簡介：目的通過傷速康巴布膏對實驗性兔OA軟骨及滑膜改變的影響，闡明傷速康巴布膏對膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的作用機理，為傷速康巴布膏在臨床上應(yīng)用提供可靠的理論和實踐依據(jù)。方法本實驗選用30只膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎造模成功后的日本大耳兔，隨機分為傷速康巴布膏實驗組（Ａ組），骨通貼對照組（Ｂ組），模型組（Ｃ組）。予A組貼傷速康巴布膏，B組貼骨通貼膏，C組不予任何處理。8周后制備標(biāo)本并處死動物。矢狀位切取右股骨內(nèi)髁軟骨退變區(qū)的全層軟骨作軟骨標(biāo)本，置于4％多聚甲醛固定24小時，逐步脫水，浸蠟，包埋。作6微米連續(xù)切片，做HE染色。觀察染色的深淺及是否均勻，有無纖維組織增生，軟骨細(xì)胞增生及細(xì)胞排列情況。肉眼、光鏡和電鏡下觀察關(guān)節(jié)軟骨及滑膜組織病理形態(tài)情況。結(jié)果一、滑膜組織病理形態(tài)肉眼、光鏡、電鏡下可見傷速康巴布膏組滑膜組織炎癥較骨痛貼對照組及空白模型組輕。滑膜組織評分表與其他兩組比較有顯著差異（P005。結(jié)論一、傷速康巴布膏能減輕實驗兔膝關(guān)節(jié)皮下軟組織及滑膜組織的充血、水腫程度，抑制滑膜組織的增生，緩解炎性細(xì)胞的侵潤。但對已變性的軟骨無可逆作用。二、傷速康巴布膏能減輕膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的的疼痛，消除腫脹，改善膝關(guān)節(jié)的功能，是治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎有效的外用方劑之一。

簡介：目的采用腕骨摘除自體腱團(tuán)填塞關(guān)節(jié)腔，常用來治療月骨缺血壞死、第一腕掌關(guān)節(jié)炎、舟骨陳舊性骨折等疾病，其目的在于腕骨摘除術(shù)后的修復(fù)重建，阻止關(guān)節(jié)塌陷，以減少腕關(guān)節(jié)的退變及病廢，但這一手術(shù)的臨床效果并不十分確定。在相關(guān)的臨床隨訪中發(fā)現(xiàn)，填塞腱團(tuán)并不能夠有效的阻止腕關(guān)節(jié)的塌陷，進(jìn)而影響手術(shù)效果。選擇符合生物力學(xué)性狀的腕骨替代物是改善腕關(guān)節(jié)功能的關(guān)鍵，以往的研究，對腕骨摘除腱團(tuán)填塞后的組織形態(tài)學(xué)轉(zhuǎn)歸關(guān)注甚多，而對力學(xué)性能的變化評估報道甚少，在本實驗中，我們采用家兔距骨摘除腱團(tuán)填塞術(shù)的模型，對填塞后的腱團(tuán)組織形態(tài)學(xué)轉(zhuǎn)歸和生物力學(xué)變化進(jìn)行了長達(dá)32周的隨訪，以評估腕骨摘除腱團(tuán)填塞術(shù)的治療效果。方法日本大耳白家兔28只，45月齡，雌雄不拘，隨機編號，分為7組，每組4只，于家兔后肢踝關(guān)節(jié)伸側(cè)做縱行正中切口，向兩側(cè)牽開伸趾肌腱，暴露踝關(guān)節(jié)囊，縱行切開關(guān)節(jié)囊，踝關(guān)節(jié)跖屈，充分暴露距骨，用快刀片銳性分離距骨近端周圍韌帶，用咬骨鉗將距骨完整摘除。于后肢后外側(cè)做縱行切口，縱向切取12跟腱，根據(jù)取出距骨大小，制成腱團(tuán)，以50尼龍線加固，填入距骨關(guān)節(jié)間隙內(nèi)，要求腱團(tuán)完全填滿空隙。修復(fù)踝關(guān)節(jié)周圍韌帶，被動活動家兔踝關(guān)節(jié)，確保踝關(guān)節(jié)穩(wěn)定，填入腱團(tuán)牢固?？p合關(guān)節(jié)囊，閉合傷口。分別于術(shù)后2周，4周，6周，8周，16周，24周，32周取材；每組4只家兔，耳緣靜脈空氣注射致死，切開下肢踝關(guān)節(jié)囊，觀察植入腱團(tuán)形態(tài)，然后取出植入腱團(tuán)，用游標(biāo)卡尺測量填塞腱團(tuán)直徑并作對比，將腱團(tuán)置入套筒中，在INSTRON力學(xué)機上，測其形變程度，材料切片，做HE染色，觀察填塞肌腱組織形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果肌腱填塞術(shù)后2周，光鏡下見腱纖維結(jié)構(gòu)清晰，表面可見紅細(xì)胞、多核中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，微小血管長入；4周后，腱團(tuán)逐漸壞死、崩解，被肉芽組織取代，并與周圍關(guān)節(jié)發(fā)生廣泛粘連，隨后肉芽組織瘢痕化，纖維結(jié)締組織大量增生。隨著時間的推移，填塞腱團(tuán)逐漸被肉芽組織取代，在200N的恒定壓力下，形變量也逐漸增加，第16周時，填塞腱團(tuán)完全被肉芽組織取代，強度最低，僅為填塞第2周的40％，之后肉芽組織瘢痕化，纖維結(jié)締組織增生，填塞物的強度也逐漸增強，到第32周時基本達(dá)到了第2周填塞物的強度。結(jié)論1填塞腱團(tuán)的組織形態(tài)學(xué)變化腱團(tuán)逐漸壞死、崩解，炎性組織浸潤，并被肉芽組織取代。隨后，肉芽組織團(tuán)塊內(nèi)血管退化，纖維結(jié)締組織增生，細(xì)胞成分減少，最終轉(zhuǎn)變成質(zhì)地較硬的瘢痕組織，未觀察到任何鈣化或骨化現(xiàn)象。2填塞腱團(tuán)的力學(xué)性能與其病理變化密切相關(guān)隨著時間的推移，填塞腱團(tuán)逐漸被肉芽組織取代，腱團(tuán)的強度降低，之后肉芽組織逐漸瘢痕化，細(xì)胞結(jié)構(gòu)減少，血管退化，大量的纖維結(jié)締組織增生，填塞物的硬度也逐漸增強。3在臨床上，隨著填塞腱團(tuán)的重塑，導(dǎo)致填塞腱團(tuán)的強度下降，最終將不能支持腕關(guān)節(jié)的壓力，導(dǎo)致腕關(guān)節(jié)塌陷的發(fā)生，從而影響手術(shù)效果。因此，為了避免術(shù)后腕關(guān)節(jié)塌陷影響手術(shù)效果，應(yīng)該注意以下幾點1填塞腱團(tuán)應(yīng)足夠大，以能夠完全填充腕關(guān)節(jié)間隙。2為短縮填塞腱團(tuán)的重塑過程，可在填塞腱團(tuán)內(nèi)部包裹骨核，或添加相關(guān)生長因子，促進(jìn)肉芽組織長入或腱團(tuán)鈣化、骨化。3根據(jù)植入腱團(tuán)力學(xué)性能變化規(guī)律適時給予外固定架或石膏制動腕關(guān)節(jié)。

簡介：遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文骨誘導(dǎo)活性材料在修復(fù)牙槽突裂中的臨床研究姓名張倩申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師佘小明20090501遵義醫(yī)學(xué)院2006級碩十學(xué)位論文骨誘導(dǎo)活性材料在修復(fù)牙槽突裂中的臨床研究CLINICALRESEARCHONREPAIRINGALVEOLARCLEFTWITHOSTEOINDUCTIONACTIVEMATERIALPOSTGRADUATEZHANGQIANSUPERVISORSHEXIAOMINGABSTRACTOBJECTIVESTOOBSERVETHEFEASIBILITYANDAUTHENTICITYOFREPAIRINGALVEOLARDEFECTSINALVEOLARDERPATIENTSWITHOSTEOINDUCTIONACTIVEMATERIALOHM；BMP／BOVINECANCELLOUSBONEPLATEINCLINICTOSEARCHIDEALPROSTHETICMATERIALSOFARTIFICIALBONEFORREPAIRINGALVEOLARELEFTMETHODSTWENTYSEVENCASESOFALVEOLARDEFECTCHOSENFROMCLINICWEREDIVIDEDINTOTWOGROUPSGROUPAANDGROUPBWHIEHWEREUSEDASCONTROLGROUPANDTHETESTGROUPRESPECTIVELY111EIRAGESWEREFROM920ANDSEXWASNOTCONSIDEREDFORGROUPA15CASES，AUTOGENOUSILIUMCANCELLOUSBONEWERETRANSPLANTEDINTOTHEDEFECTREGIONTEPAIRALVEOLAR●C1咄ANDINGROUPB12CASES，PARTICLEOFFINISHEDPRODUCTBMP／BOVINECANCELLOUSBONEPLATEWASTRANSPLANTEDTEPAIRTHEALVEOLARDETTOBSERVETHECOALESCEDCONDITIONOFTHESOFTTISSUEATTHESEVENTHDAYUSINGCOMPUTERIZEDTOMOGRAPHYCTANDTHREEDIMENSIONALRECONSTRUCTIONTOOBSERVEALVEOLARAPPEARANCE，COMPARETHEEFFECTANDCLINICALSUCCESSRATEOFRECOVERALVEOLARCLEFTBYUSINGDIFFERENTREPAIRMETHODSAFTEROPERATIONAT0W，16W，24WRESULTSNECANCELLOUSWOUNDSDEHISCENCEANDTHEBONETISSUESEXPOSEDOCCURREDINTWOPATENTOFGROUPAWITHIN1WEEKAFTEROPERATION，ANDAFTERHALFAYEARNOCOMPLICATIONSOCCURRED；111ONEPATIENTSINGROUPB，INTRAORALPARTIALWOUNDSDEHISCENCEOCCURREDWITHINLWEEKSAFTEROPERATION、L，ITLLABITOFMATERIALEXPOSED，ANDAFTERTHEREMOVALOFTHEEXPOSEDMATERIALONTHESURFACE，THEWOUNDSHEALEDWELL；INTHERESTOFTHEPATIENTS，THESOFTTISSUEACHIEVEDWELLPRIMARYHEALINGWITHOUTINFECTIONFISSURATIONORREJECTIONATTHESEVENTHDAYINBOTHCONTROLGROUPANDEXPERIMENTALGROUPCOMPUTERIZEDTOMOGRAPHYANDTHREEDIMENSIONALRECONSTRUCTIONOFGROUPAANDGROUPBGRAFTEDAREASSHOWEDTHATNEWBONEFORMATIONSWEREPERFECTANDCANINESCANBURGEONFROMTHEBONEGRAFTEDAREASOAMANDAUTOGENOUSILIUMCANCELLOUSBONEHAVEOBVIOUSLYANDCOMPLETELYCALCIFICATIONWHICHHAVECONFLUENCEDWITHTHEVIRGINBONETISSUEPARTLYIILTHE27CASES，ALLTHEMAXILLARYCONTINUITYWASRESTOREDEXCEPTTWOOFGROUPAANDTWOOFGROUPB，ANDALVEOLARHEIGHTAND4

簡介：目的觀察人工股骨頭置換術(shù)中骨水泥植入對循環(huán)功能的影響并探討其機制。方法對2003年1月～2008年1月接受骨水泥型人工股骨頭置換手術(shù)的173例患者，術(shù)中觀察并記錄骨水泥植入前5MINT、植入即刻T0、植入后LMINT1、植入后3MINT3、植入后5MINT5、植入后10MINT10時點收縮壓SBP、舒張壓DBP、中心靜脈壓CVP、心率HR、脈搏血氧飽和度SPO2的變化和心電圖ECG的異常改變。結(jié)果1、SBP和DBP于骨水泥植入后1MINT1、植入后5MINT5均有明顯下降P005。2、CVP于骨水泥植入即刻T0、植入后LMINT1、植入后3MINT3、植入后5MINT5均顯著下降P005。3、HR于骨水泥植入即刻T0、植入后LMINT1、植入后3MINT3、植入后5MINT5均顯著增快P005。結(jié)論1、人工股骨頭置換骨水泥植入后3MINT3，SBP和DBP下降最為顯著，植入后10MINT1恢復(fù)正常。2、人工股骨頭置換骨水泥植入后1MINT1～3MINT3期間，中心靜脈壓CVP下降和心率HR增快最為顯著，植入后LOMINT10恢復(fù)正常。

簡介：目的觀察氟化物對大鼠骨生長代謝和骨質(zhì)量的影響，探討氟化物對骨代謝及骨質(zhì)量影響的相關(guān)機制，為該藥能安全用于治療骨質(zhì)疏松癥提供實驗依據(jù)。方法80只2月齡SPF級SD大鼠，雌雄各半，隨機分成8組。1組為幼年對照組CS組，第一周開始灌胃，灌胃生理鹽水10MLKGD，每天一次，連續(xù)45天。2組為成年對照組AS組，第46天開始灌胃，灌胃生理鹽水10MLKGD，每天一次，連續(xù)45天。3組為幼年高氟組CHS組，第一周開始灌胃，灌胃高劑量氟化鈉15MGKGD，每天一次，連續(xù)45天。4組為幼年低氟組CLS組，第一周開始灌胃，灌胃低量氟化鈉5MGKGD，每天一次，連續(xù)45天。5組為幼年長期高氟組HS組，第一周開始灌胃，灌胃高劑量氟化鈉15MGKGD，每天一次，連續(xù)90天。6組為幼年長期低氟組LS組，第一周開始灌胃，灌胃低量氟化鈉5MGKGD，每天一次，連續(xù)90天。7組為成年高氟組AHS組，第46天開始灌胃，灌胃高劑量氟化鈉15MGKGD，每天一次，連續(xù)45天。8組為成年低氟組ALS組，灌胃低量氟化鈉5MGKGD，每天一次，連續(xù)45天。所有大鼠被處死前13、14天皮下注射25MGKG鹽酸四環(huán)素各一次，于被處死前3、4兩天皮下注射鈣黃綠素5MGKG各一次，兩熒光標(biāo)記間隔10天。實驗結(jié)束后，大鼠被異戊巴比妥鈉麻醉后，心臟取血處死大鼠。血液離心后取血清檢測血生化指標(biāo)；取左側(cè)脛骨上段和腰椎制成不脫鈣骨切片，通過半自動圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行骨組織形態(tài)計量學(xué)測量；取右側(cè)脛骨上端脫鈣后進(jìn)行苦味酸一天狼猩紅染色觀察組織內(nèi)膠原類型和分布狀況；用858MINIBIONIX型材料測試系統(tǒng)分析左側(cè)股骨三點彎曲實驗的生物力學(xué)性能；取左側(cè)尺骨用鹽酸溶解后測定其骨羥脯氨酸，骨礦物元素的含量。結(jié)論短期灌胃氟化物可以明顯促進(jìn)幼年大鼠的骨形成，并增加股骨力學(xué)質(zhì)量。長期灌胃氟化物，大鼠的骨形成和骨吸收增加，大鼠腰椎骨骨量不增加，大鼠骨質(zhì)量下降，有增加骨質(zhì)疏松的危險。長期灌胃氟化物導(dǎo)致骨膠原和骨礦物質(zhì)代謝紊亂，并且降低股骨力學(xué)性能，使得生長期大鼠骨質(zhì)量降低。提示氟化物不適用于長期治療骨質(zhì)疏松癥。短期灌胃氟化鈉，對幼年大鼠的作用比成年大鼠顯著。隨著氟化鈉使用時間的延長，逐漸表現(xiàn)出對生長期大鼠骨代謝和骨質(zhì)量的負(fù)作用。

簡介：目的觀察術(shù)后3天時應(yīng)用唑來膦酸對腰椎融合手術(shù)后患者骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)及骨密度的影響；評價唑來膦酸對腰椎融合術(shù)后患者骨融合的影響。方法本研究為隨機、對照、雙盲試驗。84例經(jīng)過腰椎經(jīng)椎間孔椎體間融合術(shù)的患者被篩選入組?；颊吣挲g均不小于50歲?；颊弑浑S機分為實驗組和對照組，分別在術(shù)后3天給予5MG唑來膦酸或等容量生理鹽水。所有患者在試驗期間均每日常規(guī)補充鈣劑1000MG及維生素D400單位。分別在術(shù)前7天及術(shù)后10天、3個月、6個月、12個月時檢測患者的骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)水平。骨密度檢查在術(shù)前7天及術(shù)后6個月及12個月時進(jìn)行。每名患者在術(shù)后6個月及12個月時都接受腰椎CT掃描，經(jīng)多平面技術(shù)重建后用來觀察患者的椎體間融合情況。臨床評估采用ODI評分進(jìn)行。結(jié)果唑來膦酸組和對照組各有一名患者失訪。骨鈣素、PINP及CTX三個主要的骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)被隨訪。從術(shù)后3個月開始兩組間骨鈣素水平就存在明顯的統(tǒng)計學(xué)差異。到術(shù)后12個月時唑來膦酸組骨鈣素水平為1093±077NGML，與基線水平相比下降了266％；生理鹽水組為188±082NGML，比基線水平增加了1639％。PINP的變化情況和骨鈣素基本一致。CTX是反映骨吸收水平的指標(biāo)，其水平在兩組間的差異在術(shù)后10天時就已有明顯的統(tǒng)計學(xué)意義。在術(shù)后12個月時唑來膦酸組CTX水平為011±004NGML與基線水平相比下降了771％；而對照組CTX水平為064±003NGML，相比基線水平增加了123％。唑來膦酸組股骨頸骨密度在術(shù)后6個月時就有所提高，相對于基線水平增加了141％。相比而言，對照組較之基線水平下降156％。到術(shù)后12個月時，兩組間股骨頸骨密度的差異較之6個月時更為明顯。兩組全髖骨密度的變化趨勢基本同股骨頸骨密度的變化趨勢一致。術(shù)后3個月時的三個骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)變化值和術(shù)后12個月時的兩處骨密度變化值間都存在著明顯的相關(guān)性。但其它時間點的骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)變化和各時間點的骨密度變化都沒有明顯相關(guān)性。盡管唑來膦酸造成了兩組間骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)及骨密度的差異，但它并未使兩組間骨融合情況產(chǎn)生明顯差異。到術(shù)后12個月時，唑來膦酸組有5名患者未達(dá)到骨融合，非融合率為122％；對照組有6名患者未達(dá)到骨融合，非融合率為146％。兩組間非融合率的差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義。在所有隨訪時間點，兩組間ODI評分的差異都沒有明顯的統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論腰椎術(shù)后，患者的骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)水平有升高趨勢，同時骨密度值也有所減低。術(shù)后早期應(yīng)用唑來膦酸能有效抑制這些變化。而且唑來膦酸并未影響腰椎骨融合情況。腰椎融合手術(shù)并不是限制唑來膦酸應(yīng)用的因素，不必由于要進(jìn)行腰椎融合手術(shù)而暫緩唑來膦酸抗骨質(zhì)疏松治療。

簡介：目的①觀察阿侖磷酸鈉對人成骨細(xì)胞增殖和核因子ΚΒ受體活化因子配體（RANKL）及護(hù)骨素（OPG）MRNA表達(dá)的影響。②觀察阿侖磷酸鈉對共育體系中成骨破骨細(xì)胞生物學(xué)特性的影響。材料手術(shù)中取得的松質(zhì)骨骨塊，阿侖磷酸鈉（杭州默沙東制藥有限公司，批號06130），Ⅱ型膠原酶、胰蛋白酶（INVITROG），胎牛血清（CELLSCIENCE）方法①在含不同濃度的阿侖磷酸鈉（109～104MOLL）培養(yǎng)液中培養(yǎng)成骨細(xì)胞。②阿侖磷酸鈉（108MOLL）加入共育體系中，檢測對成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的影響。③成骨細(xì)胞觀察。④以MTT檢測阿侖磷酸鈉對成骨細(xì)胞的增殖的影響。⑤以半定量RTPCR方法觀察不同濃度阿侖磷酸鈉（109～105MOLL）對成骨細(xì)胞表達(dá)OPGRANKLMRNA的影響。⑥觀察阿侖磷酸鈉對破骨細(xì)胞的影響。結(jié)果①105、104MOLL的阿侖磷酸鈉抑制成骨細(xì)胞增殖，109～106MOLL的阿侖磷酸鈉促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖，其中108MOLL的阿侖磷酸鈉對成骨細(xì)胞的增殖作用最強。阿侖磷酸鈉呈濃度依賴性降低RANKLMRNA表達(dá)，干預(yù)72H，105MOLL抑制作用最大（P001）。阿侖磷酸鈉呈濃度依賴性增加OPGMRNA表達(dá)，干預(yù)72H，106MOLL增加作用最明顯（P001），而105MOLL時又減低。②阿侖磷酸鈉促進(jìn)共育體系中成骨細(xì)胞的增殖，增強其ALP活性，減弱破骨細(xì)胞TRAP活性，減少破骨細(xì)胞骨吸收陷窩數(shù)。結(jié)論①阿侖磷酸鈉能使成骨細(xì)胞增殖，并有最適濃度。阿侖磷酸鈉可能通過調(diào)節(jié)OPGRANKLMRNA表達(dá)而影響骨代謝。②阿侖磷酸鈉增加成骨細(xì)胞的活性，減弱破骨細(xì)胞的活性。

簡介：目的先天性巨結(jié)腸癥（HSCR）又稱“腸壁無神經(jīng)節(jié)細(xì)胞癥”，是由遺傳、環(huán)境等多種因素共同作用導(dǎo)致腸神經(jīng)系統(tǒng)ENS早期發(fā)生多基因突變或表達(dá)異常的神經(jīng)嵴細(xì)胞源性的一種先天性腸道疾病。其基本病理生理改變?yōu)檫h(yuǎn)端病變結(jié)腸黏膜下神經(jīng)叢（SUBMUCOSALPLEXUSES）和肌間神經(jīng)叢（MYENTERICPLEXUSES）內(nèi)完全或部分缺乏腸神經(jīng)節(jié)細(xì)胞IGCS，致使神經(jīng)纖維排列紊亂，呈波浪狀，造成結(jié)腸持續(xù)痙攣，失去正常的推進(jìn)蠕動功能。由于糞便通過困難，長期淤積于痙攣腸段，近端結(jié)腸代償性擴張、增厚，形成巨結(jié)腸。ENS是一個復(fù)雜而積極的胃腸道動力和感覺神經(jīng)系統(tǒng)，由腸道肌間和黏膜下神經(jīng)叢共同構(gòu)成，兩者之間緊密聯(lián)系，對胃腸道的運動、分泌功能具有獨立的調(diào)節(jié)作用。HSCR是ENS早期發(fā)生基因突變或功能喪失的結(jié)果。神經(jīng)降壓素（NT）是由腸道具有特殊內(nèi)分泌功能的開放型的N細(xì)胞分泌的一種神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)，屬于配體依賴性的轉(zhuǎn)錄因子，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）以及心血管、呼吸、消化、內(nèi)分泌、免疫等多種外周系統(tǒng)中存在并發(fā)揮重要的功能調(diào)節(jié)作用。神經(jīng)降壓素受體1（NTSR1）是一種具有7個跨膜結(jié)構(gòu)域的G蛋白偶聯(lián)受體，在人體結(jié)腸中與NT配基親和力最高。NT通過介導(dǎo)G蛋白偶聯(lián)受體NTSR1激活相應(yīng)的信號通路，產(chǎn)生向下的信號傳遞，到達(dá)胃腸道平滑肌等效應(yīng)部位，從而增強結(jié)腸的推進(jìn)運動，使糞便排空。NTSR1在ENS中對腸道動力具有十分重要的作用。在前期研究中，利用基因芯片技術(shù)檢測出大量的HSCR差異性表達(dá)基因，其中NTSR1基因表達(dá)明顯下調(diào)，并經(jīng)RTPCR驗證。查閱相關(guān)文獻(xiàn)，目前國內(nèi)外在NTNTSR1的相互作用與HSCR發(fā)病的相關(guān)關(guān)系方面研究較少。有研究已發(fā)現(xiàn)，NTSR1在人體正常結(jié)腸組織黏膜下和肌間神經(jīng)叢存在不同程度的陽性表達(dá)，而NTSR1在HSCR各腸段是否表達(dá)并存在表達(dá)的異常尚不清楚。因此，本研究從前期研究結(jié)果中選取NTSR1基因，采用免疫組織化學(xué)染色法觀察NTSR1在HSCR各段腸壁肌間神經(jīng)叢的表達(dá)情況，從而初步探討NTSR1與HSCR發(fā)病的可能關(guān)系。方法選取2010年1月至2014年9月在廣東省婦幼保健院小兒外科經(jīng)肛門巨結(jié)腸根治術(shù)治療的HSCR患兒手術(shù)標(biāo)本42例作為實驗組，實驗組分為狹窄段、移行段、擴張段、正常段四個組別。所有患兒均為首次接受手術(shù)治療，均為散發(fā)病例，無合并其他主要臟器的先天性畸形或綜合癥，近系親屬均無HSCR病例。所有患兒均根據(jù)術(shù)前臨床表現(xiàn)、鋇劑灌腸造影等檢查，以及術(shù)中快速冰凍病理及術(shù)后病理科醫(yī)師二次HE染色診斷結(jié)果綜合確診。所選取病例符合正態(tài)分布的原則。選取與實驗組年齡相近的如先天性無肛門、結(jié)腸穿孔、乙狀結(jié)腸冗長癥等非HSCR患兒手術(shù)切除的正常結(jié)腸標(biāo)本20例作為對照組，對照組家族中無HSCR病例及其它腸神經(jīng)發(fā)育異常性疾病。在光學(xué)顯微鏡下觀察實驗組與對照組病例HE染色的結(jié)果并統(tǒng)計。應(yīng)用免疫組織化學(xué)染色法檢測42例實驗組標(biāo)本狹窄段、移行段、擴張段、正常段及20例正常對照組標(biāo)本腸壁肌間神經(jīng)叢中NTSR1的表達(dá)，光鏡下觀察并統(tǒng)計其陽性表達(dá)情況，并與HE染色結(jié)果進(jìn)行對比。同時應(yīng)用計算機圖像分析軟件IMAGEPROPLUS60計算NTSR1在實驗組及對照組各段腸壁肌間神經(jīng)叢中免疫組化陽性染色的平均光密度（MOD）并將結(jié)果進(jìn)行定量分析，將所得數(shù)據(jù)用SPSS130統(tǒng)計軟件進(jìn)行處理分析，判定差別是否存在意義。結(jié)果1HE染色狹窄段肌間神經(jīng)叢中未見神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，神經(jīng)纖維較擴張段明顯增粗、排列紊亂。從狹窄段到正常段腸壁肌間神經(jīng)叢中，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的分布逐漸增多，變性神經(jīng)纖維的分布逐漸減少。2在HSCR實驗組正常段及對照組肌間神經(jīng)叢中，可見NTSR1強陽性表達(dá)的神經(jīng)纖維；在擴張段，強陽性表達(dá)的神經(jīng)纖維較實驗組正常段和對照組有所減少；在移行段，可見散在弱陽性到中等強度陽性表達(dá)的神經(jīng)纖維；在狹窄段，可見少量弱陽性表達(dá)的神經(jīng)纖維，肌間神經(jīng)叢總體表達(dá)呈弱陽性或陰性。3NTSR1在HSCR各段腸壁平滑肌中呈弱陽性到中等強度陽性表達(dá)，其中環(huán)形肌的總體表達(dá)強度高于縱形肌。4定量分析NTSR1在HSCR實驗組狹窄段、移行段、擴張段、正常段及對照組肌間神經(jīng)叢中陽性表達(dá)的平均光密度分別為839±268、1176±679、1714±1226、2192±1468、2345±1982，經(jīng)統(tǒng)計軟件分析，與移行段、擴張段、正常段及對照組腸壁肌間神經(jīng)叢相比，狹窄段平均光密度明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；移行段與擴張段、移行段與正常段、移行段與對照組、擴張段與正常段、擴張段與對照組、正常段與對照組各間的平均光密度相比，沒有明顯差異。結(jié)論1狹窄段腸壁肌間神經(jīng)叢中NTSR1表達(dá)明顯降低，其表達(dá)異?？赡苁菍?dǎo)致HSCR腸蠕動功能障礙的重要原因之一。2免疫組化顯示NTSR1在HSCR的狹窄段腸壁肌間神經(jīng)叢大多表達(dá)陰性，少部分表達(dá)呈弱陽性，這對活檢診斷HSCR有一定的幫助。NTSR1有望作為篩選診斷HSCR的一種敏感有效的神經(jīng)標(biāo)志物。

簡介：目前，國外骨質(zhì)疏松的前沿研究均采用MICROCT來觀察骨質(zhì)的變化。由于骨與軟組織密度對比差異明顯，且MICROCT具有良好的密度分辨率。因此，可以通過軟件在三維空間觀察骨標(biāo)本的骨密度和骨微結(jié)構(gòu)，從骨小梁水平上評價骨質(zhì)的結(jié)構(gòu)及功能。骨生物力學(xué)是反映骨質(zhì)量的重要指標(biāo)，力學(xué)性能降低常導(dǎo)致骨折發(fā)生率升高。然而，迄今為止骨密度檢測仍然是骨質(zhì)疏松診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。本研究運用“骨密度骨生物力學(xué)MICROCT分析”的方法，直接觀察中藥健骨湯及雄激素、雌激素對去睪丸大鼠骨組織的影響，并探討其作用機理。第一部分、健骨湯防治男性骨質(zhì)疏松的實驗觀察目的運用骨密度、骨生物力學(xué)、MICROCT分析的方法，觀察中藥健骨湯對老齡去勢雄鼠骨密度、骨生物力學(xué)及腰椎骨微結(jié)構(gòu)的影響。方法30只10月齡雄性WISTAR大鼠隨機分為去勢組（X組）、假手術(shù)組（SHAM組）、健骨湯組JG組，每組10只。X組和JG組行睪丸切除術(shù)后，JG組大鼠用健骨湯提取液（5MLKGD））灌胃給藥，12周后取材。運用雙能X線骨礦含量測定儀（DEXA）檢測治療前后大鼠整體骨密度。取L3椎體行MICROCT分析及三維結(jié)構(gòu)重建，取L4椎體、左股骨行骨生物力學(xué)測試。結(jié)果與X組比較，JG組骨小梁體積（BVTV）、骨小梁數(shù)目（TBN）值升高，結(jié)構(gòu)模型指數(shù)（SMI）值降低。各組間骨小梁厚度值無明顯改變。JG組腰椎最大載荷（MLOAD）、彈性模量（ELASTIC）、和吸收能量（ENERY）值升高（P005），而股骨力學(xué)性能X組和JG組差異無統(tǒng)計學(xué)意義。JG組與X組骨密度BMD和骨礦含量（BMC）值差異無明顯統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論雄性大鼠去睪丸12周后可以成功構(gòu)建骨質(zhì)疏松模型。健骨湯沒有明顯增加去睪丸大鼠骨密度和骨礦含量，但可以部分改善去勢大鼠腰椎骨微結(jié)構(gòu)，增加去睪丸大鼠腰椎骨組織的生物力學(xué)性能，而對股骨力學(xué)性能無明顯改善。第二部分、雄激素和雌激素防治去睪丸大鼠骨質(zhì)疏松的實驗觀察目的與雄激素相對比，運用骨密度、骨生物力學(xué)和MICROCT分析的方法，觀察選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（雷洛昔芬）對老齡雄性去勢大鼠骨組織的影響，并探討二者作用機理。方法40只10月齡雄性WISTAR大鼠隨機分為去勢組（X組）、睪酮組（T組）、雌激素組（E組）和假手術(shù)組（SHAM組），每組10只。X組、T組和E組行睪丸切除術(shù)后，T組和E組大鼠分別用睪丸酮和雷洛昔芬水溶液灌胃給藥，12周后取材。運用DEXA檢測治療前后大鼠整體骨密度。取大鼠L4椎體和左側(cè)股骨行生物力學(xué)測試。取L3椎體和右側(cè)股骨行MICROCT分析。結(jié)果與X組比較，T組大鼠整體骨密度較治療前明顯增加而E組無明顯升高。與X組比較，SHAM組和T組股骨遠(yuǎn)端、股骨頸和腰椎骨密度顯著升高（P001或P005）而E組無明顯升高；T組腰椎力學(xué)指標(biāo)MLOAD、ENERY和股骨ELASTIC、MLOAD、MSTRESS值較X組顯著升高（P005）；E組腰椎力學(xué)指標(biāo)ELASTIC、MLOAD、ENERY值較X組升高（P005）。MICROCT分析結(jié)果顯示，T組腰椎TBN升高，TBSP值降低，股骨頸BVTV、TBN值較X組升高，TBSP值降低（P005）。E組腰椎BVTV、TBN值較X組升高，TBSP值無明顯改變，股骨頸BVTV、TBN值升高，其余參數(shù)則無明顯改變。各組間股骨中點皮質(zhì)骨厚度和體重差異無明顯統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論雄激素可以提高去睪丸大鼠骨密度，改善松質(zhì)骨骨微結(jié)構(gòu)、提高腰椎和股骨的力學(xué)性能。雷洛昔芬可以改善去睪丸大鼠腰椎及股骨頸骨小梁微觀結(jié)構(gòu)，提高腰椎骨生物力學(xué)性能，但對股骨生物力學(xué)性能無明顯影響。雷洛昔芬對骨微觀結(jié)構(gòu)的改善和力學(xué)性能的提高，并不是依靠骨密度增加來實現(xiàn)的。雷洛昔芬對去睪丸大鼠骨組織的親和力不及雄激素敏感。

簡介：點擊查看更多膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎中醫(yī)證型調(diào)查及發(fā)育缺陷相關(guān)因素研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文368例上頜骨缺損患者缺損及修復(fù)情況研究姓名唐瑩申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師焦婷20090501上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院七年制碩士學(xué)位論文2結(jié)論因腫瘤而致上頜骨缺損病例的發(fā)生趨勢呈老齡化，與人群變化規(guī)律一致。腫瘤以惡性為主，多需要進(jìn)行放療，且常有復(fù)發(fā)、多發(fā)、及短期復(fù)發(fā)的特點。提示應(yīng)選擇創(chuàng)傷較小的贗復(fù)體修復(fù)以避免多次手術(shù)創(chuàng)傷。目前修復(fù)方式多依據(jù)缺損類型來進(jìn)行選擇，及早進(jìn)行即刻阻塞器的戴入是提高患者生活質(zhì)量的重點。贗復(fù)體對患者的部分生理功能可以達(dá)到很好的恢復(fù)。但由于贗復(fù)治療與外科治療的銜接不利，使患者對贗復(fù)治療的重要性及恰當(dāng)?shù)氖┬袝r間均認(rèn)知較少，從而導(dǎo)致其外形的改善和鼻腔漏水等問題難以得到很好的解決。此外，現(xiàn)有修復(fù)醫(yī)療水平的不足也是制約贗復(fù)體效果的一大問題。關(guān)鍵詞上頜骨缺損，贗復(fù)體修復(fù)，回顧性研究，阻塞器

簡介：目的觀察蛋氨酸負(fù)荷對去勢大鼠骨代謝的影響及雌激素、葉酸和N乙酰半胱氨酸的干預(yù)作用并探討其機制。方法將48只4月齡雌性SD大鼠按體重隨機均分為6組假手術(shù)組SHAM、去勢組OVX、蛋氨酸負(fù)荷組OVXMETMET、17Β雌二醇組OVXMET17Β雌二醇ERT、葉酸組OVXMET葉酸FA和N乙酰半胱氨酸組OVXMETN乙酰半胱氨酸NAC。術(shù)后1周行蛋氨酸灌胃、藥物干預(yù)用藥9周后處死大鼠留取標(biāo)本測定血清總同型半胱氨酸THCY、血清及骨勻漿中總抗氧化力TAC、丙二醛MDA和谷胱甘肽過氧化物酶GSHPX水平測定血鈣CA、磷P及尿羥脯氨酸HOP、CA、P水平測定骨密度BMD、骨生物力學(xué)指標(biāo)并行骨組織病理學(xué)觀察。結(jié)果10VX組THCY水平較SHAM升高P結(jié)論1蛋氨酸負(fù)荷致高同型半胱氨酸血癥HHCY促進(jìn)了去勢大鼠骨質(zhì)疏松的發(fā)生與發(fā)展氧化應(yīng)激可能參與了這一過程。2葉酸、N乙酰半胱氨酸可不同程度地改善伴HHCY的去勢鼠骨質(zhì)疏松以葉酸的作用明顯其機制可能與改善同型半胱氨酸的代謝及氧化應(yīng)激狀態(tài)有關(guān)。

簡介：目的評價清創(chuàng)植骨聯(lián)合截骨轉(zhuǎn)運治療脛骨感染性骨不愈合的初步臨床療效。方法回顧清創(chuàng)植骨聯(lián)合截骨轉(zhuǎn)運治療的20例感染性脛骨骨不連患者的患肢情況；其中16為例開放性骨折內(nèi)固定后骨不連，4例為閉合骨折內(nèi)固定后骨不連。平均隨訪18個月。根據(jù)改良的ASAMI評定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行骨和功能結(jié)果評定。結(jié)果19例患肢感染得到控制，18例患肢骨折獲得臨床愈合，1例患者骨折尚未達(dá)到臨床愈合愈合，1例行截肢術(shù)。12例骨折端進(jìn)行了二期植骨BMP。功能評定結(jié)果優(yōu)良12例，中等4，差4例。牽引成骨的平均長度為58CM，平均愈合所需時間為11月。最主要的并發(fā)癥為針道的感染和足下垂。結(jié)論對于長骨的感染性骨不連，使用單臂外固定支架聯(lián)合骨轉(zhuǎn)運術(shù)、骨折端清創(chuàng)植骨是有效治療方法。該方法具有感染控制佳、骨缺損可自體修復(fù)和截骨供給區(qū)低畸形率等優(yōu)點。

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