簡(jiǎn)介：目的分析多肌炎（POLYMYOSITIS，PM）的基本臨床特征及其電生理特點(diǎn)。資料和方法1統(tǒng)計(jì)描述2006年1月1日2010年4月1日在我院住院的符合PM臨床診斷的93例患者的臨床概況。2統(tǒng)計(jì)描述93例PM患者的電生理特點(diǎn)，采用卡方檢驗(yàn)及T檢驗(yàn)對(duì)比分析不同肌肉肌電圖特點(diǎn)及相關(guān)指標(biāo)出現(xiàn)的陽(yáng)性率。并分析病程對(duì)肌電圖結(jié)果的影響。3總結(jié)分析PM伴發(fā)間質(zhì)性肺病患者臨床資料、肌電圖結(jié)果，采用卡方檢驗(yàn)及T檢驗(yàn)分析其與不伴發(fā)間質(zhì)性肺病的PM患者間差異性。4采用卡方檢驗(yàn)及T檢驗(yàn)，分析疊加結(jié)締組織病的PM患者與單純型PM患者間，及接受過(guò)激素治療的PM患者與未接受過(guò)激素治療的PM患者的肌酶譜、肌電圖結(jié)果差異性。5描述性分析電生理檢查結(jié)果為非單純肌源性損害患者的一般臨床資料及電生理結(jié)果特點(diǎn)。結(jié)果1一般資料93例PM患者，男性24例（2581％），女性69例（7419％），男女129，平均年齡4319±1564歲，總體病程03～228月（1916±3312月）。伴發(fā)間質(zhì)性肺病患者18例（1935％），疊加結(jié)締組織病17例（1828％），其中類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎最多5例（294L％）比例最高。伴發(fā)腫瘤患者1例（108％），為非何杰金淋巴瘤。36例患者（3871％）在肌電圖檢查前接受過(guò)激素治療。肌酸激酶升高者8387％，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高者8806％，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高者8507％，乳酸脫氫酶升高者9733％，血沉增快者65％。93例患者共40例（4001％）行肌肉活檢，其中32例（80％）為典型多肌炎表現(xiàn)，7例（175％）肌活檢結(jié)果為非特異性肌纖維壞變，1例（25％）肌活檢結(jié)果正常。2本組PM患者常規(guī)肌電圖檢查，包括上、下肢遠(yuǎn)、近端四塊肌肉（肱二頭肌、拇短展肌、股四頭肌、脛前?。┎迦腚娢划惓３霈F(xiàn)率為1588％；自發(fā)電位中纖顫電位出現(xiàn)率6880％；正銳波出現(xiàn)率6685％；CRDS出現(xiàn)率為645％；MUP平均時(shí)限縮短超過(guò)20％出現(xiàn)率為7994％；多相波超過(guò)20％出現(xiàn)率為1448％；肌病干擾相出現(xiàn)率為974％；MUP平均時(shí)限縮短出現(xiàn)異常率在PM患者中相對(duì)較高（P0000）。MUP平均波幅肱二頭肌40039±7612UM；拇短展肌4521±884UM；股四頭肌44739±771UM；脛前肌46803±21409UM。應(yīng)用PERSON卡方分析上、下肢近端肌，上、下肢遠(yuǎn)端肌，上肢遠(yuǎn)、近端肌，下肢遠(yuǎn)、近端肌肌電圖結(jié)果出現(xiàn)異常率的差異性肱二頭肌與股四頭肌、股四頭肌與脛前肌各肌電圖結(jié)果出現(xiàn)異常率，在統(tǒng)計(jì)學(xué)上無(wú)顯著差異（P005）。脛前?。ú迦腚娢谎娱L(zhǎng)、纖顫正相電位、MUP平均時(shí)限縮短、多相波增多、肌病干擾相）出現(xiàn)異常率較拇短展肌明顯高（P004、0001、0000、0045、0018）。肱二頭?。ú迦腚娢谎娱L(zhǎng)、纖顫正相電位、MUP平均時(shí)限縮短、肌病干擾相）出現(xiàn)異常率較拇短展肌明顯增高（P0003、0008、0000、0002）。3根據(jù)病程將患者分為兩組A組病程小于等于3月，B組病程大于3月，B組患者ALT值相對(duì)A組明顯增高（P003）。2組肌電圖結(jié)果B組肱二頭肌MUP平均波幅（39973±8171）較A組（40380±36，59）顯著低（P0025），余結(jié)果出現(xiàn)異常率在統(tǒng)計(jì)學(xué)上無(wú)顯著差異性（P005）。4根據(jù)是否伴發(fā)間質(zhì)性肺病將患者分為兩組不伴間質(zhì)性肺病患者為A組74例，平均病程2177±421月，平均年齡4916±1510歲；伴間質(zhì)性肺病患者為B組19例，平均病程902±285月，平均年齡4167±1551歲。A組病程較B組長(zhǎng)（P0026）；兩組年齡分布無(wú)顯著差異（P0495）；A組CK及LDH值明顯高于B組，A組肱二頭肌及股四頭肌測(cè)定結(jié)果異常率（異常自發(fā)電位、MUP平均時(shí)限縮短、肌病干擾相）均明顯高于B組（P005、000、005，且脛前肌MUP平均時(shí)限縮短出現(xiàn)異常率高于B組（P002）。A組脛前肌MUP平均波幅（4408±9659）較B組（57379±42613）顯著低（P0012）。5根據(jù)是否疊加結(jié)締組織病將患者分為兩組兩組肌酶譜、血沉值及肌電圖檢查結(jié)果無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性（P005）。根據(jù)肌電圖檢查前3月內(nèi)是否接受過(guò)激素治療將患者分為兩組兩組患者肌酶譜、血沉值及肌電圖檢查結(jié)果無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性（P005）。6本研究93例PM患者的電生理檢查結(jié)果中，86例患者為肌源性損害，EMG診斷陽(yáng)性率為（9247％）；3例（323％）為肌源性損害伴神經(jīng)性受損，其中1例為糖尿病患者，神經(jīng)傳導(dǎo)檢查結(jié)果中2例上、下肢所檢神經(jīng)MCV、SCV的傳導(dǎo)速度減慢、CMAP波幅及SNAP波幅降低；1例正中神經(jīng)SCV傳導(dǎo)速度輕度減慢。因此，本組PM患者肌電圖呈肌源性損害的陽(yáng)性率為957％（8993）。4例未見(jiàn)肯定肌源性損害患者中，2例（215％）結(jié)果為部分所檢肌肉MUP平均時(shí)限稍縮短，1例（158％）左脛前肌可見(jiàn)異常自發(fā)電位，1例（158％）結(jié)果為正常。此4例患者中，1例肌活檢提示存在炎性肌病改變，余3例患者均為接受激素治療，臨床癥狀改善后行肌電圖檢查。結(jié)論1EMG為診斷PM的重要方法，EMG參數(shù)中MUP平均時(shí)限的改變?yōu)樽钣幸饬x的指標(biāo)，上肢肌肉肌源性損害陽(yáng)性率肱二頭肌明顯高于拇短展肌、遠(yuǎn)端肌肉肌源性損害陽(yáng)性率脛前肌明顯高于拇短展肌，選擇適當(dāng)?shù)募∪饧瓣P(guān)注重點(diǎn)指標(biāo)可提高PM患者EMG檢查呈肌源性損害的陽(yáng)性率。2病程對(duì)肱二頭肌MUP平均波幅的影響可能較大。不伴有間質(zhì)性肺病患者較伴有間質(zhì)性肺病患者病程長(zhǎng)，肌電圖檢查結(jié)果及肌酶譜水平提示前者肌肉損害可能較后者更重。3肌電圖呈混合性損害者，可能的原因?yàn)橥瑫r(shí)伴發(fā)了周圍神經(jīng)病。4本組PM患者中EMG檢查未發(fā)現(xiàn)單純神經(jīng)源性損害的病例。

簡(jiǎn)介：目的1篩選并驗(yàn)證與多發(fā)性肌炎POLYMYOSITIS，PM和皮肌炎DERMATOMYOSITIS，DM相關(guān)的外周血MICRNAMIRNA標(biāo)志物。2分析PMDM患者血清中肌炎相關(guān)抗體MYOSITISASSOCIATEDANTIBODIES，MAAS和肌炎特異性抗體MYOSITISSPECIFICANTIBODIES，MSAS的陽(yáng)性率以及與臨床的相關(guān)性。3探索PMDM患者住院死亡相關(guān)危險(xiǎn)因素。方法1通過(guò)MIRNA表達(dá)譜芯片篩選未經(jīng)治療的PMDM患者外周血單個(gè)核細(xì)胞PERIPHERALBLOODMONONUCLEARCELLS，PBMC中差異性表達(dá)的MIRNA。通過(guò)文獻(xiàn)檢索及生物信息學(xué)分析，對(duì)差異表達(dá)的MIRNA進(jìn)行進(jìn)行靶基因預(yù)測(cè)及信號(hào)通路分析，挑選出與PMDM發(fā)病相關(guān)的MIRNA進(jìn)行擴(kuò)大樣本的REALTIMEPCR驗(yàn)證，并分析其表達(dá)水平與臨床特征及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的相關(guān)性。應(yīng)用REALTIMEPCR方法探索差異表達(dá)MIRNA的靶基因在PBMC中的表達(dá)水平。2回顧性收集北京協(xié)和醫(yī)院診治的PMDM患者228例，收集患者住院及門診病案記錄的臨床資料及血清MAAS、MSAS檢測(cè)結(jié)果。分析每種MAAS和MSAS的陽(yáng)性率，并將患者根據(jù)每種抗體分為抗體陽(yáng)性組和陰性組，比較兩組間臨床資料的差異，分析抗體和臨床的相關(guān)性。3回顧性分析北京協(xié)和醫(yī)院住院死亡的45例PMDM患者，以90例存活患者作為對(duì)照，收集兩組患者的住院病歷資料，進(jìn)行二元LOGISTIC回歸篩選和住院死亡相關(guān)的危險(xiǎn)因素。結(jié)果1對(duì)6例未經(jīng)治療的PMDM患者及3例健康對(duì)照HEALTHCONTROLS，HC的PBMC進(jìn)行MIRNA芯片檢測(cè)，篩選出38條異性表達(dá)的MIRNA，其中24條表達(dá)上調(diào)，14條表達(dá)下調(diào)。結(jié)合MIRNA差異表達(dá)倍數(shù)、表達(dá)豐度，通過(guò)文獻(xiàn)檢索和生物信息學(xué)分析，挑選出HSAMIR320A、HSAMIR3353P、HSAMIR34A5P、HSAMIR4543P進(jìn)行進(jìn)一步驗(yàn)證。通過(guò)34例PMDM患者及20例HC的REALTIMEPCR證實(shí)HSAMIR34A5P在PMDM組PBMC中較HC組表達(dá)顯著上調(diào)，相對(duì)表達(dá)量RELATIVEQUANTITYRQ為320187924VS168±091P0001。HSAMIR320A、HSAMIR3353P、HSAMIR4543P在兩組間表達(dá)水平無(wú)顯著差異。亞組分析中，HSAMIR34A5P的表達(dá)水平在DM組、肺間質(zhì)病變INTERSTITIALLUNGDISEASE，ILD組和DMILD組表達(dá)較PM組、無(wú)肺間質(zhì)病變NONILD組、DMNONILD組顯著上調(diào)，RQ值分別為481239，1092VS145±089，P0001585266，1322VS194136313P00016323111332VS366±288P0012。REALTIMEPCR驗(yàn)證HSAMIR34A5P的靶基因SIRT1在PBMC中的表達(dá)量，PMDM組較HC組顯著下調(diào)（RQ值073±037VS123±038，P＜0001）。2PMDM患者血清中存在多種自身抗體，MAAS中抗JO1抗體陽(yáng)性率為13％30224，抗JO1抗體陽(yáng)性組出現(xiàn)發(fā)熱、技工手、ILD的比例顯著高于陰性組（分別為57％VS37％，37％VS20％，93％VS66％，P＜005）?？筂I2抗體在DM中陽(yáng)性率為72％569，抗SRP抗體、抗PL7抗體和抗PL12抗體在PMDM中陽(yáng)性率分別為75％453、22％291、22％291，54例患者中未發(fā)現(xiàn)抗EJ抗體或抗OJ抗體陽(yáng)性者。MAAS中抗RO52抗體陽(yáng)性率為48％85177，抗體陽(yáng)性組發(fā)生GOTTRON征、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛關(guān)節(jié)炎、ILD的比例顯著高于陰性組（分別為58％VS41％，50％VS27％，49％VS29％，88％VS54％，P＜005）。抗SSA抗體、抗PMSCL抗體和抗KU抗體陽(yáng)性率分別為14％31215、24％4169、11％191。抗SSB抗體19％，4214、抗RNP抗體23％，5215、AMAM248％，8166均與心臟受累相關(guān)，抗體陽(yáng)性組發(fā)生心肌受累或心率失常的比例顯著高于抗體陰性組50％VS72％，40％VS48％，50％VS38％，P＜005。此外抗RNP抗體還和肺動(dòng)脈高壓相關(guān)，抗體陽(yáng)性組發(fā)生肺動(dòng)脈高壓的比例顯著高于抗體陰性組60％VS76％，P0001。3PMDM患者住院死亡的主要死因?yàn)榉尾扛腥?4％、ILD進(jìn)展18％、ILD進(jìn)展合并肺部感染20％，通過(guò)二元LOGISTIC回歸分析發(fā)現(xiàn)肺部感染0R1872，95％CI25813564，P＜0001、心肌受累（0R350，95％CI1210549，P0041）、GOTTRON征（0R13295％CI26670P0002）、ESR增快0R9995％CI20490P0005是PMDM患者住院死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論1PMDM患者PBMC中存在差異性表達(dá)的MIRNA，其中HSAMIR34A5P表達(dá)顯著上調(diào)且與ILD相關(guān)，其靶基因SIRT1表達(dá)顯著下調(diào)，HSAMIR34A5P有可能參與PMDM合并ILD的發(fā)病，有可能成為PMDM新的血清標(biāo)記物。2PMDM患者血清中存在多種自身抗體，且與特定的臨床表現(xiàn)相關(guān)，是疾病診治中重要的參考指標(biāo)。3PMDM住院死亡率高，肺部感染、心肌受累、GOTTRON征、ESR增快是患者住院死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多人骨保護(hù)素基因治療抑制磨損顆粒誘導(dǎo)骨溶解的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：狗骨式節(jié)點(diǎn)通過(guò)梁翼緣的局部削弱，迫使大震作用下塑性鉸偏離脆弱的節(jié)點(diǎn)焊縫區(qū)，而出現(xiàn)在具有很大延性的梁上，達(dá)到減少節(jié)點(diǎn)脆性破壞可能性、提高了節(jié)點(diǎn)的延性。然而采用狗骨式節(jié)點(diǎn)獲得更大塑性轉(zhuǎn)動(dòng)能力的同時(shí)，必然會(huì)削弱整個(gè)結(jié)構(gòu)的剛度，從而對(duì)鋼框架的整體穩(wěn)定產(chǎn)生一定影響?，F(xiàn)階段通常把平面鋼框架的整體穩(wěn)定簡(jiǎn)化為柱的穩(wěn)定來(lái)分析，在設(shè)計(jì)框架柱時(shí)，廣泛采用計(jì)算長(zhǎng)度法，即用柱的計(jì)算長(zhǎng)度代替實(shí)際長(zhǎng)度來(lái)考慮與柱相連構(gòu)件的約束影響，框架柱計(jì)算長(zhǎng)度系數(shù)可以通過(guò)確定其穩(wěn)定承載力得到。本文根據(jù)框架柱計(jì)算長(zhǎng)度理論和引入了圓弧形狗骨式節(jié)點(diǎn)參數(shù)特性，通過(guò)改變框架梁柱線剛度比和節(jié)點(diǎn)設(shè)計(jì)參數(shù)，建立十二組圓弧形狗骨式節(jié)點(diǎn)連接的單層單跨鋼框架數(shù)值模型。利用有限元軟件ANSYS對(duì)這十二組圓弧形狗骨式節(jié)點(diǎn)連接的單層單跨鋼框架進(jìn)行特征值屈曲分析，得到圓弧形狗骨式節(jié)點(diǎn)三個(gè)設(shè)計(jì)參數(shù)對(duì)相應(yīng)鋼框架柱穩(wěn)定承載力的影響規(guī)律。引入結(jié)構(gòu)初始缺陷后，對(duì)圓弧形狗骨式節(jié)點(diǎn)連接的有側(cè)移和無(wú)側(cè)移鋼框架模型進(jìn)行非線性屈曲分析，得到了參數(shù)B和參數(shù)C對(duì)圓弧形狗骨式節(jié)點(diǎn)連接的有側(cè)移和無(wú)側(cè)移鋼框架的非線性屈曲荷載的影響規(guī)律。通過(guò)調(diào)整梁柱截面和高度，建立不同梁柱線剛度比的RBS節(jié)點(diǎn)連接的有側(cè)移鋼框架模型，并進(jìn)行非線性屈曲分析，得到相應(yīng)的框架柱計(jì)算長(zhǎng)度系數(shù)表。非線性屈曲分析結(jié)果顯示，狗骨式節(jié)點(diǎn)連接的鋼框架柱計(jì)算長(zhǎng)度系數(shù)較常規(guī)節(jié)點(diǎn)連接的側(cè)移和無(wú)側(cè)移框架柱計(jì)算長(zhǎng)度系數(shù)有一定增加，幅值在002～1416％之間。

簡(jiǎn)介：間質(zhì)干細(xì)胞MSCS是成體干細(xì)胞的一種，它具有很強(qiáng)的自我增殖能力和多向分化潛能。大量研究表明，體外培養(yǎng)的間質(zhì)干細(xì)胞在合適的誘導(dǎo)條件下，可分化為成骨細(xì)胞、成軟骨細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、成肌細(xì)胞、和神經(jīng)元樣細(xì)胞等多種細(xì)胞。間質(zhì)干細(xì)胞取材方便，易于在體外分離、純化，具有多向分化潛能，有較弱的免疫抗原性，體內(nèi)植入反應(yīng)較弱，可在體內(nèi)外表達(dá)多種治療性的外源目的基因，因而近年來(lái)己成為細(xì)胞治療、基因治療和組織工程領(lǐng)域中研究的熱點(diǎn)。研究表明MSCS在骨和軟骨損傷的修復(fù)中起重要作用?？赏ㄟ^(guò)直接注入MSCS或?qū)SCS貼附于生物材料來(lái)修復(fù)骨損傷，目前應(yīng)用組織工程學(xué)技術(shù)和生物工程技術(shù)，在體外用MSCS已構(gòu)建出有活性的人工骨，有些已試用于臨床病人的治療，取得了滿意的療效。但是目前對(duì)MSCS的研究還面臨著許多問(wèn)題有待解決，其中MSCS成骨分化的分子機(jī)制和成骨分化方向的控制是亟待解決的問(wèn)題。盡管目前對(duì)MGCS的成骨分化機(jī)制進(jìn)行了大量的研究，但大多以單基因或少基因、單通路或少通路研究為主。MSCS的成骨分化的確切機(jī)制尚未闡明。而蛋白質(zhì)組學(xué)是以蛋白質(zhì)組為研究對(duì)象，從整體蛋白質(zhì)水平上，在一個(gè)更加深入、更加貼近生命本質(zhì)的層次上去探索和發(fā)現(xiàn)生命活動(dòng)的規(guī)律以及重要的生理、病理現(xiàn)象等。蛋白質(zhì)組學(xué)的發(fā)展，為快速、高效、整體地分析成骨特定蛋白的表達(dá)及功能提供了有力的工具。本研究利用體外定向誘導(dǎo)HMSCS分化為成骨細(xì)胞的模型和蛋白組學(xué)技術(shù)，從正向分化和PD98059抑制分化這兩個(gè)角度來(lái)研究HMSCS分化為成骨細(xì)胞過(guò)程中成骨相關(guān)蛋白的表達(dá)變化。本研究對(duì)于闡明MSCS分化為成骨細(xì)胞的分子機(jī)制具有重要意義，也將為臨床上治療骨質(zhì)疏松、難治性骨損傷等奠定初步的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：鄭重聲明本人所呈交的學(xué)位論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的研究成果。除文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文內(nèi)容不包含其他個(gè)人或集體已經(jīng)公開(kāi)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人學(xué)位論文與資料若有不實(shí)，愿意承擔(dān)一切相關(guān)的法律責(zé)任。論文作者簽名塑論文作者簽名蘭生型些∥每6勞廠昌學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解學(xué)院有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)院保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版。學(xué)院享有發(fā)表、復(fù)制、查閱、借閱及申請(qǐng)專利等權(quán)利?？梢圆捎糜坝?、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位論文。同時(shí)本人保證畢業(yè)后發(fā)表、使用學(xué)位論文以及結(jié)合學(xué)位論文研究課題再撰寫的文章，作者署名單位一律為內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院。論文作者簽名跡．D年‘胃F毋一川妊㈨一F釓洱戳％嬲矽目錄內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明中文摘要???????????????????????????????1英文摘要???????????????????????????????2論文題目???????????????????????????????3實(shí)驗(yàn)材料與方法???????????????????????????4結(jié)果???????????????????????9J}I．J}色12結(jié)語(yǔ)18問(wèn)題與展望?????????????????????????????19參考文獻(xiàn)??????????????????????????????19文獻(xiàn)綜述???????????????????????????????22參考文獻(xiàn)??????????????????????????????29縮略語(yǔ)表???????????????????????????????31攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況???????????????????????32攻讀學(xué)位期間參加課題情況???????????????????????33個(gè)人簡(jiǎn)歷???????????????????????????????34致謝????????????????????????????????35

簡(jiǎn)介：目的探討骨性關(guān)節(jié)炎患者的血清25羥基維生素D水平及其與疼痛、放射學(xué)表現(xiàn)的關(guān)系。方法選取201112201212就診我科的66例骨性關(guān)節(jié)炎患者男14例、女52例年齡3380歲平均年齡4876±944歲病程1周20年行血清25羥基維生素D檢測(cè)和X線檢查同時(shí)通過(guò)疼痛VAS評(píng)分評(píng)估關(guān)節(jié)炎的疼痛程度以及放射學(xué)KL分級(jí)評(píng)估關(guān)節(jié)的病變程度分析血清25羥基維生素D水平與疼痛VAS評(píng)分、放射學(xué)KL分級(jí)的關(guān)系。結(jié)果66例骨性關(guān)節(jié)炎患者血清25羥基維生素D4004150NGML平均2204±844NGML8939％患者存在著維生素D缺乏與不足。疼痛VAS評(píng)分210分平均600±208分。血清25羥基維生素D水平與疼痛VAS評(píng)分呈顯著負(fù)相關(guān)。KL分級(jí)II級(jí)組的血清25羥基維生素D水平較III級(jí)組升高。結(jié)論①骨性關(guān)節(jié)炎患者普遍存在著維生素D缺乏與不足。②血清25羥基維生素D水平與疼痛VAS評(píng)分呈顯著負(fù)相關(guān)。③血清25羥基維生素D水平與早中期的放射學(xué)KL分級(jí)密切相關(guān)。

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簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開(kāi)和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。髖蚣名晰剔幣劬二竺爹囂三河北醫(yī)科大學(xué)’研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究監(jiān)氫斗卿翩麟勃以沙，；年鄉(xiāng)月日中文摘要脛骨單髁骨巨細(xì)胞瘤切除骨移植單髁置換術(shù)重建膝關(guān)節(jié)功能I晦床中短期療效觀察摘要目的骨巨細(xì)胞瘤GIANTCELLTUMOR是一種原發(fā)髓內(nèi)腫瘤，具有潛在惡性，好發(fā)于特定的年齡與部位，最常見(jiàn)的發(fā)病部位是股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端。對(duì)患者膝關(guān)節(jié)功能造成較大影響，具有較高致殘率。而對(duì)于膝關(guān)節(jié)周圍骨巨細(xì)胞瘤治療方法經(jīng)過(guò)多年研究進(jìn)展，取得較多成功經(jīng)驗(yàn)，使復(fù)發(fā)率及致殘率有明顯降低。目前膝關(guān)節(jié)周圍骨巨細(xì)胞瘤治療方式仍主要以手術(shù)切除為主，常見(jiàn)的手術(shù)方式有瘤灶內(nèi)處置及整塊切除加重建兩種類型。對(duì)于較小瘤灶，行開(kāi)窗病灶搔刮后，應(yīng)用化學(xué)劑或高頻電刀燒灼殘腔或應(yīng)用高速磨鉆打磨殘腔，骨缺損應(yīng)用自體骨和或異體骨移植、骨水泥填充，均取得較好的療效。對(duì)于腫瘤侵及脛骨髁部最大橫徑超過(guò)2／3，切除后出現(xiàn)較大缺損時(shí)，則行人工關(guān)節(jié)或異體骨關(guān)節(jié)移植重建膝關(guān)節(jié)功能。而對(duì)于膝關(guān)節(jié)周圍脛骨單髁受累并侵及關(guān)節(jié)軟骨的骨巨細(xì)胞瘤，在徹底切除腫瘤后，出現(xiàn)骨缺損及關(guān)節(jié)脛股半髁關(guān)節(jié)缺損。以往治療方式，術(shù)后都不同程度的遺留膝關(guān)節(jié)功能障礙，致殘率高。為此迫切需要一種既能較徹底切除腫瘤，又能盡可能大的保留膝關(guān)節(jié)的功能的手術(shù)方法，使上述問(wèn)題得到解決。本組研究通過(guò)對(duì)脛骨單髁骨巨細(xì)胞瘤行腫瘤邊緣性切除，以降低方法率，應(yīng)用自體髂骨移植，金屬鎖定板或螺釘內(nèi)固定，同時(shí)利用人工單髁置換為脛股關(guān)節(jié)提供一個(gè)較好的人工關(guān)節(jié)面，重建膝關(guān)節(jié)功能，通過(guò)臨床隨訪觀察，應(yīng)用ENNEKING下肢功能評(píng)價(jià)系統(tǒng)和單髁置換術(shù)后評(píng)分系統(tǒng)，對(duì)其術(shù)后效果進(jìn)行評(píng)價(jià)，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，明確術(shù)后與術(shù)前差異有無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提出手術(shù)步驟及治療脛骨單髁腫瘤的方法。方法選自我院自2008年7月至2012年6月收治脛骨近端單髁骨巨細(xì)胞瘤患者6例，男4例，女2例；內(nèi)側(cè)髁3例，外側(cè)髁3例，腫瘤的X線表現(xiàn)根據(jù)CAMPANACCI等標(biāo)準(zhǔn)分為II期4例，Ⅲ期2例。年齡2144歲，平均36．1歲，均為初次發(fā)病，病史39個(gè)月。按照CT橫截面，腫瘤破壞最大橫軸線1／2，關(guān)節(jié)軟骨面明顯受侵，1例有周圍軟組織受侵，2例有病理骨折，根據(jù)患者術(shù)前影像學(xué)資料，測(cè)得術(shù)中腫瘤切除范圍，確定

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簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)200502099延邊大學(xué)碩士學(xué)位論文下頜骨三維模擬重建與下頜角手術(shù)研究研究生姓名蔡一峰培養(yǎng)單位延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)部指導(dǎo)教師姓名、職稱李禹楠副教授學(xué)科專業(yè)外科學(xué)研究方向整形外科學(xué)論文提交日期2009年05月29日學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文系本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立完成的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)記和致謝的部分外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果，也不包含本人為獲得任何教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或?qū)W歷而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同事對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。本人如違反上述聲明，愿意承擔(dān)由此引發(fā)的一切責(zé)任和后果。研究生簽名日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下所完成的學(xué)位論文，學(xué)校有權(quán)保存其電子和紙制文檔，可以借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，可以向有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交并授權(quán)其保存、借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。對(duì)于保密論文，按保密的有關(guān)規(guī)定和程序處理。本學(xué)位論文屬于1保密?，在年解密后適用于本聲明；2不保密?。研究生簽名導(dǎo)師簽名日期年月日

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多血清纖維黏連蛋白促晚期骨關(guān)節(jié)炎患者軟骨下松質(zhì)骨祖細(xì)胞軟骨分化.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探討由于腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征所致慢性下腰痛的臨床診治方法。方法自2011年9月至2013年1月，收治腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征致慢性下腰痛患者37例，男20例，女17例，年齡25歲63歲，平均年齡448歲。慢性腰痛時(shí)間240年，平均19年。診斷采用腰骶部骨筋膜室內(nèi)壓測(cè)定，治療采用微創(chuàng)方法行腰骶部豎脊肌骨筋膜間隔切開(kāi)減壓術(shù)。術(shù)前及術(shù)后均采用視覺(jué)類比法（VAS），中文版ROLMRIS功能障礙問(wèn)卷表CRMDQ及中文版OSWESTRY功能障礙指數(shù)（CODI）對(duì)病人進(jìn)行評(píng)定。結(jié)果37例患者術(shù)后經(jīng)過(guò)16個(gè)月、平均2個(gè)月的康復(fù)功能訓(xùn)練后，患者下腰痛癥狀及步行能力較術(shù)前明顯好轉(zhuǎn)，術(shù)前腰骶部骨筋膜室內(nèi)壓在靜息、運(yùn)動(dòng)中和運(yùn)動(dòng)后6MIN以內(nèi)分別為（1105±105）、（19267±1013）、（1384±100）MMHG，術(shù)后分別為（693±069）、（16309±1103）、（720±069）MMHG（P結(jié)論臨床上應(yīng)用骨筋膜間隔內(nèi)壓測(cè)定的方法診斷由腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征所致的慢性腰痛是可靠的。治療上可采用骨筋膜間隔切開(kāi)減壓的方法。

簡(jiǎn)介：目的鼻骨骨折在頜面部外傷中多見(jiàn)以往鼻骨骨折的診斷主要依賴X線平片或常規(guī)CT檢查X線平片能檢出多數(shù)鼻骨骨折但由于普通X線平片檢查受投照體位、部位重疊以及密度分辨率較差等的影響有時(shí)鼻骨骨折容易漏診常規(guī)CT的軸位或冠狀位檢查時(shí)常難以使雙側(cè)結(jié)構(gòu)對(duì)稱受到患者外傷的限制常難以做冠狀位掃描另外受到層厚的限制易將正常結(jié)構(gòu)誤診為骨折或?qū)⒓?xì)微骨折漏診延誤患者的治療或?qū)λ痉ㄨb定帶來(lái)困惑。本文利用多層螺旋CTMSCT各向同性掃描的特征探討多層螺旋CT后處理技術(shù)在鼻骨骨折的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法對(duì)115例鼻外傷患者的多層螺旋CT原始圖像進(jìn)行MPR和VR后處理將鼻骨骨折分為單純Ⅰ型線性骨折無(wú)移位或成角單純Ⅱ型線性骨折伴移位粉碎型骨折單側(cè)或雙側(cè)鼻骨碎成三塊及以上即兩條或兩條以上貫通性骨折線復(fù)合型骨折鼻骨骨折合并周圍骨骨折骨縫分離型骨縫大于2MM或縫隙骨兩端錯(cuò)位將單純的鼻淚管和上頜骨額突骨折也納入統(tǒng)計(jì)范圍是考慮鼻外傷多有或伴有上頜骨額突等骨折。另外收集83例無(wú)鼻部外傷患者主要是進(jìn)行副鼻竇CT檢查分別采用骨和軟組織算法進(jìn)行MPR和VR后處理以觀察正常鼻骨骨縫、鼻骨的骨性孔道和鼻骨的形態(tài)同時(shí)對(duì)骨和軟組織算法的VR逼真程度進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果鼻骨骨折患者91例。單純Ⅰ型9例單純Ⅱ型6例粉碎型骨折5例復(fù)合型骨折57例其中合并眶骨骨折32例、鼻中隔骨折9例、鼻淚管骨折8例和上頜骨額突骨折44例骨縫分離型23例其中額頜縫分離1例鼻頜縫分離22例單純上頜骨額突骨折11例骨折累及鼻骨孔2例骨折累及上頜骨額突根部血管神經(jīng)孔3例眼肌損傷1例球后出血1例。骨算法VR在頜面部骨縫及骨孔顯示方面優(yōu)于軟組織算法二者對(duì)鼻中間縫、鼻額縫、鼻頜縫、鼻骨孔顯示為優(yōu)的百分率分別470％VS0％916％VS96％723％VS120％843％VS36％。鼻骨常見(jiàn)類型35例表現(xiàn)為鼻骨尖部平直鼻骨下緣變異48例分為四種類型單側(cè)鼻骨的倒V字型、雙側(cè)鼻骨的M型缺口、裂隙樣、鋸齒樣分別為16例、29例、2例、1例。結(jié)論MPR圖像結(jié)合骨算法的VR圖像在顯示鼻骨正常結(jié)構(gòu)、變異及鼻骨多發(fā)骨折中具有重要價(jià)值特別有益于區(qū)分鼻骨孔、骨縫、鼻骨變異與無(wú)明顯移位的線性骨折使診斷更加準(zhǔn)確、完善為治療提供了更好的依據(jù)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多髖前外側(cè)肌間隙入路在股骨粗隆間骨折治療中的臨床應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。