簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)R7802論文編號(hào)HBLH2014636UDC密級(jí)公開碩士學(xué)位論文頜骨軟骨肉瘤的臨床病理學(xué)研究頜骨軟骨肉瘤的臨床病理學(xué)研究作者姓名作者姓名樊志華樊志華學(xué)科名稱學(xué)科名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)口腔臨床醫(yī)學(xué)研究方向研究方向口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)學(xué)習(xí)單位學(xué)習(xí)單位河北聯(lián)合大學(xué)河北聯(lián)合大學(xué)學(xué)習(xí)時(shí)間學(xué)習(xí)時(shí)間3年提交日期提交日期2014年5月17日申請(qǐng)學(xué)位類別申請(qǐng)學(xué)位類別醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士導(dǎo)師導(dǎo)師姓名姓名董青副教授副教授單位單位河北聯(lián)合大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院河北聯(lián)合大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院孫麗莎孫麗莎副研究員副研究員單位單位北京大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院北京大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院論文評(píng)閱人論文評(píng)閱人楊金暉楊金暉教授單位單位唐山市工人醫(yī)院唐山市工人醫(yī)院戚孟春戚孟春教授單位單位河北聯(lián)合大學(xué)河北聯(lián)合大學(xué)論文答辯日期論文答辯日期2014年6月8日答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席楊金暉楊金暉教授關(guān)鍵詞頜骨軟骨肉瘤頜骨軟骨肉瘤；臨床病理臨床病理；回顧性分析回顧性分析唐山唐山河北聯(lián)合大學(xué)河北聯(lián)合大學(xué)2014年6月THECLINICOPATHOLOGICALSTUDYOFCHONDROSARCOMAINTHEJAWDISSERTATIONSUBMITTEDTOHEBEIUNITEDUNIVERSITYINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTFTHEDEGREEOFMASTEROFMEDICINEBYFANZHIHUA（CLINICALSCIENCEOFSTOMATOLOGY）SUPERVISPROFESSDONGQINGPHDSUNLISHAJUNE2014

簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文肌苷對(duì)腦缺血再灌流后生長(zhǎng)相關(guān)蛋白和勿動(dòng)蛋白基因表達(dá)的影響姓名孫國嵐申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師郭云良20030401共義摘要，，_一。。EFFECTOFINOSINEONEXPRESSIONSOFGAP43MRNAANDNOGOAMRNAAFTERCEREBRALISCHEMICREPERFUSIONINRATSABSTRACT∞JECTIVETOSTUDYJBF，ELFECTSOFEXOGENOUSINOSIDEONEXPRESSIONSOFGROWTHASSOCIATEDPROIL、IN_43GENEGAP一43MRNA，NOGOPROTEINGENENOGOAMRNAANDNELLR0109ICKLIGRADEAFTERFOCALCEREBRALISCHEMIAINRATS，ANDTOENSURETHEPUSSLBLEOIJNOSINETOTREATCENTRALNERVOUSSYSTEMINJURYMETHODS60ADULTFEMALEFATSWEREDIVIDEDRANDOMLYINTOINOSIDETREATEDGROUPANDCONTROLLEDGROUPTHERATSWERERECEIVED1EFTMIDDLECEREBRAARTERYOCCLUSIONOF15HANDDIFFERENTHOURSOFREPERFRSIONNEUROLOGICALGRADEEVALUATIODANDINSITUHYBRIDIZATIONWEREUSEDTOEXAMIHATETHEBEHAVIORCALRECOVELYANDEXPRESSIONSOFGAP“43MRNAANDNOGOAMRNAONTHESAMERATSSUBJECTEDTO2H，12H，ID，2D，3D，7D，14DOFREPERFUSIONANDSHAMOPERATEDGROUPN4RESULTS1THEREWASIMPROVEMENTINTHESCOREOFNEUROLOGICGRADEININOSINETREATEDGROUPCOMPAREDWITHCONTROL1EDGROUPATREPERFUSIONOF7DAND14D2GAP一43MRNAEXPRESSIONINISCHEMIACORTEXANDSTRIATUMWASNOTREMARKABLEINSHAMOPERATEDGROUPTHEEXPRESSIONINCREASEDMARKEDLYAFTERINOSINETREATMENTATREPERFUSIONOF12H，7DCOMPAREDWITHCONTROLLEDGROUP3NOGOAMRNAEXPRESSIORLINISCHEMIACORTEXANDSTRIATUMWASNOTREMARKABIEINSHAMOPERATEDGROUPTHEEXPRESSIONINCREASEDMARKEDLYAFTERINOSINETREATMENTATREPERFUSIONOF12H，2D，3DANDDECREASEDSIGNIFICANTLYATREPERFUSIONOF7DCOMPAREDWITHCONTROLLEDGROUPDO05CONCLUSIONITISSUGGESTEDTHATINOSINECANIREPROVEBEHAVIORALOUTCOMEOFMCAATSTHEENHANCEDNEUROLOGICALFUNCTIONMIGHTBEPARTIALLYDUETOTHEUPREGULATIONOFGAP一43MRNAANDTHEALTERMENTOFNOGOAMRNAWHICHARECORRELATEDWITHNEURONALREGENERATIONKEYWORDSCEREBRALSCHEMIA，GAP一43MRNA，NOGOAMRNA，NEURONALREGENERATIOILPOSLGRADUATESUNGUOLANNEUROLOGYDIRECTEDBYGUOYUNIANG

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簡(jiǎn)介：分類號(hào)幽ODC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文低強(qiáng)度脈沖超聲波聯(lián)合骨形成蛋白2對(duì)人牙周膜細(xì)胞論文題目成骨誘導(dǎo)效應(yīng)的研究作者姓名蔣欣益指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱宋錦磷教授、主任醫(yī)豎重慶醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)論文答辯年月2013年5月20【3年5月目錄英漢縮略語名詞對(duì)照????．．．?????????????．1中文摘要?．．??．????．???????????．??2英文摘要?????????????????????．．5論文正文低強(qiáng)度脈沖超聲波聯(lián)合骨形成蛋白2對(duì)人牙周膜細(xì)胞成骨誘導(dǎo)效應(yīng)的研究???????。????。???????????．．9前言?????．．?．．????????．?????．9第一部分HPDLCS體外培養(yǎng)、細(xì)胞來源鑒定及LIPUS輻照模型的建立????．131材料和方法．?。?．．????．．??．????????．132結(jié)果???????．???????．??．???．．163討論???．????．?．．??．?．????．?．．?．．174小結(jié)????????????????????．．18第二部分不同濃度骨形成蛋白2對(duì)人牙周膜細(xì)胞成骨分化能力的影響?．??191材料和方法???．?．?．．?．?????．?．．????193結(jié)果?????????．??．?????????214討論????????????????????．．225小結(jié)?．?．????．．??．??．．????．．?．．??23第三部分低強(qiáng)度脈沖超聲波聯(lián)合骨形成蛋白2對(duì)人牙周膜細(xì)胞表達(dá)OPN、COL一1的影響?．????．?．?．．??????．??．．．????241材料和方法???．???．??????．???．??．242結(jié)果????．．．．．????．?．?．??．????．?．283討論??．．??．．?．．?????．???．．．????．304小結(jié)．．?。??．，．。?。?．?．．????．．．．?．．?．．．．．?．30全文總結(jié)???????．．????．????．?．???．．32參考文獻(xiàn)?．．．?．??．????．．?．．．．?．．．．．??????33附圖．???．?．?．．．．．．．．．．???．．??．．?．．．?．．??．．38文獻(xiàn)綜述?????．???．?．．????．．?，．．??．??41

簡(jiǎn)介：研究背景和目的左心室肥厚LVH是心臟性猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素猝死可能和惡性室性心律失常VA的發(fā)生有關(guān)左心室肥厚可伴有腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活以往的研究表明血管緊張素和醛固酮可誘發(fā)室性心律失常但是其致心律失常的機(jī)制還不清楚我們?cè)趯?duì)肥厚心肌兔模型的研究中發(fā)現(xiàn)在短時(shí)的快速刺激后肥厚心室肌電生理特性發(fā)生明顯的重構(gòu)并且這種電重構(gòu)可能在室性心律失常中發(fā)揮作用我們的前期研究發(fā)現(xiàn)重構(gòu)與細(xì)胞內(nèi)鈣離子調(diào)節(jié)障礙有關(guān)因此該研究將通過建立LVH實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型研究血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶抑制劑和醛固酮受體拮抗劑對(duì)肥厚心肌電重構(gòu)的影響同時(shí)研究作為細(xì)胞重要的鈣離子調(diào)節(jié)蛋白鈉鈣交換體SODIUMCALCIUMEXCHANGERNCX在心室電重構(gòu)的作用結(jié)論頻率相關(guān)性電重構(gòu)在肥厚心室肌中表現(xiàn)更為顯著它在左心室肥厚時(shí)VA的發(fā)生中可能有重要作用頻率相關(guān)性電重構(gòu)的發(fā)生與細(xì)胞鈉鈣交換體的表達(dá)水平有直接相關(guān)關(guān)系依那普利明顯延緩了肥厚心肌的電重構(gòu)進(jìn)程下調(diào)了鈉鈣交換體的表達(dá)水平這可能是其抗心律失常的機(jī)制之一

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多骨保護(hù)素對(duì)高糖誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文牙、微型種植體支抗聯(lián)合支持牽張成骨治療齒槽突裂的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究姓名張繼斌申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師陳松齡20050528碩士研究生論文牙．微型種植體支抗聯(lián)臺(tái)支持牽張成骨治療齒槽突裂的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究實(shí)驗(yàn)一牙、微型種植體支抗聯(lián)合支持式牽張成骨治療齒槽突裂動(dòng)物模型的建立目的建立牙、微型種植體支抗聯(lián)合支持式牽張成骨治療齒槽突裂的動(dòng)物模型，評(píng)估其治療效果。材料與方法1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中山大學(xué)動(dòng)物中心提供的成年雜種犬3只，體重12．517．5KG，平均體重15KG。2實(shí)驗(yàn)材料正畸用擴(kuò)弓螺旋器，中邦公司生產(chǎn)的微型種植體支抗及支抗工具，鉑合金片，聚羧酸鋅粘固粉，托槽及鎳鈦弓絲、結(jié)扎絲等。3方法3只狗按取標(biāo)本時(shí)間不同隨機(jī)分為3組，每組一只。首先拔除一側(cè)的尖牙，去除部分骨質(zhì)形成約ICM寬的齒槽突裂外科模型。2周后行骨切開術(shù)，形成一含有第一第二前磨牙的骨運(yùn)送盤，在骨運(yùn)送盤上植入微型種植體支抗。粘結(jié)預(yù)制的帶環(huán)，安裝上弓絲及擴(kuò)弓螺旋器。一周后開始牽引，每天一次，每次約0．8MM直至裂隙關(guān)閉。牽張完成后1，2，3月各處死動(dòng)物一只，取標(biāo)本作臨床檢查，放射學(xué)檢查，組織學(xué)檢查及抗BMP．2免疫組化檢測(cè)。結(jié)果L一般觀察實(shí)驗(yàn)動(dòng)物能夠耐受手術(shù)操作，齒槽突裂隙完全關(guān)閉，牽張區(qū)新骨形成豐富，新骨的質(zhì)地逐漸變硬，與兩邊基骨的界限逐漸模糊。2放射學(xué)檢查牽張區(qū)骨密度由兩端向中間逐漸增高，牽張完成三月時(shí)，牽張區(qū)邊界逐漸消失。3組織學(xué)檢查一月時(shí)牽張區(qū)主要由骨小梁和膠原纖維構(gòu)成，骨小梁和纖維的方向與牽張方向一致，未見軟骨內(nèi)成骨。二月時(shí)牽張區(qū)主要由網(wǎng)狀骨小梁組成，其結(jié)構(gòu)進(jìn)一步變粗。三月時(shí)牽張區(qū)主要由板狀骨構(gòu)成，有Ⅱ

簡(jiǎn)介：廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞與骨基質(zhì)明膠復(fù)合修復(fù)骨缺損的臨床前期研究姓名朱文雄申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)骨外科學(xué)指導(dǎo)教師李健20030501曼隨匣查重干細(xì)胞與骨基質(zhì)明膠復(fù)合修復(fù)骨缺損的臨床前期研究中文_耍骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞與骨基質(zhì)明膠復(fù)合修復(fù)骨缺損的臨床前期研究碩士研究生朱文雄導(dǎo)師李健主任醫(yī)師中文摘要本研究分兩部分第一部分SD大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的分離、擴(kuò)增和鑒定目的通過SD大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的分離、擴(kuò)增和鑒定，觀察其體外培養(yǎng)的生物學(xué)特性，評(píng)價(jià)骨髓問充質(zhì)干細(xì)胞作為修復(fù)骨缺損中種子細(xì)胞的可能性。材料與方法1MSCS的分離、純化、擴(kuò)增傳代取SD大鼠雙側(cè)股骨和肱骨，用LDMEM培養(yǎng)液沖洗骨髓，離心，以12106／CM2密度接種于培養(yǎng)瓶，并置于培養(yǎng)箱37。C恒溫培養(yǎng)。34天全量換液除去末貼壁細(xì)胞，以后每隔23天換液1次，倒置相差顯微鏡逐日觀察細(xì)胞的形態(tài)，貼壁情況及生長(zhǎng)情況，待細(xì)胞融合達(dá)80％，胰酶消化，按13比例進(jìn)行傳代、擴(kuò)增培養(yǎng)。每23天換液1次，并逐日觀察細(xì)胞的生長(zhǎng)情況，待細(xì)胞基本融合，再用胰酶消化，以上述同樣方法進(jìn)行傳代擴(kuò)增培養(yǎng)。2MSCS增殖能力測(cè)定取細(xì)胞融合約90％的MSCS，胰酶消化成單個(gè)細(xì)胞懸液，然后將細(xì)胞懸液移入離心管內(nèi)離心，棄去上清液，加入LDMEM培養(yǎng)液制成單細(xì)胞懸液。計(jì)數(shù)細(xì)胞，

簡(jiǎn)介：目的研究血清硬骨素SCLEROSTINSOST水平在GRAVES病GRAVES’DISEASEGD患者和健康人群中的不同GRAVES病患者骨代謝指標(biāo)和骨密度BONEMINERALDENSITYBMD的特征并分析血清SOST與骨代謝指標(biāo)及BMD之間的關(guān)系探討GD發(fā)生骨質(zhì)疏松的機(jī)制。方法收集GD患者60例作為病例組其中男22例24～46歲女38例2045歲均為月經(jīng)正常者平均年齡3443±744歲。同時(shí)選取年齡、性別與之匹配甲狀腺功能正常的30例健康體檢者作為對(duì)照組其中男16例24～45歲女14例21～43歲平均年齡3479±599歲。根據(jù)國際骨質(zhì)疏松基金會(huì)INTERNATIONALOSTEOPOSISFOUNDATIONIOF對(duì)年輕成人繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)1依據(jù)T值的高低將60例GD患者分為骨密度正常組T10和骨量減少骨質(zhì)疏松組T≤10。記錄所有受試者的性別、年齡同時(shí)記錄GD患者的身高、體重計(jì)算出體質(zhì)量指數(shù)BODYMASSINDEXBMI肘靜脈采血檢測(cè)所有受試者的血清游離三碘甲狀腺原氨酸FREETRIIODOTHYRONINEFT3、游離甲狀腺素FREETHYRONINEFT4、促甲狀腺激素THYROIDSTIMULATINGHMONETSH和SOST同時(shí)檢測(cè)GD患者甲狀腺球蛋白抗體THYROGLOBULINANTIBODYTGAB、甲狀腺過氧化物酶抗體THYROIDPEROXIDASEANTIBODYTPOAB、甲狀旁腺激素PARATHYROIDHMONEPTHN端骨鈣素NOSTEOCALCINN、總1型膠原氨基端延長(zhǎng)肽TOTALOFTYPE1COLLAGENAMINOTERMINALEXTENSIONOFTHEPEPTIDETP1NP和Β膠原特殊序列BETACOLLAGENSPECIALSEQUENCEΒCTX雙能X線吸收儀DUALENERGYXRAYABSPTIONDEXA測(cè)量GD患者橈骨、股骨頸及腰椎L2～4三個(gè)部位的BMD。結(jié)果1GD組血清SOST水平顯著高于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P2GD患者骨量減少骨質(zhì)疏松組FT4FT3水平高于骨密度正常組前者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。3GD患者骨量減少骨質(zhì)疏松組的SOSTNTP1NPΒCTX顯著高于骨密度正常組PTH顯著低于骨密度正常組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P4本研究中GD患者骨量減少和骨質(zhì)疏松的發(fā)生率分別為32％和12好發(fā)部位均為橈骨。5SPEARMAN相關(guān)分析顯示GD患者血清SOST與FT3ΒCTX存在正相關(guān)RS0380、0296均P結(jié)論1GD患者血清SOST水平升高。2GD患者血清SOST升高可能與PTH低下有關(guān)。3GD患者易導(dǎo)致不同程度的骨量減少發(fā)生部位以橈骨為明顯。4GD骨質(zhì)疏松的發(fā)生可能與GD患者體內(nèi)升高的SOST對(duì)骨形成的抑制作用有關(guān)。

簡(jiǎn)介：骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BONEMPHOGEICPROTEINS，BMPS）是轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子ΒTRANSFMINGGROWTHFACTΒ，TGFΒ超家族的一員，最早在1960S從礦化的骨骼中提取出來，并發(fā)現(xiàn)其能夠誘導(dǎo)異位骨的生長(zhǎng)。BMPS是分泌型蛋白，存在于細(xì)胞外，并且可以在血清中檢測(cè)到。細(xì)胞外的BMPS與細(xì)胞膜上的BMP受體BMPR結(jié)合后導(dǎo)致受體激酶的激活，活化的受體會(huì)磷酸化細(xì)胞內(nèi)的SMAD158，其與SMAD4形成復(fù)合物后進(jìn)入到細(xì)胞核內(nèi)，結(jié)合到DNA序列上，從而調(diào)節(jié)BMP靶基因的轉(zhuǎn)錄。BMPSMAD信號(hào)通路受到多種機(jī)制的精細(xì)調(diào)節(jié)，尤其是受到一些負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，如受體的內(nèi)吞，SMAD1的去磷酸化和信號(hào)分子的降解等。BMPSMAD信號(hào)通路調(diào)節(jié)干細(xì)胞的自我更新和分化，細(xì)胞的增殖、遷移和凋亡，以及胚胎發(fā)育和出生后組織體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的維持。BMPSMAD信號(hào)通路在腫瘤發(fā)生中也起著十分重要的作用。人和小鼠的遺傳學(xué)研究已證明BMPS在成骨的增殖、分化和骨的形成中起著重要作用。BMPSMAD信號(hào)通路的缺失會(huì)導(dǎo)致骨相關(guān)疾病，如骨質(zhì)疏松癥。而我們?cè)趯?duì)DNA損傷應(yīng)激反應(yīng)的研究中發(fā)現(xiàn)，在DNA損傷和腫瘤發(fā)生中起重要作用的兩個(gè)基因，毛細(xì)血管擴(kuò)張共濟(jì)失調(diào)突變基因（ATAXIATELANGIECTASIAMUTATEDGENE，ATM基因）和P53基因可能參與了成骨的分化。我們發(fā)現(xiàn)P53敲除小鼠和ATM敲除小鼠的成骨分化功能都受到了影響，P53敲除的小鼠表現(xiàn)為骨硬化癥，而ATM敲除的小鼠表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松癥，但是P53和ATM是如何調(diào)節(jié)成骨分化的，卻不是很清楚。本研究是山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院人體解剖與組織胚胎學(xué)教研室與上海交通大學(xué)BIOX研究院的合作研究項(xiàng)目，旨在研究BMPSMAD信號(hào)通路的一種新型調(diào)節(jié)方式以及BMPSMAD信號(hào)通路在P53和ATM小鼠骨代謝和成骨分化中的作用，并進(jìn)一步研究闡明其作用機(jī)制，為骨相關(guān)疾病的治療提供理論依據(jù)。本研究分四個(gè)部分進(jìn)行一、血清饑餓對(duì)SMAD1的負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用在長(zhǎng)期利用小鼠胚胎成纖維細(xì)胞MOUSEEMBRYONICFIBROBLAST，MEF研究BMPSMAD激活的過程中，在加入BMPS處理之前，一般會(huì)先去除培養(yǎng)基中的血清進(jìn)行血清饑餓。出乎意料的是，血清饑餓后SMAD1蛋白的表達(dá)會(huì)發(fā)生上調(diào)。經(jīng)過多種細(xì)胞系驗(yàn)證，我們發(fā)現(xiàn)血清饑餓導(dǎo)致SMAD1增加是一種普遍現(xiàn)象，因此我們認(rèn)為血清中可能存在著某種調(diào)節(jié)SMAD1表達(dá)的物質(zhì)。本研究通過WESTERNBLOT證明BMP抑制劑NOGGIN可影響SMAD1的表達(dá)，提示是血清中存在的BMPS可能調(diào)節(jié)SMAD1表達(dá)。我們發(fā)現(xiàn)在培養(yǎng)的MEF細(xì)胞中，降低培養(yǎng)基中的血清水平，加入BMP抑制劑NOGGIN或者轉(zhuǎn)染SMAD1的蛋白磷酸酶PPM1A都會(huì)導(dǎo)致SMAD1蛋白水平的上調(diào)。采用細(xì)胞免疫熒光技術(shù)檢測(cè)SMAD1在細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)情況，結(jié)果顯示SMAD1主要定位在核周區(qū)域。進(jìn)一步采用細(xì)胞核質(zhì)蛋白分離實(shí)驗(yàn)證明，在血清饑餓作用下，SMAD1在細(xì)胞質(zhì)的表達(dá)增加。在DNA損傷作用下，SMAD1在蛋白水平的上調(diào)對(duì)于正確誘導(dǎo)P53及抑制腫瘤發(fā)生是十分重要的。由此我們推測(cè)血清饑餓導(dǎo)致SMAD1上調(diào)對(duì)于機(jī)體是十分重要的，因此我們進(jìn)一步研究了SMAD1表達(dá)上調(diào)的機(jī)制。首先，在COS7細(xì)胞中轉(zhuǎn)染SMURFL，作為SMAD1的E3泛素連接酶，正常情況下SMURFL會(huì)使SMAD1發(fā)生降解，但是血清饑餓后對(duì)SMAD1的表達(dá)卻沒有明顯作用。其次，加入蛋白合成抑制劑放線菌酮后，分析SMAD1蛋白的降解情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)抑制BMP2會(huì)使SMAD1蛋白穩(wěn)定性增加，并導(dǎo)致SMAD1蛋白水平的上升。最后，為了探討SMAD1表達(dá)增加對(duì)細(xì)胞功能是否產(chǎn)生影響，我們采用WST1檢測(cè)MEFS增殖的情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)抑制BMPS作用對(duì)MEFS的增殖沒有明顯的影響。同樣，在MEF中過表達(dá)SMAD1或者SMAD1SXS對(duì)細(xì)胞的增殖也沒有顯著性影響。但是，通過比較正常血清培養(yǎng)和血清饑餓情況下，BMP2對(duì)SMAD1激活作用，我們發(fā)現(xiàn)血清饑餓影響了SMAD1活化的速度和幅度，即血清饑餓組SMAD1活化作用更加持久，BMPS的作用更有效。這部分實(shí)驗(yàn)揭示了調(diào)節(jié)BMPSMAD信號(hào)通路一個(gè)全新的機(jī)制去除或抑制BMPS會(huì)導(dǎo)致SMAD1的穩(wěn)定和重新定位，這些改變似乎對(duì)BMP2誘導(dǎo)的SMAD1再激活的動(dòng)力和幅度有影響，可以使SMAD1活化更加持久。由于BMPS信號(hào)的強(qiáng)度主要是被SMAD1SXSSERXSER氨基酸基序磷酸化的持久度和幅度體現(xiàn)，預(yù)測(cè)這種調(diào)節(jié)作用對(duì)于BMPS在機(jī)體各方面的作用都有影響。但是對(duì)于其功能及意義還需要進(jìn)一步的探討。二、P53在成骨分化中對(duì)SMAD1的調(diào)節(jié)作用BMPSMAD信號(hào)通路在成骨分化過程中起著關(guān)鍵的作用。我們發(fā)現(xiàn)P53敲除小鼠的成骨分化增強(qiáng)，我們弄清這和BMPSMAD信號(hào)通路有無關(guān)系。為此，我們體外分離了P53和P53成骨細(xì)胞并進(jìn)行了檢測(cè)，結(jié)果顯示，P53成骨細(xì)胞的SMAD1蛋白表達(dá)明顯增加，這提示P53抑制SMAD1的表達(dá)。采用實(shí)時(shí)定量PCR和熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)證明，P53間接調(diào)節(jié)了SMAD1轉(zhuǎn)錄。然后，考慮到P53通過靶基因P21抑制細(xì)胞周期蛋白CDKS，導(dǎo)致RB的磷酸化下降以及E2F1的失活，從而抑制P53下游基因的轉(zhuǎn)錄。我們大膽推測(cè)在成骨細(xì)胞中P53可能通過P21E2F1通路抑制SMAD1表達(dá)。利用WESTERNBLOT檢測(cè)了P53成骨細(xì)胞中P21的蛋白表達(dá)，結(jié)果顯示P53導(dǎo)致P21表達(dá)明顯降低。而且在P53成骨細(xì)胞中轉(zhuǎn)染PMSCVP21也挽救了SMAD1的蛋白和MRNA水平。熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)也證明P21抑制SMAD1的啟動(dòng)子活性。以上這些結(jié)果表明P53通過靶基因P21調(diào)節(jié)SMAD1的轉(zhuǎn)錄。最后，使用GENOMATIX的MATINSPECT軟件預(yù)測(cè)發(fā)現(xiàn)在SMAD1啟動(dòng)子有E2F1的結(jié)合位點(diǎn)，利用熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)研究E2F1對(duì)SMAD1啟動(dòng)子活性的影響，結(jié)果顯示E2F1能明顯激活SMAD11KB的啟動(dòng)子活性。我們?cè)谛∈蟪晒羌?xì)胞系MC3T3E1細(xì)胞和人胚肺成纖維細(xì)胞IMR90E1A中分別做了染色質(zhì)免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)，證實(shí)了E2F1是直接結(jié)合在SMAD1的啟動(dòng)子上。我們進(jìn)一步在成骨細(xì)胞中轉(zhuǎn)染E2F1質(zhì)粒，結(jié)果證明E2F1的過表達(dá)引起SMAD1蛋白和MRNA水平的升高。上述的實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明了P53對(duì)SMAD1表達(dá)的調(diào)節(jié)是通過P21E2F1通路來發(fā)揮作用的。三、ATM在成骨分化中對(duì)SMAD1的調(diào)節(jié)作用在DNA損傷應(yīng)答中，特別是DNA雙鏈斷裂時(shí)，ATM作為P53的上游影響P53的穩(wěn)定性和活化。ATM小鼠患有骨質(zhì)疏松，并伴隨成骨分化受到抑制。已有研究也證明ATM和P53都能調(diào)節(jié)成骨分化特異轉(zhuǎn)錄因子OSTERIXOSX的表達(dá)，但其調(diào)控OSX表達(dá)以及成骨分化的分子機(jī)制尚不清楚。目前也沒有研究證明DNA損傷和成骨細(xì)胞分化存在著聯(lián)系。為研究ATM調(diào)節(jié)成骨分化的分子機(jī)制，我們也檢測(cè)了ATM對(duì)成骨分化相關(guān)信號(hào)通路BMPSMAD的調(diào)節(jié)。首先體外分離ATM和ATM成骨細(xì)胞，研究了在ATM敲除的情況下，BMP信號(hào)通路相關(guān)蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果顯示，ATM成骨細(xì)胞中SMAD1蛋白表達(dá)明顯降低。由于在DNA損傷和腫瘤發(fā)生中，ATM是作為P53的上游，因此我們比較了ATM和ATM成骨細(xì)胞中P53和P21的表達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)ATM成骨細(xì)胞中P53和P21的蛋白表達(dá)明顯增加。已有研究報(bào)道，在一些細(xì)胞包括成骨細(xì)胞中敲除ATM刺激活性氧REACTIVEOXYGENSPECIES，ROS增加，ROS會(huì)通過多種信號(hào)通路活化P53。因此我們推測(cè)可能是由于ROS水平增加導(dǎo)致了P53表達(dá)增加。接下來，我們?cè)贏TM與ATM成骨細(xì)胞中加入抗氧化劑N乙酰半胱氨酸NACETYLLCYSTEINE，NAC以降低細(xì)胞中的ROS水平，然后通過WESTERNBLOT檢測(cè)P53的表達(dá)，結(jié)果顯示NAC降低了ATM與ATM成骨細(xì)胞中P53的表達(dá)。這提示ATM成骨細(xì)胞中P53的表達(dá)上調(diào)可能部分是由于ROS的增加所導(dǎo)致的。為證明ATM小鼠引起的成骨分化和骨形成缺陷是否由于P53上調(diào)所導(dǎo)致的，我們將P53和ATM小鼠合籠產(chǎn)生ATMP53小鼠，隨后對(duì)該小鼠做了骨形成實(shí)驗(yàn)，結(jié)果顯示與ATM小鼠相比，ATMP53骨量、骨形成速率、骨形成表面積和成骨細(xì)胞的數(shù)量均明顯增加，實(shí)時(shí)定量PCR和VONKOSSA染色顯示ATMP53成骨細(xì)胞中ALP和OSXMRNA表達(dá)水平增加，骨的礦化明顯增強(qiáng)。這些結(jié)果證明了ATM小鼠引起的成骨分化和骨形成缺陷被P53敲除所挽救。據(jù)此我們推斷ATM小鼠的成骨分化和骨形成缺陷是由于P53上調(diào)導(dǎo)致的。為研究ATM細(xì)胞中SMAD1表達(dá)降低是否由P53增加所導(dǎo)致的，我們比較了正常、ATM、P53和ATMP53成骨細(xì)胞中P21、SMAD1等蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果顯示，與ATM成骨細(xì)胞相比，ATMP53中P21的蛋白表達(dá)明顯降低，而ATMP53成骨細(xì)胞與P53成骨細(xì)胞中SMAD1的蛋白表達(dá)水平?jīng)]有顯著性差異，這表明敲除P53能夠挽救ATM成骨細(xì)胞中SMAD1的表達(dá)和活化，提示ATM敲除引起SMAD1表達(dá)降低是由于P53表達(dá)增加所導(dǎo)致的。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明ATM敲除導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松可能是由于ATM敲除導(dǎo)致了P53表達(dá)上調(diào)，從而降低了SMAD1的表達(dá)和活化進(jìn)而影響了骨的形成。四、BMPSMAD信號(hào)通路在P53和ATM小鼠成骨分化中的作用ATM和P53小鼠中SMAD1的表達(dá)都受到影響，這使我們想到P53信號(hào)通路和BMPSMAD通路可能存在著某種聯(lián)系。我們?cè)赑53和P53成骨細(xì)胞中加入了BMP通路的拮抗劑NOGGINCHDIN或者轉(zhuǎn)染SMAD1SIRNA來抑制BMPSMAD信號(hào)通路，利用實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)了成骨分化相關(guān)因子的表達(dá)情況，結(jié)果表明P53和WT成骨細(xì)胞的OSX和ALPMRNA水平都明顯降低。在P53成骨細(xì)胞中過表達(dá)P21，結(jié)果證明過表達(dá)P21抑制了ALP和OSX的MRNA表達(dá)，從而抑制了成骨細(xì)胞分化。以上結(jié)果證明了我們的推測(cè)，P53敲除導(dǎo)致骨硬化癥是通過P21E2F1導(dǎo)致SMAD1表達(dá)增加所引起的。在ATM成骨細(xì)胞中由于P53增加降低了SMAD1的表達(dá)，而在ATMP53成骨細(xì)胞，由于P53的敲除挽救了SMAD1的表達(dá)從而加速了成骨分化。我們?cè)贏TMP53成骨細(xì)胞中加入NOGGINCHDIN來檢測(cè)成骨細(xì)胞的分化情況，實(shí)時(shí)定量PCR和VONKOSSA染色結(jié)果顯示，NOGGINCHDIN明顯降低ALP和OSX的表達(dá)，抑制了骨的礦化。這表明ATMP53成骨細(xì)胞的分化增加是由于SMAD1的表達(dá)和活化增加所導(dǎo)致的。結(jié)論綜上所述，我們?cè)诒狙芯恐惺状伟l(fā)現(xiàn)了調(diào)節(jié)BMPSMAD信號(hào)通路的一種新的機(jī)制，在抑制BMP作用后，SMAD1表達(dá)上調(diào)并重新定位于細(xì)胞核周區(qū)域，這些改變對(duì)于SMAD1的再激活有著重要的作用，但是由于在體內(nèi)的機(jī)制十分復(fù)雜，我們?nèi)匀恍枰M(jìn)一步的研究。另外，我們還發(fā)現(xiàn)了在成骨分化以及骨生成中，P53和ATM調(diào)節(jié)SMAD1的表達(dá)以及成骨分化。ATM和P53在成骨分化中的作用和它們?cè)贒NA損傷應(yīng)激反應(yīng)腫瘤抑制中相互作用關(guān)系是相反的。我們的研究建立了ATMP53和BMPSMAD兩個(gè)通路之間的關(guān)系，證明ATMP53通過BMPSMAD調(diào)節(jié)成骨分化。

簡(jiǎn)介：實(shí)驗(yàn)?zāi)康?嘗試在硅磷酸鈣C3SMCPM系骨水泥中添加Β焦磷酸鈣ΒCA2P2O7ΒCPP，以期能夠調(diào)節(jié)其固化時(shí)間，改善其降解性與生物活性。2評(píng)價(jià)骨水泥對(duì)體外培養(yǎng)的MC3T3E1細(xì)胞的毒性和影響，并對(duì)相關(guān)基因表達(dá)水平進(jìn)行了研究。實(shí)驗(yàn)方法1用吉爾摩GILME雙針法測(cè)定復(fù)合骨水泥的固化時(shí)間采用模擬體液SBF浸泡實(shí)驗(yàn)測(cè)定骨水泥的生物學(xué)活性。通過浸提液的PH值及其不同時(shí)間降解率的變化，并結(jié)合SEM和XRD對(duì)其微觀結(jié)構(gòu)進(jìn)行觀察，描述ΒCPP的添加對(duì)骨水泥理化性質(zhì)的影響及規(guī)律2通過實(shí)時(shí)定量PCR對(duì)MC3T3E1細(xì)胞E型細(xì)胞周期蛋白CYCLINE1及增殖細(xì)胞核蛋白KI67的表達(dá)水平進(jìn)行定量分析，并與MTT法做對(duì)比，旨在探討該復(fù)合材料的體外生物相容性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1隨著復(fù)合材料中ΒCPP含量的增大，固化時(shí)間增加。2復(fù)合材料具有良好的降解性，而且隨著ΒCPP百分比的增大，骨水泥的降解率上升。復(fù)合骨水泥浸泡過程中PH值一直保持在9580之間。3MTT結(jié)果表明，濃度為125MGML1～100MGML1時(shí)實(shí)驗(yàn)組浸提液對(duì)MC3T3E1細(xì)胞沒有明顯的毒性作用，一定濃度的含ΒCPP骨水泥的浸提液能刺激細(xì)胞的增殖。4實(shí)時(shí)定量PCR結(jié)果顯示，不含ΒCPP骨水泥不同濃度的浸提液培養(yǎng)6H后，MC3T3E1細(xì)胞CYCLINE1和KI67MRNA水平與對(duì)照組相比僅有少量提高添加55％WTΒCPP的骨水泥上述2個(gè)基因MRNA水平均顯著增高。其中CYCLINE1MRNA水平在浸提液濃度為50MGML1和25MGML1時(shí)，分別比對(duì)照組增加了9018％和12026％KI67MRNA水平在同樣的濃度時(shí)分別比對(duì)照組增加了3148％和4161％。實(shí)驗(yàn)結(jié)論添加ΒCPP使C3SMCPM系骨水泥的固化時(shí)間延長(zhǎng)，降解速率增加，細(xì)胞增殖率和基因表達(dá)量也得到一定提高。結(jié)果提示，制備的這種含ΒCPP的硅磷酸鈣復(fù)合骨水泥具有良好的生物活性，MC3T3E1細(xì)胞CYCLINE1、KI67基因表達(dá)量的變化可以作為評(píng)價(jià)材料生物相容性的一種潛在方法。

簡(jiǎn)介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文生長(zhǎng)因子及凋亡相關(guān)蛋白在糖尿病骨骼肌病變中的作用姓名馬春明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)內(nèi)分泌與代謝病學(xué)指導(dǎo)教師張宏焦振山20050501天津醫(yī)科大學(xué)顫一L穢究生學(xué)位論文中文摘要目的糖尿病的慢性并發(fā)癥可累及全身各組織器官。骨骼肌是全身利用葡萄糖最重要的組織之一，也是高M(jìn)糖損害的主要靶位，骨骼肌病變又使外周胰島素抵抗加重。近年來生長(zhǎng)因子及凋亡相關(guān)蛋白在骨骼肌生長(zhǎng)發(fā)育、肌肉內(nèi)血管生成及肌肉損傷后修復(fù)中的作用受到了越來越廣泛的重視。堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)園子、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子及凋亡相關(guān)蛋白BC卜2和BAX在糖尿病及肌肉病變中有著重要作用。本研究通過糖尿病大鼠及后肢缺皿模型觀察了糖尿病骨骼肌生長(zhǎng)因子和凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)的變化，進(jìn)一步了解糖尿病肌病的發(fā)病機(jī)制。方法選用WISTAR大鼠，隨機(jī)分成四組正常對(duì)照組、單純后肢缺血組、糖尿病組和糖尿病后肢缺血組，每組6只。以四氧嘧啶50MG／KG體重尾靜脈注射制造糖尿病大鼠模型，血糖均1665MMOL／L。2周后，單純?nèi)毖M和糖尿病缺血組則分別將正常大鼠和糖尿病模型大鼠通過結(jié)扎右股動(dòng)脈制造缺血模型。在糖尿病造模成功后觀察10周，處死大鼠，取右下肢腓腸肌，常規(guī)石蠟包埋切片。通過HE染色觀察肌組織形態(tài)改變，應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法觀察腓腸肌中BFGF、VEGF、BCL2及BAX蛋白表達(dá)情況。結(jié)果1血糖正常對(duì)照組、單純后肢缺血組、糖尿病組及糖尿病后肢缺血組血糖MMOL／L分別為49010288、50770572、242132367、218293419。糖尿病組及糖尿病缺血組血糖明顯高于正常對(duì)照組和單純?nèi)毖MJP均O，01。2組織學(xué)觀察正常對(duì)照組骨骼肌表現(xiàn)為正常的組織結(jié)構(gòu)。單純?nèi)毖M可見骨骼肌細(xì)胞胞漿濃縮，核固縮，肌纖維部分區(qū)域斷裂。糖尿病組骨骼肌表現(xiàn)為普遍性萎縮，肌纖維變性壞死，核固縮，橫紋模糊消失，間質(zhì)脂肪組織增生。3BFGF和VEGF蛋白表達(dá)的變化『F常骨骼肌可見BFGF表達(dá)，陽性細(xì)胞呈棕黃色。正常對(duì)照組、單純?nèi)毖M、糖尿病組及糖尿病缺盤組陽性率％分別為694354834、536595322、355103376、第2頁

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多骨膜及其周圍軟組織修復(fù)兔橈骨臨界性節(jié)段性骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

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簡(jiǎn)介：研究背景關(guān)節(jié)感染是關(guān)節(jié)置換術(shù)后的一個(gè)災(zāi)難性并發(fā)癥，對(duì)此采取了多種措施，其中抗生素骨水泥能有效預(yù)防感染，但同時(shí)卻出現(xiàn)了越來越多感染對(duì)抗生素耐藥，對(duì)這些病例，骨水泥中的抗生素不能起到保護(hù)作用。因此，需要考慮新的抗菌劑。銀作為抗菌劑自遠(yuǎn)古以來就開始使用，現(xiàn)在已用于醫(yī)學(xué)的不同領(lǐng)域，如心血管植入物，隱形眼鏡，尿管和創(chuàng)口護(hù)理。納米技術(shù)把銀變成納米大小從而有更高的比表面積，與微生物有更好的接觸，具有良好的抗菌、抗病毒性能。骨水泥是固定人工關(guān)節(jié)的金標(biāo)準(zhǔn)，如果納米銀加入骨水泥中同樣具有抗菌性，那么使用納米銀骨水泥對(duì)預(yù)防關(guān)節(jié)置換術(shù)后感染、提高關(guān)節(jié)感染翻修成功率的臨床應(yīng)用提供初步依據(jù)。第一部分納米銀骨水泥機(jī)械性能的檢測(cè)目的檢測(cè)骨水泥中加入少劑量的納米銀對(duì)骨水泥的機(jī)械性能會(huì)否產(chǎn)生不良影響。方法納米銀粉末和骨水泥粉末混合后再與骨水泥單體混合真空攪拌，制成濃度為01％、05％、10％的納米銀骨水泥，以普通骨水泥作為對(duì)照組，根據(jù)機(jī)械性能測(cè)量要求制成相應(yīng)形狀的試件，用萬能材料試驗(yàn)機(jī)和氣動(dòng)疲勞試驗(yàn)機(jī)測(cè)量各種骨水泥的抗壓性能、抗彎曲強(qiáng)度、抗疲勞性能。結(jié)果01％、05％、10％納米銀骨水泥的抗壓性能、抗彎曲強(qiáng)度、抗疲勞性能與普通骨水泥相比無顯著性差異（P＞005）。結(jié)論骨水泥中加入少劑量納米銀制成濃度低于10％對(duì)骨水泥的機(jī)械性能無不良影響。第二部分納米銀骨水泥的體外抗菌性能及細(xì)胞毒性目的評(píng)估納米銀骨水泥有無抗菌活動(dòng)及細(xì)胞毒性。方法以普通骨水泥和2％慶大霉素骨水泥分別作為陰性對(duì)照組和陽性對(duì)照組，濃度分別為01％、05％、1％的納米銀骨水泥作為實(shí)驗(yàn)組，采用體外殺菌實(shí)驗(yàn)的活菌計(jì)數(shù)法測(cè)試各組骨水泥對(duì)表皮葡萄球機(jī)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌的抗菌活性。以有毒的1％聚乙二醇辛基苯基醚TRITONX100和無毒的細(xì)胞培養(yǎng)液作為對(duì)照組，1％納米銀骨水泥培養(yǎng)后的提取液作為實(shí)驗(yàn)組，各組加入小鼠成纖維細(xì)胞并培養(yǎng)，檢測(cè)乳酸脫氫酶釋放量和蛋白質(zhì)含量以測(cè)試體外細(xì)胞毒性。結(jié)果1％納米銀骨水泥和2％慶大霉素骨水泥完全抑制了表皮葡萄球菌的增殖，有較強(qiáng)的殺菌作用。1％納米銀骨水泥完全抑制了耐甲氧西林表皮葡萄球菌的增殖，有較強(qiáng)的殺菌作用，而慶大霉素骨水泥對(duì)耐甲氧西林表皮葡萄球菌沒有抑菌作用。納米銀骨水泥組和無毒對(duì)照組間乳酸脫氫酶釋放無顯著性差異P＞005，而有毒TRITON組和銀骨水泥組間乳酸脫氫酶釋放有顯著性差異P＜001，有毒的TRITON組和無毒的細(xì)胞培養(yǎng)組間也有顯著性差異P＜001。納米銀骨水泥提取液中總蛋白含量和無毒的細(xì)胞培養(yǎng)液中總蛋白含量無顯著性差異P＞005有毒的對(duì)照組和納米銀銀骨水泥之間及有毒對(duì)照組和無毒的細(xì)胞培養(yǎng)液間有顯著性差異P＜001。結(jié)論1％納米銀骨水泥對(duì)表皮葡萄球菌和耐甲氧西林表皮葡萄球菌都有良好的抗菌活性。2％慶大霉素骨水泥對(duì)表皮葡萄球菌有良好的抗菌活性，但對(duì)耐甲氧西林表皮葡萄球菌沒有抗菌活性。1％納米銀骨水泥體外實(shí)驗(yàn)沒有細(xì)胞毒性。第三部分納米銀骨水泥預(yù)防膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后感染的實(shí)驗(yàn)研究目的檢驗(yàn)納米銀骨水泥對(duì)生物膜形成的影響及對(duì)感染是否有預(yù)防作用。方法在兔子左股骨髁間凹內(nèi)沿股骨髓腔方向植入一長(zhǎng)約3CM克氏針，外露1MM并用普通骨水泥固定模擬關(guān)節(jié)置換術(shù)。于皮膚縫合好后往關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射05ML不同濃度的表皮葡萄球菌，術(shù)前、術(shù)后檢測(cè)血沉、C反應(yīng)蛋白，術(shù)后兩周取關(guān)節(jié)內(nèi)組織作細(xì)菌培養(yǎng)，確定合適濃度的表皮葡萄球菌制作感染模型。然后把36只兔子隨機(jī)分為三組，每組12只，以普通骨水泥作為陰性對(duì)照組，2％慶大霉素骨水泥作為陽性對(duì)照組，以1％納米銀骨水泥作為實(shí)驗(yàn)組。根據(jù)分組，用不同的骨水泥固定假體，然后關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射合適濃度的表皮葡萄球菌05ML，術(shù)后定期檢測(cè)各組血沉、C反應(yīng)蛋白，術(shù)后2周對(duì)假體表面行掃描電鏡觀察及取關(guān)節(jié)腔內(nèi)組織作細(xì)菌培養(yǎng)。結(jié)果05ML1106CFUML和1108CFUML的表皮葡萄球菌均能制成感染模型。選擇1106CFUML作為預(yù)防感染時(shí)接種菌濃度。在預(yù)防感染的實(shí)驗(yàn)中，1％納米銀骨水泥組和2％慶大霉素骨水泥組的血沉和C反應(yīng)蛋白較普通骨水泥組明顯低P＜001，納米銀骨水泥組和慶大霉素骨水泥組間血沉和C反應(yīng)蛋白無明顯差異（P＞005）細(xì)菌培養(yǎng)陽性率示普通骨水泥組100％1212，慶大霉素骨水泥組0％012，納米銀骨水泥組0％012，納米銀骨水泥、慶大霉素骨水泥組與普通骨水泥組之間有顯著性差異P＜001，慶大霉素骨水泥組與納米銀骨水泥組間無顯著性差異（P＞005）掃描電鏡觀察到普通骨水泥組假體表面細(xì)菌聚集并成簇，形成生物膜，納米銀組和慶大霉素組假體表面細(xì)菌孤立，沒有簇形成。結(jié)論1％納米銀骨水泥能抑制兔膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后生物膜的形成，能起到有效預(yù)防感染作用。