簡介：分類號R7835密級非密UDCUDC610學(xué)校代碼11065碩士學(xué)位論文弱激光對大鼠正畸牙牽張側(cè)牙周膜細胞成骨分化及MAPK信號通路的作用研究弱激光對大鼠正畸牙牽張側(cè)牙周膜細胞成骨分化及MAPK信號通路的作用研究伊吉翠指導(dǎo)教師劉珺副教授學(xué)科專業(yè)名稱口腔醫(yī)學(xué)（口腔正畸學(xué)）論文提交日期2015年5月29日論文答辯日期2015年5月24日答辯委員會主席楊竹麗教授2ALP主要在成骨細胞以及成牙骨質(zhì)細胞的胞漿及間質(zhì)中表達。0S組3D、5D時ALP表達較強，5D時最強；5S組、10S組1D、3D、5D均有大量的ALP表達；3D時10S組達到峰值，IOD值10S組5S組0S組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0S組10S組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P10S組0S組，但沒有統(tǒng)計學(xué)差異。14D時，IOD值5S組10S組0S組，三組兩兩比較均有統(tǒng)計學(xué)差異（P0S組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。1D、3D，14D時，PJNK在0S組呈弱陽性表達，5S組較0S組陽性表達顯著；5D、7D陽性染色加深；5S組7D時陽性最強0S組5D時陽性最強；各時間點IOD值5S組0S組，除5D時差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P005）外，其余時間點差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P005）。結(jié)論結(jié)論1LLLI（能量密度1592JCM和3184JCM）能夠促進大鼠正畸牙牽張側(cè)牙周組織改建及成骨細胞分化；前者的作用更顯著。2LLLI（能量密度1592JCM和3184JCM）能夠增強牽張側(cè)牙周膜成骨分化相關(guān)蛋白ALP、RUNX2的表達，前者的作用更顯著。31592JCM的LLLI能夠增強牽張側(cè)牙周膜細胞PERK12、PJNK的陽性表達。ERK12、JNK信號通路可能參與了弱激光照射促進正畸牽張側(cè)牙周膜細胞成骨分化及骨改建過程。

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簡介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文重建鈦板修復(fù)下頜骨缺損臨床總結(jié)姓名魏棟申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師王慧明20050401感洳；矢暗頃套摯良淪IAELINICSUMMARYOFRECONSTRUCTIONPLATEUSEDINMANDIBULARDEFECTROSTORATIONLDEDIC1COLLEGEZHEJIANGUNIVERSITY2002GRADUATEWEIDONGSUPERVISORPROFESSORWANGHUIMINGABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHECLINICRESULTSOFMANDIBULARRECONSTRUCTIONPLATESIORESTORATIONOFMANDIBULARDEFECT。TOEXPLORETHEOPTIMALMETHODOFSUCHREPARATIONSMAKINGASUMMARYOFPREANDPOSTOPERATIONMANAGEMENTMETHOD47CASESACCEPTINGMANDIBULARDEFECTRESTORATIONWORERETROSPECTIVEREVIEWEDINFORMATIONWASCOLLECTEDBYLOOKINGUPMEDICALRECORDS，TELEPHONEFOL10WLNGUPANDCLINICRECHECKING1。C01LECTINGCASEHISTORYFORPATIENTS’AGE，GENDER，DEFECTTYPE，RESTORATIREPROCEDURE，POSTOPERATIONHOSPITATIZATIONDAYS2。LOOKINGUPTHEPATHOLOGICDIAGNOSIS，REREADINGTHESECTIONS，TOCLASSIFYTHEPRIMARYDISEASES3。0FTHOPNTOMOGF＆PHYWASORDEREDDURINGC1INICRECHECKING。MOUTHFUOCTIONALINDEXWASRECORDEDRESULT4IN47CASESGOTPOETOPERATIVEINFECTION5CASESENCOUNTEREDSORIOUSSOFTTISSUECENTTACTION，INCLUDINGLATERPLATEEXPOSUREIN2CASESOTHERCASESGOTSATJSFACTORYRESULTWITHOUTINFLAMINATIONSCREWLEESINGANDPLATEBREAKAGE。3LCASESOBTAINEDNORMALMOUTHGAPE。A11CASESGAINEDIDEALOCTLUSIONEXCEPT8CASEE，WHICHOVERWENTPARTIALRAMUSRESECTIONMOSTPATIENTSWERESATISFIEDWITHFACECONTOURAND8TENORMAIDIOT。FUNCTIONATANDESTILETICRES01TSAREASGOODASWEEXPECTEDCONCLUSI0111RECONSTRUCTIONPLATERESUITSINGOODTHERAPEUTCEFFCACYINT

簡介：目的通過觀察滋陰補腎更年方對去卵巢大鼠血清CT、ALP及骨形態(tài)學(xué)的影響，探討該方藥對圍絕經(jīng)期骨質(zhì)疏松癥的改善及作用機理。方法將鼠齡6080D的SD雌性大鼠200±20G隨機分成6組，A模型對照組B空白對照組假手術(shù)組C六味地黃組D滋陰補腎更年方大劑量組E滋陰補腎更年方中劑量組F滋陰補腎更年方小劑量組。B組大鼠僅進行開、關(guān)腹手術(shù)操作，術(shù)后第11天起以生理鹽水灌胃，連續(xù)45天。其余五組大鼠行雙側(cè)卵巢切除術(shù)，建立圍絕經(jīng)期綜合征的動物模型。造模完畢后，術(shù)后第11天起，A、C、D、E、F組分別用生理鹽水、六味地黃丸液、滋陰補腎更年方大、中、小劑量連續(xù)灌胃45天后處死，取血測血清降鈣素CT、堿性磷酸酶ALP含量；取右側(cè)股骨上端做病理切片進行組織學(xué)觀察。結(jié)果1模型組與空白組大鼠比較，血清CT明顯降低P＜005，血清ALP升高P＜005。2六味組與模型組相比血清CT升高P＜005，血清ALP升高P＜005；滋陰補腎更年方大、中劑量組與六味組相比血清CT升高P＜005，ALP升高P＜005，且大、中劑量組對血清CT、ALP的影響較六味地黃丸組更明顯。3滋陰補腎更年方大、中劑量組能增加去卵巢大鼠股骨骨小梁的數(shù)量、寬度及骨小梁間的連接。結(jié)論實驗結(jié)果表明滋陰補腎更年方能夠升高去卵巢大鼠血清CT水平，抑制破骨細胞活性，抑制骨消溶，阻止鈣從骨質(zhì)中釋放；升高血清ALP水平，促進新骨形成；增加骨小梁的數(shù)量、寬度及骨小梁間連接，減輕骨質(zhì)疏松。我們推測滋陰補腎更年方治療圍絕經(jīng)期骨質(zhì)疏松癥的機理為1促進甲狀腺濾泡旁細胞分泌CT，CT是骨代謝的全身調(diào)節(jié)激素，具有較強的抑制骨消融的作用，抑制鈣從骨質(zhì)中釋放；2促進新骨形成；3增加骨小梁的數(shù)量、寬度及骨小梁間的連接；4降低骨轉(zhuǎn)換率，使骨的吸收和骨的形成逐漸接近正常平衡狀態(tài)，從而減緩骨的快速丟失，且滋陰補腎更年方抑制骨吸收、促進骨生成的作用優(yōu)于六味地黃丸，治療效果更理想。

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簡介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文米非司酮對體外培養(yǎng)子宮腺肌病在位內(nèi)膜腺上皮細胞KISS1和乙酰肝素酶表達的影響及意義姓名張亞琴申請學(xué)位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師李莉20090415強有關(guān)，與子宮腺肌病的發(fā)病有一定的相關(guān)性。2米非司酮可以提高子宮腺肌病在位內(nèi)膜腺上皮細胞KISS1MRNA的表達，同時降低HPAMRNA的表達，從而降低子宮腺肌病在位內(nèi)膜的侵襲力，進而控制子宮腺肌病病灶的發(fā)展。關(guān)鍵詞米非司酮，子宮腺肌病，侵襲力，KISS1，乙酰肝素酶III

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簡介：分類號R7134密級單位代碼10422學(xué)號20052303119⑧∥菇辦孑碩士學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位論文題目子宮內(nèi)膜異位癥及子宮腺肌病住院病例調(diào)查’_一一●一一●●●E11DOMETRIOSISANDADENOMYOSISINPATIENTS■J■●■LNVESTLGATLON作者姓名學(xué)院名稱魏麟萱醫(yī)學(xué)院專業(yè)學(xué)位名稱臨床醫(yī)學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師溫澤清教授2012年5月15日目錄中文摘要1英文摘要4符號說明7前言8鄹吾資料與方法11結(jié)果14討論22結(jié)論28參考文獻29綜述32綜述參考文獻40致謝44

簡介：目的臨床高能量損傷造成的開放性骨折常發(fā)生骨髓炎并骨質(zhì)外露壞死手術(shù)清創(chuàng)后常造成節(jié)段性骨缺損。感染性骨缺損的修復(fù)重建非常困難。我們試圖通過模擬臨床創(chuàng)傷后骨髓炎的發(fā)病機制建立動物模型在此模型基礎(chǔ)上以骨髓炎壞死皮質(zhì)骨為研究對象制備出部分脫鈣骨基質(zhì)并設(shè)法恢復(fù)其血運同時結(jié)合顯微外科技術(shù)來修復(fù)脛骨感染性骨缺損。方法一第一部分伴軟組織缺損的創(chuàng)傷后骨髓炎皮質(zhì)骨壞死動物模型的創(chuàng)建。以雄性WISTAR大鼠為研究對象隨機分為兩組實驗組和對照組各10只共20只。在大鼠脛骨干制造4MM8MM皮質(zhì)骨缺損將3106CFU金黃色葡萄球菌和異物紗布接種到脛骨骨缺損處髓腔內(nèi)并將游離骨塊回植到缺損區(qū)外翻縫合軟組織使骨質(zhì)外露對照組不接種金葡菌。術(shù)后2W、4W觀察記錄一般情況行放射學(xué)、病理組織學(xué)檢查。定量數(shù)據(jù)采用SPSS120統(tǒng)計軟件處理。術(shù)后通過病理組織學(xué)和放射學(xué)方法評價骨髓炎及骨壞死的情況。二第二部分大鼠骨髓炎壞死皮質(zhì)骨脫鈣骨基質(zhì)制備及理化性質(zhì)和生物力學(xué)測定。以大鼠骨髓炎壞死皮質(zhì)骨和正常新鮮皮質(zhì)骨作為研究對象按改良URIST法將骨髓炎壞死皮質(zhì)骨經(jīng)脫鈣脫脂處理得到部分脫鈣骨基質(zhì)掃描電鏡觀察測量其孔隙度全自動生化分析儀測量其鈣含量并計算脫鈣率生物力學(xué)儀測量其形變一負荷曲線。三第三部分自體骨髓炎壞死皮質(zhì)骨脫鈣骨基質(zhì)再血管化并修復(fù)骨缺損的實驗研究。以骨髓炎骨壞死模型造模后的雄性WISTAR大鼠為研究對象隨機分成兩大組腹部包埋組其中實驗組和對照組各9只共18只；骨缺損修復(fù)組22只共40只。所有大鼠取腹部切口顯露腹壁淺動脈將骨髓炎壞死皮質(zhì)骨部分脫鈣骨基質(zhì)滅菌后無菌條件下包埋于雙側(cè)腹壁淺動脈肌瓣中對照組將未脫鈣壞死皮質(zhì)骨包埋于相同肌瓣中。腹部包埋組術(shù)后1W、2W、4W實驗組和對照組各處死3只動物取材行病理組織學(xué)檢查觀察血管化情況。骨缺損修復(fù)組22只大鼠于腹壁淺動脈肌瓣包埋后2W將部分血管化的壞死皮質(zhì)骨脫鈣骨基質(zhì)連同腹壁淺動脈帶蒂肌瓣轉(zhuǎn)移填充于脛骨骨髓炎骨缺損處術(shù)后4W、8W、12W行經(jīng)放射學(xué)和病理組織學(xué)檢查骨髓炎及缺損修復(fù)情況。結(jié)果一第一部分實驗組大鼠術(shù)后體重下降體溫和WBC升高放射學(xué)檢查見髓腔內(nèi)骨質(zhì)破壞骨皮質(zhì)變薄骨膜反應(yīng)和軟組織腫脹陰影部分出現(xiàn)病理性骨折。病理組織學(xué)見髓腔內(nèi)大量炎細胞浸潤骨小梁部分溶解、吸收、稀疏、壞死骨細胞壞死骨陷窩空虛。對照側(cè)僅表現(xiàn)為輕微的炎癥反應(yīng)無明顯骨髓炎征象。二第二部分骨髓炎壞死皮質(zhì)骨經(jīng)脫鈣脫脂后形成部分脫鈣骨基質(zhì)平均鈣含量為9217±054MGG脫鈣率為381％。掃描電鏡顯示壞死皮質(zhì)骨脫鈣骨基質(zhì)表面凹凸不平包含兩種微孔結(jié)構(gòu)直徑在7～15ΜM和01～04ΜM之間微孔之間相互溝通共同形成篩孔樣結(jié)構(gòu)與正常新鮮皮質(zhì)骨DBM比較無明顯差異。生物力學(xué)測定形變與負荷呈函數(shù)關(guān)系隨著負荷增加形變逐漸增加形變一負荷表現(xiàn)為一條平緩的上升曲線與新鮮皮質(zhì)骨形變負荷曲線比較接近。三第三部分腹部包埋實驗組1W時部分脫鈣骨基質(zhì)內(nèi)大量骨細胞壞死骨陷窩空虛周圍肌肉組織中炎細胞浸潤。2W時哈弗氏管內(nèi)偶見血管長入主要集中在表層組織內(nèi)骨陷窩內(nèi)仍空虛無細胞或血管。4W時少許血管長入仍以集中在表層為主血管直徑不等分布不均骨陷窩內(nèi)可見成骨細胞分布密度不均無特征性骨結(jié)構(gòu)。對照組2W4W壞死皮質(zhì)骨組織內(nèi)均未見血管長入。骨缺損修復(fù)組術(shù)后4W脫鈣骨基質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)了軟骨化生周圍被纖維細胞包繞靠近骨髓腔一側(cè)可見炎細胞浸潤。術(shù)后8W部分脫鈣骨基質(zhì)大量軟骨化外層包被纖維組織和肌肉。術(shù)后12W部分脫鈣骨基質(zhì)出現(xiàn)不同程度的軟骨化和骨化靠近干骺端一側(cè)骨化明顯出現(xiàn)部分類似骨小梁的結(jié)構(gòu)。放射學(xué)顯示脛骨缺損修復(fù)區(qū)4W時脛骨缺損清晰可見移植組織密度低無鈣化征象。8W時脛骨缺損仍清晰可見移植組織密度低無明顯鈣化征象周圍組織硬化骨膜增生。12W時脛骨缺損稍模糊移植組織密度稍增高與周圍骨質(zhì)有部分連接。結(jié)論一第一部分大鼠脛骨造成皮質(zhì)骨缺損并接種金葡菌和異物骨塊回植并骨外露可以成功建立伴軟組織缺損的創(chuàng)傷后骨髓炎皮質(zhì)骨壞死動物模型。細菌、異物、創(chuàng)傷是建立此模型的必要條件軟組織外翻縫合骨外露更接近臨床伴有軟組織缺損的創(chuàng)傷后骨髓炎的實際情況。二第二部分創(chuàng)傷后骨髓炎壞死皮質(zhì)骨經(jīng)脫鈣脫脂處理后可得到部分脫鈣骨基質(zhì)既有三維的網(wǎng)狀孔隙結(jié)構(gòu)又保持了一定的生物力學(xué)強度既脫去部分鈣質(zhì)暴露出骨基質(zhì)中的細胞因子又因源于自體組織不存在免疫排斥反應(yīng)具備TDBM的基本特性并有獨特的優(yōu)點具備再血管化可能和修復(fù)骨缺損的潛能。三第三部分自體骨髓炎壞死皮質(zhì)骨部分脫鈣骨基質(zhì)包埋于自體腹壁淺動脈肌瓣中可以再血管化。部分血管化的壞死皮質(zhì)骨脫鈣骨基質(zhì)連同腹壁淺動脈帶蒂肌瓣轉(zhuǎn)移填充于脛骨骨髓炎骨缺損可以改善局部血運并修復(fù)骨髓炎骨缺損。

簡介：目的脊髓型頸椎病病人伴有頸椎生理曲度改變以及腹部疾病一般都建議做前路手術(shù)由于鈦網(wǎng)能夠避免自體髂骨以及同種異體骨在頸前路手術(shù)中的缺點頸前路鎖定鋼板能夠提供結(jié)構(gòu)剛性、防止植骨塊脫落、后期后凸畸形的發(fā)生以及在多節(jié)段融合術(shù)中的假關(guān)節(jié)形成等優(yōu)勢。頸前路手術(shù)中鈦網(wǎng)聯(lián)合鎖定鋼板的應(yīng)用已經(jīng)在臨床廣泛地開展。本文的目的就是要觀察研究該術(shù)士治療脊髓型頸椎的療效以及對頸椎生理曲度、椎間高度的影響。方法回顧性分析2010年1月至2013年1月采用頸椎前路椎體次全切除鈦網(wǎng)植骨鋼板內(nèi)固定術(shù)治療35例脊髓型頸椎病患者觀察并記錄手術(shù)時間、術(shù)中出血量、住院時間以及手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥。疼痛程度用VAS評分系統(tǒng)評估功能障礙采用MJOAMODIFIEDJAPANESETHOPAEDICASSOCIATION觀察并記錄術(shù)前、術(shù)后3月、術(shù)后6月、術(shù)后1年VAS、MJOA變化。所有病人分別在術(shù)前、術(shù)后3月、術(shù)后6月、術(shù)后1年拍攝頸椎正側(cè)位X片。測量頸椎生理曲度COBB角以及融合節(jié)段椎間高度術(shù)后1年拍攝頸椎過屈過伸位X片判斷鈦網(wǎng)植骨融合情況。結(jié)果VAS由術(shù)前的72±12降至術(shù)后1年的28±15。術(shù)后頸部疼痛程度較術(shù)前明顯改善P結(jié)論頸椎前路椎體次全切除鈦網(wǎng)植骨鋼板內(nèi)固定術(shù)能夠維持或改善頸椎生理曲度以及融合節(jié)段的椎間高度是治療脊髓型頸椎病的一種安全、有效的手術(shù)方法。

簡介：目的通過臨床觀察針刺頸穴配合溫針灸治療眼肌型重癥肌無力的臨床療效，并對其作用機理進行初步探索。方法按照納入標準選擇病例，采用隨機抽簽法隨機把60例患者分成治療組和對照組，每組各30例。治療組采用針刺頸穴配合溫針灸法治療對照組采用常規(guī)針刺法治療。兩組治療前后采用量化標準評分評估患者，以癥狀積分以及頸部血管彩色多普勒超聲檢查頸總動脈、頸內(nèi)動脈以及頸外動脈的收縮期血流峰值并對相關(guān)數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果⑴治療組（針刺頸穴配合溫針灸組）總有效率9333％。對照組（常規(guī)針刺組）總有效率8000％。兩組療效比較有顯著性差異P＜005。⑵對照組和治療組在癥狀積分評估方面，對照組和治療組治療前癥狀積分比較P＞005無顯著性差異兩組治療前后分別對比癥狀積分P＜001有顯著差異性兩組治療后的癥狀積分對比P＜005有差異性。⑶對照組和治療組在頸部血管收縮期血流峰值方面，對照組和治療組治療前比較P＞005無差異性治療組治療前后頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈的收縮期血流峰值對比P＜005有差異性，對照組治療前后對比P＞005無差異性。結(jié)論對照組與治療組患者治療后眼瞼下垂等癥狀較治療前均有改善。兩組相比，治療組的改善更為明顯，說明治療組的療效明顯優(yōu)于對照組。兩組患者經(jīng)頸部血管彩色多普勒超聲檢查，取CCA、ICA、ECA的PSV結(jié)果比較，兩組治療前的PSV較正常值低，治療組在治療后PSV改善而對照組無差異性，說明在改善頸部動脈血流速度方面治療組明顯優(yōu)于對照組。與現(xiàn)代研究證實針刺頸部穴位能改善頸部動脈血流速度的結(jié)論一致。頸部動脈血液循環(huán)得到改善從而促進了患者眼部的微循環(huán)，增加了物質(zhì)的轉(zhuǎn)運速度，這可能是針刺頸穴配合溫針灸治療眼肌型重癥肌無力取得療效的原因所在。針刺頸穴配合溫針灸治療眼肌型重癥肌無力療效肯定，值得推廣。

簡介：目的觀察骨形成蛋白2BMP2、血管內(nèi)皮生長因子165VEGF165雙基因轉(zhuǎn)染的小鼠骨髄間充質(zhì)干細胞復(fù)合自固化磷酸鈣人工骨后的異位誘導(dǎo)成骨能力。方法全骨髓貼壁培養(yǎng)法培養(yǎng)原代小鼠骨髓間充質(zhì)干細胞，傳到第34代后在脂質(zhì)體2000介導(dǎo)下將真核表達質(zhì)粒PIRESBMP2VEGF165導(dǎo)入小鼠骨髄間充質(zhì)干細胞，以轉(zhuǎn)染空白質(zhì)粒作為陰性對照。用免疫組織化學(xué)方法觀察BMP2和VEGF165兩種基因在小鼠骨髄間充質(zhì)干細胞內(nèi)的表達以自固化磷酸鈣人工骨為支架，建立真核表達質(zhì)粒PIRESBMP2VEGF165雙基因修飾的組織工程骨植入小鼠右側(cè)股骨肌袋內(nèi)；將復(fù)合轉(zhuǎn)染空白質(zhì)粒小鼠骨髄間充質(zhì)干細胞的自固化磷酸鈣人工骨植入小鼠左側(cè)股骨肌袋內(nèi)。術(shù)后第3天、第2、4、6周進行X線攝影對比，術(shù)后第2、4、6周分別處死小鼠，取肌袋內(nèi)組織行病理切片染色，觀察成骨情況。結(jié)果小鼠骨髓間充質(zhì)干細胞在轉(zhuǎn)染BMP2、VEGF165后有顯著的相關(guān)蛋白的表達，由真核表達質(zhì)粒PIRESBMP2VEGF165雙基因修飾的組織工程骨在X線和病理學(xué)檢查中相對于復(fù)合轉(zhuǎn)染空白質(zhì)粒小鼠骨髄間充質(zhì)干細胞的自固化磷酸鈣人工骨有更明顯的異位成骨能力。結(jié)論轉(zhuǎn)染BMP2、VEGF165雙基因質(zhì)粒的小鼠骨髄間充質(zhì)干細胞有顯著的相關(guān)蛋白表達復(fù)合自固化磷酸鈣人工骨植入小鼠大腿后群肌袋后，由BMP2、VEGF165雙基因質(zhì)粒構(gòu)建的組織工程骨有明顯的成骨能力。

簡介：目的觀察不同抗生素及不同混合方法制作的抗生素骨水泥在動物體內(nèi)抗生素的釋放特性以及體外骨水泥的力學(xué)性能，研究適宜用于臨床中混合骨水泥的最佳抗生素及最佳混合方法，以期為臨床骨水泥的應(yīng)用提供實驗依據(jù)。方法分別將1G萬古霉素、2G硫酸慶大霉素、15G頭孢呋辛鈉在不同時相加入40G骨水泥中，制成負載抗生素的骨水泥，置于實驗兔體內(nèi)，在不同時間測定局部抗生素的釋放量，以及在體外測定骨水泥的壓縮強度、彎曲模量、彎曲強度。結(jié)果三種抗生素在兔體內(nèi)持續(xù)平均釋放時間均在31天以上；骨水泥固相與液相混合后加入抗生素的三組抗生素洗提總量明顯分別高于混合前加入抗生素的三組P結(jié)論抗生素能有效從骨水泥中釋放；骨水泥中加入12G抗生素不影響骨水泥的機械強度；萬古霉素的洗提效果較好；骨水泥固相與液相混合后加入抗生素的混合方法更有利于抗生素的釋出。

簡介：本文對皮肌炎的臨床與病理學(xué)特點及肌組織中漿細胞樣樹突狀細胞的病理學(xué)進行了研究。本研究分為兩個部分第一部分皮肌炎34例臨床及肌肉病理學(xué)分析。背景皮肌炎DERMATOMYOSITIS，DM是一組骨骼肌及皮膚同時或相繼受累的系統(tǒng)性炎癥性病變1，可在任何年齡發(fā)病，女性多于男性。根據(jù)臨床表現(xiàn)的不同，DALAKAS將本病分為三個亞型2①多數(shù)患者表現(xiàn)為進行性的肌無力及特異的皮膚損害，肌肉活組織檢查顯示典型皮肌炎病理學(xué)改變（包括束周萎縮、鑿空樣纖維、肌束膜血管周圍炎等），為典型肌病性皮肌炎MYOPATHICDERMATOMYOSITIS，MDM；②部分患者皮損較典型但缺乏炎性肌病的癥狀及病理學(xué)改變，稱為輕微肌病性皮肌炎（DERMATOMYOSITISSINEMYOSITIS，DSM）；③少數(shù)患者有肌無力主訴且肌活檢顯示束周萎縮等典型的皮肌炎肌肉病理改變，但經(jīng)臨床查體并無皮損表現(xiàn)，稱為輕微皮炎性皮肌炎DERMATOMYOSITISSINEDERMATITIS，DSD，此型在臨床方面極易與多發(fā)性肌炎POLYMYOSITIS，PM相混淆，需行肌肉活組織檢查以確診。論文本部分內(nèi)容總結(jié)DM（包括MDM，DSM，DSD）患者的臨床表現(xiàn)與肌肉病理學(xué)特點，提高臨床醫(yī)師對本病不同臨床亞型的認識。目的回顧性分析我科近三年來通過肌肉活組織檢查診斷的34例DM的臨床資料，并總結(jié)本病的肌肉病理學(xué)特點，提高臨床醫(yī)師對DM不同臨床亞型的認識，避免漏診和誤診。方法回顧性分析我科于2005年8月至2009年12月通過肌肉活組織檢查收治的34例DM患者的臨床資料，總結(jié)本病的主要臨床及肌肉病理學(xué)特點。全部標本行蘇木素伊紅HE、改良GOMI三色MGT、還原型輔酶Ⅰ四氮唑還原酶NADHTR、琥珀酸脫氫酶SDH、細胞色素C氧化酶COX、SDHCOX雙染、高碘酸SCHIFF反應(yīng)及油紅“O”染色；對6例具有血管周圍炎癥細胞浸潤的標本行免疫組織化學(xué)（抗CD3、CD4、CD8、CD20、CD45RA及CD45RO）染色。結(jié)果男性10例，女性24例，男女之比為124；發(fā)病年齡6至72歲，平均40±202歲；病程1至36個月，平均63±86個月。28例患者有皮膚改變；30例有明確的近端肌無力；16例患者出現(xiàn)肌肉及關(guān)節(jié)的疼痛或壓痛。8例患者發(fā)病時有發(fā)熱病史。31例行血清肌酸激酶CK檢測，26例升高。11例患者行血清風(fēng)濕系列檢測，7例抗核抗體ANA陽性。16患者行肌電圖EMG檢測，12例單純肌源性損害，3例單純神經(jīng)源性損害，1例肌源性合并神經(jīng)源性損害。肌肉活組織檢查病理示25例可見典型束周萎縮，伴肌束膜明顯增寬，萎縮區(qū)域肌纖維的組織化學(xué)及酶組織化學(xué)染色具有如下特點，即HE染色呈嗜堿性，NADH酶活性升高、SDH酶活性升高、COX酶活性降低，3例SDHCOX雙染可見藍纖維，4例束周萎縮區(qū)域脂滴含量輕中度增多（2例于活檢前應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療），11例束周萎縮區(qū)域肌纖維糖原含量增多，9例糖原含量減少，5例束周肌纖維與肌束中央肌纖維相比糖原含量無明顯改變；5例為不典型束周萎縮，但于肌束周邊可見小群壞死或再生纖維；14例可見束周鑿空樣纖維；12例可見束周毛細血管明顯擴張，1例肌束膜內(nèi)小血管呈纖維素樣壞死改變，17例可見血管周圍炎，主要為CD4T細胞及B細胞，6例炎癥細胞呈小灶性分布于肌內(nèi)膜；4例肌組織大致正?；虿±砀淖冚p微。結(jié)合臨床及肌肉活組織檢查結(jié)果，24例為典型MDM，4例為DSM，6例為DSD。結(jié)論⑴皮膚改變和四肢近端肌無力是DM的典型臨床表現(xiàn)，不同的臨床癥狀組合構(gòu)成了典型MDM、DSM、DSD三個臨床亞型，血清CK及EMG檢測是本病重要的輔助檢查，行肌肉活組織檢查可明確診斷。⑵多數(shù)具有明顯肌力減退的DM患者肌組織束周萎縮較典型，診斷不難；少數(shù)患者束周萎縮不典型，但于肌束周邊可見小群壞死或再生纖維，結(jié)合典型的皮損表現(xiàn)可明確診斷；DSM患者肌肉病理改變輕微，明確診斷需要結(jié)合臨床皮損表現(xiàn)。⑶典型DM的束周萎縮肌纖維的組織化學(xué)及酶組織化學(xué)染色具有一定的特征性，反映了該部位肌纖維的代謝異常及線粒體功能障礙，病變嚴重者肌束中央的肌纖維亦受到累及。⑷本病血管周圍浸潤的炎癥細胞類型反應(yīng)了本病是以體液免疫反應(yīng)異常為主而導(dǎo)致的自身免疫性疾病。第二部分皮肌炎肌組織中漿細胞樣樹突狀細胞的病理學(xué)特點。背景DM是一組骨骼肌及皮膚相繼或同時受累的系統(tǒng)性炎癥性病變。多數(shù)研究認為本病由CD4T細胞和B細胞介導(dǎo)產(chǎn)生抗體和補體，并沉積于肌組織毛細血管壁，使受累血管狹窄或閉塞，并由缺血導(dǎo)致束周萎縮的形成和局灶性肌纖維的丟失1，3。然而，目前有下述兩個問題尚未得到解決①未發(fā)現(xiàn)毛細血管壁上的靶抗原4；②實驗性缺血性肌病的動物模型表明肌束中央的肌纖維比束周肌纖維更易發(fā)生缺血性病理改變5。因此，這一理論假說尚不能夠完全闡明DM的發(fā)病機制。進來，國外有研究6已經(jīng)在本病的肌肉組織中發(fā)現(xiàn)了漿細胞樣樹突狀細胞PDC的浸潤，并發(fā)現(xiàn)PDCS產(chǎn)生的Ⅰ型干擾素（包括Α及Β干擾素，而非Γ干擾素）與DM的發(fā)病可能有密切關(guān)系，但國內(nèi)尚未見相關(guān)報道。論文本部分內(nèi)容通過組織化學(xué)及免疫組織化學(xué)技術(shù)，在DM肌活檢組織中尤其是在寬大的肌束膜內(nèi)的血管周圍發(fā)現(xiàn)了較多PDC的浸潤，并結(jié)合此細胞的功能及其在病變肌組織內(nèi)的分布特點探討其病理學(xué)意義。研究目的研究DM肌組織中PDC的形態(tài)及分布特點，結(jié)合此細胞的功能及其在病變肌組織內(nèi)的分布特點探討其病理學(xué)意義。方法對30例DM患者肌活檢標本（24例MDM及6例DSD）行HE染色、抗CD68分子及抗CD303分子免疫組織化學(xué)染色；選取具有灶性炎癥細胞浸潤的25例PM標本作為對照。結(jié)果30例DM中，17例可見肌束膜內(nèi)血管周圍炎，6例于肌內(nèi)膜可見灶性炎癥細胞浸潤。免疫組化染色示，19例在肌束膜及血管周圍可見較多巨噬細胞浸潤；20例可見較多PDC浸潤，其中，15例此細胞僅位于寬大肌束膜內(nèi)血管周圍的灶性炎細胞區(qū)域，3例僅位于肌內(nèi)膜灶性炎癥細胞區(qū)域，2例PDC在上述兩個部位均存在。25例PM患者的主要病理改變?yōu)閴乃?、再生纖維及灶性炎癥細胞浸潤，免疫組化染色在灶性炎癥細胞區(qū)域未發(fā)現(xiàn)或僅見少量散在PDC的浸潤。結(jié)論在PM肌組織中未發(fā)現(xiàn)或僅見少量散在PDC的浸潤，而在DM肌組織內(nèi)可見顯著PDC的浸潤，其主要在寬大肌束膜內(nèi)的血管周圍分布的特點提示PDC可能與本病束周萎縮的形成有關(guān)。

簡介：生物反應(yīng)器是近年來生物工程方面研究熱點之一，廣泛應(yīng)用于培養(yǎng)細胞及組織復(fù)合物。灌注式生物反應(yīng)器不僅具有三維動力性培養(yǎng)的優(yōu)點，而且其動力性環(huán)境可對種子細胞產(chǎn)生流體剪切應(yīng)力FLUIDSHEARSTRESS，F(xiàn)SS，因此在骨組織工程研究領(lǐng)域呈現(xiàn)出良好的應(yīng)用前景。骨骼的骨量和正常生理狀態(tài)的維持有賴于對骨骼施加適當?shù)膽?yīng)力刺激。研究表明骨骼基質(zhì)形變引起的細胞外液流動所形成的FSS是作用于骨骼細胞的主要應(yīng)力。FSS對骨骼細胞正常生理活動及增殖與分化有著重要的作用。平行平板流動腔PARALLELPLATEFLOWCHAMBER，PPFC作為一種可以提供較精確液體層流的實驗裝置，常被用于研究細胞流體力學(xué)。骨髓間充質(zhì)干細胞MESENCHYMALSTEMCELLS，MSCS被認為是最有發(fā)展前景的骨組織工程種子細胞之一。HMSCS存在于骨髓基質(zhì)中，其生理環(huán)境與骨骼細胞類似，也應(yīng)是應(yīng)力敏感細胞，推測FSS作用于HMSCS后應(yīng)該產(chǎn)生與骨骼細胞相似的生物學(xué)效應(yīng)。實驗通過對平行平板流動腔進行改良制作，利用其對HMSCS進行FSS刺激，通過倒置顯微鏡及透射電鏡觀察細胞形態(tài)學(xué)改變，細胞增殖通過MTT法及流式細胞儀檢測，成骨分化通過堿性磷酸酶和骨鈣素活性測定、堿性磷酸酶染色、鈣結(jié)節(jié)茜素紅染色及四環(huán)素?zé)晒鈽擞洐z測。我們通過觀察FSS刺激HMSCS體外增殖及向成骨方向分化的作用，為進一步研究FSS刺激HMSCS體外增殖及分化的機制、利用灌注式生物反應(yīng)器培養(yǎng)組織工程骨提供理論依據(jù)。主要研究結(jié)果及結(jié)論如下一、改良的平行平板流動腔的制備及其優(yōu)點。流動腔以有機玻璃作為流動腔管道部分，塑料薄膜用來密封流動腔和保持流動腔高度，應(yīng)用塑料細胞培養(yǎng)瓶底作為細胞貼附載體，靜脈輸液管作為灌流液循環(huán)管道，以長尾夾固定和密封平行平板流動腔。整個裝置以放射線輻照消毒滅菌。此模型較其它報道的流體剪切力刺激模型制作簡單，成本低廉，操作簡便。實驗證明此系統(tǒng)作為HMSCS流體力學(xué)的研究模型是科學(xué)、可行的。二、流體剪切力可促進人骨髓間充質(zhì)干細胞增殖。將傳代的第三代HMSCS分為FSS刺激組和靜態(tài)培養(yǎng)對照組，應(yīng)用四氮噻唑鹽MTF比色法檢測細胞的增殖，繪制細胞生長曲線，應(yīng)用流式細胞儀檢測細胞周期情況。結(jié)果強度為03PA的FSS作用30MIN后的細胞增殖能力得到提高，實驗組的HMSCS生長曲線較對照組前移；FSS03PA30MIN刺激HMSCS，24H后流式細胞儀檢測細胞周期實驗組細胞S期細胞百分比1353±147％，對照組細胞S期細胞百分比756±254％。上述結(jié)果提示FSS對HMSCS的生物學(xué)效應(yīng)一個重要方面表現(xiàn)為FSS能夠顯著促進HMSCS增殖，DNA合成加速P＜001。三、流體剪切力可促進人骨髓間充質(zhì)干細胞早期分化。將傳代的第三代HMSCS分為實驗組和對照組，實驗組施加FSS03PA30MIN，應(yīng)用倒置顯微鏡觀察細胞形態(tài)，透射電鏡觀察細胞超微結(jié)構(gòu)、堿性磷酸酶染色、鈣結(jié)節(jié)茜素紅染色、四環(huán)素?zé)晒鈽擞洝⒎琶夥y定骨鈣素的分泌情況和堿性磷酸酶ALP活性的測定。結(jié)果經(jīng)FSS03PA30MIN刺激后，HMSCS細胞胞體較對照組大，突起較多，多角形細胞較對照組增多。透射電鏡觀察提示經(jīng)FSS刺激后的HMSCS呈現(xiàn)成熟細胞表現(xiàn)。FSS刺激組HMSCS的ALP活性第9D開始增高。隨時間的延長，實驗組細胞的堿性磷酸酶活性增高速度較對照組快，ALP染色成陽性，同對照組相比有顯著差異。實驗組和對照組在第12，24D都能檢測到骨鈣素表達，但兩組間沒有統(tǒng)計學(xué)差異。21D后，實驗組HMSCS可形成小的形態(tài)不典型的鈣化結(jié)節(jié)。上述結(jié)果提示強度為03PA作用30MIN的FSS可以使HMSCS早期的細胞內(nèi)ALP活性增高，促進細胞早期分化，但未能促使晚期的骨鈣素表達升高，并且21D后形成的鈣結(jié)節(jié)不典型，說明此參數(shù)的FSS不能成功促進HMSCS向成骨方向分化。綜上所述，我們可以得出結(jié)論經(jīng)過改良制作的平行平板流動腔作為HMSCS流體力學(xué)的研究模型是科學(xué)、可行的；流體剪切力能夠促進HMSCS增殖，使其生長曲線前移；流體剪切力能夠使HMSCS的ALP活性增高，促進其早期分化，然而是否能夠促進其向成骨方向分化有待進一步研究。