簡(jiǎn)介：惡性腫瘤正成為威脅人類健康的頭號(hào)疾病。臨床應(yīng)用的直接作用于細(xì)胞有絲分裂或DNA合成修復(fù)等過程的傳統(tǒng)抗腫瘤藥物往往存在療效不佳、毒副作用大等缺點(diǎn)。作用于細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路上關(guān)鍵靶點(diǎn)的小分子抑制劑是一類新型的抗腫瘤藥物。這些小分子抑制劑和傳統(tǒng)的腫瘤治療藥物相比往往具有更好的療效和較小的毒副作用。磷脂酰肌醇3激酶PI3K是細(xì)胞內(nèi)參與調(diào)控包括細(xì)胞增殖、存活、生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移、凋亡等重要生命活動(dòng)的一類脂激酶。大量研究表明PI3K家族中的Α亞型和腫瘤的發(fā)生發(fā)展關(guān)系最為密切，是有希望的腫瘤治療靶點(diǎn)。近年來，PI3K小分子抑制劑由于其在腫瘤治療方面的潛在應(yīng)用前景而備受關(guān)注。本文根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道的PI3K抑制劑的結(jié)構(gòu)特征及它們與PI3K的作用模式，結(jié)合該位點(diǎn)抑制劑中出現(xiàn)的喹喔啉結(jié)構(gòu)母核，利用理性藥物設(shè)計(jì)原理，通過在喹喔啉環(huán)的2位引入不同的芳胺片段并在喹喔啉環(huán)的3位引入不同的芳磺酰基或芳磺酰肼基片段，設(shè)計(jì)、合成了53個(gè)結(jié)構(gòu)全新的N芳基喹喔啉胺類衍生物。體外抗腫瘤活性篩選結(jié)果表明大部分化合物的細(xì)胞增殖抑制活性優(yōu)于陽性對(duì)照，其中部分化合物如化合物127、151和161對(duì)部分受試細(xì)胞株增殖抑制的IC50達(dá)到了納摩爾級(jí)。初步構(gòu)效關(guān)系研究顯示，3芳磺?；〈鷥?yōu)于3芳磺酰肼基取代；2芳胺基芳環(huán)上引入甲氧基、氨基、羥基等取代基時(shí)對(duì)活性有利。目標(biāo)化合物的PI3KA抑制實(shí)驗(yàn)表明，化合物127IC50007ΜM和化合物161IC50047ΜM具有較強(qiáng)的PI3KΑ抑制活性。在上述實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上，進(jìn)而利用計(jì)算機(jī)輔助藥物設(shè)計(jì)方法，通過CATALYST軟件包構(gòu)建了PI3KΑ的藥效團(tuán)模型HYPOL，并對(duì)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行虛擬篩選。根據(jù)篩選得到的高活性嗎啉喹喔啉類化合物WR01230的結(jié)構(gòu)特征，結(jié)合生物電子等排和類似物設(shè)計(jì)等方法，進(jìn)一步設(shè)計(jì)合成了93個(gè)2脂環(huán)胺取代的喹喔啉類化合物。體外細(xì)胞抗腫瘤活性測(cè)試的結(jié)果表明，大部分化合物顯示了優(yōu)于陽性對(duì)照的細(xì)胞增殖抑制活性。構(gòu)效關(guān)系研究表明喹喔啉2位不同的脂環(huán)胺片段對(duì)活性有不同影響吡咯烷和氫化異喹啉環(huán)取代時(shí)活性較差、嗎啉環(huán)取代時(shí)活性較好、羥基哌啶和各種哌嗪環(huán)取代時(shí)活性最好，達(dá)納摩爾級(jí)。PI3KΑ抑制實(shí)驗(yàn)表明，羥基哌啶喹喔啉類化合物如272，IC500077ΜM；275，IC500025ΜM和各種哌嗪喹喔啉類化合物顯示了良好的PI3KΑ抑制活性，以上結(jié)果和藥效團(tuán)HYPOL預(yù)測(cè)的活性基本一致，驗(yàn)證了HYPOL的可靠性。AKT蛋白磷酸化抑制實(shí)驗(yàn)表明，化合物275顯示了明顯的AKT蛋白磷酸化抑制作用，再次證明了該化合物是通過作用于PI3K信號(hào)通路而發(fā)揮其抗腫瘤活性的。以上結(jié)果表明化合物275是有潛力的PI3KΑ抑制劑。此外，本文根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道的2苯基4嗎啉基喹唑啉類PI3K抑制劑，利用拼合原理，通過在嗎啉喹唑啉母核的6位引入芳亞甲胺側(cè)鏈、芳磺酰胺基側(cè)鏈、吡咯烷二酮氨基側(cè)鏈和馬來酰亞胺基側(cè)鏈共設(shè)計(jì)合成了五類49個(gè)結(jié)構(gòu)新穎的嗎啉喹唑啉類衍生物。體外抗腫瘤活性測(cè)試結(jié)果表明，喹唑啉2位苯基的存在有利于抗腫瘤活性的提高；芳磺酰胺基側(cè)鏈取代的化合物活性好于芳亞甲胺側(cè)鏈取代的化合物；吡咯烷二酮氨基側(cè)鏈取代的化合物活性中等；具有馬來酰亞胺基側(cè)鏈的化合物顯示了良好的細(xì)胞增殖抑制活性如化合物368和369。該研究為喹唑啉類抗腫瘤藥物的開發(fā)提供了新的思路。

簡(jiǎn)介：目的磷酸肌酸鈉PHOSPHOCREATINEPCR是一種高能磷酸鍵的貯能化合物能直接穿過細(xì)胞膜釋放高能磷酸鍵合成ATP補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)能量研究表明PCR除及時(shí)有效提供能量外還能通過多種機(jī)制減輕機(jī)體缺血再灌注損傷。PCR對(duì)心肌缺血再灌注損傷具有防治作用對(duì)嚴(yán)重顱腦外傷、新生兒缺血缺氧性腦病的治療具有保護(hù)及修復(fù)神經(jīng)元的功能。但其對(duì)肝臟缺血再灌注損傷的作用如何尚未闡明。本研究擬觀察不同劑量PCR對(duì)大鼠肝臟部分缺血再灌注損傷的影響并初步探討其機(jī)制。方法健康雄性SD大鼠30只體200250G采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為5組N6假手術(shù)組S組、肝缺血再灌注組IR組、PCR50MGKGIR組PL組、PCR150MGKGIR組PM組、PCR450MGKGIR組PH組。IR組上腹部正中切口分離顯露肝門參照文獻(xiàn)介紹的方法用無損傷動(dòng)脈夾夾閉肝左中動(dòng)脈及其門靜脈制備70％肝實(shí)質(zhì)缺血模型缺血90MIN后松開動(dòng)脈夾進(jìn)行再灌注4H。PCR預(yù)處理組與阻斷前60MIN將50MGKG、150MGKG、450MGKGPCR溶于1ML生理鹽水經(jīng)尾靜脈給藥余操作同IR組。S組和IR組夾閉前60MIN輸注等量1ML生理鹽水。每組觀察指標(biāo)血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT、谷草轉(zhuǎn)氨酶AST、腫瘤壞死因子Α的含量免疫組化測(cè)定肝組織細(xì)胞間粘附分子ICAM1的表達(dá)水平TUNNEL法檢測(cè)肝細(xì)胞凋亡計(jì)算凋亡指數(shù)常規(guī)病理及電鏡觀察肝臟的病理學(xué)改變及肝細(xì)胞中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)情況。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS130軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示組間比較采用單因素方差分析P結(jié)果與S組比較IR組肝組織勻漿MPO、血清ALT、AST活性及TNFΑ、IL1Β的含量升高肝細(xì)胞凋亡數(shù)目增加P結(jié)論磷酸肌酸鈉可減輕肝臟缺血再灌注損傷其機(jī)制與抑制細(xì)胞間粘附分子ICAM1的表達(dá)減少中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附有關(guān)。

簡(jiǎn)介：南方醫(yī)科大學(xué)2010級(jí)碩士學(xué)位論文頸部前庭誘發(fā)肌源性電位反應(yīng)特性、頸部肌力和不同刺激聲影響的臨床研究CLINICALSTUDYOFCERVICALVESTIBULAREVOKEDMYOGENICPOTENTIALRESPONSECHARACTERISTICSANDTHEINFLUENCEOFNECK。FORCEMD。’RENTACOUSTICSTIMULATIOMUSCLEFORCEANCLDITLERENTACOUSTLCSTLMULATLON課題來源自選課題學(xué)位申請(qǐng)人導(dǎo)師姓名專業(yè)’名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院王博琛梁勇教授耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)臨床專業(yè)型碩士研究生第一臨床醫(yī)學(xué)院2013年4月5日廣州摘要EMISSION，DPOAE以及聽性腦干反應(yīng)AUDITORYBRAINSTEMRESPONSE，ABR測(cè)試等正常者，并且在之前采用短音刺激誘發(fā)記錄到的頸部前庭誘發(fā)肌源性電位波形分化良好者。二、檢測(cè)方法2。1測(cè)試儀器頸部前庭誘發(fā)肌源性電位的測(cè)試儀器為GSIAUDERAV27聽覺誘發(fā)電位儀美國GSI公司，表面肌電的測(cè)試儀器為ME6000T8型表面肌電儀荷蘭MEGAWIN公司。22測(cè)試體位與電極放置測(cè)試者取坐位，用75％酒精局部去污后，再以磨砂膏涂擦受試者表皮。電極采用表面電極，雙側(cè)胸鎖乳突肌中上點(diǎn)表面放置肌電記錄電極，胸骨上端放置參考電極，前額正中接地，極間電阻2妯。插入式耳機(jī)固定于外耳道深部約05CM處。分別記錄兩側(cè)胸鎖乳突肌STEMOCLEIDOMASTOID，SCM的頸部前庭誘發(fā)肌源性電位。在測(cè)試1、3中，一側(cè)記錄時(shí)，頭盡量偏向?qū)?cè)，并達(dá)到肉眼可以觀察到胸鎖乳突肌側(cè)緣之程度，使記錄側(cè)的胸鎖乳突肌達(dá)到近似強(qiáng)直收縮狀態(tài)。在測(cè)試2中，表面肌電測(cè)試電極放置胸鎖乳突肌相近兩點(diǎn)放置肌電記錄電極，胸鎖乳突肌外側(cè)放置接地電極。一側(cè)記錄時(shí)，頭盡量偏向?qū)?cè)，并達(dá)到肉眼可以觀察到胸鎖乳突肌側(cè)緣之程度，然后依次減弱與矢狀位呈900、60。、45。和300四個(gè)頭位，應(yīng)最少記錄到三個(gè)頭位，或者反之。記錄胸鎖乳突肌在不同強(qiáng)度下表面肌電圖以及產(chǎn)生的頸部前庭誘發(fā)肌源性電位。分別記錄兩側(cè)胸鎖乳突肌的頸部前庭誘發(fā)肌源性電位以及表面肌電圖ELECTROMYOGRAPHY，EMG。23參數(shù)設(shè)置測(cè)試1、2中，刺激聲為短音BLACKMANPIP212CYCLES，交替波，500HZ，100DBNHL，重復(fù)率為900HZ，掃描次數(shù)為500次，帶通濾波范圍為0001～2KHZ。測(cè)試3中，使用三種不同刺激聲，分別為QCLICK交替波、100US、945DBII

簡(jiǎn)介：⑧論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名論文評(píng)閱人1評(píng)閱人2評(píng)閱人3評(píng)閱人4評(píng)閱人5答辯委員會(huì)主席星吐絲么熬援』逝江太堂醫(yī)堂睦險(xiǎn)屬塑亡銎醫(yī)瞳委員1黃匾亟』塾拯么浙江太堂醫(yī)堂瞳隨屬坦莊盤醫(yī)醫(yī)委員2塑堡』熬拯么逝江太堂醫(yī)堂暄隨屬箜三醫(yī)暄委員3垡建堡么圭堡醫(yī)痖』揎劃立筮二厶民醫(yī)醫(yī)委員4丟瑞瑾么數(shù)拯么逝姿態(tài)堂醫(yī)堂醫(yī)隨屜坦莊銎醫(yī)醫(yī)委員5答辯日期2Q131Q212魚浙江大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得逝鎏盤堂或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名桫孝簽字日期勁，；年廣月彩學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書日本學(xué)位論文作者完全了解逝姿盤堂有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交本論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)逝婆盤鱟可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索和傳播，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名簽字日期沙，；年導(dǎo)師簽名簽字日期少，O年Y月垢力勿7，A日拎批和相

簡(jiǎn)介：目的觀察護(hù)膜生肌散聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑治療消化性潰瘍的臨床治療效果，并從理論與臨床研究?jī)煞矫嫦到y(tǒng)的探討護(hù)膜生肌散的作用機(jī)理。方法選擇2013年1月2013年7月江蘇省第二中醫(yī)院消化內(nèi)科門診治療的59例消化性潰瘍病例，所有病例在我院確診為消化性潰瘍，按照患者就診順序隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，觀察組30例，對(duì)照組29例。其中對(duì)照組患者給予泮托拉唑40MG靜滴BID10天，后改雷貝拉唑10MGBID口服6周。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予導(dǎo)師經(jīng)驗(yàn)方護(hù)膜生肌散治療，五味子粉、三七粉、白芨粉、山藥粉、煅烏賊骨粉，上方每藥2G共10G研粉后每次10G每天服用3次。所有測(cè)量結(jié)果采用SPSS170進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。比較兩組治療前后綜合治療效果，胃鏡治療效果，中醫(yī)癥候總積分和潰瘍面積大小變化情況，比較治療前后兩組中醫(yī)癥候各項(xiàng)積分變化情況，對(duì)兩組患者進(jìn)行隨訪1年，觀察兩組6個(gè)月和12個(gè)月潰瘍復(fù)發(fā)情況。觀察治療期間兩組患者出現(xiàn)的服藥不良反應(yīng)和安全性評(píng)價(jià)。結(jié)果1觀察組中醫(yī)證候療效總有效率為9333％，對(duì)照組為6552％，組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。2觀察組胃鏡治療總有效率為8667％對(duì)照組治療總有效率為6207％，組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。3觀察組治療后中醫(yī)證候評(píng)分743±124分，潰瘍面積大小1989±675MM2對(duì)照組治療后中醫(yī)證候評(píng)分989±231分，潰瘍面積大小3403±1095MM2，組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。4對(duì)中醫(yī)癥狀從胃脘部疼痛、脘腹脹滿、噯氣呃逆、納差食少、情緒抑郁或者煩躁易怒、胸悶、乏力倦怠和大便溏薄8個(gè)項(xiàng)目進(jìn)行觀察，兩組治療后各項(xiàng)癥狀評(píng)分均低于治療前，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。觀察組治療后中醫(yī)癥狀各項(xiàng)評(píng)分低于對(duì)照組，組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。5對(duì)兩組患者隨訪1年，采用胃鏡評(píng)定患者治療后復(fù)發(fā)情況，其中觀察組6個(gè)月復(fù)發(fā)率為667％，對(duì)照組6個(gè)月復(fù)發(fā)率為2759％觀察組12個(gè)月復(fù)發(fā)率為2667％，對(duì)照組12個(gè)月復(fù)發(fā)率為5172％，組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。6兩組患者治療期間均未發(fā)生不良反應(yīng)。結(jié)論本課題研究提示了中西醫(yī)結(jié)合治療消化性潰瘍的效果優(yōu)于單純西藥治療，護(hù)膜生肌散可以明顯的改善消化性潰瘍患者各項(xiàng)臨床體征，減輕患者的痛苦，提高患者生活質(zhì)量該方的作用機(jī)制可能是通過提高消化性潰瘍患者免疫功能，增強(qiáng)胃黏膜屏障保護(hù)能力與上皮細(xì)胞再生功能根除幽門螺旋桿菌增加了胃黏膜前列腺素合成保護(hù)胃黏膜受到胃酸的侵蝕，能夠增加胃黏膜循環(huán)、灌注促進(jìn)了患者機(jī)體的能量代謝，保證粘膜上皮與潰瘍的底部及邊緣迅速增生保證粘膜微循環(huán)酸堿平衡，提高了潰瘍的愈合效果，降低了潰瘍的復(fù)發(fā)情況。通過中醫(yī)藥優(yōu)勢(shì)更好地開展中西醫(yī)結(jié)合治療，優(yōu)化臨床消化性潰瘍治療方案，降低了臨床復(fù)發(fā)率，促進(jìn)了中醫(yī)藥學(xué)術(shù)水平發(fā)展并改善國人健康衛(wèi)生水平。

簡(jiǎn)介：胸腰段脊柱骨折常引起脊髓圓錐損傷，導(dǎo)致膀胱感覺及運(yùn)動(dòng)功能的喪失，發(fā)展成低張力的弛緩性膀胱，易并發(fā)尿潴留、尿路感染，最終導(dǎo)致腎功能衰竭，成為脊髓損傷病人主要死亡原因。侯春林利用損傷平面以上的正常腰骶神經(jīng)根作為動(dòng)力神經(jīng)通過神經(jīng)移位進(jìn)行了膀胱功能重建手術(shù)，并通過神經(jīng)電生理、尿流動(dòng)力學(xué)檢查、及吻合口組織學(xué)觀察證實(shí)了膀胱的神經(jīng)再支配鄭憲友4通過對(duì)大鼠脊髓圓錐圓錐損傷后逼尿肌形態(tài)和神經(jīng)肌肉接頭的變化進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)脊髓圓錐損傷后膀胱逼尿肌的退行性變規(guī)律，提出了合適的膀胱功能重建手術(shù)時(shí)間。那么膀胱功能重建手術(shù)能否有效阻止或改善膀胱逼尿肌的退變呢為此我們利用損傷平面以上正常腰神經(jīng)根作為動(dòng)力神經(jīng)重建脊髓圓錐損傷后的膀胱功能，通過觀察重建術(shù)后膀胱逼尿肌及神經(jīng)肌肉接頭變化，以期證實(shí)早期的膀胱功能重建手術(shù)能有效抑制或恢復(fù)膀胱逼尿肌的退行性改變。研究目的觀察大鼠脊髓圓錐損傷膀胱功能重建術(shù)后膀胱逼尿肌及神經(jīng)肌肉接頭的形態(tài)學(xué)變化規(guī)律，證實(shí)膀胱重建手術(shù)能否有效抑制或改善膀胱逼尿肌退行性改變。研究方法SD大鼠104只，隨機(jī)分為13個(gè)組，每組8只，其中包括1個(gè)正常組，脊髓圓錐損傷術(shù)后1、2、3、4、5及6月組，依次記作T1T6組，脊髓圓錐損傷膀胱功能重建術(shù)后1、2、3、4、5、6月組，分別記作T1T6組。采用L4、5平面銳性橫斷脊髓制作脊髓圓錐損傷模型，分別于術(shù)后相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)測(cè)定大鼠殘余尿量、膀胱逼尿肌HE染色觀測(cè)肌纖維截面積變化規(guī)律、MASSON三色染色計(jì)算結(jié)締組織所占百分比及電鏡觀察膀胱逼尿肌和神經(jīng)肌肉接頭的變化。結(jié)果1T1T6組（脊髓圓錐損傷組）術(shù)后殘余尿量隨時(shí)間延長(zhǎng)逐漸增加，各組間比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜005T1T6組（損傷后膀胱功能重建組），術(shù)后13月膀胱殘余尿量逐漸增加，隨后逐漸減少。2術(shù)后電生理，T1T6組、T1、T2組電刺激脊神經(jīng)吻合口近端未記錄到膀胱平滑肌電位變化，而T3T6組均能記錄到平滑肌電位變化3大鼠膀胱重量分析，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)及膀胱殘余尿量的增加，膀胱重量也隨之增加，但膀胱功能重建組與未重建組有明顯的差異P＜005。4HE染色觀察發(fā)現(xiàn)，脊髓圓錐損傷組與損傷后重建組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，T1T6各組逼尿肌隨時(shí)間延長(zhǎng)肌纖維截面接逐漸減小，各組間比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜005，而T1T6組中，隨時(shí)間延長(zhǎng)肌纖維截面積下降后又出現(xiàn)增加的趨勢(shì)。5電鏡觀察術(shù)后各組中膀胱逼尿肌細(xì)胞發(fā)生退行性改變T1T3組逼尿肌細(xì)胞間的NMJ內(nèi)突觸小泡數(shù)量減少，T4、T5組中突觸小泡數(shù)量較T3組明顯增多，T6組中突觸小泡豐富。T1、T2組中隨時(shí)間延長(zhǎng)，突觸小泡數(shù)量明顯減少，T3組NMJ空泡狀改變，T6組神經(jīng)末梢罕見。6MASSON染色發(fā)現(xiàn)逼尿肌結(jié)締組織比例，圓錐損傷組與重建組相比具有顯著性差異P＜005，T1T6組各組間比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，且隨時(shí)間延長(zhǎng)，結(jié)締組織比例增加，重建組中，T3組與T4、T5組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005。結(jié)論L5神經(jīng)根作為動(dòng)力神經(jīng)重建大鼠脊髓圓錐損傷后弛緩性膀胱，能夠有效延緩膀胱平滑肌退變，改善顯微結(jié)構(gòu)變化。

簡(jiǎn)介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文子宮腺肌病患者血管生成和VEGF表達(dá)的研究姓名王曉麗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科指導(dǎo)教師郭述真20050519山兩醫(yī)科大學(xué)碩J學(xué)位I亡文子宮腺肌病患者血管生成和VEGF表達(dá)的研究摘要研究目的探討血管生成和VEGF在子宮腺肌病發(fā)病中的作用。實(shí)驗(yàn)方法手術(shù)切除子宮標(biāo)本共53例，將其分為兩組，子宮腺肌病組簡(jiǎn)稱腺肌病組32例，正常子宮內(nèi)膜組及部分肌層21例，采用免疫組化方法測(cè)定，分析YEGF、MVD在子宮腺肌病患者子宮內(nèi)膜中的表達(dá)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果腺肌病組子宮內(nèi)膜微血管密度較正常子宮內(nèi)膜組顯著增加P005，并呈周期性變化。異位內(nèi)膜的微血管密度顯著大于在位內(nèi)膜及EMIP001，但無周期性變化。腺肌病組子宮內(nèi)膜腺上皮VEGF表達(dá)強(qiáng)度高于正常子宮內(nèi)膜組P005，并于分泌期顯著增加，而間質(zhì)細(xì)胞VEGF表達(dá)強(qiáng)度卻于分泌期明顯下降PO05。異位內(nèi)膜腺上皮細(xì)胞VEGF表達(dá)強(qiáng)度較在位內(nèi)膜及EMI顯著增加P001，但無周期性變化。VEGF的表達(dá)強(qiáng)度與MVD呈顯著正相關(guān)P005。結(jié)論腺肌病患者子宮內(nèi)膜的血管生成能力明顯增強(qiáng)。血管生成可能在子宮內(nèi)膜侵入子宮肌層的過程中發(fā)揮一定作用，而VEGF可能是調(diào)節(jié)腺肌病血管生成的重要因素。子宮內(nèi)膜一肌層界面處內(nèi)膜血管生成活性的改變可能與子宮腺肌病的發(fā)病有關(guān)。關(guān)鍵詞子宮腺肌病，子宮內(nèi)膜異位癥，血管生成，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子，子宮內(nèi)膜一肌層界面

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)學(xué)位論文神經(jīng)生長(zhǎng)因子復(fù)合支架材料修復(fù)兔下頜骨的實(shí)驗(yàn)研究EXPERIMENTALSTUDYOFNERVEGROWTHFACTMIXEDWITHTHESCAFFOLDMATERIALSREPAIRRABBITMIBLE李俊杰指導(dǎo)教師姓名王恩群副教授王恩群副教授安徽醫(yī)科大學(xué)附屬安慶醫(yī)院安徽醫(yī)科大學(xué)附屬安慶醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)口腔臨床醫(yī)學(xué)提交論文日期201305論文答辯日期20130519學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)安徽醫(yī)科大學(xué)201306答辯委員會(huì)主席教授評(píng)閱人等教授2013年05月學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKI中國知識(shí)資源總庫，在中國博碩士學(xué)位論文評(píng)價(jià)數(shù)據(jù)庫中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多人骨保護(hù)蛋白基因克隆、轉(zhuǎn)染成骨細(xì)胞后的表達(dá)及骨保護(hù)蛋白與原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的相關(guān)性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多肌瓣轉(zhuǎn)移修復(fù)創(chuàng)面后變化規(guī)律的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探討間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCS）在成骨分化過程中的免疫原性改變及其分子機(jī)制。方法用酶消化法獲得人胎盤源間充質(zhì)干細(xì)胞（PMSCS），并對(duì)其進(jìn)行鑒定后，分別在體外和體內(nèi)條件下，誘導(dǎo)其成骨分化。體內(nèi)外成骨誘導(dǎo)7天后用流式細(xì)胞術(shù)（FCA）分別檢測(cè)細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子的表達(dá)情況；同時(shí)用成骨誘導(dǎo)后的細(xì)胞分別與T細(xì)胞共培養(yǎng)，3HTDR摻入法或CCK8方法檢測(cè)T細(xì)胞的增殖。利用茜素紅染色、ALP活性檢測(cè)、MICROCT、HE染色等方法檢測(cè)MSCS體內(nèi)外成骨效應(yīng)，分析成骨效應(yīng)。結(jié)果1）成功分離培養(yǎng)PMSCS；2）體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)均顯示PMSCS成功向成骨細(xì)胞分化，未分化的PMSCS不表達(dá)CD28、CD80、CD83、CD86、B7DC等正性共刺激分子，但經(jīng)成骨誘導(dǎo)分化后其表達(dá)上調(diào)；并且成骨誘導(dǎo)分化后的PMSCS促進(jìn)了T細(xì)胞增殖，而未誘導(dǎo)分化的PMSCS則未能促進(jìn)；3）PMSCS在體內(nèi)成骨分化后CD28、CD80、CD83、CD86、B7DC等正性共刺激分子上調(diào)程度較PMSCS在體外成骨更高。結(jié)論未分化的PMSCS具有低免疫原性，但是在經(jīng)成骨誘導(dǎo)分化后其免疫原性上調(diào)；PMSCS在體內(nèi)成骨分化過程中，免疫原性上調(diào)程度較體外成骨分化高。這對(duì)于間充質(zhì)干細(xì)胞今后在臨床的應(yīng)用有很好的參考價(jià)值。

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文大鼠大鼠下頜骨牽張成骨下頜骨牽張成骨蛋白質(zhì)組學(xué)初步分析蛋白質(zhì)組學(xué)初步分析隋健夫培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位一級(jí)學(xué)科專業(yè)類口腔醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（頜面外科學(xué)）研究方向牽張成骨指導(dǎo)教師雷德林教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位口腔醫(yī)院頜面外科二O一三年五月分類號(hào)R7824UDC61631密級(jí)公開第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄縮略語表1中文摘要2ABSTRACT4前言7文獻(xiàn)回顧9正文20實(shí)驗(yàn)一大鼠下頜骨牽張成骨新生骨組織蛋白質(zhì)定量的實(shí)驗(yàn)研究201材料與方法202結(jié)果223討論23實(shí)驗(yàn)二大鼠下頜骨牽張成骨新生組織蛋白質(zhì)組學(xué)分析251實(shí)驗(yàn)方法及技術(shù)路線252實(shí)驗(yàn)結(jié)果273討論31小結(jié)33參考文獻(xiàn)34個(gè)人簡(jiǎn)歷42研究成果42致謝43

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簡(jiǎn)介：論文題目垂堂鲞莖塑』＆童王遂量塑緝終三絲友囪生籃筮直數(shù)簽塹答辯委員會(huì)主席王貽寶塾援武這太堂旦膣醫(yī)堂院答辯委員會(huì)成員撻塹堊數(shù)援楦趔旦膣醫(yī)瞳王鏖壺副數(shù)援漁趔醫(yī)堂院阻屆旦膣醫(yī)瞳溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文1

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