簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文血清骨形成標(biāo)志物與骨骼縱向生長(zhǎng)關(guān)系的研究姓名蔣秀芳申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)兒科學(xué)指導(dǎo)教師張會(huì)豐20090301中文摘要離，每一脛骨同一人員測(cè)量3次，取平均值。制備脛骨生長(zhǎng)板組織切片。將脛骨組織置于38％甲醛溶液固定，4℃，過(guò)夜。15％EDTA脫鈣2周。將脫鈣的脛骨組織置于4％多聚甲醛溶液固定，梯度酒精脫水70％、80％、90％、95％、95％、100％，二甲苯透明，石蠟包埋，切片機(jī)做連續(xù)5微米切片后貼片。VG法、MASSON三色法、MALLORY三色法等組織學(xué)特殊染色方法，LEICAQWIN數(shù)字圖像分析儀直接測(cè)量生長(zhǎng)板厚度、增值帶和肥大帶厚度。測(cè)定血清OC、AP、PICP濃度。SPSS160統(tǒng)計(jì)軟件包處理數(shù)據(jù)。所有資料進(jìn)行方差齊性及正態(tài)分布的檢驗(yàn)，計(jì)量數(shù)據(jù)均以均數(shù)標(biāo)注差I(lǐng)S表示，兩組問(wèn)比較用T檢驗(yàn)，兩變量之間相關(guān)性用PEARSON相關(guān)分析。結(jié)果L地塞米松組大鼠體重、鼻尾長(zhǎng)、脛骨長(zhǎng)、生長(zhǎng)板總厚度、增殖帶厚度、肥大帶厚度分別為977L895G、2782103CM、2894117MM、401028LAM、198O13UM、167O18UM；對(duì)照組大鼠體重、鼻尾長(zhǎng)、脛骨長(zhǎng)、生長(zhǎng)板總厚度、增殖帶厚度、肥大帶厚度分別為1278712689、3029O97CM、30544106MM、5534046LAM、225O30LAM、2864019UM；兩組間比較，P005，OC、AP、PICP水平無(wú)明顯差異。3地塞米松組大鼠體重、鼻尾長(zhǎng)、脛骨長(zhǎng)、生長(zhǎng)板總厚

簡(jiǎn)介：第一部分微泡MM細(xì)胞與MSCS信息交流的新信使目的觀察MMMV形態(tài)、免疫表型探討分離MSCS方法證實(shí)MV與MSCS相互作用。方法應(yīng)用透射電鏡觀察MV大小、形態(tài)流式細(xì)胞儀檢測(cè)MV免疫表型特征。采用全骨髓貼壁法分離培養(yǎng)MSCS倒置顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞周期及免疫表型。激光共聚焦顯微鏡及流式細(xì)胞儀證實(shí)MMMV與MSC作用。結(jié)果MV表達(dá)母體細(xì)胞表面標(biāo)志CD138電鏡下見大小不一03～1ΜM之間的囊泡結(jié)構(gòu)。傳代后的MSCS形態(tài)均一呈成纖維細(xì)胞樣第三代MSCSCD90、CD13、CD105、CD44陽(yáng)性CD34、CD45、CD14陰性9647％細(xì)胞處于G0G1期。MSCS在2H內(nèi)即攝取、內(nèi)化MMMVMV傳遞CD138MSCS表型部分轉(zhuǎn)化。結(jié)論MM細(xì)胞釋放CD138陽(yáng)性MV全骨髓貼壁法體外分離培養(yǎng)MSCS簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)、高效MV為MM細(xì)胞與MSCS新作用途徑。第二部分MMMV對(duì)MSCS成骨分化的效應(yīng)目的探討MMMV對(duì)MSCS成骨分化作用。方法ALP、茜素紅染色觀察CFUFS、CFUOBMTT法檢測(cè)MV與MSCS共培養(yǎng)2472H對(duì)MSCS增殖影響FCM檢測(cè)MV與MSCS共培養(yǎng)兩周對(duì)細(xì)胞凋亡影響QUANTITATIVEREALTIMERTPCR檢測(cè)共培養(yǎng)D3、D6RUNX2及骨標(biāo)志基因ALP、OSTEOCALCIN、COLLAGENⅠMRNA表達(dá)ELISA法檢測(cè)培養(yǎng)上清中骨鈣蛋白水平ALP活性試劑盒檢測(cè)培養(yǎng)上清中ALP活性。結(jié)果①8226、U266上清、條件上清抑制CFUF形成但條件上清的抑制作用弱于上清P005KM3上清抑制CFUOB形成條件上清對(duì)CFUOB無(wú)抑制作用P005。②50100NGMLMMMV對(duì)MSCS無(wú)增殖、凋亡作用。③8226、U266、KM3MV抑制CFUF形成P0058226、U266、KM3MV顯著抑制CFUOB形成P結(jié)論MMMV抑制MSCS成骨分化第三部分MMMV抑制MSCS成骨分化機(jī)制研究目的MMMV抑制MSCS成骨分化機(jī)制研究方法WESTERNBLOT法檢測(cè)MM細(xì)胞、MMMV內(nèi)DKK1、SFRP2、IL7的表達(dá)。ALP染色法觀察IL7中和抗體對(duì)U266、KM3MV成骨抑制的阻斷效應(yīng)。WESTERNBLOT法檢測(cè)RUNX2蛋白、ΒCATENIN、磷酸化及去磷酸化水平。ELISA法檢測(cè)RUNX2活性。結(jié)果①M(fèi)MMV選擇性包裝成骨抑制因子SFRP2、IL7。8226、KM3細(xì)胞表達(dá)DKK1而其MV不表達(dá)8226、U266、KM3細(xì)胞不表達(dá)SFRP2而8226MV、KM3MV表達(dá)8226、U266、KM3細(xì)胞均表達(dá)IL7表達(dá)強(qiáng)弱順序依次為KM3、8226、U266而MV內(nèi)IL7表達(dá)卻相反U266MV濃縮表達(dá)IL7高于其母體細(xì)胞而8226MV內(nèi)IL7表達(dá)低于細(xì)胞KM3MV表達(dá)量極低。②IL7中和抗體阻斷U266MV成骨抑制效應(yīng)P005。③8226、U266MV抑制RUNX2蛋白表達(dá)及活性。④MMMV作用一周后MSCS胞漿內(nèi)磷酸化ΒCATENIN蛋白水平明顯升高8226、KM3MV導(dǎo)致胞漿ΒCATENIN磷酸化強(qiáng)于U266MV與MV內(nèi)SFRP2表達(dá)水平基本一致。結(jié)論MV成骨抑制作用取決于其包裝的分子內(nèi)容物。8226MV表達(dá)IL7、SFRP2通過(guò)WNTΒCATENIN及RUNX2雙通路作用MSCS成骨抑制最強(qiáng)U266MV主要經(jīng)IL7抑制RUNX2活性KM3MV經(jīng)SFRP2作用WNT通路成骨抑制弱于8226MV。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R77密級(jí)學(xué)位類別科學(xué)學(xué)位團(tuán)專業(yè)學(xué)位口學(xué)校代碼10062學(xué)號(hào)2010602822學(xué)科門類醫(yī)學(xué)又坪眚科鼻號(hào)碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目?jī)煞N上斜肌減弱術(shù)矯正伴上斜肌功能亢進(jìn)斜視的療效分析TITLETHEEVALUATIONOFTWOKINDSOFSUPERIOROBLIQUEWEAKENINGPROCEDURESINTREATMENTOF’‘‘’●一一‘一STRABISMUSWITHSUPERLOROBLIQUEOVERACTION一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科眼科學(xué)論文作者劉明美指導(dǎo)教師張偉教授天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二。一三年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要【目的】探討上斜肌斷腱術(shù)和上斜肌后徙術(shù)矯正伴有上斜肌功能亢進(jìn)斜視的效果，主要包括兩種上斜肌減弱術(shù)對(duì)A征的矯正療效及其對(duì)比分析、兩種手術(shù)方式對(duì)眼球旋轉(zhuǎn)狀態(tài)的影響以及術(shù)后雙眼視覺(jué)的改善、代償頭位的改善及并發(fā)癥的發(fā)生情況等進(jìn)行對(duì)比分析，為臨床手術(shù)時(shí)機(jī)及方式的選擇提供指導(dǎo)?！痉椒ā窟B續(xù)收集2011年11月至2013年1月在天津市眼科醫(yī)院就診，因上斜肌功能亢進(jìn)行上斜肌斷腱或上斜肌后徙手術(shù)的患者，上斜肌斷腱組18例雙眼手術(shù)11例，單眼7例，其中外斜A征11例，內(nèi)斜A征2例，HELVESTON綜合征2例，麻痹性斜視2例，BROWN綜合征L例，該組15例A征患者中，行雙眼手術(shù)者11例，單眼4例；上斜肌后徙組20例雙眼手術(shù)11例，單眼9例，其中外斜視A征5例，內(nèi)斜視A征L例，HELVESTON綜合征10例，麻痹性斜視3例，BROWN綜合征1例，該組16例A征患者中，行雙眼手術(shù)者11例，單眼5例。觀察記錄手術(shù)前后上斜肌的亢進(jìn)程度、A征矯正情況及外斜視A征患者下方水平斜視度的矯正情況；使用同視機(jī)測(cè)量患者主觀旋轉(zhuǎn)角度；于術(shù)前及術(shù)后LD、30D及90D拍攝眼底照片并使用繪圖軟件測(cè)量黃斑視盤夾角FOVEADISCANGLE，F(xiàn)DA記錄患靜的客觀旋轉(zhuǎn)角度；使用同視機(jī)、BAGOLINI線狀鏡及TITMUS立體視圖測(cè)量患者手術(shù)前后的雙眼視功能。使用SPSSL70統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析?！窘Y(jié)果】1、1L例行雙側(cè)上斜肌斷腱手術(shù)的患者中，術(shù)前A征的斜視度平均為27271177△，手術(shù)減少了28731545△。11例行雙側(cè)上斜肌后徙的手術(shù)患者，術(shù)前A征的斜視度平均為3745M1607△，手術(shù)減少了36361379△，兩種手術(shù)方式在A征的矯正量上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義戶一138，P005，兩種手術(shù)方式A征的矯正量與術(shù)前A征的程度均呈正相關(guān)RO，P005，兩種手術(shù)方式的A征患者下方外斜視的矯正量與術(shù)

簡(jiǎn)介：目的心房纖顫ATRIALFIBRILLATIONAF是最常見的快速性心律失常隨著年齡的增加其發(fā)病率增加小于60歲的人群發(fā)病率為05％大于80歲的人群發(fā)病率增加到10％。房顫可使死亡率增加1518倍。AF患者可以產(chǎn)生明顯的癥狀例如喪失活動(dòng)能力或使活動(dòng)能力下降且發(fā)生腦卒中的發(fā)病率增加到15％心力衰竭的危險(xiǎn)性明顯增加。然而目前房顫發(fā)生的機(jī)制仍未完全闡明。AF的發(fā)生與動(dòng)作電位ACTIONPOTENTIALAP的有效不應(yīng)期EFFECTIVEREFRACTYPERIODERP縮短密切相關(guān)而動(dòng)作電位時(shí)程ACTIONPOTENTIALDURATIONAPD則由心肌細(xì)胞不同離子通道活動(dòng)決定。因此離子通道功能的變化可能與AF的發(fā)生及維持有關(guān)。小電導(dǎo)鈣激活鉀通道SMALLCONDUCTANCECA2ACTIVATEDKCHANNELSSK通道是鈣激活鉀通道CA2ACTIVATEDKCHANNELSKCA中的一種具有電壓不敏感、鈣離子敏感的特性。近幾年研究發(fā)現(xiàn)SK通道存在于心肌細(xì)胞上且分子生物學(xué)證據(jù)表明在SK通道的4個(gè)亞型SK14中SK2通道在人和鼠的心房和心室表達(dá)存在差異主要表達(dá)在心房。SK2通道為KCA通道對(duì)胞內(nèi)游離鈣離子CA2I高度敏感發(fā)生反應(yīng)迅速可快速將細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的變化轉(zhuǎn)換成細(xì)胞膜電位變化。因此推測(cè)AF時(shí)胞內(nèi)鈣超載可能影響SK2通道功能深入討論這些問(wèn)題對(duì)揭示AF發(fā)生的病理生理機(jī)制具有重要意義。本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用穿孔膜片鉗技術(shù)PERFATEDPATCHCLAMPPPR記錄全細(xì)胞電流觀察竇性心律患者SINUSRHYTHMSR與AF心律患者心房肌細(xì)胞SK2通道電流變化及其對(duì)CA2的敏感性的差異以及觀察L鈣通道的激動(dòng)劑BAYK8644、抑制劑維拉帕米VERAPAMIL對(duì)SK2通道電流的影響探討AF發(fā)生發(fā)展過(guò)程中可能出現(xiàn)的離子通道之間的相互作用為AF機(jī)制的闡明提供更多的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法42例接受體外循環(huán)手術(shù)的患者分為兩組心房顫動(dòng)組AF11例竇性心律組SR31例。心肌細(xì)胞的獲得取體外循環(huán)術(shù)中切除的右心耳在氧飽和CARDIPLEGIC液中將組織剪成約1MM3的小塊EGTA脫鈣再進(jìn)行兩步酶消化酶IXXIV蛋白酶23UMLV膠原酶150UMLBSA1MGML酶IIV膠原酶150UMLBSALMGML。選取貼壁良好折光性強(qiáng)具有較強(qiáng)立體感表面光滑的心肌細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。SK2通道電流的記錄取細(xì)胞置于浴液中用穿孔膜片鉗技術(shù)記錄全細(xì)胞電流所得電流通過(guò)膜片鉗放大器CEZ2300NIHONKONDENJAPAN放大濾波1KHZ后輸入計(jì)算機(jī)經(jīng)CLAMPEX100軟件采集電流CLAMPFIT101、IGINPRO80軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析作圖。實(shí)驗(yàn)分組1以人心房肌細(xì)胞為研究對(duì)象用二性霉素B和或ΒESCIN作為穿孔電極液進(jìn)行穿孔膜片鉗實(shí)驗(yàn)并用胞內(nèi)鈣成像系統(tǒng)驗(yàn)證穿孔前后胞內(nèi)鈣變化以建立鈣離子可以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的穿孔膜片鉗技術(shù)。2在全細(xì)胞穿孔膜片鉗模式下觀察SR組與AF組SK2通道電流的差異。3不同的胞內(nèi)鈣離子濃度對(duì)AF組與SR組SK2通道電流的影響。4全細(xì)胞穿孔膜片鉗模式下觀察L型鈣通道激動(dòng)劑BAYK8644、抑制劑VERAPAMIL對(duì)SK通道電流的影響。結(jié)果1混合使用穿孔電極液688ΜGMLΒESCIN和150ΜGML二性霉素B能形成穩(wěn)定的穿孔膜片鉗記錄模式且胞內(nèi)鈣測(cè)試系統(tǒng)檢測(cè)可觀察到穿孔后電極液至細(xì)胞內(nèi)的游離鈣離子濃度增加F340F380增強(qiáng)。2人心房肌細(xì)胞SK2通道特性①在全細(xì)胞穿孔膜片鉗模式下施以SK2通道電流的刺激方案可記錄到一個(gè)內(nèi)向整流混合電流在浴液中加入SK2通道的特異性阻斷劑APAMIN加藥前后的內(nèi)向整流綜合電流相減即可獲得APAMIN敏感的電流SK2通道電流。本實(shí)驗(yàn)記錄到的人心房肌細(xì)胞SK2通道電流具有電壓不敏感、內(nèi)向整流的特性。②在全細(xì)胞穿孔膜片鉗模式下100NMAPAMIN可以阻斷部分內(nèi)向整流混合電流使內(nèi)向整流混合電流減小用浴液灌流將APAMIN洗脫后被阻斷的電流可以恢復(fù)。⑵SR組與AF組SK2通道電流的差異在全細(xì)胞穿孔膜片鉗模式下電極液中鈣離子濃度為5107MOLL時(shí)記錄到的AF組的SK2通道電流明顯大于SR組尤其是在超極化方向。膜電位在130MV時(shí)SR組與AF組的SK2通道電流密度分別為292±035PAPF、683±019PAPFNSR6NAF3P005。⑶不同濃度的胞內(nèi)游離鈣離子對(duì)SK2通道電流的影響在電極液游離鈣離子濃度為0MOLL、5107MOLL、106MOLL膜電位為130MV時(shí)SR組SK2通道電流密度分別為143±033PAPF、292±035PAPF、1011±215PAPFN07N51076N1068P005AF組SK2通道電流密度分別為217±040PAPF、683±019PAPF、1447±289PAPFN04N51073N1064P005。4L型鈣通道與SK2通道電流的相關(guān)性研究①L型鈣通道激動(dòng)劑BAYK8644對(duì)SK2通道電流的影響在全細(xì)胞穿孔膜片鉗模式下在電極液游離鈣離子濃度為5107MOLL膜電位為130MV時(shí)BAYK8644能增大內(nèi)向整流混合電流。②L型鈣通道抑制劑VERAPAMIL對(duì)SK2通道電流的影響在全細(xì)胞穿孔膜片鉗模式下在電極液游離鈣離子濃度為5107MOLL膜電位為130MV時(shí)在浴液中加入VERAPAMIL的基礎(chǔ)上APAMIN對(duì)內(nèi)向整流混合電流無(wú)抑制作用。結(jié)論⑴適當(dāng)濃度的二性霉素B與ΒESCIN混合使用進(jìn)行穿孔膜片鉗實(shí)驗(yàn)可形成穩(wěn)定的全細(xì)胞記錄模式本技術(shù)方法即可保證胞內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定又可使電極液內(nèi)的鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)從而改變細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度進(jìn)而研究不同CA2I濃度對(duì)SK2通道電流的調(diào)控。⑵電極液內(nèi)游離鈣離子在各濃度下0MOLL、5107MOLL、106MOLLAF組的SK2通道電流密度均大于SR組。⑶在AF狀態(tài)下SK2通道電流對(duì)CA2的敏感性增強(qiáng)與SR組比較差異顯著提示SK2通道電流可能參與了AF的發(fā)生發(fā)展。⑷L型鈣通道的激動(dòng)劑BAYK8644使SR組內(nèi)向整流混合電流增大的趨勢(shì)在浴液中加入L型鈣通道的抑制劑VERAPAMIL時(shí)APAMIN對(duì)內(nèi)向整流混合電流無(wú)抑制作用提示L型鈣通道與SK2通道之間存在著相關(guān)性。

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簡(jiǎn)介：目的觀察淫羊藿提取物對(duì)大鼠骨組織整合素ΑVΒ3表達(dá)的影響。方法SD大鼠，雌性，260～300G，88只，隨機(jī)分為對(duì)照組12只，假手術(shù)組16組，模型組12只，陽(yáng)性組12只，淫羊藿低劑量組12只，淫羊藿中劑量組12只和淫羊藿高劑量組12只。模型組、陽(yáng)性組及受試藥物各劑量組在超凈工作臺(tái)中進(jìn)行卵巢切除手術(shù)；假手術(shù)組動(dòng)物進(jìn)行開背，但不切除卵巢；對(duì)照組不進(jìn)行手術(shù)。手術(shù)后7天開始給藥，1次天，連續(xù)給藥12周，每周測(cè)量動(dòng)物的體重、飲食量各一次。末次給藥1H后，采血，離心取血清，進(jìn)行80℃冷凍保存，測(cè)定血清鈣離子、磷離子、骨鈣素、堿性磷酸酶、雌二醇、皮質(zhì)醇和孕激素的濃度。取股骨、脊椎，80℃冷凍保存送檢，檢測(cè)骨密度、骨形態(tài)計(jì)量學(xué)指標(biāo)、骨組織整合素ΑVΒ3表達(dá)。結(jié)果淫羊藿總黃酮高劑量組血清中鈣離子濃度、淫羊藿總黃酮低、高劑量組大鼠血清中磷離子濃度與模型組比較均顯著性升高。陽(yáng)性組、淫羊藿低劑組、中劑組、高劑組大鼠的堿性磷酸酶濃度與模型組比較均無(wú)顯著性差異（P005），但均比對(duì)照組和模型組的數(shù)值高。淫羊藿低劑組大鼠血清中骨鈣素的濃度與模型組比較顯著性升高（P005），但均比模型組高。淫羊藿總黃酮三個(gè)劑量組骨小梁面積百分?jǐn)?shù)、骨小梁數(shù)量及骨小梁分離度與模型組相比有顯著差異（P005），其中及骨小梁分離度降低，而骨小梁數(shù)量骨小梁面積百分?jǐn)?shù)升高。淫羊藿總黃酮三個(gè)劑量組之間沒(méi)有差異，但在骨小梁面積百分?jǐn)?shù)、骨小梁數(shù)量上有上升的趨勢(shì)，骨小梁分離度則有下降的趨勢(shì)。治療3個(gè)月股骨整體的骨密度，淫羊藿總黃酮各劑量組和陽(yáng)性組較模型組顯著升高（P005），對(duì)照組及假手術(shù)組股骨整體密度較模型組顯著升高（P001）。淫羊藿總黃酮各劑量組間及陽(yáng)性組間無(wú)明顯差別，與對(duì)照組相比也無(wú)顯著差別，但總體數(shù)值較對(duì)照組低。說(shuō)明大鼠切除卵巢后骨丟失嚴(yán)重，淫羊藿總黃酮治療可提高股骨整體的骨密度。模型組ERΑ及ERΒ的表達(dá)較淫羊藿總黃酮中、低劑量組（P005）及高劑量組（P001）低，而ΑVΒ3的表達(dá)均較淫羊藿總黃酮中、低劑量組（P005）及高劑量組（P001）高。各用藥組之間未見顯著差別。模型組ERΑ及ERΒ的表達(dá)均較對(duì)照組低，差異有顯著性（P005），而ΑVΒ3的表達(dá)均較對(duì)照組高，差異有顯著性（P005）。對(duì)照組與假手術(shù)組間無(wú)明顯差別。結(jié)論（1）淫羊藿總黃酮具有治療去勢(shì)大鼠骨質(zhì)疏松的作用。（2）其作用機(jī)制可能與其提高血清中鈣離子、磷離子濃度，提高堿性磷酸酶活性，提高骨鈣素的含量和雌激素水平有關(guān)，并減弱了整合素ΑVΒ3的表達(dá)，從而降低了破骨細(xì)胞的骨吸收能力有關(guān)。其中提高雌激素水平及相關(guān)基因ERΑ及ERΒ的表達(dá)是主要作用因素。

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簡(jiǎn)介：在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中，由于創(chuàng)傷、感染、骨腫瘤切除和骨髓炎等原因?qū)е碌拇蠖喂侨睋p是骨科臨床上常遇到的問(wèn)題，而如何去修復(fù)骨缺損以恢復(fù)骨骼的完整和功能一直是困擾骨科醫(yī)生的難題。目前臨床上對(duì)于骨缺損的修復(fù)主要是通過(guò)自體骨髂骨、肋骨移植來(lái)完成的，但自體骨存在來(lái)源局限，且易造成神經(jīng)及血管損傷，只能用于短節(jié)段骨缺損；通過(guò)同種異體骨移植來(lái)修復(fù)骨缺損是近幾年臨床常采用的方法，但異體骨移植存在免疫排斥等問(wèn)題，易被自體骨排斥而造成骨不愈合，因此造成現(xiàn)代醫(yī)療技術(shù)對(duì)治愈嚴(yán)重骨缺損方面還存在著來(lái)源少，不易愈合等問(wèn)題。骨組織工程的發(fā)展為治愈骨缺損帶來(lái)了新的希望。通過(guò)對(duì)骨組織工程骨的不斷研究與開發(fā)，已經(jīng)制備出具有高孔隙率、良好生物性能的人工骨，并且已經(jīng)在骨科、頜面外科和口腔科上得到廣泛應(yīng)用，取得了良好的經(jīng)濟(jì)價(jià)值。隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，對(duì)骨組織工程材料的需求也在不斷的增加。隨著技術(shù)的發(fā)展，骨組織工程支架材料在制備和材料上取得了巨大的進(jìn)步，但現(xiàn)在臨床上應(yīng)用的人工骨材料在骨誘導(dǎo)性，生物力學(xué)強(qiáng)度和骨解剖形態(tài)等方面還存在不足，所以，制備出一種具有良好力學(xué)性能和生物活性，且具有與自然骨相似結(jié)構(gòu)的人工骨支架材料，是當(dāng)前骨組織工程研究的重中之重。近年來(lái)，高孔隙率磷酸鈣陶瓷的制備技術(shù)已經(jīng)相當(dāng)成熟，我們已經(jīng)可以制備出孔隙率在97％以上的多孔支架，但是高孔隙率的提高導(dǎo)致支架強(qiáng)度降低，這一點(diǎn)制約了無(wú)機(jī)多孔骨支架移植材料的開發(fā)和應(yīng)用。因此，如何解決孔隙率增高與強(qiáng)度下降之間的矛盾，制備出一種具有高孔隙率且能保持一定的力學(xué)強(qiáng)度，同時(shí)具有良好生物性能的支架材料，是實(shí)現(xiàn)骨組織工程從實(shí)驗(yàn)研究走向臨床應(yīng)用必須要面對(duì)和解決的問(wèn)題。對(duì)于骨組織工程支架材料，研究最多的是無(wú)機(jī)生物陶瓷材料，其中最有代表性的是羥基磷灰石和磷酸三鈣，它們與人體自然骨的無(wú)機(jī)成分相似，具有良好的骨傳導(dǎo)性和骨誘導(dǎo)性；但是陶瓷材料脆性較差，在制成多孔支架后無(wú)法達(dá)到所需要力學(xué)強(qiáng)度，因此，必須對(duì)陶瓷材料進(jìn)行增強(qiáng)補(bǔ)韌的修飾，使之能達(dá)到承重骨缺損的力學(xué)要求。通過(guò)對(duì)生物陶瓷的研究，已經(jīng)研究出一些陶瓷材料增強(qiáng)補(bǔ)韌的方法，主要包括有纖維增強(qiáng)、晶須增強(qiáng)和顆粒增強(qiáng)等。所謂晶須其實(shí)也是纖維的一種類型，但它是以單晶形式生長(zhǎng)，因此其直徑比一半纖維小，而且不含有晶界、位錯(cuò)、空穴等缺陷。晶須的原子排列高度有序，使其機(jī)械強(qiáng)度達(dá)到鄰接原子間力。因此，由于晶須具有遠(yuǎn)高于其他纖維的強(qiáng)度，所以常被作為增強(qiáng)體放入復(fù)合材料的制備過(guò)程中，用于制造出具有高強(qiáng)度的復(fù)合材料。其增強(qiáng)原理主要是靠橋接、裂紋偏轉(zhuǎn)和拔出等效應(yīng)來(lái)吸收斷裂能量，從而消除材料尖端受到的集中應(yīng)力，起到增強(qiáng)材料力學(xué)性能的作用?？梢杂脕?lái)制成晶須的原料分以下幾種陶瓷、金屬及高分子材料。通過(guò)在陶瓷原料中加入晶須材料可以顯著提高陶瓷的強(qiáng)度、韌性和彈性模量，對(duì)納米晶須生長(zhǎng)的調(diào)控和生長(zhǎng)機(jī)理有了初步的認(rèn)知，并以用于實(shí)踐，但這些研究文獻(xiàn)中僅見于SICSICW、SICWSI3N4、SICWAL2O3、莫來(lái)石等少數(shù)幾個(gè)工業(yè)用陶瓷體系，而對(duì)于晶須應(yīng)用于生物陶瓷及多孔基質(zhì)材料的增強(qiáng)作用研究甚少。隨著對(duì)骨生理和病理成骨機(jī)理研究的深入，我們發(fā)現(xiàn)自然骨是由NHA晶須和Ⅰ型膠原纖維組成的，所以，HA無(wú)機(jī)礦物質(zhì)成分和結(jié)構(gòu)與自然骨相類似，具有良好的生物相容性和骨誘導(dǎo)性，常被用來(lái)制備骨支架材料。但相對(duì)于塊狀HA來(lái)說(shuō)，HA多孔支架的強(qiáng)度和韌性要比自然骨要低，目前只能用于非承重骨的骨缺損的修復(fù)上，所以，為提高陶瓷材料的強(qiáng)度和韌性，在本課題中我們通過(guò)將HA晶須作為增強(qiáng)材料加入到生物陶瓷材料中以期望能達(dá)到增強(qiáng)補(bǔ)韌的效果。綜上所述，本課題擬通過(guò)在陶瓷原料中實(shí)現(xiàn)納米羥基磷灰石晶須的原位生長(zhǎng)，并通過(guò)有機(jī)模板法經(jīng)過(guò)一定燒結(jié)工藝制備出納米羥基磷灰石晶須增強(qiáng)多孔磷酸鈣支架，而后對(duì)其進(jìn)行生物力學(xué)檢測(cè)和生物學(xué)檢測(cè)。隨后對(duì)人工骨支架孔壁表面進(jìn)行納米化修飾，并與成骨細(xì)胞復(fù)合培養(yǎng)，研究孔壁表面納米化效應(yīng)對(duì)成骨細(xì)胞粘附、生長(zhǎng)、增殖的影響，并將人工骨支架移植到骨缺損模型中，以期望這種骨支架在保持高孔隙率的同時(shí)表現(xiàn)高強(qiáng)度，滿足不同部位對(duì)人工骨支架的強(qiáng)度要求，同時(shí)孔壁表面納米化修飾可以增加支架材料的生物性能和骨整合，起到骨缺損的填充和促進(jìn)成骨，加快骨重建的作用，為其最終能應(yīng)用于臨床提供理論和實(shí)驗(yàn)支持。實(shí)驗(yàn)第一部分NHAWΒTCP復(fù)合多孔支架的制備與性能檢測(cè)目的旨在通過(guò)實(shí)驗(yàn)室合成原位納米羥基磷灰石晶須增強(qiáng)多孔磷酸鈣支架，并對(duì)其生物力學(xué)性能和生物安全性進(jìn)行檢測(cè)。方法通過(guò)水熱法合成原位納米羥基磷灰石晶須，并通過(guò)泡沫浸漿法制備出NHA晶須增強(qiáng)多孔磷酸鈣支架，掃描電鏡觀察分析支架材料表面形貌，XRD檢測(cè)其材料組成，液體位移法測(cè)試骨支架孔隙率，萬(wàn)能力學(xué)測(cè)試機(jī)測(cè)試材料力學(xué)強(qiáng)度，同時(shí)，按照ISO10993GBT16886生物材料安全性檢測(cè)規(guī)定，對(duì)材料細(xì)胞毒性試驗(yàn)、急性毒理試驗(yàn)、過(guò)敏性和溶血試驗(yàn)進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果我們成功合成了納米羥基磷灰石晶須，晶須長(zhǎng)度在1～2ΜM左右，直徑在60～120NM左右，并且是晶須可以在1000℃下保持晶須形態(tài)。通過(guò)有機(jī)模板法，成功制備出納米NHA晶須增強(qiáng)多孔磷酸鈣支架，XRD檢測(cè)其主要成分是Β磷酸三鈣和羥基磷灰石，孔隙率在72％至93％之間，強(qiáng)度在88～102MPA，通過(guò)SEM觀察發(fā)現(xiàn)，羥基磷灰石晶須仍保持晶須形態(tài)，且均勻分布在支架孔壁中，起到增強(qiáng)補(bǔ)韌的作用。對(duì)支架的生物學(xué)特性觀察發(fā)現(xiàn)材料對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖無(wú)不良影響，動(dòng)物試驗(yàn)急性毒性實(shí)驗(yàn)陰性，溶血實(shí)驗(yàn)陰性，且無(wú)致敏性。結(jié)論通過(guò)水熱法與有機(jī)模板法等技術(shù)成功制備了原位納米羥基磷灰石晶須增強(qiáng)多孔磷酸鈣支架，納米羥基磷灰石晶須經(jīng)過(guò)高溫?zé)Y(jié)仍能保持晶須形態(tài)，起到強(qiáng)度增加的作用。經(jīng)過(guò)實(shí)驗(yàn)證明，NHAWΒTCP復(fù)合支架的生物相容性好，無(wú)急性毒性反應(yīng)和體外溶血反應(yīng)，是一種理想的人工骨支架。實(shí)驗(yàn)第二部分NHAWΒTCP復(fù)合支架表面納米化修飾及孔壁表面納米效應(yīng)對(duì)成骨細(xì)胞的影響目的研究支架孔壁納米化對(duì)細(xì)胞生物學(xué)行為的調(diào)控作用機(jī)制，以及表面納米化的骨支架對(duì)成骨細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖、蛋白分泌、鈣化和基因表達(dá)的影響，探索其對(duì)成骨細(xì)胞的效應(yīng)機(jī)制。方法通過(guò)化學(xué)沉積法對(duì)所制備的人工骨支架進(jìn)行表面納米化修飾，通過(guò)SEM對(duì)支架表面形貌進(jìn)行觀察，隨后將MC3T3E1細(xì)胞與支架復(fù)合培養(yǎng)，電鏡和免疫共聚焦對(duì)復(fù)合培養(yǎng)后的支架表面進(jìn)行觀察，MTT法檢測(cè)復(fù)合培養(yǎng)1、4、7天后細(xì)胞增殖情況，ELSIA法檢測(cè)支架復(fù)合培養(yǎng)1、7、14天后ALP、COL1、BSP蛋白表現(xiàn)，并對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果電鏡下觀察成骨細(xì)胞在表面納米圖案化的骨支架表面的生長(zhǎng)情況時(shí)可以見到細(xì)胞在生長(zhǎng)和分裂的時(shí)候在細(xì)胞的周圍長(zhǎng)出很多細(xì)小的微足，這些微足可以深入并附著在骨支架的納米圖案上。激光共聚焦觀察下可見隨著培養(yǎng)時(shí)間的增加，細(xì)胞的數(shù)量不斷增加，納米HA晶須增強(qiáng)及孔壁表面納米化多孔支架組與對(duì)照的ΒTCP組相比較細(xì)胞數(shù)量明顯較多；MTT法檢測(cè)顯示隨著時(shí)間增加，兩種支架上吸光度值不斷增加，且納米羥基磷灰石晶須增強(qiáng)及表面納米化人工骨支架上MC3T3E1細(xì)胞的吸光度值在同一時(shí)間點(diǎn)上明顯高于普通對(duì)照組的磷酸鈣骨支架，統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果顯示與對(duì)照組比較有顯著性差異。ELSLA檢測(cè)顯示隨著培養(yǎng)時(shí)間的增加，三種蛋白在支架上的表達(dá)量不斷增加，且在相同時(shí)間點(diǎn)上兩種支架蛋白表達(dá)量經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析P結(jié)論孔壁表面納米化修飾后的支架表面具有納米級(jí)顆粒和溝紋，材料具有納米顆粒的性質(zhì)，可以增加細(xì)胞的粘附性和促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖和分泌功能。實(shí)驗(yàn)第三部分NHAWΒTCP復(fù)合支架對(duì)兔椎體和羊脛骨缺損修復(fù)的實(shí)驗(yàn)研究目的評(píng)價(jià)孔壁表面納米化NHAWΒTCP復(fù)合支架對(duì)兔椎體缺損和羊脛骨缺損的修復(fù)性能。方法建立兔L56橫突間骨缺損的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型和羊脛骨骨缺損模型，將制備的人工骨支架材料植入缺損部位，對(duì)照組使用單純?chǔ)CP材料。術(shù)后12周處死動(dòng)物取材，通過(guò)大體觀察、X線觀察、電鏡觀察及組織學(xué)來(lái)評(píng)價(jià)支架材料成骨修復(fù)情況。結(jié)果大體觀察NHAWΒTCP復(fù)合支架充填的骨缺損處有大量骨痂形成，缺損修復(fù)處較牢固，與單純?chǔ)CP相比，支架與自然骨之間接觸要好，缺損處骨修復(fù)效果肯定。組織學(xué)切片顯示NHAWΒTCP骨缺損處有明顯成骨細(xì)胞長(zhǎng)入，強(qiáng)于單純?chǔ)CP組。結(jié)論本實(shí)驗(yàn)通過(guò)有機(jī)模板法制備NHA晶須增強(qiáng)多孔磷酸鈣支架骨誘導(dǎo)成骨能力肯定，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)無(wú)急性毒性反應(yīng)，具有較高的力學(xué)強(qiáng)度和良好的骨替代能力，成功修復(fù)了兔橫突間缺損和羊脛骨大段骨缺損。

簡(jiǎn)介：哺乳動(dòng)物骨骼系統(tǒng)主要有三種起源，即軸旁中胚層，側(cè)中胚層及神經(jīng)嵴，而依據(jù)成骨方式又可分為膜內(nèi)化骨和軟骨內(nèi)化骨。骨發(fā)育規(guī)律而有序的過(guò)程依賴一系列生長(zhǎng)因子、生物分子及信號(hào)傳導(dǎo)通路的精密而準(zhǔn)確調(diào)控。低氧誘導(dǎo)因子HYPOXIAINDUCIBLEFACTS，HIFS包括三種亞型HIF1，HIF2和HIF3，目前的研究主要集中于HIF1及其氧感應(yīng)元件HIF1Α。低氧誘導(dǎo)因子1是低氧條件下調(diào)控細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的核心轉(zhuǎn)錄因子，自1992年首次被發(fā)現(xiàn)以來(lái)一直為生物學(xué)領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。HIF1Α在常氧條件下極不穩(wěn)定，氧依賴降解結(jié)構(gòu)域的脯氨酸發(fā)生羥化，與PVHLPROTEINVONHIPPELLINDAU結(jié)合而被蛋白酶體降解。低或缺氧時(shí)，HIF1Α聚積并轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞核內(nèi)與HIF1Β形成聚合體，激活HIF1敏感的靶基因進(jìn)而引起組織細(xì)胞一系列的耐氧適應(yīng)性反應(yīng)。鑒于骨發(fā)育過(guò)程中存在明顯低氧狀態(tài)，探索HIF1在骨發(fā)育過(guò)程中的調(diào)控機(jī)制，篩查和分析與其相關(guān)的調(diào)控基因和分子靶標(biāo)，將有助于提高對(duì)骨關(guān)節(jié)發(fā)生發(fā)育的認(rèn)識(shí)、提出骨與關(guān)節(jié)病損防治、監(jiān)控和預(yù)測(cè)開辟新的措施。目的分別在不同細(xì)胞水平敲除HIF1Α及其降解識(shí)別VHL，深入探討HIF1Α在骨發(fā)育各個(gè)階段的作用及其調(diào)控機(jī)制。方法一在間充質(zhì)細(xì)胞水平敲除HIF1Α1、帶有DERMOL啟動(dòng)子的CRE重組酶的C57BL6小鼠與HIF1ΑFLOXFLOXC57BL6小鼠雜交產(chǎn)生敲除組DERMOLCREHIF1ΑFLOXFLOX與對(duì)照組小鼠DERMOLCREHIF1ΑFLOXFLOX。2、分別取敲除組與對(duì)照組胚胎135天至P0新生小鼠，行組織化學(xué)染色、免疫組織化學(xué)染色等觀察體內(nèi)間充質(zhì)細(xì)胞水平敲除HIF1Α后對(duì)骨發(fā)育的影響。3、取胚胎125天HIF1ΑFLOXFLOXC57BL6顱蓋骨，培養(yǎng)間充質(zhì)前體細(xì)胞。體外應(yīng)用ADENOGFP對(duì)照組和ADENOCRE實(shí)驗(yàn)組感染，行實(shí)時(shí)定量熒光PCR、VONKOSSA和堿性磷酸酶染色、增殖和凋亡檢測(cè)、染色體免疫共沉淀等觀察體外間充質(zhì)細(xì)胞水平敲除HIF1Α后對(duì)骨發(fā)育的影響。二在成骨細(xì)胞水平敲除HIF1Α及VHL1、帶有骨鈣素OC啟動(dòng)子的CRE重組酶的FVB小鼠與HIF1ΑFLOXFLOXC57BL6小鼠雜交產(chǎn)生敲除組OCCREHIF1ΑFLOXFLOX與對(duì)照組小鼠OCCREHIF1ΑFLOXFLOX；帶有骨鈣素OC啟動(dòng)子的CRE重組酶的FVB小鼠與VHLFLOXFLOXFVB小鼠雜交產(chǎn)生敲除組OCCREVHLFLOXFLOX。與對(duì)照組小鼠OCCREVHLFLOXFLOX。2、分別取敲除組與對(duì)照組胚胎145天E145至185天E185及出生后65天N65至95天N95，解剖顯微鏡下觀察HIF1Α敲除后，對(duì)肢體初級(jí)和次級(jí)骨化中心和椎體發(fā)育的影響。3、分別取敲除組與對(duì)照組4、8、12周齡肢體和椎體，行組織化學(xué)染色、X線、MICROCT、骨小梁面積測(cè)量、鈣元素含量、四環(huán)素?zé)晒怆p標(biāo)記、實(shí)時(shí)定量熒光PCR及WESTERNBLOTTING等觀察HIF1Α及VHL對(duì)骨發(fā)育的影響。結(jié)果一在間充質(zhì)細(xì)胞水平敲除HIFΑ1、在間充質(zhì)細(xì)胞水平敲除HIF1Α后，胚胎135天至P0新生小鼠小鼠較對(duì)照組體積減小，發(fā)育遲緩。2、體外間充質(zhì)前體細(xì)胞敲除HIF1Α后，細(xì)胞分化減少而增生增加，骨形成特異性轉(zhuǎn)錄因子RUNX2和OSX表達(dá)降低，HIF2Α表達(dá)升高。二在成骨細(xì)胞水平敲除HIF1Α及VHL1、在成骨細(xì)胞水平敲除HIF1Α后，敲除組與對(duì)照組肢體初級(jí)和次級(jí)骨化中心和椎體發(fā)育未見明顯差異。2、在成骨細(xì)胞水平敲除HIF1Α后，敲除組軟骨內(nèi)成骨較對(duì)照組血管形成減少，新骨形成速度減慢，骨量減少，膜內(nèi)成骨未見明顯影響；敲除VHL后，敲除組軟骨內(nèi)成骨較對(duì)照組血管形成增多，新骨形成速度加快，骨量增加，膜內(nèi)成骨未見明顯影響。結(jié)論1、HIF1Α在間充質(zhì)細(xì)胞水平敲除導(dǎo)致膜內(nèi)化骨和軟骨內(nèi)化骨過(guò)程延遲；低氧HIFΑ信號(hào)通路通過(guò)刺激OSX的表達(dá)而促進(jìn)間充質(zhì)細(xì)胞分化。2、HIF1Α在成骨細(xì)胞水平對(duì)軟骨內(nèi)化骨過(guò)程的初級(jí)和次級(jí)骨化中心發(fā)育未見影響；VHLHIF1Α信號(hào)通路在成骨細(xì)胞水平通過(guò)調(diào)控血管形成而最終影響軟骨內(nèi)成骨過(guò)程，但對(duì)膜內(nèi)成骨過(guò)程未見影響。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R782密級(jí)單位代碼10422學(xué)號(hào)201113956⑧∥／▲菇辦善碩士學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位論文題目非血管化髂骨移植修復(fù)下頜骨缺損的臨床研究1●●_●●_●1●RU上1NLCALRESEARCH1NNONVASCUIAR1上1ACBONEGRAFTSTORMANDIBULARRECONSTRUCTION作者姓名學(xué)院名稱專業(yè)名稱指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師張新蓮口腔醫(yī)學(xué)院口腔臨床醫(yī)學(xué)張風(fēng)河教授2013年05月10日山東大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄中文摘要”1ABSTRACT一2符號(hào)說(shuō)明一4論文非血管化髂骨移植修復(fù)下頜骨缺損的臨床研究第一章前言5第二章項(xiàng)目?jī)?nèi)容721材料與方法722研究方法1O23統(tǒng)計(jì)分析方法L324結(jié)果1325討侖15第三章全文總結(jié)19參考文獻(xiàn)20致謝25

簡(jiǎn)介：第一部分MRI不同序列成像在早期膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎軟骨病變的評(píng)價(jià)和及X線表現(xiàn)對(duì)照研究目的研究T2壓脂T2WISPAIR序列、質(zhì)子密度壓脂PDWISPAIR序列及三維快速梯度回波水激勵(lì)3DFFEWATS序列在早期膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎KNEEOSTEOARTHRITISKOA軟骨病變中的診斷優(yōu)勢(shì)同時(shí)探討應(yīng)用T2WISPAIR、PDWISPAIR及3DFFEWATS序列評(píng)價(jià)臨床診斷為輕、中度K0A患者關(guān)節(jié)軟骨缺損間的差異。材料與方法收集我院2012年8月2日至12月5日期間臨床診斷為膝關(guān)節(jié)早期0A患者60例診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)美國(guó)西安大略和麥克馬斯特大骨關(guān)節(jié)炎評(píng)分量表WESTERNONTARIOMCMASTERUNIVERSITIESOSTEOARTHRITISINDEXWOMAC評(píng)分為輕、中度者其中輕度33例中度27例。所有患者先攝患側(cè)膝關(guān)節(jié)正側(cè)位X線平片再應(yīng)用30T磁共振對(duì)患者行患側(cè)膝關(guān)節(jié)T2WISPAIR、PDWISPAIR及3DFFEWATS的矢狀位掃描。X線平片重點(diǎn)觀察骨質(zhì)有無(wú)增生骨質(zhì)有無(wú)破壞內(nèi)、外側(cè)膝關(guān)節(jié)間隙是否狹窄測(cè)量關(guān)節(jié)間隙的寬度計(jì)算內(nèi)、外側(cè)關(guān)節(jié)間隙比值依據(jù)X線表現(xiàn)將患者分成X線陰性組和陽(yáng)性組使用MRI計(jì)數(shù)兩者軟骨缺損率。MRI重點(diǎn)觀察軟骨的形態(tài)及信號(hào)改變分別計(jì)算不同序列中軟骨缺損處的個(gè)數(shù)計(jì)算正常軟骨信號(hào)與軟骨缺損處信號(hào)強(qiáng)度的比值計(jì)算輕、中度KOA在各序列中軟骨缺損的出現(xiàn)率。最后比較T2WISPAIR、PDWISPAIR及3DFFEWATS序列上正常軟骨信號(hào)與軟骨缺損處信號(hào)強(qiáng)度的比值之間有無(wú)差異輕、中度KOA的X線表現(xiàn)間有無(wú)差異MRI不同序列在輕、中度K0A患者中軟骨病變間有無(wú)差異。利用SPSS180進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示計(jì)數(shù)資料以例數(shù)表示多組均數(shù)比較采用方差分析兩兩均數(shù)比較采用LSDT檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料及率的比較采用Χ2檢驗(yàn)P結(jié)果60例早期膝關(guān)節(jié)OA患者T2WISPAIR顯示軟骨缺損24例輕、中度KOA各12例病灶39處PDWISPAIR24例輕、中度KOA各12例病灶共36處3DFFEWATS39例輕度KOA15例、中度KOA24例病灶共96處。T2WISPAIR正常軟骨與軟骨缺損處信號(hào)強(qiáng)度比值為123±035PDWISPAIR為103±0213DFFEWATS為161±043三者方差分析有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異F119P005。60例X線均沒(méi)有骨質(zhì)破壞征象臨床評(píng)分診斷的33例輕度KOA中有12例X線呈現(xiàn)陽(yáng)性包括骨質(zhì)增生關(guān)節(jié)間隙變窄陽(yáng)性率為364％27例中度KOA中有21例X線呈現(xiàn)陽(yáng)性陽(yáng)性率為778兩者間Χ2檢驗(yàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異X21029P0053DFFEWATS輕、中度KOA中所示軟骨的缺損率分別為455、889兩者間X2檢驗(yàn)存在顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異Χ21231P結(jié)論13DFFEWATS序列在顯示早期膝關(guān)節(jié)OA軟骨缺損及信號(hào)改變方面較T2WISPAIR、PDWISPAIR序列更明顯的優(yōu)勢(shì)可作為膝關(guān)節(jié)OA早期診斷的首選序列。2臨床評(píng)分為輕、中度的KOA患者3DFFEWATS序列顯示兩者的軟骨缺損方面有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異中度KOA患者軟骨缺損比輕度KOA更為明顯。第二部分X線陰性的早期KOA患者和正常志愿者膝關(guān)節(jié)的磁共振對(duì)照研究目的X線表現(xiàn)陰性的早期KOA患者和正常志愿者膝關(guān)節(jié)的磁共振對(duì)照研究。材料和方法選取我院2012年8月2日至12月5日期間的臨床評(píng)分為KOA且X線檢查為陰性的30例患者作為病例組男10例、女20例年齡3852歲平均448±56歲兩組間年齡無(wú)差異P005。另選臨床表現(xiàn)與X線檢查均為陰性的30例正常志愿者作為對(duì)照組男10例、女20例年齡3550歲平均436±51歲另。60例均行單側(cè)膝關(guān)節(jié)對(duì)照組與病例組同側(cè)X線平片及MRI檢查MRI檢查序列包括矢狀位T2TSESPAIR、PDWSPAIR、3DFFEWATS及增強(qiáng)掃描。MRI重點(diǎn)觀察滑膜有無(wú)炎癥、骨髓有無(wú)水腫、關(guān)節(jié)軟骨有無(wú)信號(hào)缺失。應(yīng)用SPSS180進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析采用Χ2檢驗(yàn)比較兩組MRI征象有無(wú)差異P結(jié)果30例正常組中滑膜炎癥4骨髓水腫7例軟骨缺損4例30例病例組中滑膜改變12例骨髓水腫9例軟骨缺損16例兩組間骨髓水腫無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異Χ2034P值均005而滑膜炎癥、軟骨缺損間存在顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異Χ2545144P結(jié)論1臨床表現(xiàn)與X線表現(xiàn)均為陰性的人群和X線表現(xiàn)陰性的KOA患者骨髓水腫磁共振表現(xiàn)上無(wú)差異。2在MRI圖像上早期KOA病例組和志愿者正常組在軟骨和滑膜中都有改變。但是早期KOA病例組比正常組改變更為明顯。

簡(jiǎn)介：目的探討應(yīng)用掌側(cè)鎖定加壓板結(jié)合人工骨植骨治療橈骨遠(yuǎn)端粉碎性骨折的療效分析。方法自2011年1月至2012年8月在我院行掌側(cè)鎖定加壓板結(jié)合人工骨植骨治療A3、C2、C3型橈骨遠(yuǎn)端粉碎性骨折45例，所有骨折均為閉合性骨折，伴橈骨短縮或關(guān)節(jié)面塌陷，術(shù)前及術(shù)后測(cè)量掌傾角、尺偏角、橈骨軸向短縮及關(guān)節(jié)面臺(tái)階程度，評(píng)價(jià)骨折的復(fù)位情況，腕關(guān)節(jié)功能行GARTLWERLEY腕關(guān)節(jié)評(píng)分系統(tǒng)評(píng)定。結(jié)果所有患者均獲得隨訪，隨訪時(shí)間為618個(gè)月，平均為12個(gè)月，骨折均獲得骨性愈合，人工骨無(wú)不良反應(yīng)，所有病例均無(wú)內(nèi)固定松動(dòng)、骨折移位、肌腱損傷等并發(fā)癥。各影像學(xué)數(shù)據(jù)較術(shù)前均有明顯改善，按GARTLWERLEY評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，A3型優(yōu)良率為944、C2型優(yōu)良率為875、C3型優(yōu)良率為818。結(jié)論采用掌側(cè)鎖定加壓板結(jié)合人工骨植骨是治療A3、C2、C3型橈骨遠(yuǎn)端粉碎性骨折的一種有效方法，療效滿意。

簡(jiǎn)介：目的探討采用ENBLOCK切除術(shù)結(jié)合結(jié)構(gòu)性植骨關(guān)節(jié)融合治療第1跖趾關(guān)節(jié)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的手術(shù)技術(shù)及療效。方法2012年6月至2013年10月，我院共收治9例第1跖趾關(guān)節(jié)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者。男8例，女1例，年齡2568歲，平均47歲。所有患者均采用ENBLOCK病灶切除結(jié)合結(jié)構(gòu)性植骨第1跖趾關(guān)節(jié)融合術(shù)。術(shù)后定期復(fù)查，攝片明確愈合情況，并采用美國(guó)骨科足踝外科協(xié)會(huì)（AMERICANTHOPAEDICFOOTANKLESOCIETY，AOFAS）前足評(píng)分及疼痛直觀模擬量表（VISUALANALOGUESCALE，VAS）評(píng)價(jià)治療效果，記錄相關(guān)并發(fā)癥。結(jié)果所有患者傷口均一期愈合，未見傷口感染、皮膚壞死等軟組織并發(fā)癥。術(shù)后8例患者獲得1224個(gè)月隨訪，平均173個(gè)月。影像學(xué)檢查明確術(shù)后平均10周融合端骨性愈合。AOFAS評(píng)分從術(shù)前平均（443±97）分提高至術(shù)后（794±101）分，而VAS評(píng)分從術(shù)前平均（70±19）分降至術(shù)后（11±06）分，其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜00001）。隨訪期間未見骨不連、畸形愈合及固定失效等并發(fā)癥。結(jié)論ENBLOCK切除結(jié)合結(jié)構(gòu)性植骨融合治療第1跖趾關(guān)節(jié)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎具有癥狀緩解明顯、融合率高、并發(fā)癥少等優(yōu)勢(shì)，可有效改善患者生活質(zhì)量，是一種安全有效的治療方式。