簡(jiǎn)介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文0分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)學(xué)位論文犬下頜骨自我修復(fù)能力的組織學(xué)研究HISTOLOGICALSTUDYONSELFREPAIRINGCAPABILITYOFDOGS’MIBLEDEFECT姓名董婧指導(dǎo)教師姓名張志宏教授安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)提交論文日期2012年4月論文答辯日期2012年5月25日學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2012年5月安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文2目錄英文縮略詞表3中文摘要4英文摘要5引言6材料與方法8結(jié)果11討論13結(jié)論22展望23參考文獻(xiàn)23附錄28

簡(jiǎn)介：1上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文微納米AGHA治療犬種植體周圍炎骨重建效果評(píng)價(jià)微納米AGHA治療犬種植體周圍炎骨重建效果評(píng)價(jià)學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔修復(fù)學(xué)）作者姓名學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔修復(fù)學(xué)）作者姓名楊蕾學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)1127239427指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師焦婷副教授研究方向研究方向種植體周圍炎治療中細(xì)胞因子的變化申請(qǐng)學(xué)位申請(qǐng)學(xué)位碩士培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位上海交通大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院資助基金資助基金上海市科委項(xiàng)目（14411964200）答辯時(shí)間答辯時(shí)間2015年4月30日2ADISSERTATIONSUBMITTEDTOSHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYFTHEDEGREEOFMASTEROFDENTALSCIENCETHEEFFECTSOFAGSUBSTITUTEDHYDROXYLAPATITEMICRONANOPARTICLESONCURINGPERIIMPLANTITISCIDATEYANGLEIMAJCLINICALSTOMATOLOGYPROSTHODONTICSTUTJIAOTINGSUBJECTTHEEFFECTSOFAGSUBSTITUTEDHYDROXYLAPATITENANOPARTICLESONCURINGPERIIMPLANTITISAPPLICATIONMASTERDEGREEUNITNINTHPEOPLE’SHOSPITALAFFILICATEDTOSHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYSCHOOLOFMEDICINEFUNDINGSCIENCETECHNOLOGYCOMMISSIONOFSHANGHAIMUNICIPALITYRESEARCHPROJECT14411964200

簡(jiǎn)介：目的回顧性研究分析非骨水泥型全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)TOTALHIPARTHROPLASTY，THA治療晚期ONFHOSTEONECROSISOFTHEFEMALHEAD，ONFH的臨床療效。方法對(duì)2006年1月～2010年1月在我科行初次非骨水泥型全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的115例129髖晚期ONFHARCOⅢC期與Ⅳ期患者進(jìn)行隨訪，93例（105髖）患者獲得完整隨訪，其中男63例72髖，女30例33髖；平均年齡522歲210～740歲；平均體重指數(shù)BODYMASSINDEX，BMI238KGM2162～313KGM2；平均病史47年02～300年；按病因分類酒精性O(shè)NFH37例43髖，激素性O(shè)NFH12例14髖，創(chuàng)傷性O(shè)NFH21例22髖，特發(fā)性O(shè)NFH23例26髖；國(guó)際骨循環(huán)研究學(xué)會(huì)ASSOCIATIONRESEARCHCIRCULATIONOSSEOUS，ARCO分期ⅢC期34髖，Ⅳ期71髖。對(duì)患者進(jìn)行臨床及影像學(xué)評(píng)估。臨床評(píng)估以HARRIS評(píng)分為標(biāo)準(zhǔn)，并觀察患者的治療情況及并發(fā)癥發(fā)生情況；影像學(xué)評(píng)估根據(jù)患者的骨盆正位片（包括股骨上13段）、患髖側(cè)位片，觀察髖臼及股骨假體的位置及其周圍骨質(zhì)的變化。結(jié)果本組93例105髖患者獲得08～47年隨訪，平均隨訪時(shí)間23年。術(shù)前HARRIS評(píng)分平均為（440±127）分16～60分，末次隨訪時(shí)為平均為（932±67）分77～100分，優(yōu)良率為962％101105。術(shù)后2例患者發(fā)生髖關(guān)節(jié)后脫位，2例患者發(fā)生深靜脈血栓形成，7例患者發(fā)生與活動(dòng)相關(guān)的大腿痛，4髖發(fā)生異位骨化，無(wú)1例患者發(fā)生切口感染與假體周圍感染、重要血管神經(jīng)損傷、假體周圍骨折等并發(fā)癥。X線隨訪結(jié)果良好，截至末次隨訪時(shí)無(wú)1例翻修或表現(xiàn)為影像學(xué)上的無(wú)菌性松動(dòng)。結(jié)論非骨水泥型全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)治療晚期股骨頭壞死的早期療效滿意，并發(fā)癥少。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多靜電紡絲微納米纖維-制備、組裝及其在骨組織修復(fù)方面的應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多膝痛消離子導(dǎo)入聯(lián)合玻璃酸鈉治療輕中度膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的觀察腹腔注射不同濃度氯化鑭對(duì)人工關(guān)節(jié)磨損顆粒刺激的小鼠顱蓋骨骨溶解及小鼠血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)的影響，為氯化鑭在防治假體周圍骨溶解等領(lǐng)域的進(jìn)一步應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)和理論依據(jù)。方法將雄性C57BL6J小鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組、單純磨損顆粒組、磨損顆粒低濃度氯化鑭組1MGKG1D1和磨損顆粒高濃度氯化鑭組5MGKG1D1四組，通過(guò)注射方法將真空球磨法制備的磨損顆粒置入相應(yīng)組的顱蓋骨上，處理后的第14天小鼠眼球取血后處死小鼠，剝離顱蓋骨。運(yùn)用ELISA方法檢測(cè)小鼠血清TNFΑ、IL1Β、CTXI指標(biāo)的含量，MICROCT掃描小鼠顱蓋骨后三維重建顯像并測(cè)算感興趣區(qū)域內(nèi)的骨礦物質(zhì)含量（BMC）、骨礦物質(zhì)密度（BMD）和骨體積分?jǐn)?shù)（BVF）。脫鈣后組織切片行HE染色法檢測(cè)顱蓋骨骨溶解、骨組織面積及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)情況，TRAP染色檢測(cè)成熟破骨細(xì)胞。結(jié)果實(shí)驗(yàn)處理期間，兩組不同濃度氯化鑭處理組小鼠存活均未受到影響。在使用腹腔注射氯化鑭干預(yù)磨損顆粒誘導(dǎo)的小鼠顱蓋骨骨溶解的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，與單純磨損顆粒組相比，低濃度氯化鑭藥物組對(duì)炎癥細(xì)胞因子的生成、破骨細(xì)胞的形成和骨組織面積等方面的作用無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而在高濃度氯化鑭藥物組中，炎癥細(xì)胞因子濃度、成熟破骨細(xì)胞數(shù)量均有所減少，剩余骨組織面積有所增加；在使用MICROCT對(duì)小鼠顱骨標(biāo)本進(jìn)行掃描并數(shù)據(jù)分析后發(fā)現(xiàn)，一定區(qū)域內(nèi)小鼠顱蓋骨的骨礦物質(zhì)含量（BMC）、骨礦物質(zhì)密度（BMD）和骨體積分?jǐn)?shù)（BVF）指標(biāo)與組織學(xué)切片觀察數(shù)據(jù)趨勢(shì)基本一致。結(jié)論本實(shí)驗(yàn)中不同濃度氯化鑭均未對(duì)C57BL6J小鼠產(chǎn)生毒性作用；注射磨損顆粒至小鼠顱蓋骨表面可產(chǎn)生骨溶解現(xiàn)象；一定濃度的氯化鑭可以抑制磨損顆粒誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)及骨溶解現(xiàn)象，以上為氯化鑭今后應(yīng)用于人工關(guān)節(jié)置換術(shù)后磨損顆粒導(dǎo)致的假體周圍骨溶解的治療中提供新方向。

簡(jiǎn)介：骨性關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITIS，OA是一種嚴(yán)重危害病人生活質(zhì)量的慢性、退行性關(guān)節(jié)疾病。其中，膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎KOA在人體各關(guān)節(jié)中發(fā)病率最高，關(guān)節(jié)軟骨和周圍軟組織的病變是KOA的兩個(gè)重要的病理基礎(chǔ)。西醫(yī)治療目前缺少有效的方法，中醫(yī)藥對(duì)這些軟組織的作用是肯定的，但目前尚缺乏有說(shuō)服力的實(shí)驗(yàn)研究N1。本實(shí)驗(yàn)采用中西醫(yī)結(jié)合方法，應(yīng)用光、透射電鏡、生化法、免疫組化法等先進(jìn)手段，從整體KOA兔、細(xì)胞凋亡、分子SOD、MDA、NO和基因水平DNA系統(tǒng)地研究骨痹消對(duì)KOA的治療作用機(jī)理，加大科研力度，對(duì)療效評(píng)定進(jìn)行量化、客觀化，使之具有科學(xué)性、可比性、可靠性，并闡明“骨痹消”對(duì)膝關(guān)節(jié)周圍的軟組織如滑膜等損傷的治療作用機(jī)制。目的探討骨痹消對(duì)實(shí)驗(yàn)性兔KOA的治療作用。方法將60只日本大耳白兔隨機(jī)分為5組正常對(duì)照組、模型組、塞來(lái)昔布組、骨痹消組、壯骨關(guān)節(jié)丸組，每組12只。同等條件下正常飼養(yǎng)1周后，正常對(duì)照組12只正常飼養(yǎng)，作為空白對(duì)照，其余4組兔均采用伸膝制動(dòng)OA動(dòng)物模型法造模，制成兔KOA模型；給藥方法正常對(duì)照組和模型組從造模第1天起經(jīng)胃灌生理鹽水2MLBIDD；塞來(lái)昔布組從造模第1天起經(jīng)胃灌藥，2MLBIDD55MGD；骨痹消組從造模第1天起經(jīng)胃灌藥，2MLBIDD688MGD；壯骨關(guān)節(jié)丸組從造模第1天起，經(jīng)胃灌藥，2MLBIDD1650MGD。檢測(cè)指標(biāo)①用生化法，檢測(cè)五組兔治療后6周及10周各組血清超氧化物歧化酶SOD、丙二醛MDA及一氧化氮NO水平，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析；②于治療后6周及10周取材，進(jìn)行肉眼大體觀察后，分別取脛骨內(nèi)髁關(guān)節(jié)軟骨及膝前正中部滑膜，固定，脫水，包埋，切片，染色，用光鏡、透射電鏡對(duì)兔膝關(guān)節(jié)滑膜及軟骨組織進(jìn)行組織形態(tài)學(xué)觀察；③同時(shí)，取膝前正中部滑膜組織，勻漿，取上清液檢測(cè)滑膜SOD、MDA水平，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析；④6周及10周后隨機(jī)取各組兔膝關(guān)節(jié)軟骨，用TUNEL方法進(jìn)行軟骨細(xì)胞凋亡的原位檢測(cè)，采用CIAS1000型圖像分析系統(tǒng)軟件分析5組兔軟骨細(xì)胞AI及BCL2與P53基因表達(dá)灰度值，探討其作用機(jī)理。結(jié)果利用公認(rèn)的伸膝制動(dòng)OA動(dòng)物模型法造模，模型成功。通過(guò)生化指標(biāo)檢測(cè)模型組及各治療組在6周、10周時(shí)兔血清SOD、MDA、NO及滑膜SOD、MDA水平均發(fā)生變化。其中，模型組血清和滑膜SOD水平均較低，MDA水平均較高，血清NO水平升高，而各治療組血清和滑膜SOD活性均有不同程度的增高，MDA和NO水平有不同程度的降低，且組間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。通過(guò)各組關(guān)節(jié)軟骨的大致肉眼觀察，見(jiàn)造模6周后模型組兔關(guān)節(jié)軟骨失去原有光澤，發(fā)黃，可見(jiàn)少量糜爛點(diǎn)，滑膜組織增生10周后軟骨明顯失去原有光澤，發(fā)黃，色澤變暗淡，軟骨表面凹凸不平，周圍滑膜明顯增生。而各治療組病變均不同程度好轉(zhuǎn)，以骨痹消組最為明顯。通過(guò)電鏡、光鏡觀察，模型組電鏡下6周時(shí)可見(jiàn)細(xì)胞固縮，細(xì)胞略呈錐形，胞核高度固縮，周圍出現(xiàn)空隙，細(xì)胞器消失，胞膜破損，基質(zhì)中有深密度碎屑，10周時(shí)出現(xiàn)凋亡小體。光鏡下模型組6周軟骨細(xì)胞排列紊亂，簇集，細(xì)胞核固縮，細(xì)胞內(nèi)成分減少，基質(zhì)內(nèi)膠原發(fā)生輕度纖維變性。10周時(shí)細(xì)胞簇集明顯，核固縮，核溶，基質(zhì)染色不均，淡染，膠原纖維明顯，各組間關(guān)節(jié)軟骨病理學(xué)變化評(píng)分比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；光鏡下模型組6周時(shí)滑膜上皮增生，細(xì)胞間可見(jiàn)炎細(xì)胞浸潤(rùn)，滑膜下局部血管長(zhǎng)入。10周時(shí)滑膜上皮重度增生，細(xì)胞肥大，滑膜下大量肉芽組織增生，大量血管長(zhǎng)入，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。骨痹消組、壯骨關(guān)節(jié)丸組、塞來(lái)昔布組在鏡下觀察，病變較模型組有不同程度的減輕，以骨痹消組最佳。光鏡下，細(xì)胞圖像分析系統(tǒng)顯示模型組見(jiàn)到P53、BCL2的表達(dá)增加。骨痹消組、壯骨關(guān)節(jié)丸組、塞來(lái)昔布組BCL2的表達(dá)隨用藥時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸增強(qiáng)，而P53的表達(dá)逐漸減弱。6周及10周時(shí)骨痹消組P53的表達(dá)與模型組相比灰度值升高，組間比較具有非常顯著性差異P＜001。6周及10周時(shí)骨痹消組BCL2表達(dá)較模型組相比灰度值下降，兩組間比較具有非常顯著性差異P＜001。應(yīng)用TUNEL法進(jìn)行軟骨凋亡細(xì)胞的原位檢測(cè)顯微鏡下見(jiàn)模型組軟骨細(xì)胞的凋亡指數(shù)明顯增高。治療后，骨痹消組、壯骨關(guān)節(jié)丸組、塞來(lái)昔布組有不同程度下降，且骨痹消組下降最為明顯，10周時(shí)，與模型組相比具有非常顯著性差異P＜001。結(jié)論骨痹消可清除機(jī)體多余自由基，糾正氧自由基代謝紊亂；促進(jìn)軟骨細(xì)胞代謝及軟骨修復(fù)，維持軟骨結(jié)構(gòu)的相對(duì)完整；抑制滑膜炎性改變，減少滑膜炎性物質(zhì)釋放入關(guān)節(jié)腔，阻礙炎性滑膜對(duì)軟骨的破壞；在一定程度上阻斷誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞凋亡的途徑，減少軟骨細(xì)胞的凋亡數(shù)量，促進(jìn)軟骨的修復(fù)。

簡(jiǎn)介：目的探討骨痿合并消渴病，即骨質(zhì)疏松癥OSTEOPOSIS，OP合并糖尿病DIABETESMELLITUS，DM的中醫(yī)證型特點(diǎn)，分析骨痿與消渴病之間的相關(guān)性，以便更有效地進(jìn)行臨床辨證論治。方法收集在廣州中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院老年骨科確診為骨質(zhì)疏松癥的患者80例，分為NDM組（單純OP）及DMDMOP組兩組進(jìn)行一般資料、骨密度BONEMINERALDENSITY，BMD、骨代謝指標(biāo)、糖化血紅蛋白GLYCOSYLATEDHEMOGLOBIN，HBAIC及四診資料的收集，結(jié)合對(duì)兩組患者的證素提取，分析DM在OP的中醫(yī)證型、證素及其他相關(guān)因素中發(fā)揮的影響。結(jié)果1、OP以女性多見(jiàn)。性別在兩組比較中無(wú)顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0079＞005。2、骨質(zhì)疏松癥以老年人多見(jiàn)，其中NDM組患者平均年齡7935±620歲，DM組患者平均年齡8050±614歲，年齡在兩組之間未見(jiàn)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。3、NDM組中HBA1C平均值為584±054％DM組HBA1C平均值為629±06％，兩組差別有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0002＜001。4、NDM組股骨頸骨密度平均值為335±047GCM2，DM組股骨頸骨密度平均值為362±060GCM2，它們之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0027＜005。但是糖化血紅蛋白及骨密度的PEARSON相關(guān)分析的結(jié)果顯示，兩者并無(wú)明顯相關(guān)性R0120，P0290。5、NDM組血清N端骨鈣素HUMANNOSTEOCALCIN，N的平均值為2619±720NGML，DM組平均值為2294±606NGML，兩組之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0032。而且PEARSON相關(guān)分析的結(jié)果顯示，糖化血紅蛋白與N之間有顯著相關(guān)性，呈負(fù)相關(guān)R0266，P0017。6、NDM組血Ⅰ型膠原蛋白的羧基端降解產(chǎn)物ΒCTERMINALTELOPEPTIDEOFTYPEⅠCOLLAGEN，ΒCROSSLAPS均值為067±036NGMLDM組均值為087±040NGML。兩組之間有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0021＜005，PEARSON相關(guān)分析的結(jié)果顯示，糖化血紅蛋白與ΒCROSSLAPS之間的差異有顯著相關(guān)性，呈正相關(guān)P0008＜001R0295。7、NDM組總Ⅰ型膠原氦基端延長(zhǎng)肽THETOTALNTERMINALEXTENSION，TPINP的平均值為5570±2867NGML，DM組平均值為4269±2305NGML，兩組之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0028＜005。且PEARSON相關(guān)分析的結(jié)果顯示兩者有相關(guān)性，呈負(fù)相關(guān)R0241，P0031。8、NDM組患者當(dāng)中，肝腎虧虛型的患者所占比例最高458％，其次是脾腎陽(yáng)虛型292％，然后是氣滯血瘀型25％。DM組患者所占比例最高也是肝腎虧虛型593％、其次為氣滯血瘀型311％、然后是脾腎陽(yáng)虛型94％。兩組之間的中醫(yī)分布情況為，肝腎虧虛和氣滯血瘀證的差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，兩組患者脾腎陽(yáng)虛型所占比例有差異，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。9、臨床辨證歸納出病位證素腎、脾。病性證素瘀血、水濕、陰虛、陽(yáng)虛。10、病位證素方面NDM組中813％的患者有腎虛的證候，DM中有906％患者有腎虛的證候，兩組未見(jiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。NDM組中354％的患者有脾虛證素的證候，而DM組中只有156％，兩組比較可見(jiàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0044＜005。11、病性證素方面4725％的OP患者有血瘀的癥狀，其中NDM組417％，DM組563％，兩組之間未見(jiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。有3125％的OP患者有水濕的癥候，其中NDM組有417％，DM組156％，兩組比較可見(jiàn)有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0012＜005。NDM組中有陰虛證候的患者占333％，而DM組中有陰虛證候的患者占781％，兩組之間有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0000＜005。而有陽(yáng)虛證候的患者以NDM組為多占458％，DM組占219％，且兩組之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0025＜005。結(jié)論1、糖化血紅蛋白與ΒCROSSLAPS之間有正相關(guān)關(guān)系。2、糖化血紅蛋白與N、TPINP之間有負(fù)相關(guān)關(guān)系。3、肝腎虧虛是骨痿的最主要的證型，骨痿合并消渴病的患者中脾腎陽(yáng)虛證的分布較少。4、骨痿合并消渴病的中醫(yī)證素的特點(diǎn)①腎虛及血瘀是骨痿及消渴病的共同具有最重要的證素②骨痿合并消渴病的患者中，具有脾虛、陽(yáng)虛及水濕證素的患者較少而具有陰虛證素的患者較多。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多BMI與老年嚴(yán)重膝骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)病的相關(guān)性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：研究背景強(qiáng)直性脊柱炎ANKYLOSINGSPONDYLITIS，AS是一種常見(jiàn)的以骶髂關(guān)節(jié)炎、肌腱端炎和脊柱炎為特點(diǎn)慢性炎癥性血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病，可累及骶髂關(guān)節(jié)、脊柱及髖關(guān)節(jié)，并造成關(guān)節(jié)軟骨及骨的破壞，早期即出現(xiàn)骨丟失而發(fā)生非創(chuàng)傷性的骨質(zhì)疏松，晚期可發(fā)生脊柱及外周關(guān)節(jié)強(qiáng)直、畸形以致嚴(yán)重功能受損1。AS炎性骨破壞是關(guān)節(jié)畸形強(qiáng)直的始動(dòng)環(huán)節(jié)，有效阻止炎性骨質(zhì)破壞及對(duì)抗骨質(zhì)疏松是控制AS病情發(fā)展，保護(hù)關(guān)節(jié)功能，防止致殘的關(guān)鍵。既往研究發(fā)現(xiàn)，AS骨損傷的發(fā)生涉及到骨骼與免疫系統(tǒng)的關(guān)系，T細(xì)胞和細(xì)胞核因子KB受體活化子配基RECEPTACTIVATOFNUCLEARFACTKBLIG，RANKL是聯(lián)系骨骼系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)之間最重要的兩個(gè)因素，AS發(fā)生關(guān)節(jié)骨侵蝕、局部或全身的骨量減少的主要原因是破骨細(xì)胞OSTEOCLAST，OC的過(guò)度成熟、活化所引起的骨吸收絕對(duì)或相對(duì)增高打破了骨代謝的平衡，而參與OC分化和維持功能的最終調(diào)節(jié)因子骨保護(hù)素OSTEOPROTEGERIN，OPG與RANKL介導(dǎo)了AS骨破壞的基本過(guò)程。腫瘤壞死因子ATNFA在AS的發(fā)病機(jī)理中，是主要的促炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子，促使成纖維細(xì)胞增生，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增加，加重局部組織炎性水腫和炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)。此外TNFA還是強(qiáng)有力的骨吸收因子，刺激成骨細(xì)胞表達(dá)RANKL，促進(jìn)破骨細(xì)胞的溶骨作用，促使軟骨細(xì)胞合成與分泌金屬蛋白酶，引起軟骨的吸收降解破壞2。針對(duì)這一病理基礎(chǔ)，TNF拮抗劑被應(yīng)用于治療AS患者，既往研究重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體抗體融合蛋白R(shí)HTNFRFC可有效地控制癥狀，并可阻止疾病臨床和影像學(xué)的進(jìn)展3，有效緩解AS患者鄰近肌腱末端的炎癥區(qū)域的骨丟失4。但國(guó)內(nèi)尚無(wú)其對(duì)AS骨侵蝕作用方面的研究。AS屬于祖國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)“痹癥”范疇，其病因病機(jī)主要是腎氣不足或因風(fēng)寒濕熱諸邪侵犯，陽(yáng)失布化，陰失營(yíng)榮，骨損筋攣，脊柱僵曲所致，而骨之強(qiáng)勁與脆弱是腎中精氣盛衰的重要標(biāo)志。經(jīng)臨床實(shí)驗(yàn)與研究，在AS的骨質(zhì)疏松及骨損的預(yù)防與治療中，補(bǔ)腎中藥治療有其優(yōu)勢(shì)之處。我們課題組根據(jù)骨質(zhì)疏松癥在中醫(yī)辯證中“腎虛血瘀、脾失健運(yùn)”的病理特點(diǎn)，研制了具有補(bǔ)腎壯骨、活血通絡(luò)之功的治療骨質(zhì)疏松癥藥物骨靈丸。相關(guān)研究證實(shí)補(bǔ)腎中藥骨靈片可通過(guò)多途徑上調(diào)OPG表達(dá)水平，下調(diào)RANKL表達(dá)水平，提高OPGRANKL比值，調(diào)節(jié)骨吸收和骨形成，有效對(duì)抗骨質(zhì)疏松57。因此，運(yùn)用補(bǔ)腎中藥骨靈湯聯(lián)合RHTNFRFC治療AS，有可能進(jìn)一步對(duì)抗AS的骨侵蝕及與炎癥相關(guān)的骨質(zhì)疏松。研究目的1分別觀察骨靈湯聯(lián)合RHTNFRFC治療和單用RHTNFRFC治療兩種方法對(duì)骨代謝、影像學(xué)及RANKLOPG表達(dá)的影響，探索AS骨破壞的最佳治療方案。2通過(guò)比較兩種治療方法骨靈湯聯(lián)合RHTNFRFC治療和單用RHTNFRFC治療在治療后各觀察指標(biāo)的差異，進(jìn)一步闡明骨靈湯、RHTNFRFC治療AS骨侵蝕的作用機(jī)制，為中西藥物治療方法提供理論依據(jù)。方法1研究對(duì)象觀察時(shí)間為2006年8月至2007年10月，南方醫(yī)院中醫(yī)風(fēng)濕科被確診為AS的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)脊柱關(guān)節(jié)強(qiáng)直或骶髂關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)強(qiáng)直；其他風(fēng)濕性疾病、嚴(yán)重感染、結(jié)核、惡性腫瘤及重要臟器衰竭；先前用過(guò)包括RHTNFRFC在內(nèi)的TNFA拮抗劑；4周內(nèi)使用過(guò)羥氯喹和柳氮磺吡啶；1月內(nèi)使用過(guò)糖皮質(zhì)激素或2周內(nèi)糖皮質(zhì)激素每日用量10MG；1月內(nèi)使用過(guò)維生素D或鈣劑的患者。2研究分組及藥物用法將52例患者隨機(jī)分為兩組。治療1組26例采用RHTNFRFC注射劑25MG皮下注射，每周2次；給予補(bǔ)腎中藥骨靈湯每日1劑，水煎分早晚2次服。治療2組26例RHTNFRFC注射劑治療用法同上。療程均為24周。3疾病活動(dòng)性評(píng)價(jià)方法測(cè)量治療前及治療24周后的C反應(yīng)蛋白CRP和紅細(xì)胞沉降率ESR，同時(shí)記錄BATHAS疾病活動(dòng)性指數(shù)THEBATHASDISEASEACTIVITYINDEX，BASDAI。4骨代謝標(biāo)志物及RANKL、OPG的測(cè)定測(cè)量骨鈣素OC、C端肽CTX方法按試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行；RANKL及OPG的水平用酶聯(lián)免疫吸附法ELISA測(cè)定。5影像學(xué)進(jìn)展評(píng)價(jià)采用BATHAS放射學(xué)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)BASRI對(duì)AS患者治療前及治療24周后的骨盆片進(jìn)行評(píng)分。骶髂關(guān)節(jié)和髖關(guān)節(jié)分別評(píng)價(jià)，每個(gè)部位分5個(gè)等級(jí)。6安全性觀察定期檢查血常規(guī)、肝腎功能、自身抗體及抗結(jié)核抗體、乙型肝炎病毒5項(xiàng)等并記錄不良事件的發(fā)生，以觀察用藥的安全性。7統(tǒng)計(jì)分析所有數(shù)據(jù)用SPSS115統(tǒng)計(jì)軟件分析。計(jì)量資料采用X±S表示。兩組間基線計(jì)量資料用獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)；組內(nèi)前后差異比較用配對(duì)T檢驗(yàn)；治療后兩組間樣本均數(shù)比較用協(xié)方差分析。P005。2疾病活動(dòng)性指標(biāo)BASDAI及CRP、ESR在治療24周后兩組與各自治療前比較均顯著改善P005。3骨代謝標(biāo)志物在治療24周后兩組與各自治療前比較，血清OC均顯著增加，CTX均顯著下降P005；5血清OPG、RANKL，水平兩組在治療24周后與各自治療前比較血清OPG均顯著升高P005，RANKL均顯著下降P005，OPGRANKL比值均顯著升高P005；治療后兩組間比較，治療1組比治療2組的OPG顯著升高P005，RANKL顯著下降P005，OPGRANKL比值顯著升高P005。6安全性情況兩組患者出現(xiàn)呼吸道感染各1例均為輕度，可自行恢復(fù)或?qū)ΠY處理后完全恢復(fù)。觀察期間未見(jiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論RHTNFRFC治療可顯著改善AS疾病的活動(dòng)性，調(diào)節(jié)骨代謝及OPG系統(tǒng)，且阻止骶髂關(guān)節(jié)及髖關(guān)節(jié)的骨破壞；骨靈湯聯(lián)合RHTNFRFC治療AS，對(duì)骨代謝及血清OPGRANKL水平影響意義更顯著P005。提示骨靈湯、RHTNFRFC有可能通過(guò)對(duì)OPG系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用進(jìn)一步調(diào)節(jié)骨代謝，阻止AS患者出現(xiàn)的骨質(zhì)破壞，在AS骨損傷的修復(fù)方面顯示出其優(yōu)勢(shì)，達(dá)到保護(hù)關(guān)節(jié)功能，防止致殘的目的，故可作為治療AS的較佳方案。該治療在AS患者骨代謝和影像學(xué)影響方面的長(zhǎng)期作用及治療周期與對(duì)抗骨侵蝕作用的相關(guān)性仍待進(jìn)一步觀察研究。

簡(jiǎn)介：廣西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文鼻咽癌放療前后腭帆張肌橫截面積的改變與分泌性中耳炎的相關(guān)性分析姓名高藝玲申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)耳鼻咽喉頭頸外科指導(dǎo)教師唐安洲20090501鼻咽癌放療前后腭帆張肌橫截面積的改變與分泌性中耳炎的相關(guān)性分析2006級(jí)碩士研究生中耳炎的發(fā)生與腭帆張肌的萎縮存在相關(guān)性。結(jié)論1鼻咽癌放療后患者的腭帆張肌在6個(gè)月以后有著明顯的萎縮傾向，而且放療后分泌性中耳炎的發(fā)生與腭帆張肌的萎縮存在著一定的相關(guān)性，故放療后分泌性中耳炎的發(fā)生可能與放射性腭帆張肌損傷有關(guān)；2腭帆張肌前方的翼內(nèi)肌在放療后也存在著橫截面積的萎縮改變，提示鼻咽腔壁諸肌在被照射后易發(fā)生放射性肌損傷；3對(duì)于放射性腭帆張肌損傷與放療后分泌性中耳炎的關(guān)系，有待從功能上作進(jìn)一步研究，探討放療后分泌性中耳炎的發(fā)生機(jī)制。關(guān)鍵詞鼻咽癌，放療后分泌性中耳炎，腭帆張肌橫截面積，放射性腭帆張肌損傷，磁共振3

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文常染色體顯性遺傳性中央核肌病家系臨床、病理和基因研究姓名梁冬青申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師焉傳祝20080324原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名翌縫EL期絲星圣鯊關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名數(shù)導(dǎo)師簽名C速日期一

簡(jiǎn)介：目的研究長(zhǎng)白山黃芪5種提取液對(duì)骨骼肌的抗疲勞作用效果及其劑量效應(yīng)關(guān)系，篩選出最佳提取液，結(jié)合應(yīng)用生物化學(xué)和RTPCR方法深入探討長(zhǎng)白山黃芪抗疲勞作用的可能的生物化學(xué)和分子機(jī)制。方法本實(shí)驗(yàn)采用長(zhǎng)白山黃芪，嚴(yán)格按照中藥提取方法制備5種提取液（黃芪水、85％酒精、50酒精、正丁醇和乙酸乙酯）。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物選用昆明種雄性小鼠和WISTAR系雄性大鼠，小鼠用于測(cè)定負(fù)重游泳力竭時(shí)間和血清超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，大鼠用于骨骼肌收縮力學(xué)實(shí)驗(yàn)和骨骼肌SOD活性及MDA含量等生化指標(biāo)的測(cè)定。骨骼肌組織測(cè)定ΑACTIN的表達(dá)。結(jié)果1長(zhǎng)白山黃芪不同提取液對(duì)小鼠負(fù)重游泳時(shí)間和體重的影響黃芪的五種提取液均在不同程度上延長(zhǎng)小鼠負(fù)重游泳時(shí)間；2長(zhǎng)白山黃芪水提取液對(duì)大鼠骨骼肌收縮力的影響①黃芪水提取液中、大劑量組明顯增強(qiáng)腓腸肌和比目魚(yú)肌單收縮的最大收縮幅度（PT），但是腓腸肌潛伏期（CT）和12舒張時(shí)間（HRT）延長(zhǎng)，而比目魚(yú)肌單收縮的CT和HRT縮短；②黃芪水提取液中、大劑量提高腓腸肌和比目魚(yú)肌強(qiáng)直收縮的PT、減小疲勞指數(shù)（FI）；3長(zhǎng)白山黃芪85酒精提取液對(duì)大鼠骨骼肌收縮力的影響①黃芪85酒精提取液中劑量組使腓腸肌單收縮的CT和HRT明顯延長(zhǎng)、PT增強(qiáng)，在中、大劑量組使目魚(yú)肌的單收縮CT和HRT縮短、PT增強(qiáng)；②黃芪85酒精提取液中、大劑量提高腓腸肌和比目魚(yú)肌強(qiáng)直收縮的PT、減小FI；4長(zhǎng)白山黃芪水提取液對(duì)小鼠血清和大鼠骨骼肌中SOD、MDA含量的影響①黃芪水提取液中、大劑量組使小鼠血清中的SOD活性增強(qiáng)，MDA含量顯著降低；②使大鼠腓腸肌和比目魚(yú)肌中的SOD活性均明顯增強(qiáng)、MDA含量均顯著降低；5長(zhǎng)白山黃芪85酒精提取液對(duì)小鼠血清和大鼠骨骼肌中SOD、MDA含量的影響①黃芪85酒精提取液僅大劑量組增加了小鼠血清中SOD活性，其余各劑量組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；MDA含量變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；②黃芪酒精提取液對(duì)大鼠骨骼肌中SOD、MDA含量的變化也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；6長(zhǎng)白山黃芪水提取液對(duì)大鼠骨骼肌內(nèi)AACTIN表達(dá)的影響同樣長(zhǎng)白山黃芪水提液灌胃后發(fā)現(xiàn)其中、大劑量組與對(duì)照組比較，大鼠骨骼肌中的ΑACTIN的表達(dá)明顯增加。結(jié)論1長(zhǎng)白山黃芪的5種提取液水、85酒精、50酒精、正丁醇、乙酸乙酯在不同程度上均具有一定的抗疲勞作用，并且具有一定的劑量依賴關(guān)系，而且以水提液的作用最明顯；2長(zhǎng)白山黃芪能夠提高骨骼肌的收縮能力；3長(zhǎng)白山黃芪可以增強(qiáng)血液和骨骼肌中抗氧化酶活性，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)；4長(zhǎng)白山黃芪可以增加大鼠骨骼肌中ΑACTIN的表達(dá)；5提示，長(zhǎng)白山黃芪可能通過(guò)加強(qiáng)血液和骨骼肌的抗自由基能力和提高骨骼肌內(nèi)ΑACTIN的表達(dá)起到抗疲勞作用。

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文血糖波動(dòng)對(duì)血糖波動(dòng)對(duì)2型糖尿病大鼠種植體骨結(jié)合影型糖尿病大鼠種植體骨結(jié)合影響的實(shí)驗(yàn)研究響的實(shí)驗(yàn)研究劉乃彬培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型專業(yè)學(xué)位一級(jí)學(xué)科專業(yè)類口腔醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科專業(yè)口腔醫(yī)學(xué)研究方向糖尿病患者的種植修復(fù)指導(dǎo)教師宋應(yīng)亮教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院種植科二O一三年五月第四軍醫(yī)大學(xué)FOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY分類號(hào)UDC密級(jí)第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄縮略語(yǔ)表縮略語(yǔ)表1中文摘要中文摘要3ABSTRACT6前言10文獻(xiàn)回顧文獻(xiàn)回顧12正文（文（1級(jí)標(biāo)題）級(jí)標(biāo)題）24實(shí)驗(yàn)一2型糖尿病及血糖波動(dòng)動(dòng)物模型的建立241材料242方法253結(jié)果274討論29實(shí)驗(yàn)二持續(xù)性高血糖與血糖波動(dòng)對(duì)大鼠種植體周骨結(jié)合影響的對(duì)比分析321材料322方法333結(jié)果354討論37實(shí)驗(yàn)三不同糖濃度培養(yǎng)對(duì)2型糖尿病大鼠成骨細(xì)胞增殖分化的影響391材料392方法403結(jié)果414討論43小結(jié)45參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)46個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果55致謝56

簡(jiǎn)介：目的評(píng)價(jià)脫細(xì)胞豬心包膜材料的降解性，以及對(duì)兔股骨骨缺損引導(dǎo)骨再生的影響。方法無(wú)菌條件下，選取新鮮豬心包。充分漂洗之后，經(jīng)過(guò)005MOLLNACL和15MOLLNACL分別浸泡24小時(shí)、01％胰酶002?TA消化24小時(shí)、05TRITONX100浸泡沖洗，然后用003戊二醛交聯(lián)處理，得到脫細(xì)胞豬心包膜（ACELLULARPCINEPERICARDIUMAPP）。成年新西蘭大白兔18只，建立雙側(cè)股骨遠(yuǎn)端885MM骨缺損模型，隨機(jī)一側(cè)覆蓋APPAPP組，另一側(cè)不蓋膜（對(duì)照組）。分別于術(shù)后4周、8周和12周各處死6只兔子，取出股骨及未完全吸收的APP。進(jìn)行大體觀察，X線檢查，DXA骨密度測(cè)量（BONEMINERALDENSITYBMD）和組織學(xué)觀察。結(jié)果①大體觀察18只兔子均未發(fā)生感染、死亡。術(shù)后4周、8周和12周，均可見(jiàn)膜表面有淡黃色纖維包囊存在。術(shù)后4周，APP組與對(duì)照組骨缺損處無(wú)明顯差異。術(shù)后8周，APP組骨缺損邊緣有大量新骨形成。術(shù)后12周，APP組骨缺損區(qū)域表面較平坦，對(duì)照組骨缺損區(qū)表面凹凸不平。②X線觀察術(shù)后4周，APP組骨缺損區(qū)域低密度影，與對(duì)照組與APP組無(wú)明顯差異。術(shù)后8周，APP組骨缺損邊緣處骨小梁形成，對(duì)照組骨缺損邊緣骨小梁形成數(shù)量少。術(shù)后12周，APP組缺損區(qū)骨密度明顯高于對(duì)照組，骨小梁增粗。③BMD骨密度測(cè)量術(shù)后4周、8周和12周，APP組的BMD值均高于對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。④組織學(xué)觀察對(duì)比豬心包膜脫細(xì)胞處理前后，見(jiàn)豬心包脫細(xì)胞完全，膠原纖維排列規(guī)則。術(shù)后4周，APP膜表面有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，APP組骨小梁數(shù)目稍多于對(duì)照組。術(shù)后8周，APP膜內(nèi)可見(jiàn)毛細(xì)血管長(zhǎng)入，骨缺損部位有大量新生骨小梁，對(duì)照組骨小梁相對(duì)較少。術(shù)后12周，膜內(nèi)成纖維細(xì)胞長(zhǎng)入，約占23，缺損區(qū)骨小梁改建、變粗，對(duì)照組缺損表面纖維結(jié)締組織占入其中，骨缺損中央部位見(jiàn)大量肌纖維細(xì)胞。結(jié)論①對(duì)豬心包采用高、低滲溶液交替浸泡，胰酶EDTA消化聯(lián)合TRITONX100沖洗的方法可以達(dá)到有效地脫細(xì)胞處理而且很好的保存了豬心包的膠原結(jié)構(gòu)。②APP膠原材料能夠起到較好的引導(dǎo)性骨再生作用，加快成骨速度。其降解緩慢為新骨的再生提供足夠時(shí)間。③APP在吸收的過(guò)程中，在膜周圍形成纖維包囊，可能與戊二醛交聯(lián)試劑存在一定細(xì)胞毒性有關(guān)。