簡(jiǎn)介：目的建立2型糖尿病大鼠動(dòng)物模型，并探討2型糖尿病大鼠骨保護(hù)素及其配體的變化與糖尿病骨折愈合障礙的關(guān)系。方法20只健康雄性6周齡SD大鼠，隨機(jī)分為對(duì)照組10只，喂以普通飼料實(shí)驗(yàn)組10只，喂以高糖高脂飼料。4周后，實(shí)驗(yàn)組一次性腹腔注射鏈脲佐菌素（35MGKG），對(duì)照組腹腔注射等量枸櫞酸鹽緩沖液。2周后，將空腹血糖不小于167MMOLL者劃入實(shí)驗(yàn)組繼續(xù)實(shí)驗(yàn)，并和對(duì)照組一塊建立大鼠左脛骨牽引成骨的動(dòng)物模型，從第二天起開(kāi)始至第十四天，每天分兩次共03MM的方法持續(xù)延長(zhǎng)脛骨，兩周后停止延長(zhǎng)并予以致死劑量麻醉大鼠后迅速行牽引處X線攝片檢查，待動(dòng)物死亡后分別無(wú)菌收集血液標(biāo)本及脛骨標(biāo)本。將實(shí)驗(yàn)第4、6周及處死動(dòng)物時(shí)收集的血清標(biāo)本分別檢測(cè)甘油三酯、總膽固醇、胰島素和血糖。將保存好的脛骨標(biāo)本分別做免疫組化學(xué)分析和實(shí)時(shí)熒光定量核酸擴(kuò)增檢測(cè)系統(tǒng)REALTIMEQUANTITATIVEPCRDETECTINGSYSTEM，QPCR檢查。結(jié)果4周后，測(cè)得實(shí)驗(yàn)組大鼠血清胰島素、甘油三酯和總膽固醇較對(duì)照組升高P＜001，空腹血糖則無(wú)明顯差異P＞005。6周后及實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，實(shí)驗(yàn)組大鼠甘油三酯、總膽固醇和空腹血糖較對(duì)照組升高P＜001，而血清胰島素則無(wú)明顯差異P＞005。骨組織HE染色顯示實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組微骨柱縮短且排列紊亂，初始基質(zhì)前沿大部淺染。X線攝片則證明實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組在骨折斷端間形成骨痂明顯減少免疫組化及QPCR檢查結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組骨痂組織中骨保護(hù)素表達(dá)降低P＜001，骨保護(hù)素配基表達(dá)增高P＜001，兩者成反相關(guān)P＜001。結(jié)論2型糖尿病大鼠骨折牽引骨痂生成障礙，骨組織中骨保護(hù)素含量降低，骨保護(hù)素配體含量升高，可能是導(dǎo)致2型糖尿病骨折愈合障礙的原因。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多小檗堿對(duì)糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮功能的影響及其機(jī)制.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的利用基因重組技術(shù)將人骨形態(tài)發(fā)生蛋白2HBMP2基因轉(zhuǎn)染修飾人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞HMSCS測(cè)定HBMP2的表達(dá)情況并將轉(zhuǎn)染有HBMP2的HMSCS與組織工程材料羥基磷灰石HA復(fù)合培養(yǎng)植入裸鼠體內(nèi)以觀察誘導(dǎo)異位成骨的能力從基因工程與組織工程聯(lián)合應(yīng)用角度作一些創(chuàng)新性的嘗試為臨床骨修復(fù)及脊柱融合治療提供新的思路和方法結(jié)論1梯度離心法能分離培養(yǎng)出具有快速增殖及誘導(dǎo)向成骨分化潛能的HMSCS2由342BP的成熟肽HBMP2基因片段構(gòu)建的PBV220HBMP2的原核表達(dá)系統(tǒng)能在DH5Α大腸桿菌的溫度誘導(dǎo)下表達(dá)產(chǎn)生HBMP2蛋白質(zhì)3巢式RTPCR方法可擴(kuò)增出1188BP的HBMP2全長(zhǎng)CDNA基因并且成功構(gòu)建真核表達(dá)載體PCDNA3HBMP2可在HMSCS上瞬時(shí)和穩(wěn)定表達(dá)、分泌外源性的活性HBMP2蛋白4綜合應(yīng)用基因工程和組織工程技術(shù)將轉(zhuǎn)染后的HMSCS與HA蛋白培養(yǎng)具有良好的生物相容性植入裸鼠體內(nèi)能誘導(dǎo)新骨形成

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)分析單純聚甲基丙烯酸甲酯POLYMETHYLMETACRYLATE，PMMA骨水泥和納米銀SILVERNANOPARTICLES，AGNPS聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥在抗壓強(qiáng)度、抗彎模量、抗彎強(qiáng)度、抗拉強(qiáng)度、抗剪強(qiáng)度方面的力學(xué)參數(shù)，探討納米銀骨水泥在臨床上應(yīng)用的可能性。方法分別進(jìn)行壓縮試驗(yàn)測(cè)抗壓強(qiáng)度、彎曲試驗(yàn)測(cè)抗彎模量和抗彎強(qiáng)度、拉伸試驗(yàn)測(cè)抗拉強(qiáng)度、剪切試驗(yàn)測(cè)抗剪強(qiáng)度，每項(xiàng)試驗(yàn)分4個(gè)組，分別為單純骨水泥組0組、納米銀質(zhì)量分?jǐn)?shù)01％納米銀骨水泥組1組、納米銀質(zhì)量分?jǐn)?shù)05％納米銀骨水泥組2組、納米銀質(zhì)量分?jǐn)?shù)10％納米銀骨水泥組3組，每組5個(gè)試件。制作試件，然后使用萬(wàn)能力學(xué)試驗(yàn)機(jī)進(jìn)行試驗(yàn)。試驗(yàn)結(jié)果采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示，各項(xiàng)參數(shù)先行單因素方差分析ONEWAYANALYSISOFVARIANCE，ONEWAYANOVA，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義者，再進(jìn)行單純骨水泥組與各納米銀骨水泥組的Q檢驗(yàn)。結(jié)果10組、1組、2組、3組的抗壓強(qiáng)度分別為808±22MPA、829±22MPA、819±23MPA、816±29MPA；抗彎模量分別為2277±79MPA、2352±156MPA、2630±91MPA、2749±150MPA；抗彎強(qiáng)度分別為641±09MPA、675±08MPA、696±07MPA、715±09MPA；抗拉強(qiáng)度分別為403±11MPA、437±09MPA、432±15MPA、428±15MPA；抗剪強(qiáng)度分別為526±05MPA、570±07MPA、555±09MPA、541±08MPA。2各項(xiàng)參數(shù)納米銀骨水泥組比單純骨水泥組均有升高?？箟簭?qiáng)度單因素方差分析差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義F10693，P0569；抗彎模量單因素方差分析差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義F16330，P0000，單純骨水泥組與納米銀質(zhì)量分?jǐn)?shù)01％納米銀骨水泥組間差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，單純骨水泥組與另外兩組納米銀骨水泥組間差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；抗彎強(qiáng)度單因素方差分析差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義F71814，P0000，單純骨水泥組與各納米銀骨水泥組間差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；抗拉強(qiáng)度單因素方差分析差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義F6847，P0004，單純骨水泥組與各納米銀骨水泥組間差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；抗剪強(qiáng)度單因素方差分析差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義F34086，P0000，純骨水泥組與各納米銀骨水泥組間差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論質(zhì)量分?jǐn)?shù)不超過(guò)10％納米銀骨水泥抗壓強(qiáng)度、抗彎模量、抗彎強(qiáng)度、抗拉強(qiáng)度、抗剪強(qiáng)度的力學(xué)性能均不低于單純骨水泥，可以達(dá)到臨床使用的要求。

簡(jiǎn)介：目的比較微波與射頻對(duì)離體豬股骨遠(yuǎn)端松質(zhì)骨的制熱效應(yīng)的差異以指導(dǎo)臨床應(yīng)用探討置入式微波對(duì)在體豬股骨遠(yuǎn)端松質(zhì)骨組織的加熱消融作用及其消融范圍、形態(tài)、短期內(nèi)病理變化。方法1、微波與射頻對(duì)離體豬股骨遠(yuǎn)端松質(zhì)骨制熱效應(yīng)的對(duì)照研究取20個(gè)新鮮成年豬股骨遠(yuǎn)端松質(zhì)骨隨機(jī)分成兩組分別采用微波和射頻進(jìn)行加熱消融。加熱功率為60瓦W加熱時(shí)長(zhǎng)為300秒S距加熱中心5、10、15MM同時(shí)分別測(cè)溫比較兩種熱療技術(shù)的凝固范圍、形狀以及各測(cè)溫點(diǎn)溫度分布和變化趨勢(shì)。2、微波加熱消融在體豬股骨遠(yuǎn)端松質(zhì)骨實(shí)驗(yàn)研究采用24頭清潔級(jí)成年豬以雙側(cè)股骨遠(yuǎn)端松質(zhì)骨為實(shí)驗(yàn)對(duì)象根據(jù)加熱消融時(shí)間隨機(jī)分為為120S240S360S三個(gè)組每組8頭分別于加熱消融后2周、4周處死每次處死4只。采用頻率為2450MHZ微波滅活加熱消融功率為60W術(shù)中監(jiān)測(cè)距加熱中心5、10、15MM處測(cè)溫點(diǎn)的動(dòng)態(tài)溫度。按計(jì)劃于加熱消融后2周及4周處死取實(shí)驗(yàn)部位標(biāo)本行大體形態(tài)和組織病理學(xué)觀察。結(jié)果1、微波與射頻對(duì)離體豬股骨遠(yuǎn)端松質(zhì)骨制熱效應(yīng)的對(duì)照研究微波和射頻凝固的縱徑分別為371±32MM283±25MM前者明顯大于后者P結(jié)論1微波與射頻均可對(duì)松質(zhì)骨進(jìn)行有效加熱消融。微波較射頻各測(cè)溫點(diǎn)溫度上升快中心溫度高。加熱消融后的凝固區(qū)微波比射頻橫徑、縱徑大骺軟骨上5MM水平橫截面凝固區(qū)射頻較微波更接近圓形。2置入式微波對(duì)活體松質(zhì)骨有明確的滅活作用滅活形態(tài)基本恒定滅活范圍內(nèi)細(xì)胞壞死徹底。松質(zhì)骨微波滅活后骨壞死區(qū)域修復(fù)進(jìn)程快于皮質(zhì)骨。

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)比較風(fēng)濕性心瓣膜病伴房顫患者和風(fēng)濕性心瓣膜病竇律患者心房組織中NFKB含量及炎癥介質(zhì)的表達(dá)水平探討NFKB、炎癥與房顫發(fā)生與維持的關(guān)系。研究方法1研究對(duì)象為40例風(fēng)濕性心臟病接受換瓣手術(shù)者按病史及心電圖表明的心律情況分為二組竇性心律組22例慢性房顫組18例。標(biāo)本采集心臟手術(shù)中建立體外循環(huán)心臟停跳前獲取右心耳組織除去血液和脂肪組織后用冷卻生理鹽水沖洗干燥稱重取250MG迅速置入裝有液氮的冷凍管然后轉(zhuǎn)入一80℃深低溫冰箱凍存?zhèn)溆谩?實(shí)驗(yàn)方法以免疫組織化學(xué)方法定性測(cè)定NFKB蛋白表達(dá)及分布用EMSA方法測(cè)定NFKB蛋白含量用ELISA測(cè)定TNFA含量。3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法統(tǒng)計(jì)學(xué)處理各組數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示。統(tǒng)計(jì)處理均由SPSS120軟件包完成以P結(jié)果與竇性心律組比較慢性房顫組心房組織中NFKB、TNFA蛋白表達(dá)水平及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)均明顯增加P結(jié)論1慢性房顫患者心房組織中NFKB的蛋白表達(dá)增加可能是房顫時(shí)炎癥參與的證據(jù)之一2炎癥參與房顫發(fā)生和維持是房顫發(fā)生和維持的重要機(jī)制。

簡(jiǎn)介：背景骨骼是一個(gè)重要的內(nèi)分泌器官，與糖代謝有著密切的關(guān)系。成骨細(xì)胞分泌的骨鈣素（OSTEOCALCINOC）除能反映骨形成外，與糖代謝也密切相關(guān)。但不清楚骨鈣素與糖代謝的關(guān)系是否與骨轉(zhuǎn)換有關(guān)。握力可以反映骨密度，但有關(guān)握力區(qū)別骨量正常和骨量減少骨質(zhì)疏松的閾值還未有報(bào)道。目的本研究擬在不同糖耐量和骨量狀態(tài)的女性中，分析血清骨鈣素水平與空腹血糖、餐后2H血糖、糖化血紅蛋白和骨密度等各項(xiàng)指標(biāo)間的關(guān)系，探討骨鈣素對(duì)處于不同糖代謝和骨量水平的女性糖代謝指標(biāo)的影響。研究握力與骨密度之間的關(guān)系。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)本研究是在中國(guó)上海一教學(xué)醫(yī)院中開(kāi)展的一項(xiàng)橫斷面研究。共入選313名受試者。詢問(wèn)煙酒史、疾病史、生活史、骨折史。測(cè)定身高、體重、腰圍、臀圍、握力和體脂。測(cè)定各項(xiàng)生化指標(biāo)（肝腎功能、電解質(zhì)、血脂、空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖和糖化血紅蛋白）。測(cè)定雙能X線吸收法（DXA）測(cè)腰椎和股骨近端骨密度。結(jié)果1）骨鈣素與CTX（R0792，P結(jié)論骨鈣素在反映骨轉(zhuǎn)換的同時(shí)也影響著糖代謝，但這種關(guān)系很可能是年齡變化的結(jié)果。在血糖正常婦女中，血清骨鈣素是決定HBA1C的獨(dú)立因素，骨鈣素對(duì)糖代謝的有益作用在骨量正常的婦女中最為明顯。握力變化可反映骨量丟失，有可能作為骨量減少骨質(zhì)疏松的篩查指標(biāo)。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文論文題目論文題目ΒCATENINCATENIN增強(qiáng)劑促進(jìn)大鼠前腭縫擴(kuò)增強(qiáng)劑促進(jìn)大鼠前腭縫擴(kuò)張成骨的張成骨的評(píng)價(jià)評(píng)價(jià)學(xué)科口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔正畸學(xué)）口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔正畸學(xué)）作者姓名作者姓名江燕江燕導(dǎo)師唐國(guó)華唐國(guó)華教授教授學(xué)號(hào)05530340553034答辯日期答辯日期2012012年0404月資助基金市科委項(xiàng)目WNT/ΒCATENIN信號(hào)調(diào)控增強(qiáng)上頜骨縫牽張成骨穩(wěn)定性的研究（10QH1401600）ADISSERTATIONSUBMITTEDTOSHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTEROFDENTALSCIENCEΒCATENINACTIVATORENHANCESBONEREGENERATIONDURINGPREMAXILLARYSUTUREEXPANSIONINRATPRESENTEDBYYANJIANGYANJIANG,BDS,BDSACCEPTEDONTHERECOMMENDATIONOFPROFTANGGUOPROFTANGGUOHUAUACOLLEGEOFMEDICINESHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYSHANGHAI,CHINAAPRIL2012

簡(jiǎn)介：C型鈉尿肽（CTYPENATRIURETICPEPTIDE）作為鈉尿肽家族中的一員，是一種具有22個(gè)氨基酸殘基的肽類。CNP分布廣泛，存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、泌尿生殖系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、以及皮膚和粘膜等組織中。CNP作為一種局部調(diào)節(jié)因子通過(guò)自分泌和旁分泌的方式與細(xì)胞膜表面相應(yīng)的受體結(jié)合，激活胞內(nèi)鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶引起CGMP生成增加。CNP有A型、B型和C型3種受體（NPR）。CNP具有利尿、排鈉，舒張血管，降低血壓以及調(diào)節(jié)水鹽、電解質(zhì)平衡等作用，還可以抑制血管平滑肌的增殖，調(diào)節(jié)腎素血管緊張素的活性，調(diào)節(jié)腸液和膽汁等消化液的分泌。研究表明，CNP參與胃腸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)，該室以往的研究也發(fā)現(xiàn)CNP抑制大鼠胃竇部平滑肌的收縮活動(dòng)，并增加細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（GMP）生成。糖尿病胃動(dòng)力障礙是糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，研究發(fā)現(xiàn)高糖是誘發(fā)糖尿病胃動(dòng)力障礙的主要原因之一，但是高糖是否參與CNP抑制胃竇部平滑肌的收縮活動(dòng)目前還不十分清楚。本實(shí)驗(yàn)利用多道生理信號(hào)采集處理系統(tǒng)，分離正常對(duì)照組和鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病模型組大鼠胃竇環(huán)行平滑肌肌條，觀察高糖和甘露醇對(duì)CNP和硝普鈉（SNP）抑制大鼠胃竇環(huán)行肌收縮作用的影響，初步探討其作用機(jī)制。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下1正常對(duì)照組中加入CNP后肌條收縮減弱、收縮頻率減緩，并且有明顯量效關(guān)系（N8，P2正常對(duì)照組中加入SNP后肌條收縮減弱、收縮頻率減緩，并且有明顯量效關(guān)系（N8，P3糖尿病模型組中加入CNP后肌條收縮減弱、收縮頻率減緩，并且有明顯量效關(guān)系（N8，P4糖尿病模型組中加入SNP后肌條收縮減弱、收縮頻率減緩，并且有明顯量效關(guān)系（N8，P以上結(jié)果提示1高糖高滲抑制CNP和SNP對(duì)胃竇環(huán)行肌的舒張作用，可能與滲透壓改變有關(guān)。2急性高血糖抑制CNP對(duì)糖尿病胃竇環(huán)行肌的舒張作用。

簡(jiǎn)介：目的探討聯(lián)合應(yīng)用仙靈骨葆膠囊、福善美片、鈣爾奇D600片三種藥物治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的臨床療效及其安全性。方法選擇二附院門診和住院部確診患有原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的患者84例，隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組各42例，兩組均服用鈣爾D600片，1片日。對(duì)照組加服福善美70MG周，一次周；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加服仙靈骨葆膠囊，6片日，分三次服用，6個(gè)月為一療程。治療12月后觀察兩組療效。結(jié)果1、兩組治療12個(gè)月后臨床療效結(jié)果比較治療組總有效率為9286％，對(duì)照組總有效率為7619％，治療組效果明顯好于對(duì)照組。2、治療6個(gè)月和12個(gè)月后測(cè)量其骨密度變化情況治療6個(gè)月后治療組和對(duì)照組骨密度都有所提高但兩者差異不明顯P005；治療12個(gè)月后兩者比較差異明顯P3、治療前兩組血清檢測(cè)堿性磷酸酶比較無(wú)差異P005；治療1年后兩組比較差異顯著P4、治療前兩組血清骨鈣素檢查結(jié)果比較無(wú)差異P005；治療1年后兩組比較差異顯著P5、治療組除有2人并發(fā)便秘并給予相應(yīng)處理癥狀改善，其余兩者未見(jiàn)有明顯不良反應(yīng)P005。結(jié)論在西藥蓋爾奇D600、福善美治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合中藥仙靈骨葆膠囊來(lái)治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥療效確切，是一種值得在臨床上推廣的治療方法。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)國(guó)際十進(jìn)分類號(hào)（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文成人下頜偏斜患者頜骨三維形態(tài)分析研究（題名和副題名）許一起（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名丁寅教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院正畸科申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)（正畸學(xué)）論文提交日期200804答辯日期200805論文起止時(shí)間2006年7月至2008年5月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)成人下頜偏斜患者頜骨三維形態(tài)分析研究研究生許一起學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)口腔正畸學(xué)所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院正畸科導(dǎo)師丁寅教授主任醫(yī)師輔導(dǎo)教師資助基金項(xiàng)目關(guān)鍵詞螺旋CT；三維重建；下頜偏斜中國(guó)人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2008年05月

簡(jiǎn)介：目的研究紅杉醇等肌醇類物質(zhì)降血糖的作用機(jī)制。方法選取PNPG作為Α葡萄糖苷酶、Β葡萄糖苷酶、Α半乳糖苷酶的底物，ONPG作為Β半乳糖苷酶的底物，用酶標(biāo)儀在405NM波長(zhǎng)下測(cè)定產(chǎn)物吸光度；淀粉作為淀粉酶和葡萄糖淀粉酶的底物，蔗糖作為蔗糖酶的底物，海藻糖作為海藻糖酶的底物，加入DNS試劑后，用酶標(biāo)儀在540NM波長(zhǎng)下測(cè)定吸光度。以阿卡波糖作為陽(yáng)性對(duì)照，通過(guò)改變抑制劑濃度來(lái)計(jì)算肌醇類物質(zhì)對(duì)酶的抑制率；通過(guò)改變底物濃度和抑制劑濃度來(lái)判斷抑制類型。選用昆明種小鼠進(jìn)行糖耐量實(shí)驗(yàn)，在給小鼠灌胃肌醇類物質(zhì)30MIN后，灌胃給予淀粉、蔗糖和葡萄糖，并且在10，20，30，60，120MIN收集血樣，用血糖儀測(cè)定血糖，以此考察紅杉醇對(duì)小鼠餐后血糖的控制作用。結(jié)果紅杉醇等肌醇類物質(zhì)對(duì)Α葡萄糖苷酶、葡萄糖淀粉酶等具有顯著的抑制作用，多為競(jìng)爭(zhēng)性抑制。紅杉醇對(duì)Α葡萄糖苷酶和Β半乳糖苷酶IC50分別為0962和2377MMOLL1；松醇對(duì)葡萄糖淀粉酶IC50為24MMOLL1；中肌醇對(duì)Α葡萄糖苷酶IC50為530MMOLL1。小鼠在體糖耐量實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，紅杉醇可以降低餐后血糖。結(jié)論紅杉醇降低餐后血糖水平，其作用機(jī)制可能部分來(lái)自于抑制Α葡萄糖苷酶活性。

簡(jiǎn)介：背景牽引成骨術(shù)DISTRACTIONOSTEOGENESISDO即屬于外科手術(shù)也是一種內(nèi)源性骨組織工程是在1905年由CODIVILLA首先提出通過(guò)外科手術(shù)延長(zhǎng)肢體的方法于1992年MCCARTHY首次將其引入到顱頜面外科用于下頜骨延長(zhǎng)經(jīng)過(guò)近20年的基礎(chǔ)研究及臨床應(yīng)用DO技術(shù)日臻成熟，現(xiàn)已成為下頜骨短小、缺損等畸形患者的主要治療手段之一，并在顱頜面外科領(lǐng)域取得了卓越的進(jìn)展；然而牽引裝置固定不牢、創(chuàng)面感染、骨不連等因牽引裝置較長(zhǎng)時(shí)間留置體內(nèi)所引發(fā)的各種并發(fā)癥及較長(zhǎng)療程均有礙于DO在臨床的推廣及應(yīng)用。因此，如何更有效促進(jìn)DO牽引間隙新骨生成、縮短療程、減少DO治療過(guò)程中患者的不適及預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，已成為目前顱頜面外科界關(guān)注的焦點(diǎn)。近年來(lái)基因治療技術(shù)促進(jìn)DO新骨形成得到越來(lái)越多的研究者的重視而且在轉(zhuǎn)染基因的選擇、轉(zhuǎn)染途徑、轉(zhuǎn)染時(shí)機(jī)及對(duì)新骨組織骨形成蛋白的影響等方面都取得了一定的成績(jī)，但其分子學(xué)機(jī)制有待進(jìn)一步研究。目的本項(xiàng)目在課題組前期研究的基礎(chǔ)上，以新西蘭大白兔復(fù)制下頜骨DO動(dòng)物模型，并在不同時(shí)機(jī)下頜骨牽引區(qū)通過(guò)電脈沖介導(dǎo)局部轉(zhuǎn)染PIRESHBMP2HVEGF165質(zhì)粒，觀察在不同時(shí)間點(diǎn)轉(zhuǎn)染對(duì)下頜骨DO新骨形成過(guò)程中細(xì)胞周期調(diào)節(jié)蛋白表達(dá)的影響，闡明PIRESHBMP2HVEGF165質(zhì)粒體內(nèi)局部轉(zhuǎn)染干預(yù)下頜骨DO新骨形成的分子機(jī)制，探索新的體內(nèi)基因靶向治療方法，尋找通過(guò)電脈沖介導(dǎo)的PIRESHBMP2HVEGF165質(zhì)粒轉(zhuǎn)染下頜骨DO治療的最佳轉(zhuǎn)染時(shí)機(jī)，為臨床聯(lián)合應(yīng)用HBMP2和HVEGF165基因治療顱頜面骨畸形提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法選擇健康、成年6個(gè)月新西蘭大白兔48只實(shí)驗(yàn)前馴養(yǎng)1周在全麻下沿雙側(cè)下頜骨下緣切開(kāi)皮膚、分離皮下各層組織完整的保留骨膜、顯露下頜骨體并施行截骨術(shù)后用下頜骨牽引裝置將截?cái)嗟墓嵌嗽还潭ú⒅饘涌p合切口外置牽引裝置旋轉(zhuǎn)桿。將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分成4組A組、B組、C組、D組A組于手術(shù)后即刻、B組于術(shù)后3天、C組于術(shù)后第14天在雙側(cè)牽引區(qū)局部注射2ΜG01ΜGΜL重組質(zhì)粒PIRESHBMP2HVEGF165后均給予電穿孔刺激電脈沖參數(shù)電壓為200V電容為10ΜF(xiàn)頻率為02HZ平均脈沖寬度為25MS單脈沖刺激共6個(gè)脈沖3個(gè)脈沖后即更換正負(fù)極D組只行單純骨牽引不行局部給藥；A、B、C、D各組于手術(shù)結(jié)束3天后開(kāi)始以每天1MM的速度進(jìn)行牽引每天2次共持續(xù)牽引10天牽引期結(jié)束后進(jìn)入固定期各組分別于于固定期第1、2、4周各處死兔子3只并取材并行組織學(xué)及免疫組織化學(xué)檢查細(xì)胞周期蛋白CYCLINSA、D1、E的表達(dá)情況利用病理圖像分析系統(tǒng)CMIAS2001A分析結(jié)果采用單因素方差分析和Q檢驗(yàn)。結(jié)果從不同轉(zhuǎn)染時(shí)間對(duì)CYCLINA、D、E表達(dá)來(lái)看固定期第7天時(shí)B組牽引期轉(zhuǎn)組即術(shù)后3天通過(guò)電脈沖介導(dǎo)轉(zhuǎn)染重組質(zhì)粒PIRESHBMP2HVEGF165優(yōu)于A組潛伏期轉(zhuǎn)染組、C組固定期轉(zhuǎn)染組、D組只牽引不轉(zhuǎn)染組。結(jié)論在牽引期開(kāi)始時(shí)術(shù)后第3天通過(guò)電脈沖介導(dǎo)的聯(lián)合基因局部轉(zhuǎn)染下頜骨DO能使?fàn)恳齾^(qū)細(xì)胞周期蛋白CYCLINSA、D1、E的表達(dá)增強(qiáng)、時(shí)限延長(zhǎng)，可能促進(jìn)細(xì)胞的分裂增殖和分化，能促進(jìn)牽引區(qū)細(xì)胞基質(zhì)的形成和新骨的生成，提示牽引期開(kāi)始時(shí)是下頜骨DO基因治療的最佳時(shí)機(jī)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多脂聯(lián)素通過(guò)LKB1途徑激活骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的骨水泥在骨科中應(yīng)用廣泛尤其是在髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中用于固定假體柄效果良好。但是后期骨水泥骨界面結(jié)合強(qiáng)度降低是導(dǎo)致假體固定失敗的重要原因。如何提高骨水泥骨界面的結(jié)合強(qiáng)度是目前骨科的熱門課題。髓腔環(huán)境是影響骨水泥骨界面結(jié)合強(qiáng)度的重要因素因此我們通過(guò)創(chuàng)造相對(duì)干燥的髓腔環(huán)境觀察其能否提高骨水泥骨界面的結(jié)合強(qiáng)度為下一步臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。方法將10月齡大平均體重122KG的16頭活豬的32根股骨隨機(jī)分為六小組編號(hào)A1A2B1B2C1C2?？估?shí)驗(yàn)組A1、對(duì)照組A2和抗壓力實(shí)驗(yàn)組B1、對(duì)照組B2每組各6根影像學(xué)實(shí)驗(yàn)組C1和對(duì)照組C2每組各4根。實(shí)驗(yàn)組豬股骨擴(kuò)髓后分別用3％雙氧水、高壓脈沖沖洗、1‰腎上腺素紗布填塞髓腔再用改良的熱烘干裝置干燥髓腔對(duì)照組僅用高壓脈沖沖洗髓腔最后皆用骨水泥槍將骨水泥加壓注入髓腔。24H后將實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組分別進(jìn)行力學(xué)、影像學(xué)分析將力學(xué)及影像學(xué)數(shù)據(jù)導(dǎo)入SPSS190統(tǒng)計(jì)軟件分別進(jìn)行配對(duì)T檢驗(yàn)和2檢驗(yàn)比較實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組骨水泥骨界面的結(jié)合強(qiáng)度。結(jié)果當(dāng)對(duì)各受測(cè)試模型施加拉力或壓力達(dá)到一定強(qiáng)度時(shí)骨水泥柱被整體拉移或發(fā)生松動(dòng)此時(shí)記錄各組標(biāo)本數(shù)據(jù)分別為A1組217±010KNA2組181±008KN選用兩兩配對(duì)T檢驗(yàn)取005的檢驗(yàn)水準(zhǔn)接受無(wú)效假設(shè)認(rèn)為兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義T6595P0001B1組322±008KNB2組285±012KN根據(jù)配對(duì)T檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)結(jié)果同理B1與B2具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義T5381P0003。CT橫掃可見(jiàn)干燥組界面結(jié)合率為8646對(duì)照組界面結(jié)合率為6667經(jīng)2檢驗(yàn)得P結(jié)論1相對(duì)干燥的骨髓腔環(huán)境可顯著增加骨水泥骨界面抗拉力和壓力的力量即可顯著增強(qiáng)骨水泥骨界面在髓腔中的結(jié)合強(qiáng)度。2相對(duì)干燥髓腔環(huán)境可以明顯提高骨水泥骨小梁之間的微嵌合程度提高骨水泥骨界面間的穩(wěn)定性。