簡介：牙科種植技術(shù)已經(jīng)成為牙齒缺失和牙列缺損的重要修復(fù)方法然而種植體骨結(jié)合時(shí)間長及結(jié)合不良所導(dǎo)致的種植體失敗仍有發(fā)生快速穩(wěn)定的骨結(jié)合是種植體材料研究的重要目標(biāo)。以往通過鈦種植體表面改性來促進(jìn)其成骨活性的研究主要關(guān)注骨形成細(xì)胞的生物學(xué)反應(yīng)然而隨著對(duì)種植體植入后組織反應(yīng)的不斷深入研究目前認(rèn)為宿主的固有炎癥反應(yīng)尤其巨噬細(xì)胞的M1M2極化狀態(tài)和炎性分泌功能會(huì)直接影響骨形成細(xì)胞的成骨分化及成骨破骨平衡是決定種植體預(yù)后的關(guān)鍵性調(diào)節(jié)因素。因此有必要就種植體表面改性對(duì)巨噬細(xì)胞極化及炎癥功能的影響進(jìn)行深入研究。本研究采用陽極氧化UVAC照射的方法在純鈦表面構(gòu)建出不同管徑的超親水TIO2納米管陣列的納米形貌以人單核巨噬細(xì)胞作為研究對(duì)象對(duì)種植體表面納米形貌對(duì)巨噬細(xì)胞炎癥相關(guān)功能的影響進(jìn)行了全面的研究并采用共培養(yǎng)的方法闡明了巨噬細(xì)胞通過旁分泌途徑對(duì)BMSCS的成骨功能的調(diào)節(jié)作用最后將鈦種植體植入體內(nèi)以明確不同表面納米形貌的體內(nèi)成骨效果。本研究以巨噬細(xì)胞為切入點(diǎn)在種植體材料體外成骨功能的系統(tǒng)研究模型中加入了對(duì)宿主炎癥反應(yīng)的考量使體外模型更加接近體內(nèi)實(shí)際從而更準(zhǔn)確地預(yù)測種植體植入后的組織反應(yīng)從炎癥調(diào)控的角度更加全面地指導(dǎo)種植體材料的表面優(yōu)化設(shè)計(jì)。第一部分純鈦表面超親水TIO2納米管陣列形貌的制備與表征【目的】在純鈦表面構(gòu)建不同管徑的TIO2納米管陣列形貌為后續(xù)的生物學(xué)實(shí)驗(yàn)提供研究模型【方法】拋光純鈦試樣采用含028％氫氟酸和6磷酸的電解液分別在5V和20V電壓下進(jìn)行45MIN陽極氧化并在UVAC下照射1H采用場發(fā)射掃描電鏡觀察試樣表面形貌原子力顯微鏡掃描試樣表面輪廓并測量粗糙度蛋白洗脫法檢測試樣表面的蛋白吸附能力?！窘Y(jié)果】純鈦試樣表面經(jīng)陽極氧化和紫外線照射后形成超親水的納米管NT狀陣列形貌5V和20V氧化電壓下形成的管徑分別為30NMNT5和80NMNT20納米管陣列的管徑越大粗糙度越大不同形貌的純鈦試樣表面的蛋白吸附量沒有顯著差異?！窘Y(jié)論】陽極氧化和紫外線照射能夠在純鈦表面形成不同管徑的超親水TIO2納米管陣列形貌。第二部分純鈦表面TIO2納米管形貌對(duì)人外周血單核巨噬細(xì)胞形態(tài)及生存的影響【目的】評(píng)價(jià)純鈦表面TIO2納米管形貌對(duì)人外周血單核巨噬細(xì)胞黏附行為、形態(tài)變化及生存功能的影響?！痉椒ā渴褂锰荻入x心法和快速黏附法將人單核細(xì)胞從外周血中純化出來并接種于不同材料表面采用激光掃描共聚焦顯微鏡觀察細(xì)胞的黏附行為采用場發(fā)射掃描電鏡觀察細(xì)胞形態(tài)采用流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞的生存和凋亡狀態(tài)?！窘Y(jié)果】單核巨噬細(xì)胞在納米管形貌表面的發(fā)生顯著的黏附排斥作用納米管管徑越小排斥作用越明顯小管徑納米管形貌NT5誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞呈盤狀鋪展而大管徑納米管形貌NT20促進(jìn)巨噬細(xì)胞兩極化伸長不同納米形貌表面的巨噬細(xì)胞生存凋亡狀態(tài)沒有明顯差異?！窘Y(jié)論】納米管形貌可促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞從材料表面脫落并根據(jù)納米管管徑不同誘導(dǎo)不同的細(xì)胞骨架伸展形態(tài)材料表面納米形貌不會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。第三部分純鈦表面TIO2納米管形貌對(duì)人外周血單核巨噬細(xì)胞M1M2極化的影響【目的】檢測鈦試樣不同的表面納米形貌對(duì)單核巨噬細(xì)胞極化狀態(tài)及炎性分泌功能的影響明確從材料表面脫落的巨噬細(xì)胞是否仍具有炎性分泌功能?！痉椒ā繉⑿迈r分離純化的單核巨噬細(xì)胞接種于材料表面采用流式細(xì)胞術(shù)檢測巨噬細(xì)胞膜表面及細(xì)胞內(nèi)的M1M2極化標(biāo)志性分子的表達(dá)水平采用ELISA方法測定巨噬細(xì)胞培養(yǎng)上清中炎癥相關(guān)因子的分泌水平采用實(shí)時(shí)定量PCR方法分別檢測材料表面黏附脫落的巨噬細(xì)胞炎性因子的基因表達(dá)水平?！窘Y(jié)果】NT5形貌促進(jìn)巨噬細(xì)胞向抑炎性的M2型極化抑制炎性因子分泌并提高生長因子的分泌水平大管徑納米管形貌促進(jìn)巨噬細(xì)胞發(fā)生炎性M1型極化促進(jìn)炎性因子的分泌巨噬細(xì)胞的極化是由材料表面形貌直接誘導(dǎo)而非巨噬細(xì)胞自分泌的結(jié)果材料表面黏附的巨噬細(xì)胞具有活躍的IL1Β、IL6和IL8的基因表達(dá)而材料表面脫落的巨噬細(xì)胞則會(huì)喪失炎性因子的合成功能?！窘Y(jié)論】純鈦種植體材料通過表面形貌直接調(diào)控單核巨噬細(xì)胞的極化方向和炎性因子分泌從材料表面脫落的巨噬細(xì)胞會(huì)喪失炎癥分泌功能。第四部分純鈦表面TIO2納米管形貌通過誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞極化影響宿主種植體骨結(jié)合的體內(nèi)外研究【目的】檢測不同表面形貌誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞分泌產(chǎn)物對(duì)BMSCS成骨分化功能的影響及BMSCS在巨噬細(xì)胞分泌產(chǎn)物作用下對(duì)巨噬細(xì)胞破骨分化的反饋性調(diào)節(jié)對(duì)不同形貌鈦種植體的體內(nèi)炎癥和成骨功能進(jìn)行組織學(xué)觀察分析?！痉椒ā拷l件培養(yǎng)基共培養(yǎng)模型將原代培養(yǎng)的人BMSCS接種于TRANSWELL小室、培養(yǎng)板及不同形貌試樣表面觀察巨噬細(xì)胞分泌產(chǎn)物對(duì)BMSCS的歸巢遷移、增殖功能及成骨分化的影響檢測不同材料表面的BMSCS在巨噬細(xì)胞分泌產(chǎn)物的作用下通過合成釋放OPGRANKL及MCSF對(duì)巨噬細(xì)胞破骨分化的調(diào)節(jié)作用對(duì)種植體植入后的種植體周圍的炎癥反應(yīng)和骨形成進(jìn)行組織學(xué)染色HE染色、免疫熒光染色、VG染色觀察及半定量分析?！窘Y(jié)果】不同管徑的納米管形貌誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞分泌產(chǎn)物均可促進(jìn)BMSCS的歸巢、增殖及成骨分化功能且不同管徑之間沒有明顯差別BMSCS在NT5形貌誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞分泌產(chǎn)物刺激下抑制巨噬細(xì)胞的破骨分化而在NT20形貌誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞分泌產(chǎn)物刺激下促進(jìn)巨噬細(xì)胞的破骨分化NT5形貌種植體的體內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤程度較低且具有最好的成骨能力而NT20形貌種植體的體內(nèi)炎癥浸潤程度較高其成骨作用受到炎癥反應(yīng)的影響而降低?！窘Y(jié)論】不同材料表面的巨噬細(xì)胞和BMSCS通過旁分泌途徑的相互功能調(diào)節(jié)在種植體的骨結(jié)合過程發(fā)揮至關(guān)重要的影響。

簡介：背景人工關(guān)節(jié)置換術(shù)目前已廣泛應(yīng)用于臨床，它減輕了病人的痛苦，極大改善了病人的生活質(zhì)量。但無菌性松動(dòng)從第一例關(guān)節(jié)置換術(shù)開始就一直是術(shù)后的最常見并發(fā)癥，直接影響了假體的使用壽命，成為術(shù)后翻修的主要原因。近年來的研究表明，假體周圍釋放的許多磨損微粒會(huì)導(dǎo)致局部組織炎癥因子的釋放增加，從而誘導(dǎo)破骨細(xì)胞前體細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化，導(dǎo)致骨溶解。手術(shù)中使用紗布拭干骨及周圍組織的滲血，紗布纖維可遺留在人工移植物上，其為醫(yī)學(xué)非移植材料，遺留人體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生異物反應(yīng)，形成慢性肉芽腫。超高分子聚乙烯磨損顆粒是一種較為常見的引起無菌性松動(dòng)的物質(zhì)。本實(shí)驗(yàn)主要探討紗布纖維產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)是否與聚乙烯顆粒所產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)相同，從而揭露紗布纖維是否也會(huì)導(dǎo)致溶骨效應(yīng)。目的運(yùn)用小鼠植骨氣囊模型，探討紗布纖維是否會(huì)產(chǎn)生溶骨效應(yīng)，對(duì)比紗布纖維與聚乙烯磨損顆粒誘導(dǎo)產(chǎn)生溶骨效應(yīng)的差別，從而探討紗布纖維與無菌性松動(dòng)的相關(guān)性。方法在小鼠背部注入空氣形成氣囊，取同源小鼠的顱骨植入氣囊內(nèi)制作氣囊模型。將構(gòu)建好氣囊模型的小鼠隨機(jī)分成3組紗布纖維組（氣囊內(nèi)注射紗布纖維及生理鹽水）、聚乙烯組（氣囊內(nèi)注射聚乙烯顆粒及生理鹽水）、對(duì)照組（氣囊內(nèi)注射生理鹽水）。17天后處死小鼠，取出氣囊和骨組織。取囊壁組織進(jìn)行HE染色檢測炎癥反應(yīng)情況及炎癥細(xì)胞滲出數(shù)取顱骨組織進(jìn)行抗酒石酸酸性磷酸酶TRAP染色，觀察破骨細(xì)胞的分化成熟情況同時(shí)對(duì)囊壁組織進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色，檢測IL1、IL6和TNFΑ蛋白的表達(dá)情況取組織勻漿液應(yīng)用REALTIMEPCR及ELISA方法檢測囊壁TNFΑMRNA及蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果1HE染色檢測炎癥細(xì)胞數(shù)量紗布纖維組和聚乙烯組明顯高于對(duì)照組P＜001，但紗布纖維組與聚乙烯組比較無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞0052抗酒石酸酸性磷酸酶TRAP染色陽性區(qū)域面積占骨片面積的百分比紗布纖維組和聚乙烯組明顯高于對(duì)照組P＜001，但紗布纖維組與聚乙烯組比較無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞0053免疫組織化學(xué)染色積累光密度分析IODIL1與IL6紗布纖維組和聚乙烯組的表達(dá)強(qiáng)度明顯強(qiáng)于對(duì)照組P＜001，但紗布纖維組與聚乙烯組比較無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005，TNFΑ紗布纖維組和聚乙烯組的表達(dá)強(qiáng)度明顯強(qiáng)于對(duì)照組P＜001，且紗布纖維組表達(dá)強(qiáng)于聚乙烯組P＜0054REALTIMEPCR及ELISA法檢測紗布纖維組和聚乙烯組TNFΑMRNA及蛋白表達(dá)均明顯高于對(duì)照組P＜001，且紗布纖維組表達(dá)高于聚乙烯組P＜005。結(jié)論紗布纖維與聚乙烯顆粒類似，均會(huì)導(dǎo)致局部炎性細(xì)胞因子的釋放增多，從而誘發(fā)假體周圍無菌性炎癥。

簡介：目的通過骨質(zhì)疏松實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型的建立，觀察在骨質(zhì)疏松狀態(tài)下純鈦螺紋種植體周圍骨組織的反應(yīng)情況，觀察補(bǔ)骨膠囊對(duì)骨質(zhì)疏松狀態(tài)下種植體周圍骨代謝及骨結(jié)合程度的影響，探討骨質(zhì)疏松癥對(duì)口腔科牙種植修復(fù)的影響，及中藥在口腔科牙種植領(lǐng)域的應(yīng)用前景。方法選用8月齡雌性SD大鼠45只，隨機(jī)分為3組1假手術(shù)組簡稱A組，接受雙側(cè)卵巢附近脂肪組織切除術(shù)、2去卵巢組簡稱B組，接受雙側(cè)卵巢切除術(shù)、3中藥組簡稱C組，接受雙側(cè)卵巢切除術(shù)加補(bǔ)骨膠囊治療。每周監(jiān)測大鼠體質(zhì)量變化。術(shù)后3個(gè)月每組大鼠隨機(jī)抽取5只，行全身骨密度測量，確定骨質(zhì)疏松模型建立。在大鼠脛骨近中干骺端分別植入純鈦螺紋柱狀種植體。種植術(shù)后第一天始，C組大鼠用補(bǔ)骨膠囊沖劑灌胃按05G生藥ML配制補(bǔ)骨膠囊沖劑，每只大鼠按體質(zhì)量7MLKG取沖劑灌胃1日，其它兩組按體質(zhì)量7MLKG灌服生理鹽水。于種植術(shù)后第1個(gè)月、第2個(gè)月、第3個(gè)月時(shí)分批處死大鼠，取全血，測量血清鈣離子、磷離子、堿性磷酸酶水平。帶種植體的脛骨放入10％甲醛緩沖溶液中固定，10％EDTA溶液脫鈣，梯度酒精脫水和石蠟包埋后制作組織學(xué)切片，行HE染色及BMP2免疫組化染色，用以組織形態(tài)學(xué)、形態(tài)計(jì)量學(xué)觀察及免疫組化檢測。結(jié)果1骨密度BMDX線測量結(jié)果卵巢切除術(shù)后第3個(gè)月，B組和C組的全身BMD均明顯低于A組P2血清堿性磷酸酶、鈣離子、磷離子濃度變化種植術(shù)后1、2、3個(gè)月時(shí)，三組間血清鈣離子濃度，磷離子濃度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005，但種植術(shù)后1個(gè)月，C組鈣磷乘積較A組顯著升高P005；種植術(shù)后1個(gè)月，C組堿性磷酸酶濃度較A、B組顯著增高P005。這說明服補(bǔ)骨膠囊早期能升高血清堿性磷酸酶濃度和鈣磷乘積。3HE染色組織形態(tài)觀察1種植術(shù)后第1個(gè)月組織學(xué)觀察結(jié)果A組結(jié)合骨板較薄，連續(xù)性較好。在皮質(zhì)骨區(qū)主要為編織骨，骨松質(zhì)區(qū)骨小梁較密集，成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞較少；B組結(jié)合骨板較薄，連續(xù)性差，部分間隙部位被膠原纖維束所替代，骨松質(zhì)區(qū)骨小梁稀疏，成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞均較多；C組可見結(jié)合骨板連續(xù)性較好，較薄，骨松質(zhì)區(qū)骨小梁密集，成骨細(xì)胞較多。2種植術(shù)后第2個(gè)月組織學(xué)觀察結(jié)果A組結(jié)合骨板較厚，連續(xù)性較好，破骨細(xì)胞少見；B組結(jié)合骨板較薄，有一定的連續(xù)性，骨小梁稀疏粗細(xì)不均，排列紊亂；C組結(jié)合骨板較厚，結(jié)合骨板與和骨小梁周圍可見大量的柱狀成骨細(xì)胞排列整齊。3種植術(shù)后第3個(gè)月組織學(xué)觀察結(jié)果A組結(jié)合骨板較厚，松質(zhì)區(qū)骨小梁密集，沿骨小梁排列的成骨細(xì)胞多為扁平柱狀，破骨細(xì)胞少見；B組結(jié)合骨板較薄，松質(zhì)骨區(qū)骨小梁稀疏，破骨細(xì)胞較多；C組類似于A組的鏡下形態(tài)，但成骨細(xì)胞較多。4骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)觀察1種植術(shù)后第1個(gè)月檢測結(jié)果A組骨小梁寬度、松質(zhì)區(qū)骨量較B、C組升高P005。這說明種植術(shù)后早期，去卵巢組種植體骨結(jié)合骨板較薄，骨質(zhì)疏松，破骨細(xì)胞增多，中藥組種植體周圍骨質(zhì)成骨細(xì)胞增多，種植體骨結(jié)合與假手術(shù)組無明顯差異。種植術(shù)后后期，三組間無明顯差異，均能形成種植體的骨結(jié)合。5免疫組化檢測1種植術(shù)后第1個(gè)月檢測結(jié)果C組BMP2陽性細(xì)胞數(shù)量較A、B組升高P005；2種植術(shù)后第2個(gè)月檢測結(jié)果C組BMP2陽性細(xì)胞數(shù)量較A組高P005；3種植術(shù)后第3個(gè)月檢測結(jié)果A、B、C組間BMP2陽性細(xì)胞數(shù)量無明顯差異P005。這說明補(bǔ)骨膠囊在種植術(shù)后早期能提高種植體周圍骨組織BMP2的表達(dá)。結(jié)論1骨質(zhì)疏松可使種植體結(jié)合骨板寬度，種植體周圍的松質(zhì)骨區(qū)骨量明顯降低，影響早期種植體的骨結(jié)合。2補(bǔ)骨膠囊早期能升高血清ALP濃度，鈣磷乘積，促進(jìn)骨質(zhì)代謝及新生骨的形成。3補(bǔ)骨膠囊可以使骨質(zhì)疏松大鼠的種植體結(jié)合骨板寬度，種植體周圍的松質(zhì)骨區(qū)骨量，成骨細(xì)胞及BMP2表達(dá)都有明顯增加，有促進(jìn)種植體骨結(jié)合的作用。

簡介：計(jì)算機(jī)數(shù)字化技術(shù)作為制造業(yè)最為核心和關(guān)鍵的技術(shù)，正越來越多地蔓延、滲透到各個(gè)行業(yè)，向著多領(lǐng)域、多學(xué)科、多元化的交叉學(xué)科發(fā)展。隨著快速成形技術(shù)仿生制造研究熱點(diǎn)的興起，以及計(jì)算機(jī)斷層醫(yī)學(xué)影像技術(shù)、快速成形技術(shù)和逆向工程技術(shù)研究的深入，使得通過這些技術(shù)來重建人體組織器官的三維模型，借以輔助臨床醫(yī)療提供了可能。本項(xiàng)目是應(yīng)快速制造具有生物組織人工骨支架的需求而開發(fā)的一套基于梯度結(jié)構(gòu)算法的人工骨支架的成形軟件。屬于清華大學(xué)激光快速成形中心承擔(dān)的國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目中的子課題。本論文應(yīng)用軟件工程的建模體系和設(shè)計(jì)要求，從系統(tǒng)規(guī)劃、系統(tǒng)分析、系統(tǒng)設(shè)計(jì)、系統(tǒng)實(shí)施以及系統(tǒng)測試等方面論述了本項(xiàng)目的整個(gè)開發(fā)過程。本文的研究成果1、提出了基于原有算法的改進(jìn)算法在骨的三維CAD數(shù)據(jù)模型基礎(chǔ)上，以導(dǎo)入的STL數(shù)據(jù)模型為數(shù)據(jù)源，根據(jù)骨構(gòu)造非單一的均質(zhì)結(jié)構(gòu)以及非單一材料組成的梯度變化特點(diǎn)，在原有CAD數(shù)據(jù)模型基礎(chǔ)上，改進(jìn)了STL的數(shù)據(jù)模型，提出了一種新的算法－－梯度結(jié)構(gòu)算法。2、設(shè)計(jì)了梯度結(jié)構(gòu)算法的成形軟件在改進(jìn)算法的基礎(chǔ)上設(shè)計(jì)了用于梯度骨支架的成形軟件。軟件中包括了用于讀寫STL等格式的數(shù)據(jù)接口模塊，用于顯示二維或三維支架模型的顯示模塊以及分層、支撐、填充、掃描路徑生成模塊等。3、實(shí)現(xiàn)了人工骨支架的制備成形該軟件最終在WINDOWS操作環(huán)境下，利用快速成形機(jī)成功實(shí)現(xiàn)了梯度骨支架低溫環(huán)境中的快速成形，并根據(jù)組織工程人工骨制備的工藝需求，經(jīng)過后期的冷凍干燥處理即可得到滿足組織工程需求的人工骨支架，且獲得良好的成形質(zhì)量。

簡介：肌層浸潤性膀胱癌手術(shù)治療的臨床觀察及復(fù)發(fā)因素分析J1●■●●●●●OO乙LLMCALOBSERVATIONOIMUSCLELNVASLVEBLADDERCANCERSURGERYANDRECURRENCEFACTORANALYSIS導(dǎo)論文課題起止時(shí)間2Q蘭生壘旦二2Q壘生蘭旦論文完成時(shí)間至Q壘生蘭旦中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年3月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要3二、英文縮略語6三、論文前言”7剛『舌’材料與方法7結(jié)果一10討論“12結(jié)論17四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)18五、參考文獻(xiàn)19六、附錄綜述22致謝29個(gè)人簡介30

簡介：目的闡明DIEKKOPF1DKK1是否在激素誘導(dǎo)下人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞HUMANBONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLSHMSC成脂、成骨反向分化中具有調(diào)節(jié)作用為進(jìn)一步研究其在糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥中的作用奠定理論基礎(chǔ)。方法1體外培養(yǎng)HMSC并激素誘導(dǎo)其向脂肪細(xì)胞和成骨細(xì)胞分化。2運(yùn)用流式細(xì)胞術(shù)鑒定HMSC油紅O染色鑒定脂肪細(xì)胞VONKOSSA染色和堿性磷酸酶染色鑒定成骨細(xì)胞。3運(yùn)用REALTIMEPCR檢測DKK1在HMSC、HMSC體外誘導(dǎo)成脂和成骨分化過程中不同時(shí)間點(diǎn)24時(shí)、5天、9天、13天、17天、21天、25天的相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果1體外成功培養(yǎng)HMSC經(jīng)流式細(xì)胞學(xué)鑒定HMSC為純化的細(xì)胞群體。2激素誘導(dǎo)HMSC向脂肪細(xì)胞及成骨細(xì)胞分化成脂誘導(dǎo)組油紅O染色陽性成骨誘導(dǎo)組VONKOSSA染色及堿性磷酸酶染色陽性。3DKK1在HMSC、HMSC體外誘導(dǎo)成脂和成骨分化過程中不同時(shí)間點(diǎn)的表達(dá)量在不同組間同時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行橫向比較和同組間不同時(shí)點(diǎn)進(jìn)行縱向比較差異均無顯著性P005。結(jié)論DKK1可能只在HMSC向骨祖細(xì)胞譜系轉(zhuǎn)化之后的早期對(duì)成骨細(xì)胞起抑制作用而在激素誘導(dǎo)下HMSC向成脂、成骨反向分化中無明顯調(diào)節(jié)作用。

簡介：組織工程是活生物體的體外重構(gòu)技術(shù)，主要包括仿細(xì)胞外基質(zhì)的人工組織工程支架的構(gòu)建。近年來，具有生物活性的高分子材料在組織工程和生物醫(yī)藥領(lǐng)域有廣泛的應(yīng)用。羥基磷灰石HACA10PO46OH2是一種仿生無機(jī)生物材料，是骨骼和牙齒的主要無機(jī)物組分，具有骨細(xì)胞誘導(dǎo)性以及生物活性。合成的HA有球狀形貌，棒狀形貌。骨骼中的HA主要呈棒狀，因此，從仿生學(xué)的角度考慮，棒狀HA比球狀HA具有更優(yōu)異的骨細(xì)胞誘導(dǎo)生長作用。然而，由于HA的力學(xué)性能較差，脆性大、韌性差，而制備聚合物基HA復(fù)合材料是克服HA缺點(diǎn)的一個(gè)行之有效的方法。首先采用23環(huán)氧丙基三甲基氯化銨GTA改性殼聚糖合成季銨鹽化殼聚糖HTCC，然后以HTCC為模板，采用低溫水熱法制備形貌與尺寸可控的HA，通過紅外光譜FTIR，核磁HNMR，X射線衍射XRD，透射電鏡TEM對(duì)材料進(jìn)行表征。結(jié)果表明，制得的棒狀HA納米粒子形貌尺寸規(guī)整均勻，可以通過調(diào)節(jié)反應(yīng)溫度，PH值以及模板分子的濃度在納米尺寸范圍調(diào)節(jié)棒狀HA的尺寸與形貌。HTCC是一種新型的誘導(dǎo)HA成核及生長的模板材料。通過丙烯酸改性殼聚糖合成了羧乙基殼聚糖NCECS，采用原位合成的方法，制備得到具有生物相容性的NCECSHA復(fù)合納米粒子，通過調(diào)節(jié)NCECS分子中的功能基團(tuán)和CA2的比例可以調(diào)控微球的尺寸及尺寸分布，F(xiàn)TIR表明NCECS和HA之間形成了化學(xué)鍵；XRD結(jié)果顯示羥基磷灰石在復(fù)合納米粒子中的結(jié)晶性受到NCECS的影響，衍射峰強(qiáng)度變?nèi)?；通過TEM觀察發(fā)現(xiàn)NCECSHA微球尺寸分布均勻，直徑在1040NM之間；討論了NCECSHA納米微粒子的形成機(jī)理。NCECSHA復(fù)合物納米微球同時(shí)具有羧乙基殼聚糖生物相容性及HA的骨誘導(dǎo)性，在骨組織生長因子及骨組織治療藥物的控制釋放領(lǐng)域具有潛在的應(yīng)用價(jià)值。通過共混法成功制備了NCECSHA納米復(fù)合膜材料。紅外光譜FTIR，X射線衍射XRD，場發(fā)射掃描電鏡FESEM等技術(shù)表征合成的NCECSHA復(fù)合物膜材料，HA可在NCECS基體中穩(wěn)定均勻地分散。與NCECS相比，具有優(yōu)異的軟骨細(xì)胞粘附性能、生長行為及分化行為。NCECSHA納米復(fù)合材料在骨組織修復(fù)工程中具有潛在應(yīng)用價(jià)值。合成了一種新型的兩親性水溶性殼聚糖衍生物馬來?；瘹ぞ厶荖MCS，采用原位礦物化的方法制備了NMCSHA復(fù)合物支架材料，鈣離子在NMCS溶液內(nèi)部起到物理凝膠點(diǎn)的作用，通過場發(fā)射掃描電鏡FESEM，能譜EDS，X射線衍射XRD等表征發(fā)現(xiàn)，磷灰石晶體在NMCS水凝膠基體內(nèi)及表面良好地成核并生長，在NMCS水凝膠表面主要形成長方形棒狀的羥基磷灰石，尺寸約為12ΜM2ΜM4ΜM；在NMCS水凝膠內(nèi)部，更傾向于生成球形的磷酸鈣顆粒，并聚集呈花形。結(jié)果表明，NMCSHA水凝膠有孔支架有望應(yīng)用骨組織工程支架材料。PLA是組織工程支架材料理想的合成生物材料之一，為了制備PLA基的HA有孔支架材料，本文探索了溶液靜電紡絲、溶液流延鹽瀝濾法以及壓延鹽瀝濾法制備多孔PLAHA復(fù)合支架材料。目的是為制備理想的骨組織支架材料奠定基礎(chǔ)。

簡介：研究背景嚴(yán)重感染所致的感染性休克是當(dāng)前危重病醫(yī)學(xué)中首位死亡因素，醫(yī)療耗費(fèi)巨大。雖然近年來在抗生素的使用、重癥監(jiān)護(hù)、支持治療等方面有了極大發(fā)展，但近10年死亡率并未出現(xiàn)下降趨勢。嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)因缺氧和酸中毒致使微循環(huán)瘀滯，血漿外滲，致使有效循環(huán)血量減少，血流分布異常，同時(shí)炎癥代謝產(chǎn)物與內(nèi)毒素的直接損傷等可共同導(dǎo)致血壓下降與組織器官灌注減少，其中缺氧和酸中毒時(shí)上述病理改變更為明顯。微循環(huán)障礙和炎癥反應(yīng)是其重要病理生理基礎(chǔ)，改善微循環(huán)和減輕炎癥反應(yīng)是影響預(yù)后的關(guān)鍵。持續(xù)的微循環(huán)惡化導(dǎo)致多器官功能衰竭，最終導(dǎo)致死亡。臨床感染性休克治療中，液體復(fù)蘇是恢復(fù)血液動(dòng)力學(xué)、組織器官灌注的首要治療措施，但是經(jīng)過早期目標(biāo)治療后，即使容量已恢復(fù)，微循環(huán)的障礙仍可能繼續(xù)存在。所以尋找一個(gè)更加有效的改善微循環(huán)的治療方法迫在眉睫。早期研究發(fā)現(xiàn)，微循環(huán)成像越差的患者預(yù)后越差，微循環(huán)改善快的感染性休克患者存活率高于微循環(huán)改善慢的患者，在發(fā)生休克后盡早改善微循環(huán)將明顯改善死亡率。TOMS等于上世紀(jì)50年代發(fā)現(xiàn)在流體中加入少量的高分子聚合物后，流動(dòng)阻力明顯降低，在不改變驅(qū)動(dòng)壓的情況下，流速增加。這種現(xiàn)象稱為TOMS效應(yīng)TOMSEFFECT，而這種高分子聚合物稱為減阻劑。國內(nèi)外多項(xiàng)研究報(bào)導(dǎo)減阻劑能夠阻止延緩動(dòng)脈粥樣硬化的形成，有延緩糖尿病微血管病變、利尿及改善腎功能，減少機(jī)械作用對(duì)紅細(xì)胞的機(jī)械損傷等。這些作用可能與以下幾種機(jī)制有關(guān)。1降低“血漿撇清效應(yīng)PLASMASKIMMINGEFFECT”，紅細(xì)胞懸液在微血管里流動(dòng)時(shí)，在近管壁處會(huì)產(chǎn)生一個(gè)相對(duì)少細(xì)胞的區(qū)域，這種現(xiàn)象為“血漿撇清”，加入減阻劑可以顯著減少近管壁處的少紅細(xì)胞血漿層的厚度，使紅細(xì)胞重新分布于近管壁處，使得在動(dòng)脈及毛細(xì)血管中血液氣體交換更便利2增加紅細(xì)胞變形能力，使其更容易通過微循環(huán)3降低血漿流動(dòng)雷諾系數(shù)，使血漿流動(dòng)湍流減少，降低血管阻力4降低“法林效應(yīng)FARHAEUSLINDQVISTEFFECT”逆轉(zhuǎn)的臨界半徑可以使紅細(xì)胞在通過更小的微循阻力降低從而增加紅細(xì)胞向局部組織供氧自上世紀(jì)70年代減阻劑開始應(yīng)用在醫(yī)學(xué)研究中，其主要作用是改善血流動(dòng)力學(xué)，近年來逐漸發(fā)現(xiàn)減阻劑在改善糖尿病動(dòng)物微循環(huán)障礙、急性心肌缺血?jiǎng)游锏念A(yù)后，失血性休克的再灌注及液體復(fù)蘇等方面都有一定的作用。國內(nèi)外尚未見其在感染性休克微循環(huán)方面的研究。本研究擬建立大鼠膿毒血癥休克模型，通過顯微鏡直接觀察脊斜肌微循環(huán)變化，探究減阻劑對(duì)感染性休克大鼠骨骼肌微循環(huán)的影響。材料與方法1、藥品與試劑聚環(huán)氧乙烷50000（PEOSIGMA公司）09％氯化鈉注射液（山東魯抗）3％戊巴比妥鈉（南方醫(yī)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心）。2、儀器監(jiān)護(hù)儀飛利浦MP60微量輸注泵（德國貝朗）纖維素膜透析袋SPECTRUM公司正置熒光顯微鏡ZEISS公司NISELEMENT軟件。3K30低溫離心機(jī)（美國SIGMA公司）8453紫光可見分光光度計(jì)美國AGILENT公司）動(dòng)脈壓力傳感器漩渦振蕩器MS33、動(dòng)物雄性SPF級(jí)WISTAR大鼠南方醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物中心提供48只，體重180～200G。4、方法41、減阻劑制備精確稱取10MGPEO，加入10ML生理鹽水，配制成濃度為1000PPM的溶液。將配好的PEO溶液裝入分子截留量為40000DA的透析袋中，于生理鹽水中透析24小時(shí)。用生理鹽水將透析后的1000PPM溶液稀釋為10PPM和50PPM存放于4攝氏度冰箱備用。42、動(dòng)物模型制備在對(duì)膿毒癥的研究中，人們通常采用注射致死量大腸桿菌、注射內(nèi)毒素脂多糖LPS及CLP等方法建立膿毒癥的動(dòng)物模型。本實(shí)驗(yàn)感染模型采用盲腸結(jié)扎穿刺法CLP來建立，CLP模型是研究感染及相關(guān)疾病最常用的模型，是膿毒血癥實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷慕饦?biāo)準(zhǔn)，能夠比較真實(shí)的模擬感染的病理生理過程。此模型采用結(jié)扎盲腸末端并穿刺的方法，使腸內(nèi)容物及菌群轉(zhuǎn)移入血并引發(fā)機(jī)體炎癥反應(yīng)。方法體重180200G雄性大鼠，3％戊巴比妥鈉40MGKG腹腔注射麻醉，固定，備皮消毒。無菌手術(shù)。下腹部正中切口2CM，找出盲腸末端，結(jié)扎中下13處，（見圖1）注意勿損傷血管。14號(hào)針頭穿透并擠出少許腸內(nèi)容物，保證穿孔穿通。（見圖2）注意勿損傷腸系膜和血管?；丶{腸管，勿使扭轉(zhuǎn)避免梗阻，消毒切口縫合。術(shù)畢蘇醒后放回觀察，有膿毒血癥休克表現(xiàn)后進(jìn)行試驗(yàn)。每只動(dòng)物手術(shù)操作和時(shí)間盡量保持一致，以使試驗(yàn)時(shí)模型感染程度盡量一致。在本研究中，CLP后大鼠逐漸出現(xiàn)萎靡、躁動(dòng)、豎毛、腹瀉等表現(xiàn)處死動(dòng)物后剖腹見腹腔有血性或膿性滲出液，帶惡臭，腸管脹氣，內(nèi)臟充血水腫失去原有光澤表明動(dòng)物模型的復(fù)制是成功的。43、試驗(yàn)動(dòng)物外科準(zhǔn)備動(dòng)物有休克表現(xiàn)后（統(tǒng)一14小時(shí)后）。腹腔注射戊巴比妥鈉40MGKG麻醉后，固定并暴露右側(cè)腹股溝，右側(cè)股動(dòng)脈切開穿刺插管，連接動(dòng)脈測壓裝置，持續(xù)監(jiān)測動(dòng)脈平均壓。靜脈插管進(jìn)行補(bǔ)液。暴露背部皮膚，分離脊斜肌并將脊斜肌置于顯微鏡下觀察微循環(huán)血流，持續(xù)滴入平衡液保持脊斜肌表面濕潤。間隔進(jìn)行錄像采集局部微循環(huán)圖像。44、模型分組及數(shù)據(jù)采集模型隨機(jī)分為4組，聚環(huán)氧乙烷低劑量組（PE01組）持續(xù)泵入生理鹽水10PPM聚環(huán)氧乙烷，聚環(huán)氧乙烷高劑量組（PE02組）持續(xù)泵入生理鹽水50PPM聚環(huán)氧乙烷，生理鹽水對(duì)照組（NS組）持續(xù)泵入單純生理鹽水。復(fù)蘇時(shí)間為4小時(shí)，速度均為15MLKGH，空白對(duì)照組（NT組）不進(jìn)行液體復(fù)蘇，復(fù)蘇結(jié)束后縫合創(chuàng)口觀察生存時(shí)間。在復(fù)蘇開始前T0以及開始后10分鐘T10，30分鐘T30，60分鐘T60，120分鐘T120和240分鐘T240記錄微循環(huán)狀態(tài)。并在開始復(fù)蘇前，復(fù)蘇結(jié)束后和存活72小時(shí)后采集血液測乳酸濃度并留存血清標(biāo)本檢測炎癥因子和肝腎功能。血清保留方法血漿抗凝后3000RMIN離心10分鐘取上清80°冰箱保存。45、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)全部采用SPSS130軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以X±S表示組內(nèi)前后對(duì)比采用重復(fù)測量數(shù)據(jù)的方差分析，組間比較采用ONEWAYNAOVA，檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)以LSD方法，P＜005為差異有顯著性。圖表使用SPSS130和OFFICE2007制作。結(jié)果1、對(duì)心率和血壓的影響。除NT組血壓逐漸下降，在復(fù)蘇結(jié)束時(shí)低于其余三組（P＜005），其余各組間血壓心率均無明顯變化。2、對(duì)大鼠脊斜肌小動(dòng)脈管徑和紅細(xì)胞流速的影響。四組在復(fù)蘇前后及各組間比較血管管徑并無顯著變化，所測量血管的直徑為3720±775ΜM。RBC流速PE01組給藥后顯著增快，10分鐘時(shí)即達(dá)到峰值（222893±29286VS311570±37595P0000），其后持續(xù)給藥可維持穩(wěn)定，速度有所下降但不顯著，復(fù)蘇結(jié)束時(shí)明顯快于復(fù)蘇前22289±2929VS27597±2157P0001。PE02組給藥后RBC流速同樣顯著加快，之后迅速下降致復(fù)蘇前水平，并不能維持。NS組RBC流速減慢但不顯著P＞005。NT組則持續(xù)下降，實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)T240顯著低于實(shí)驗(yàn)開始時(shí)T0P0004。各組間相比，在給藥10分鐘后PE01組PE02組RBC流速快于NS組和NT組P＜005，PE02組在給藥60分鐘后速度下降至NS組和NT組水平P＞005，而PE01組則維持較快的RBC流速至復(fù)蘇結(jié)束。NS組間各時(shí)間點(diǎn)RBC流速無明顯差異。而NT組結(jié)束時(shí)則要低于其余3組（P＜005）。3、大鼠血漿IL6、TNFΑ和血乳酸濃度變化以及復(fù)蘇4小時(shí)乳酸清除率。血乳酸濃度除NT組復(fù)蘇前后無明顯變化，其余三組復(fù)蘇后乳酸濃度均明顯低于復(fù)蘇前（P＜001），組間相比復(fù)蘇后PE01組，PE02組和NS組三組血乳酸濃度均明顯低于NT組（P＜005），相應(yīng)的乳酸清除率也明顯高于NT組（P＜005）。PE01組復(fù)蘇后血乳酸濃度比NS組和PE02組稍低，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而乳酸清除率是明顯高于NS組和PE02組P＜005表1。而血漿IL6和TNFΑ濃度組間和組內(nèi)比較均無明顯變化（P＞005）4、大鼠最終生存時(shí)間變化。每組12只大鼠納入實(shí)驗(yàn)，PE01組72小時(shí)后存活5只，存活率為417％。NS組72小時(shí)后有2只存活，存活率為167％。PE02組僅有一只存活，存活率為83％。而NT組則沒有一直存活超過48小時(shí)。平均生存時(shí)間PE01組53±57小時(shí)明顯長于NT組的26±41小時(shí)和NS組的34±58小時(shí)。而PE02組為37±48小時(shí)，和NS組無明顯差異。結(jié)論1低濃度10PPM聚環(huán)氧乙烷能夠加速血乳酸的清除，降低實(shí)驗(yàn)動(dòng)物學(xué)乳酸濃度，改善膿毒血癥休克大鼠預(yù)后，顯著提高實(shí)驗(yàn)動(dòng)物生存時(shí)間。2低濃度10PPM聚環(huán)氧乙烷對(duì)微循環(huán)管徑?jīng)]有影響，能夠顯著提高膿毒血癥休克大鼠脊斜肌微循環(huán)血流速度3低濃度10PPM聚環(huán)氧乙烷在本實(shí)驗(yàn)條件下對(duì)膿毒血癥休克大鼠血壓及心率無明顯影響。

簡介：山東大學(xué)博士學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名垂F遂壟二日期望F叩關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的印刷件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名前雌導(dǎo)師簽名論文作者簽名訓(xùn)明躲、導(dǎo)師簽名日飆地9．．坐查奎蘭堡主蘭堡壘莖CONTEN’I’SC11INESEABSTMCT???????????????????????????5ENGLISHABSTRACT????????????????????????????????????‘9SYMBOLICDESCRIPTION?????????????????????????14PREF．ACE??????????????????????????????”L5PARTIISOLATION．CULTIVATIONANDIDENTIFICATIONOFGMSC???????????21MATERIALSANDMEMODS????????????????????????21RESUITS?????????????????????????????26DISCUSSION????????????????????????????????????31REFERENCES???????????????????????????33PARTIIEFFECTOFGINGIVAL．DERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLINPERIIMPLANTBONEDEFECTAFTERIMMEDIATEIMPLANTALLEXPERIMENTSTUDYINBEAGLEDOGS????????????????????????????34MATERIALSANDMETHODS????????????????????????。34RESUHS???????????????????????一???????44DISEUSSION?????????????????????????????48REFERENCES?????????????????????????????50S咖ARV?????????????????????????????¨52ACKNOWLEDGEMENT??????????????????????????????????53PUBLISHEDRESEARCHPAPER???????????????????????‘54PLATELET．RICHFIBRINPROMOTESGINGIVADERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLSPROLIFERATIONANDOSTEOGENICDIFFERENTIATION????????????????????????????55HYPERLIPIDEMIACOMPROMISESHOMINGEFFICIENCYOFSYSTEMICALLYTRANSPLANTEDBONEMARROWSTROMALCELLSANDINHIBITSBONEREGENERATION?????????????????65EFFECTOFUMBILICALCORDMESENCHYMALSTEMCELLINPERIIMPLANTBONEDEFECTAFTERIMMEDIATEIMPLANTANEXPERIMENTSTUDYINBEAGLEDOGS???????????834

簡介：目的為了明確缺血預(yù)處理對(duì)大鼠骨骼肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用以及NO是否為保護(hù)機(jī)制中的一個(gè)重要因子。方法采用選擇30只WASTER雌性大鼠，在左后肢跟部上止血帶，同時(shí)使用血流監(jiān)測儀測股四頭肌的血流量，調(diào)整止血帶的松緊程度，使血流量控制在上止血帶前的3096。隨機(jī)分成3組，分別為實(shí)驗(yàn)X組為對(duì)照組N10、實(shí)驗(yàn)Y組為預(yù)處理組N10、實(shí)驗(yàn)Z組為給10MMOLL的NW硝基L精氨酸甲酯NAME，一氧化氮化合物阻滯劑后聯(lián)合預(yù)處理組N10。結(jié)果經(jīng)過實(shí)驗(yàn)后，實(shí)驗(yàn)X組明顯出現(xiàn)了肌纖維破裂，溶解，并與許多白細(xì)胞浸潤，電鏡下線粒體中含有大量空泡變性、肌纖維斷裂、溶解和“Z線”排列整齊膜脂質(zhì)過氧化物的增加。實(shí)驗(yàn)Y組顯示了輕微的損害，正常的纖維和血管變形少，降低了膜脂過氧化物水平。實(shí)驗(yàn)Z組與對(duì)照組相比沒有明顯改變。結(jié)論結(jié)果說明缺血預(yù)處理有明顯的大鼠骨骼肌缺血再灌注的保護(hù)作用。NO可能參與調(diào)整缺血預(yù)處理在大鼠骨骼肌缺血再灌注的保護(hù)作用。

簡介：點(diǎn)擊查看更多基于小波變換和多重分形分析的表面肌電信號(hào)分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的對(duì)比研究自體半腱肌、股薄肌腱與自體骨腱骨肌腱移植手術(shù)重建治療膝關(guān)節(jié)后交叉韌帶（PCL）Ⅲ度損傷的臨床治療效果。研究方法將50例患者隨機(jī)分入A、B兩個(gè)治療組，A組為選擇半腱肌、股薄肌腱移植手術(shù)重建治療PCL，B組為自體自體骨腱骨肌腱重建PCL，以膝關(guān)節(jié)穩(wěn)定性（LACHMAN試驗(yàn)）、患者主觀感覺（LYSHOLM評(píng)分）、術(shù)后膝關(guān)節(jié)的活動(dòng)度、術(shù)后大腿周徑的比較為觀察指標(biāo)，比較兩組不同手術(shù)方法的臨床療效。研究結(jié)果A治療組術(shù)后LACHMAN試驗(yàn)檢查優(yōu)良率為960％（2425），B治療組優(yōu)良率為92（2325）；A治療組LYSHOLM評(píng)分由術(shù)前平均5500±159提高到術(shù)后平均8492±158，B治療組由術(shù)前平均5208±186提高到術(shù)后平均8288±194，兩組術(shù)前與術(shù)后比較均有顯著差異（P﹤001），兩組間術(shù)后比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）膝關(guān)節(jié)活動(dòng)度P10及大腿周徑無顯著差異，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005）。結(jié)論兩組手術(shù)均能夠有效地治療PCL損傷導(dǎo)致的膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)定，臨床療效無差別。

簡介：利用接骨板進(jìn)行內(nèi)固定是骨科治療骨折常用的手段之一。對(duì)骨折進(jìn)行骨板固定后，骨折端的活動(dòng)度取決于外部負(fù)荷的大小、固定系統(tǒng)的剛度以及骨折間橋接組織的剛度。傳統(tǒng)骨板多為金屬材料，彈性模量與骨的差異過大，容易引起應(yīng)力遮擋效應(yīng)；耐腐蝕、抗疲勞性差，易發(fā)生失效；且與骨的接觸面積大，破壞了皮質(zhì)骨的血供，不利于骨折的愈合。碳纖維增強(qiáng)聚醚醚酮CFPEEK復(fù)合材料能克服金屬材料的弊端，且透X光，利于手術(shù)后的觀察分析，是一種理想的接骨板材料。本文主要研究了CFPEEK骨板的固定效果和骨板的設(shè)計(jì)依據(jù)，是下一步合理設(shè)計(jì)這種新材料骨板的基礎(chǔ)，主要內(nèi)容和結(jié)果如下采用ANSYS有限元模擬軟件，建立了三種固定方式的力學(xué)模型傳統(tǒng)螺釘固定型方式一、螺釘缺省固定型方式二、三，研究了CFPEEK骨板固定骨折的效果。結(jié)果表明1三種方式下，CFPEEK骨板比金屬骨板更利于骨折的愈合板內(nèi)、螺釘內(nèi)應(yīng)力集中程度降低、幅值減?。煌暾莾?nèi)最小應(yīng)變增大，應(yīng)變進(jìn)入骨的正常生理區(qū)200ΜΕ應(yīng)變2500ΜΕ的范圍增大斷骨內(nèi)應(yīng)變分布較均勻。2對(duì)于金屬材料骨板，固定方式三使完整骨內(nèi)最小應(yīng)變增大、斷骨內(nèi)應(yīng)變分布均勻，更利于骨折愈合；對(duì)于CFPEEK骨板，固定方式二、三均利于骨折愈合。系統(tǒng)研究了骨板的設(shè)計(jì)依據(jù)，得出骨板材料的選擇要優(yōu)先考慮生物相容性與力學(xué)性能；骨板的力學(xué)性能分析主要指剛度和強(qiáng)度分析，骨板剛度的大小應(yīng)以固定后骨折端的微動(dòng)量決定愈合的效果和疼痛感來判別，微動(dòng)量難以實(shí)驗(yàn)測量，可通過有限元模擬的方法來估算；骨板外形結(jié)構(gòu)的設(shè)計(jì)應(yīng)同時(shí)兼顧AO及BO原則；螺釘固定時(shí)要注意區(qū)分最大扭矩與最佳扭矩，一般使其受力達(dá)到強(qiáng)度或韌性極限的23即可。

簡介：點(diǎn)擊查看更多Adv-VEGF及Adv-RANKL基因聯(lián)合轉(zhuǎn)染促進(jìn)異體打壓移植骨整合的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：歐洲癌癥研究與治療組織風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分表在預(yù)測非肌層浸潤性膀胱癌患者預(yù)后的意義中文摘要目的評(píng)價(jià)歐洲癌癥研究與治療組織EORTC膀胱癌預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分表對(duì)我院非肌層浸潤性膀胱尿路上皮癌患者預(yù)后判斷的準(zhǔn)確性。方法回顧性分析2002年1月至2007年12月青醫(yī)附院收治的236例非肌層浸潤性膀胱尿路上皮癌病人的臨床資料，236例病人均行經(jīng)尿道膀胱腫瘤電切術(shù)，術(shù)后均行規(guī)律膀胱灌注化療，并均獲得隨訪，隨訪16“78個(gè)月，平均41個(gè)月。按照EORTC評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)從腫瘤數(shù)目、大小、既往復(fù)發(fā)率、T分期、是否伴發(fā)原位癌、分級(jí)六個(gè)方面對(duì)236例非肌層浸潤性膀胱癌病人進(jìn)行評(píng)分并按總分不同分組，計(jì)算每組病人的1年和5年實(shí)際復(fù)發(fā)率和進(jìn)展率，并與EORTC評(píng)分表相應(yīng)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，評(píng)估該評(píng)分表是否適用于我院收治的膀胱癌病人復(fù)發(fā)與進(jìn)展的預(yù)測。結(jié)果根據(jù)病人實(shí)際情況計(jì)算得，O分、1～4分、5～9分、10““17分4組患者一年實(shí)際復(fù)發(fā)率分別為111％、212％、356％、552％，五年實(shí)際復(fù)發(fā)率分別為259％、439％、586％、759％；O分、2～6分、7～13分、14“23分4組患者一年實(shí)際進(jìn)展率分別為O、12％、52％、154％，五年實(shí)際進(jìn)展率分別為O、94％、138％、50O％。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，實(shí)際結(jié)果與EORTC風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分表預(yù)計(jì)值的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05。結(jié)論以EORTC風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估表按復(fù)發(fā)及進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)概率將患者準(zhǔn)確分層，值得在我院推廣應(yīng)用，有助于泌尿外科醫(yī)師制定合理的治療方案和隨訪計(jì)劃。其結(jié)果是否適用于國人，有待于在大樣本病例資料中進(jìn)一步驗(yàn)證。碩士研究生董良超泌尿外科學(xué)指導(dǎo)教師孫立江教授關(guān)鍵詞膀胱腫瘤；非肌層浸潤性膀胱癌；EORTC風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分表；預(yù)后；復(fù)發(fā)FOLLOW印PLANNEVERTHELESS，THELONGTERMUSAGEANDFEASIBLILITYTOWARDSALLCHINESEPATIENTNEEDSFURTHERSTUDYINGREATERPOPULATIONPOSTGRADUATESTUDENTLIANGCHAODONGUROLOGYDIRECTEDBYPROFLIJIANGSUNKEYWORDSBLADDERTUMOR；NONMUSCLEINVASIVEBLADDERUROTHELIALCANCER；EUROPEANORGANIZATIONOFRESEARCHANDTREATMENTOFCANCERRISKTABLES；PROGNOSIS；RECURRENCE