進(jìn)一步調(diào)查。能否將骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)指征擴(kuò)大，使金屬髖臼固定牢固、外傾角度過大的患者避免全髖臼假體翻修，為遠(yuǎn)期翻修手術(shù)保留骨量，令這部分患者受益呢有必要對骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)作進(jìn)一步的研究。目的1、對全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后患者進(jìn)行隨訪，了解髖關(guān)節(jié)HARRIS評分由患者自評的結(jié)果與醫(yī)師評分有無差異。調(diào)查人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后髖臼假體外傾角≥50°與≥55°的發(fā)生率及髖臼外傾角與聚乙烯內(nèi)襯線性磨損的關(guān)系，探討固定穩(wěn)定、位置不良的金屬髖臼應(yīng)用骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)的必要性。2、了解骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)應(yīng)用于聚乙烯內(nèi)襯翻修時聚乙烯內(nèi)襯骨水泥金屬界面的生物力學(xué)強(qiáng)度評估金屬髖臼與聚乙烯內(nèi)襯存在交角時，聚乙烯內(nèi)襯骨水泥金屬界面能否提供與標(biāo)準(zhǔn)鎖定裝置相當(dāng)或更大的固定強(qiáng)度。使聚乙烯內(nèi)襯外表面“紋理化”處理簡單化，并對簡單“紋理化”的聚乙烯骨水泥界面力學(xué)強(qiáng)度作出評價。評估聚乙烯內(nèi)襯中心化的效果。3、初步探討骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)用于聚乙烯髖臼翻修的技術(shù)要點(diǎn)、可行性，并觀察手術(shù)早期效果。方法1、臨床調(diào)查對1993年1月至2006年5月在廣醫(yī)一院所行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)147例165髖進(jìn)行隨訪，醫(yī)生對獲得隨訪的32例36髖進(jìn)行HARRIS評分，并由患者對自身做HARRIS評分，兩組資料作配對T檢驗(yàn)。選取2011年5月前我院骨外科所行126例145髖人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的末次隨訪骨盆前后位X線片，由放射科醫(yī)師及骨科醫(yī)師測量髖臼外傾角，采用配對T檢驗(yàn)比較兩者測量結(jié)果有無差異統(tǒng)計外傾角≥50°及≥55°的發(fā)生率。測量聚乙烯內(nèi)襯線性磨損值，采用線性回歸分析評估外傾角大小與聚乙烯內(nèi)襯線性磨損值的相關(guān)性，比較外傾角＜50°與≥50°時聚乙烯內(nèi)襯線性磨損值的差異，比較內(nèi)襯使用時間＜5年與大于5年聚乙烯內(nèi)襯線性磨損值的差異。2、生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)抗杠桿力實(shí)驗(yàn)組25對金屬髖臼及聚乙烯內(nèi)襯假體隨機(jī)平均分為5組，以標(biāo)準(zhǔn)鎖定裝置組作為對照組，其余4組應(yīng)用骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)在聚乙烯內(nèi)襯與金屬髖臼不同交角0°，10°，20°下固定聚乙烯內(nèi)襯，分為無鋼珠聚乙烯內(nèi)襯與金屬髖臼0°交角組、帶鋼珠聚乙烯內(nèi)襯與金屬髖臼0°交角組、帶鋼珠聚乙烯內(nèi)襯與金屬髖臼10°交角組、帶鋼珠聚乙烯內(nèi)襯與金屬髖臼20°交角組（分別簡稱為無鋼珠0°組，0°交角組，10°交角組，20°交角組）。部分組別在固定聚乙烯內(nèi)襯時在聚乙烯內(nèi)襯外表面放置4個2MM直徑球形鋼珠，使骨水泥層厚度均勻。通過生物力學(xué)杠桿實(shí)驗(yàn)，測定各組界面抗杠桿力強(qiáng)度?？古まD(zhuǎn)力實(shí)驗(yàn)組25對金屬髖臼及聚乙烯內(nèi)襯假體隨機(jī)平均分為5組，以標(biāo)準(zhǔn)鎖定裝置組做為對照組，其余4組應(yīng)用骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)在聚乙烯內(nèi)襯與金屬髖臼不同交角0°，10°，20°下固定聚乙烯內(nèi)襯，分為無鋼珠聚乙烯內(nèi)襯與金屬髖臼0°交角組、帶鋼珠聚乙烯內(nèi)襯與金屬髖臼0°交角組、帶鋼珠聚乙烯內(nèi)襯與金屬髖臼10°交角組、帶鋼珠聚乙烯內(nèi)襯與金屬髖臼20°交角組（分別簡稱為無鋼珠0°組，0°交角組，10°交角組，20°交角組）。部分組別在固定聚乙烯內(nèi)襯時在聚乙烯內(nèi)襯外表面放置4個2MM直徑球形鋼珠，使骨水泥層厚度均勻。通過生物力學(xué)扭轉(zhuǎn)實(shí)驗(yàn)，測定各組界面抗扭力強(qiáng)度?！凹y理化”聚乙烯內(nèi)襯組5對金屬髖臼與聚乙烯內(nèi)襯假體以骨水泥固定，進(jìn)行生物力學(xué)扭轉(zhuǎn)實(shí)驗(yàn)。對本組聚乙烯內(nèi)襯的開孔填充部分骨蠟，在聚乙烯內(nèi)襯外表面形成榫孔，使骨水泥溢入，形成聚乙烯內(nèi)襯與骨水泥之間的“咬合”。測定其界面抗扭力強(qiáng)度與扭轉(zhuǎn)實(shí)驗(yàn)中標(biāo)準(zhǔn)鎖定裝置組比較，評估簡單“紋理化”聚乙烯內(nèi)襯采用水泥固定后的抗扭力強(qiáng)度。3、對2例髖臼翻修術(shù)采用骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)更換內(nèi)襯，進(jìn)行短期隨訪，觀察臨床及影像學(xué)結(jié)果。結(jié)果1、末次隨訪醫(yī)師HARRIS評分為9001±775分（685～100分），排除“體征”及“活動范圍”兩部分內(nèi)容后的醫(yī)師評分為8339±759162～91分，患者自評為8436±6974（66～91分），采用配對樣本T檢驗(yàn)，T01567，P0126，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。關(guān)節(jié)外科與放射科醫(yī)師所測髖臼外傾角均數(shù)分別為4756°±8826°、4841°±9395°，配對樣本T檢驗(yàn)顯示T2978，P0003，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。髖臼外傾角≥55°的百分率為221％32145，153％～289％，髖臼外傾角≥50°的百分率為421％61145，341％～501％。所有聚乙烯均可見不同程度的磨損，剔除雙髖置換病例后，107個單側(cè)全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后聚乙烯內(nèi)襯線性磨損均值為0832±07069MM。對107個髖的髖臼外傾角與聚乙烯線性磨損值做散點(diǎn)圖及簡單線性回歸分析，采用曲線擬合的方法，結(jié)果顯示，二次多項(xiàng)式曲線擬合效果較好，擬合優(yōu)度RSQUARE為0697，聚乙烯線性磨損值與髖臼外傾角同向相關(guān)，其回歸方程為Y4431021X0003X2。2、生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)抗杠桿力實(shí)驗(yàn)組各組抗杠桿力分別為無鋼珠0°交角組91504±19749N、0°交角組44902±11978N、10°交角組81468±5389N、20°交角組103305±22644N、標(biāo)準(zhǔn)鎖定組62668±20612N，各組樣本的總體方差齊性一致，單因素方差分析顯示F為8989，P＜0001，提示各組間抗杠桿力存在差異。20°交角組、10°交角組、無鋼珠0°交角組抗杠桿力均大于標(biāo)準(zhǔn)鎖定組。LSD法以標(biāo)準(zhǔn)鎖定組為對照組比較與其他各組的差異，發(fā)現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)鎖定組與20°交角組P0001、無鋼珠0°交角組之間P0016的比較有統(tǒng)計學(xué)差異，P值均小于005。與10°交角組比較，P0102，無統(tǒng)計學(xué)差異。與標(biāo)準(zhǔn)鎖定組比較，0°交角組的抗杠桿力較弱，P值為0121，兩組間沒有統(tǒng)計學(xué)差異?？古まD(zhuǎn)力實(shí)驗(yàn)組各組最大扭矩分別為無鋼珠0°交角組639±103NM，0°交角組760±173NM、10°交角組701±225NM、20°交角組732±156NM、標(biāo)準(zhǔn)鎖定組2382±378NM。LEVENE檢驗(yàn)各組樣本的總體方差不齊，單因素方差分析顯示F50859，P＜0001，提示各組間抗扭力扭矩存在差異。采用GAMSEHOWELL法比較兩兩組間差異，顯示標(biāo)準(zhǔn)鎖定組與其他各組比較有統(tǒng)計學(xué)差異，P值均等于0001，其余各組間兩兩比較沒有差異。標(biāo)準(zhǔn)鎖定裝置顯示了較強(qiáng)的抗扭轉(zhuǎn)性能?！凹y理化”聚乙烯內(nèi)襯組紋理化組3103±158NM，標(biāo)準(zhǔn)鎖定組2382±378NM，采用獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)比較兩組均值，兩組間方差不齊，F(xiàn)6277，P0037，獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)顯示T394，P001，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。3、2個采用骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)更換內(nèi)襯的全髖關(guān)節(jié)翻修病例，其髖關(guān)節(jié)HARRIS評分分別由術(shù)前的53分、66分提高到隨訪時的97分、975分，手術(shù)效果滿意，無并發(fā)癥。骨盆及髖關(guān)節(jié)照片未見髖臼松動及新骨溶解區(qū)，植骨生長良好。結(jié)論1、HARRIS評分表可制作成臨床問卷調(diào)查，作為全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后臨床隨訪工作的有益補(bǔ)充。人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后髖臼外傾角角度過大有一定的發(fā)生率，髖臼外傾角過大是聚乙烯內(nèi)襯磨損的重要因素之一，初次手術(shù)中需要采取有效措施防止髖臼假體外傾角過大。由于髖臼前傾角沒有統(tǒng)計，結(jié)合髖臼假體外傾角過大的發(fā)生率，金屬髖臼假體位置不良的發(fā)生率不能低估，對其中金屬髖臼穩(wěn)定者行更換聚乙烯內(nèi)襯翻修，并將聚乙烯內(nèi)襯以骨水泥固定于正常位置是否可行及可靠，需要進(jìn)一步研究。2、生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)抗杠桿力實(shí)驗(yàn)組與標(biāo)準(zhǔn)鎖定裝置相比，聚乙烯內(nèi)襯與金屬髖臼之間存在交角時用骨水泥固定，能夠提供足夠的早期固定強(qiáng)度?？古まD(zhuǎn)力實(shí)驗(yàn)組與標(biāo)準(zhǔn)鎖定裝置相比，聚乙烯內(nèi)襯與金屬髖臼之間以骨水泥固定強(qiáng)度減弱，這與研究采用的聚乙烯內(nèi)襯外表面光滑、沒有紋理化有關(guān)，需要對聚乙烯內(nèi)襯外表面做“紋理化”提高其抗扭轉(zhuǎn)性能。聚乙烯內(nèi)襯外表面簡單的“紋理化”處理加強(qiáng)了聚乙烯骨水泥界面的抗扭轉(zhuǎn)能力，結(jié)果優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)鎖定裝置的固定強(qiáng)度。本研究中對聚乙烯內(nèi)襯外表面紋理化的簡單處理可作為研制新型聚乙烯內(nèi)襯的參考。3、骨水泥聚乙烯內(nèi)襯技術(shù)上是可行的，手術(shù)效果顯著，手術(shù)操作有其特點(diǎn)，相對于全髖臼翻修創(chuàng)傷小，恢復(fù)快，可保留宿主髖臼骨量，延緩全髖臼翻修，是髖臼翻修術(shù)中一個可選擇的術(shù)式。主要創(chuàng)新點(diǎn)提出骨水泥內(nèi)襯改向技術(shù)理念，應(yīng)用于金屬髖臼穩(wěn)定、位置不良時的內(nèi)襯改向翻修，并對內(nèi)襯改向翻修的固定強(qiáng)度進(jìn)行生物力學(xué)研究，目前尚未見報道。

簡介：目的1通過ADEASY系統(tǒng)和PIGGYBAC系統(tǒng)構(gòu)建腺病毒載體和基因穩(wěn)定高表達(dá)細(xì)胞株，從而建立起穩(wěn)定、高效的目的基因調(diào)控方法。2通過腺病毒載體和基因穩(wěn)定高表達(dá)細(xì)胞株研究BMP9和NELL1基因在成骨、成脂肪方面的相互作用，從而明確NELL1基因?qū)τ葿MP9誘導(dǎo)的成骨和成脂肪作用的影響。3通過腺病毒載體調(diào)節(jié)CRELD2基因表達(dá)，通過觀察成骨指標(biāo)的改變明確CRELD2在BMP9誘導(dǎo)的成骨過程中的調(diào)節(jié)作用。方法1構(gòu)建NELL1基因腺病毒載體通過HIFIPCR擴(kuò)增NELL1基因全序列后將其包裝入質(zhì)粒，隨后利用ADEASY系統(tǒng)在HEK293細(xì)胞中包裝NELL1基因相關(guān)腺病毒載體，利用熒光、RTPCR以及功能檢測明確其作用。2構(gòu)建NELL1基因穩(wěn)定高表達(dá)細(xì)胞株利用PIGGYBAC系統(tǒng)將質(zhì)粒中的NELL1基因全序列轉(zhuǎn)座進(jìn)間充質(zhì)干細(xì)胞基因組中，通過RTPCR和相關(guān)功能檢測明確NELL1基因表達(dá)上調(diào)。3NELL1基因?qū)MP9功能影響通過腺病毒載體和穩(wěn)定高表達(dá)細(xì)胞株進(jìn)行RTPCR分析成骨和成脂肪相關(guān)基因的表達(dá)，測定堿性磷酸酶活性和鈣結(jié)節(jié)染色、油紅0染色以及動物實(shí)驗(yàn)與細(xì)胞周期分析檢測NELL1基因?qū)MP9誘導(dǎo)成骨、成脂肪作用的影響。4CRELD2基因?qū)MP9成骨功能的調(diào)節(jié)通過腺病毒載體改變CRELD2基因的表達(dá)，并對堿性磷酸酶活性、成骨標(biāo)志基因的表達(dá)以及鈣鹽沉積等方面進(jìn)行檢測，最后利用動物實(shí)驗(yàn)分析CRELD2對BMP9誘導(dǎo)的成骨作用的影響。結(jié)果1腺病毒載體和穩(wěn)定細(xì)胞株腺病毒載體能夠感染細(xì)胞并表達(dá)相應(yīng)熒光，通過收集腺病毒載體感染后的細(xì)胞總RNA以及穩(wěn)定高表達(dá)細(xì)胞株的總RNA，進(jìn)行RTPCR后證實(shí)目的基因表達(dá)能夠被有效調(diào)節(jié)，同時進(jìn)行ALP染色等功能試驗(yàn)與對照組也有明顯差異。2NELL1基因?qū)MP9的功能影響1在體外實(shí)驗(yàn)中NELL1基因無法有效誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞分化，但與BMP9聯(lián)合作用后，能夠抑制由BMP9誘導(dǎo)的ALP表達(dá)，但鈣鹽沉積明顯增強(qiáng)并能抑制由BMP9誘導(dǎo)的成脂肪作用，當(dāng)NELL1基因受到抑制時BMP9誘導(dǎo)的成脂肪作用明顯加強(qiáng)。2在動物實(shí)驗(yàn)中NELL1無法有效誘導(dǎo)異位成骨，但與BMP9合用后較BMP9單獨(dú)作用雖然包塊體積略小但密度更高，染色顯示骨小梁更為粗壯、成熟，同時脂肪組織更少。3CRELD2基因?qū)MP9成骨功能的調(diào)節(jié)1在體外實(shí)驗(yàn)中當(dāng)CRELD2基因表達(dá)上調(diào)時，由BMP9誘導(dǎo)的成骨標(biāo)志明顯表達(dá)明顯上升，但當(dāng)CRELD2表達(dá)受到抑制時，成骨作用明顯減弱。2在動物實(shí)驗(yàn)中，CRELD2與BMP9聯(lián)合組包塊較BMP9單獨(dú)組更大且骨小梁成分更多，當(dāng)CRELD2被抑制由BMP9誘導(dǎo)的成骨效果明顯變差。結(jié)論1通過ADEASY系統(tǒng)和PIGGBAC系統(tǒng)制作腺病毒載體和穩(wěn)定高表達(dá)細(xì)胞株能夠有效調(diào)節(jié)目的基因的表達(dá)。2NELL1基因能夠增強(qiáng)由BMP9誘導(dǎo)的成骨作用，并能抑制其誘導(dǎo)的成脂肪作用。3CRELD2對BMP9誘導(dǎo)的成骨起關(guān)鍵調(diào)節(jié)作用。

簡介：點(diǎn)擊查看更多骨圓針撬撥復(fù)位配合塑型夾板外固定治療跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：一、背景心房顫動ATRIALFIBRILLATION，AF，是臨床上常見的一種心律失常。流行病學(xué)統(tǒng)計資料提示心房顫動大約占因心律失常住院患者的1／3；心房顫動患者的腦栓塞事件發(fā)生率明顯高于無心房顫動患者，致殘率高、死亡率也高、由此造成較大的社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)；研究發(fā)現(xiàn)，心房顫動的發(fā)生率約占總體人群的04％～1％，并且隨年齡增長而增加，交叉一分層研究發(fā)現(xiàn)，80歲則6％。心房顫動是在各種病理因素的作用下，心房組織的重塑，心房細(xì)胞的肥大、凋亡、心房肌數(shù)量的絕對減少，細(xì)胞排列紊亂及間質(zhì)的纖維化構(gòu)成的病理基礎(chǔ)。在心房肌重塑的同時，心房肌細(xì)胞的離子通道也經(jīng)歷著重塑過程，由此導(dǎo)致心房肌的電生理特性改變，包括不應(yīng)期等電生理特征性的改變。已經(jīng)歷過組織重塑、離子通道重塑、電重塑乃至神經(jīng)重塑的心房運(yùn)動不協(xié)調(diào)、電生理特征性的改變等往往是心房收縮功能障礙、和各種心律失常發(fā)生的基礎(chǔ)。一直以來對心房顫動發(fā)生、發(fā)展機(jī)制的研究是醫(yī)學(xué)界關(guān)注的課題。當(dāng)今世界，隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人口的老化，心房顫動的發(fā)生率必然越來越多，預(yù)期是我們心血管界在21世紀(jì)必須面對的重大問題。研究心房顫動發(fā)生、發(fā)展、維持機(jī)制，深入認(rèn)識心房顫動的電生理特性，以及心房組織重塑、離子通道重塑乃至電重塑的基本特性，針對性的進(jìn)行干預(yù)，為未來控制與治療心房顫動提供理論基礎(chǔ)凸顯重要。二、目的心房顫動機(jī)制的研究，關(guān)鍵在于心房顫動模型的制作。而心房顫動治療效果的提高有賴于對其電生理機(jī)制的深入了解。探索、建立有效、穩(wěn)定、持久、重復(fù)性好且病理生理過程與人類臨床心房顫動相似的動物模型，以便作進(jìn)一步的研究。本實(shí)驗(yàn)的目的是探索、建立家兔右心房梗死加左心房高頻起搏后心房顫動模型，并采用程序起搏技術(shù)對心房顫動動物模型的心房肌電生理特性進(jìn)行測定，研究其電生理異常的特點(diǎn)，為未來控制與治療心房顫動提供理論基礎(chǔ)。三、方法24只健康新西蘭大白兔隨機(jī)分為3組，對照組假手術(shù)組、起搏組、心房梗死加起搏組。對照組僅進(jìn)行假手術(shù)，不進(jìn)行起搏；起搏組在左心房外膜縫合固定一起搏電極并以1000次／MIN頻率進(jìn)行高頻起搏；起搏加心房梗死組結(jié)扎右冠狀動脈心房分支的基礎(chǔ)上加左房1000次／MIN高頻起搏，誘發(fā)心房顫動的動物模型。采用心外膜程序起搏技術(shù)測定心房肌的電生理特性，觀察指標(biāo)包括①心電圖P波時限；②基本起搏周期PCL；為S1S2時的S1S1起搏周長；③心房有效不應(yīng)期ERPA為S2后無A波時的最長S1S2問期；④心房總不應(yīng)期TRPA出現(xiàn)S2A2S1A1的最長S1S2間期；⑤心房相對不應(yīng)期RRPATRPAERPARRPA。⑥早搏刺激的心房間傳導(dǎo)時間IACDIACDS2A2MAXS1A1；S2A2MAX為早搏刺激的最長房間傳導(dǎo)時間；S1A1為基礎(chǔ)刺激的房間傳導(dǎo)時間。⑦心房顫動的誘發(fā)率并行心房肌病理學(xué)檢查。四、結(jié)果1本研究首次成功建立了右心房梗死加左心房高頻起搏家兔慢性心房顫動模型。與傳統(tǒng)的單純心房起搏相比，心房顫動誘發(fā)成功率有所提高，起搏3周后心房顫動誘發(fā)成功率高達(dá)100％。2起搏1小時和1周后起搏組、心房梗死加起搏組與對照組比較心房有效不應(yīng)期均呈有統(tǒng)計意義的縮短分別P005，P001見表2～4；起搏組與心房梗死加起搏組兩組無差別；起搏三周后，在基本起搏周期為160MS時心房梗死加起搏組有效不應(yīng)期延長與單純起搏組比較差別有統(tǒng)計學(xué)意義P005見表4。提示缺血在該動物模型中的比重。3在頻率適應(yīng)性方面，起搏組、心房梗死加起搏組與對照組比較均表現(xiàn)為頻率適應(yīng)不良分別P005；P001直到3周時，心房梗死加起搏組與單純起搏組比較才顯示頻率適應(yīng)不良的差別。提示缺血加重的電重構(gòu)在3周時已表現(xiàn)明顯。4代表大體心房傳導(dǎo)時間的P波時限，心房梗死加起搏組3周后表現(xiàn)為有意義的延長，與單純起搏組比較差別有統(tǒng)計學(xué)意義P005。5以基本起搏周期200MS起搏刺激后各組的各項(xiàng)電生理指標(biāo)均呈有意義的改變見表57。但在本研究中有特征性意義的改變是①在不同時段，起搏組、心房梗死加起搏組的ERP縮短表現(xiàn)突出，而RRP在心房梗死加起搏組缺血1小時后表現(xiàn)為略有縮短，1周時與單純起搏組比較無差別，3周時則表現(xiàn)有意義的延長P005。提示相對不應(yīng)期的延長，絕對不應(yīng)期的縮短可能是本組動物經(jīng)歷3周的電重塑的結(jié)果或基本特征。五、結(jié)論1右心房梗死加左心房高頻起搏家兔慢性心房顫動模型與傳統(tǒng)的單純心房起搏相比，心房顫動誘發(fā)成功率有所提高且穩(wěn)定，值得推廣。2頻率適應(yīng)不良，P波時限的延長，心房內(nèi)傳導(dǎo)時間延長在心房梗死加起搏組起搏3周內(nèi)的不同時期均表現(xiàn)明顯異常，這可能是起搏和缺血雙重作用的表現(xiàn)。3相對不應(yīng)期的延長，絕對不應(yīng)期的縮短是本組研究動物缺血及起搏晚期較突出的表現(xiàn)，也可能是心房肌經(jīng)歷了一定時間的電重塑后的結(jié)果。