簡介：中圖分類號中圖分類號R89；R36；R39碩士學(xué)位論文SURVIVIN、VEGF和SMAC在子宮腺肌病中的表達及意義在子宮腺肌病中的表達及意義院（系）、所院（系）、所臨床醫(yī)學(xué)院研究生姓名研究生姓名龍玉芬學(xué)科、專學(xué)科、專業(yè)外科學(xué)導(dǎo)師姓導(dǎo)師姓名李宗恒教授二Ο一二年四月年四月SURVIVINSURVIVIN、VEGFVEGF和SMACSMAC在子宮腺肌病中的表達及意義在子宮腺肌病中的表達及意義摘要目的子宮腺肌病ADENOMYOSIS，AM的發(fā)病過程是一個由眾多調(diào)節(jié)因素參與的非常復(fù)雜、繁復(fù)的過程，雖然與內(nèi)異癥在發(fā)病原因及機制上有一定程度上的相似性，但是兩者之間無論是病因還是運行機制還是不完全相同的，可能有著根本的區(qū)別，現(xiàn)在的學(xué)者也覺得二者還是有很多不同之處，其發(fā)病的機制一直在被深入研究，但還不清楚和明朗化。本實驗通過檢測凋亡抑制基因SURVIVIN、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）及凋亡基因SMAC在AM組織中的表達情況，近年來研究者從腫瘤發(fā)生發(fā)展的角度對子宮腺肌病進行病因及發(fā)病機制的研究，可以為其診治提供新的思路和依據(jù)。方法收集子宮腺肌病標本38例，分別取其異位內(nèi)膜和在位內(nèi)膜，分別設(shè)為AM異位組和AM在位組，其中增殖期均為22例，分泌期均為16例。取同時間段因子宮良性腫瘤行子宮切除術(shù)的正常在位子宮內(nèi)膜即正常對照組20例，其中增殖期12例，分泌期8例。檢測SURVIVIN、VEGF及SMAC在AM異位組、AM在位組和正常對照組中的表達，同時檢測三者在各組內(nèi)膜中表達的相關(guān)性，采用IMAGEPRO60專業(yè)分析系統(tǒng)測量陽性細胞平均光密度值（IOD）。統(tǒng)計學(xué)相關(guān)分析實驗數(shù)據(jù)采用SPSSL90統(tǒng)計軟件包進行相關(guān)數(shù)據(jù)處理P005則有統(tǒng)計學(xué)意義，P001有顯著差異。結(jié)果1在正常組子宮內(nèi)膜中，SURVIVIN與SMAC的表達成不相關(guān)（R0425，P005，圖9）；在在位組子宮內(nèi)膜中，SURVIVIN與SMAC的表達成不相關(guān)（R0122，P005，圖10）；在正常組子宮內(nèi)膜中，VEGF與SMAC的表達成不相關(guān)

簡介：目的本研究旨在了解子宮腺肌病痛經(jīng)發(fā)病相關(guān)因素調(diào)查其中醫(yī)體質(zhì)分布從中找出易感體質(zhì)并研究體質(zhì)與證候、痛經(jīng)程度與病程的相關(guān)性。方法采用病例11對照的研究方法對子宮腺肌病痛經(jīng)患者及健康女性的臨床資料進行統(tǒng)計分析找出本病痛經(jīng)發(fā)生的危險因素、保護因素和易感體質(zhì)并研究體質(zhì)與證候、痛經(jīng)程度與病程的相關(guān)性。結(jié)果1通過對計數(shù)資料的卡方檢驗和對計量資料的T檢驗得出病例組與對照組間比較有差異性的相關(guān)因素并將以上相關(guān)因素納入LOGISTIC回歸方程得出子宮腺肌病痛經(jīng)的危險因素有月經(jīng)量多、原發(fā)性痛經(jīng)、妊娠次數(shù)、宮腔操作次數(shù)、工作生活壓力、子宮肌瘤、卵巢囊腫、宮頸炎、盆腔炎、乳腺增生等保護因素為月經(jīng)后期和月經(jīng)量少。2調(diào)查發(fā)現(xiàn)子宮腺肌病痛經(jīng)的易感體質(zhì)為瘀血質(zhì)。3病例組氣郁質(zhì)、陽虛質(zhì)、氣虛質(zhì)體質(zhì)患者的證型分別以氣滯血瘀、寒凝血瘀、氣虛血瘀為主行卡方檢驗差異有統(tǒng)計學(xué)意義。4對病例組痛經(jīng)程度與病程進行SPEARMAN等級相關(guān)性分析無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論1總結(jié)了子宮腺肌病痛經(jīng)發(fā)病的10種危險因素和2種保護性因素。2瘀血質(zhì)是子宮腺肌病痛經(jīng)的易感體質(zhì)。3中醫(yī)體質(zhì)影響證候的從化。4痛經(jīng)程度與病程長短無明顯相關(guān)性。5子宮腺肌病痛經(jīng)發(fā)病相關(guān)因素和體質(zhì)學(xué)調(diào)查對該病的預(yù)防和治療有一定的幫助。

簡介：汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文II碩碩碩碩士士士士學(xué)學(xué)學(xué)學(xué)位位位位論論論論文文文文題題題題目目目目后外側(cè)入路在上頜骨切除術(shù)中的臨床應(yīng)用后外側(cè)入路在上頜骨切除術(shù)中的臨床應(yīng)用后外側(cè)入路在上頜骨切除術(shù)中的臨床應(yīng)用后外側(cè)入路在上頜骨切除術(shù)中的臨床應(yīng)用英文題目英文題目英文題目英文題目APPLICATIONAPPLICATIONAPPLICATIONAPPLICATIONOFOFOFOFPOSTEROLATERALPOSTEROLATERALPOSTEROLATERALPOSTEROLATERALAPPROACHAPPROACHAPPROACHAPPROACHININININRESECTIONRESECTIONRESECTIONRESECTIONOFOFOFOFMAXILLAMAXILLAMAXILLAMAXILLA姓名李柏滋學(xué)號200471027所在學(xué)院醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師姓名王揮戈教授專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)（耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)）入學(xué)日期2004年9月答辯日期2011年5月汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文II中文摘要背景目前，上頜骨切除術(shù)的各種手術(shù)入路各有利弊，大多遺留術(shù)后咀嚼、語言、吞咽等功能障礙，尤其是對顏面容貌美的影響較大，同時，傳統(tǒng)內(nèi)側(cè)切口圍手術(shù)期放療時有洞穿性空洞的發(fā)生。為盡量減少顏面中央?yún)^(qū)域皮膚軟組織疤痕，減少或避免內(nèi)側(cè)切口圍手術(shù)期放療可能出現(xiàn)的毀容性空洞事件的發(fā)生，提高患者術(shù)后的生命質(zhì)量，有必要發(fā)展和創(chuàng)新上頜骨切除術(shù)的手術(shù)入路。目的根據(jù)上頜骨及面部軟組織的解剖學(xué)特點，設(shè)計并提出上頜骨切除術(shù)的后外側(cè)入路，經(jīng)臨床實踐，對上頜骨切除術(shù)的后外側(cè)入路進行初步的綜合評價。方法在分析及評價現(xiàn)今上頜骨切除術(shù)各種入路基礎(chǔ)上，根據(jù)頭頸部外科手術(shù)入路的設(shè)計原則，提出了“內(nèi)眥下瞼下緣顴弓前緣發(fā)際耳屏前耳垂下下頜角后下下頜骨緣下”這一新的上頜骨切除術(shù)手術(shù)入路（簡稱后外側(cè)入路）。現(xiàn)對采用這一新的手術(shù)入路行上頜骨惡性腫瘤切除術(shù)的8例患者的臨床資料進行回顧性分析與初步的臨床評價。結(jié)果圍手術(shù)期無病例死亡。手術(shù)切口一期愈合好，顏面部切口瘢痕明顯減少，均存留患側(cè)面部塌陷，皮瓣翻揭區(qū)面部的精細表情受到不同程度影響。保留眼球者均無視力模糊。其中1例術(shù)后1月出現(xiàn)右腭部約105CM大小穿孔，與鼻腔相通；1例術(shù)后3個月出現(xiàn)右眼輕度復(fù)視，經(jīng)保守治療后恢復(fù)；1例術(shù)后7月復(fù)發(fā)；1例術(shù)后放療，沒有出現(xiàn)顏面中央?yún)^(qū)

簡介：畜禽鮮骨是肉類加工業(yè)中一個非常重要的副產(chǎn)物，約占胴體的10～15％，鮮骨中含有豐富的蛋白質(zhì)、脂肪酸、磷脂質(zhì)、磷蛋白，這些都能促進大腦神經(jīng)的發(fā)育和健腦增智的功效。骨頭本身含有11％～15％的蛋白質(zhì)，骨蛋白含有豐富的氨基酸，而且骨中的膠原蛋白是一種結(jié)構(gòu)蛋白，呈纖維狀，它是動物體內(nèi)含量最豐富的蛋白質(zhì)，占動物體內(nèi)總蛋白的25％～30％。通過酶解可有效利用骨中的膠原蛋白，將其水解成膠原多肽及氨基酸，將更易于人體消化吸收，發(fā)揮出獨特的營養(yǎng)功效，同時還可提高其功能特性，而且骨蛋白水解物還有一定的抗氧化性。本試驗采用堿性蛋白酶、中性蛋白酶和胰蛋白酶三種酶，分別選擇2％、5％和7％的骨蛋白底物濃度，酶與底物濃度比ES分別采用05100、1100、15100、2100對骨蛋白進行水解，用PHSTAT法測定其水解度，并且將水解物應(yīng)用于卵磷脂脂質(zhì)氧化體系中，測定其TBARS值，研究其抗氧化性。通過測定三種酶水解產(chǎn)物的水解度以及在LIPOSOME體系中的TBARS值表明堿性蛋白酶的酶解產(chǎn)物具有較高的水解度和抗氧化活性，故選擇堿性蛋白酶對骨蛋白進行水解；通過測定不同底物濃度、不同的ES的酶解產(chǎn)物的水解度和TBARS值，得出底物濃度為7％，ES為100的酶解產(chǎn)物具有較高的抗氧化能力。本試驗對骨蛋白水解物在脂質(zhì)氧化體系中的抗氧化活性及其抗氧化作用模式進行了研究。將骨蛋白用堿性蛋白酶水解05～6H，通過用PHSTAT方法測定其水解度；將骨蛋白水解物加入到大豆卵磷脂脂質(zhì)氧化體系LIPOSOME中，測定其TBARS硫代巴比妥酸值；通過測定骨蛋白水解物還原能力、金屬螯合能力、清除自由基能力來綜合分析骨蛋白水解物的抗氧化作用模式。結(jié)果表明，底物濃度為7％，水解5H的骨蛋白水解產(chǎn)物具有高的抗氧化活性和很強的清除自由基能力，且具有合成抗氧化劑所沒有的金屬螯合能力；樣品的還原能力隨著水解時間的延長而增大。通過比較不同濃度的水解產(chǎn)物試驗發(fā)現(xiàn)，水解產(chǎn)物隨著濃度的增高，抗氧化活性也增強。骨蛋白水解物在一定濃度下其抗氧化活性可以同沒食子酸丙酯相比。盡管未水解的骨蛋白也有一定的抗氧化性，但其活性遠遠低于骨蛋白水解物。研究表明骨蛋白水解具有較高的抗氧化活性，可以作為金屬離子螯合劑、氫供體和自由基穩(wěn)定劑以抑制脂肪氧化。將骨蛋白利用堿性蛋白酶進行水解來達到改善骨蛋白的功能性質(zhì)，以便于擴大骨蛋白在食品工業(yè)中的應(yīng)用。本試驗將制各的骨蛋白用堿性蛋白酶水解不同時間，用PHSTAT法測定其水解度，并測定不同時間的水解產(chǎn)物的持水性和持油性并測定在不同的PH條件下的乳化性及乳化穩(wěn)定性、起泡性以及起泡穩(wěn)定性。試驗結(jié)果表明，骨蛋白的水解物具有較好的持油性、乳化性及起泡性，尤其是3H的水解產(chǎn)物，但是乳化穩(wěn)定性和起泡穩(wěn)定性差。在豬肉糜餅中添加不同濃度的骨蛋白水解物，并與添加002％丁基羥基茴香醚BUTYLATEDHYDROXYANISOLE，BHA進行比較，通過測定TBARS硫代巴比妥酸值，THIOBARBITURICACIDREACITIVESUBSTANCES值和羰基含量研究其抗氧化效果。肉餅在儲藏期間內(nèi)脂肪氧化率是通過TBARS硫代巴比妥酸值，THIOBARBITURICACIDREACITIVESUBSTANCES值、羰基含量來測定。試驗得出骨蛋白水解物具有抑制脂肪氧化的作用，而且隨著添加物濃度的增加其抗氧化能力逐漸增加，通過感官指標得出骨蛋白水解物在顏色、組織結(jié)構(gòu)、脂肪氧化味等方面都具有較好的效果，尤其是添加量為2％的肉餅，不但具有較高的抗氧化活性，而且在感官指標評定時的分數(shù)也較高，效果最好。

簡介：羥基磷灰石（HA）是臨床常用的骨缺損修復(fù)材料之一，被認為具有良好的生物相容性和較好的成骨誘導(dǎo)性能。作為哺乳動物骨骼和牙齒的主要無機成分，羥基磷灰石在自然界中廣泛存在。國內(nèi)外的學(xué)者以豬骨、牛骨、珊瑚等為原料制備天然羥基磷灰石，并采用不同的實驗方法分別從整體水平、細胞水平和分子水平等證實了天然HA具有較好的成骨誘導(dǎo)性能。然而，對羥基磷灰石，尤其是天然羥基磷灰石，成骨誘導(dǎo)機理的研究都較少。從基因表達的水平深入理解HA的成骨誘導(dǎo)機理不僅可以更好地理解HA的生物學(xué)性能，對于骨修復(fù)材料的開發(fā)和應(yīng)用也具有十分重要的意義。本論文的研究目的是在天然羥基磷灰石與小鼠骨髓間充質(zhì)干細胞（MSCS）相互作用的細胞實驗基礎(chǔ)上，采用基因表達譜芯片技術(shù)和生物信息學(xué)分析相結(jié)合的方法，從分子水平分析研究天然羥基磷灰石的成骨誘導(dǎo)機理。本論文的具體工作如下1采用高溫煅燒法從豬骨中提取了天然羥基磷灰石，并用粉末壓片和高溫燒結(jié)的方法將其壓制成直徑為2CM和10CM的圓盤狀樣品。通過紅外光譜表征，證明煅燒提取和壓片后的樣品成分僅為羥基磷灰石；掃描電鏡觀察顯示，天然HA樣品表面疏松有孔。2建立小鼠骨髓間充質(zhì)干細胞原代和傳代培養(yǎng)的方法，并采用MTT法測定其細胞活力代謝標準曲線。將MTT實驗和流式細胞術(shù)應(yīng)用于天然HA與小鼠MSCS相互作用檢測，考察了材料表面生長不同時間（24H、48H和72H）的小鼠MSCS細胞增殖情況以及材料對細胞周期的影響。實驗結(jié)果表明，天然HA對小鼠MSCS分化的促進導(dǎo)致了增殖率的下降，而對其細胞周期無明顯影響。3通過基因表達譜芯片技術(shù)獲得與天然HA作用24H、48H和72H的小鼠MSCS基因表達譜，篩選得到3個時間點發(fā)生過差異表達的基因共8992個。根據(jù)基因的功能和差異表達情況，選擇8個與MSCS成骨分化密切相關(guān)的基因進行熒光定量RTPCR實驗，驗證了基因芯片實驗結(jié)果，同時也進一步證實天然HA對小鼠MSCS成骨分化相關(guān)基因的影響。4應(yīng)用CLUSTERTREEVIEW軟件、DAVID在線程序和GOSURFER軟件對全部8992個差異表達基因分別進行層次聚類和GO功能分類分析。聚類結(jié)果顯示，與材料作用48H和72H的實驗組基因差異表達情況相似性較高。聚類分析將全部差異表達基因分成4個特征明顯的聚類簇，GO分析表明各簇基因在功能上也表現(xiàn)出顯著的差異，說明不同功能的基因在不同的時間點發(fā)生差異表達。從生物學(xué)過程、分子功能、細胞組分三個方面對8992個差異表達基因的GO功能分類分析發(fā)現(xiàn)，差異表達基因集中分布在某幾個功能節(jié)點，如第二層次的細胞過程和生物過程的調(diào)控；結(jié)合和催化活性；細胞和細胞器等。5根據(jù)基因的GO功能分類，在8992個差異表達基因中篩選得到了90個與成骨分化相關(guān)的差異表達基因。通過文獻查閱與比較，發(fā)現(xiàn)篩選出的基因中不僅包含MSCS成骨分化過程中的標志性基因，還有一些在生物材料與骨細胞相互作用中發(fā)生差異表達的基因，除此之外，本論文也得到了一些在生物材料與MSCS相互作用中首次發(fā)現(xiàn)差異表達的基因，如KRUPPEL樣因子10（K1F10）、齒狀蛋白1（JAGL）等。分別采用CLUSTERTREEVIEW軟件、DAVID在線程序、GOSURFER軟件、GENMAPP軟件包和IPA分析平臺對這90個與成骨分化相關(guān)的差異表達基因進行了全面的生物信息學(xué)分析。層次聚類和GO功能分類分析結(jié)果表明，上調(diào)表達基因占優(yōu)勢，且基因與骨礦化、骨重建、成骨、成骨細胞分化等功能關(guān)系密切；分子功能主要涉及酶活性的調(diào)節(jié)，參與基因的表達調(diào)控；大多數(shù)基因作用的區(qū)域在細胞外基質(zhì)。生物學(xué)途徑和基因相互作用網(wǎng)絡(luò)分析表明，天然HA可以通過影響TGFΒ信號通路的關(guān)鍵基因來激活TGFΒ信號通路，誘導(dǎo)小鼠MSCS的成骨分化。NOTCH、MAPK、WNT等細胞生長、增殖、分化過程中十分重要的信號通路也可能受天然HA影響，參與MSCS成骨分化調(diào)控?；蛑g存在錯綜復(fù)雜的相互作用，共同對這些信號通路進行調(diào)控，最終促進MSCS的成骨分化。綜合以上分析結(jié)果，對天然HA成骨誘導(dǎo)機理進行了初步的解釋。

簡介：分類號R781．3密級學(xué)位類別科學(xué)學(xué)位囹?qū)I(yè)學(xué)位口學(xué)校代碼10062學(xué)號2010602591學(xué)科門類醫(yī)學(xué)又坪鼉科袁號碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目曲古抑菌素A促進炎癥牙齦間充質(zhì)干細胞成骨分化的研究TITLETRICHOSTATINAPROMOTESOSTEOGENICDIFFERENTIATIONOFMESENCHYMALSTEMCELLSDERIVEDFROMINFLAMEDGINGIVALTISSUE一級學(xué)科口腔醫(yī)學(xué)二級學(xué)科口腔臨床醫(yī)學(xué)論文作者肖蕊指導(dǎo)教師賈智副教授導(dǎo)師組成員劉大勇主治醫(yī)師趙夢明副教授天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二。一三年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要目的本研究探討炎癥微環(huán)境下，牙齦問充質(zhì)干細胞的乙酰化修飾，并觀察曲古抑菌素ATRICHOSTATINA，TSA體外條件下促進炎癥牙齦干細胞的成骨分化能力，為研究牙周炎治療提供可能的新型治療藥物。方法1．牙齦干細胞的體外培養(yǎng)及生物學(xué)鑒定選取牙周健康及慢性牙周炎患者的牙齦，采用酶消化法進行原代培養(yǎng)。取生長狀況良好的第三代牙齦干細胞，流式細胞儀檢測并分析其表面抗原CDL46、CD90、SSEA一4、OTC．4的表達，測定克隆形成率，進行成骨和成脂誘導(dǎo)，分別進行堿性磷酸酶染色、茜素紅染色和油紅O染色，檢測成骨分化和成脂分化情況。2．RTPCR法檢測組蛋白去乙?；窰DACL、3、6在健康及炎癥牙齦干細胞中的表達，計算相對灰度值并進行半定量分析。3．組蛋白去乙酰化酶抑制劑TSA對健康和炎癥牙齦干細胞成骨分化的影響取第3．5代炎癥及健康牙齦干細胞，傳代接種至6孔板，待80％融合后加入成骨誘導(dǎo)液中誘導(dǎo)培養(yǎng)，實驗組加入含TSA的DMSO使終濃度為100NM，對照組加入等量DMSO。成骨誘導(dǎo)7天進行堿性磷酸酶染色、堿性磷酸酶活性分析，誘導(dǎo)21天RTPCR檢測RUNX2、OCN、HDACL、HDAC3、HDAC6MRNA的表達，誘導(dǎo)28天進行茜素紅染色、CA2濃度定量分析。結(jié)果1．通過酶消化法獲得的人健康及炎癥牙齦干細胞，鏡下呈巢式生長，細胞排列緊密，周邊細胞呈短梭形，體積較小。流式細胞儀檢測并分析其表面抗原CDL46陽性細胞率49．33％，CD90陽性細胞率90．77％，SSEA一4陽性細胞率54．98％，OTC．4陽性細胞率33．69％。克隆形成率是27％。牙齦干細胞在成骨誘導(dǎo)液的作用下，細胞復(fù)層生長，堿性磷酸酶染色可見細胞胞漿藍染，誘導(dǎo)2L天后可觀察到鈣結(jié)節(jié)形成，經(jīng)茜素紅染色呈橘紅色或紅色。在成脂誘導(dǎo)28天可見個別細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)高強度的折射點，油紅0染色呈橙紅色。2．RTPCR瓊脂糖凝膠電泳可見，與健康牙齦組織來源的牙齦干細胞相比，HDACI、3、6在炎癥牙齦組織來源的問充質(zhì)干細胞表達升高。

簡介：退行性腰椎管狹窄癥是臨床上的常見退行性腰椎疾患之一。目前常用的治療方法為全椎板切除減壓、植骨融合、椎弓根螺釘內(nèi)固定術(shù)。然而該術(shù)式也存在一定缺陷，如對脊柱生理性結(jié)構(gòu)破壞較大，造成融合節(jié)段運動功能丟失，加速鄰近節(jié)段退變等1。近年來，脊柱非融合技術(shù)越來越受到國內(nèi)外學(xué)者關(guān)注。1994年SAMANI2根據(jù)神經(jīng)源性間歇性跛行癥狀隨著腰椎后伸而加重、屈曲而緩解這一特點，設(shè)計了一種動態(tài)棘突間植入物，即COFLEX系統(tǒng)。COFLEX系統(tǒng)能在緩解疼痛、改善臨床癥狀的同時保留椎間活動，改變運動節(jié)段的負荷傳遞方式以延緩臨近節(jié)段的退變。COFLEX系統(tǒng)在國外的臨床應(yīng)用已較為普遍，但國內(nèi)報道較少。我院自2008年11月到2009年1月期間，分別采用COFLEX系統(tǒng)植入及全椎板減壓、植骨融合、椎弓根螺釘內(nèi)固定術(shù)治療退行性腰椎管狹窄癥各15例，并對兩組術(shù)式療效進行對比。目的對比COFLEX系統(tǒng)植入與全椎板減壓植骨融合、椎弓根螺釘內(nèi)固定術(shù)治療退行性腰椎管狹窄癥的短期療效。方法抽取連續(xù)的30例住院治療的退行性腰椎管狹窄癥患者，隨機化分為兩組，每組15例，分別施行COFLEX系統(tǒng)植入和全椎板減壓植骨融合椎弓根螺釘內(nèi)固定術(shù)，觀察比較兩組的手術(shù)時間、出血量、術(shù)后住院時間、術(shù)前和術(shù)后6個月JOA評分，術(shù)后改善率及并發(fā)癥情況。結(jié)果與傳統(tǒng)減壓融合術(shù)相比，COFLEX組術(shù)后6個月JOA評分及術(shù)后改善率無明顯差異，而手術(shù)時間、出血量及住院時間顯著降低。隨訪期間COFLEX組無一例發(fā)生術(shù)后并發(fā)癥。結(jié)論COFLEX植入系統(tǒng)是一種安全、有效、微創(chuàng)的治療退行性腰椎管狹窄癥的新術(shù)式，具有較好的臨床應(yīng)用前景。

簡介：目的對用骨髓間充質(zhì)干細胞BMSCS細胞片層包裹成絲素蛋白SILKFIBROINSF殼聚糖CHITOSANCS誘導(dǎo)后BMSCS的三維支架形成的復(fù)合體進行觀察和檢測并討論該復(fù)合體的成骨效果。方法密度梯度離心法分離培養(yǎng)兔骨髓間充質(zhì)干細胞向成骨細胞方向誘導(dǎo)分化后接種至溫度反應(yīng)性培養(yǎng)皿中37℃、5％飽和濕度培養(yǎng)然后降溫至20℃制備細胞片層。將制備好的BMSCS細胞片層與SFCS誘導(dǎo)后BMSCS生物支架構(gòu)建成復(fù)合體。將實驗分為A、B組A組為BMSCS細胞片層SFCS誘導(dǎo)后BMSCS生物支架構(gòu)建成的復(fù)合體B組為SFCS誘導(dǎo)后BMSCS生物支架將2組放置于培養(yǎng)皿中于37℃、5飽和濕度體外培養(yǎng)于3、8、14天取材進行堿性磷酸酶活性定量、掃描電鏡等檢測。結(jié)果成功構(gòu)建了BMSCS細胞片層BMSCS細胞片層SFCS誘導(dǎo)后BMSCS生物支架復(fù)合體。堿性磷酸酶定量A組高于B組ELLSA測定骨鈣素A組高于B組兩組有顯著差異性P﹤005掃描電鏡檢查見基質(zhì)中礦化結(jié)節(jié)A組多于B組。結(jié)論BMSCS細胞片層與SFCS誘導(dǎo)后BMSCS生物支架的復(fù)合體成骨效果優(yōu)于SFCS誘導(dǎo)后BMSCS生物支架此類復(fù)合體有望成為更好的組織工程骨。

簡介：點擊查看更多酒精對人骨髓間充質(zhì)干細胞成脂與成骨分化的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：我們以MTT法和流式細胞儀檢測體TGFΒ對體外培養(yǎng)的氣道平滑肌的增殖的作用了解TGF在哮喘氣道重建的一個重要方面氣道平滑肌增生的直接作用MAPK途徑和PI3K信號傳遞系統(tǒng)對氣道平滑肌細胞進入S期有重要作用是ASM細胞增殖的重要的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑因此該試驗通過MTT和流式細胞儀的方法觀察TGFΒ1對體外培養(yǎng)的大鼠ASM細胞增殖作用應(yīng)用特異性細胞外信號調(diào)節(jié)激酶12ERK12抑制劑U0126或PI3K抑制劑LY294002阻斷細胞增殖的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑觀察TGFΒ1誘導(dǎo)的大鼠ASM細胞增殖中可能的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑從而更深一步了解TGFΒ1誘導(dǎo)的哮喘氣道重建的機制一、轉(zhuǎn)化生長因子Β1對大鼠支氣管平滑肌增殖的作用應(yīng)用體外培養(yǎng)的方法加入不同濃度的TGFΒ1通過MTT法和流式細胞儀觀察其對ASMC增殖的影響二、TGFΒ1誘導(dǎo)的大鼠ASM細胞增殖的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑在該研究中MTT法和免疫組化圖像分析結(jié)果顯示預(yù)先30MIN加入U0126明顯抑制了10ΜGLTGFΒ1誘導(dǎo)的ASMC增殖預(yù)先30MIN加入LY294002對ASMC增殖有抑制作用但統(tǒng)計學(xué)上無差別結(jié)論1TGFΒ1增加了體外培養(yǎng)的ASMC中S期和G2期細胞占總細胞數(shù)的百分比2TGFΒ1對氣道平滑肌的增殖有明顯的促進作用3TGFΒ1主要通過MAPK途徑誘導(dǎo)ASMC增殖ERK12是關(guān)鍵的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子4在一定濃度范圍內(nèi)TGFΒ1誘導(dǎo)的PHOSPHOERK12表達有劑量效應(yīng)關(guān)系TGFΒ1濃度越高PHOSPHOERK12表達越多ASMC增殖越明顯5TGFΒ1能誘導(dǎo)ASMC的PHOSPHOERK12持續(xù)表達這對于ASMC增殖是至關(guān)重要的

簡介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文多層CT3D成像測量上頜快速擴弓后上頜骨的位置變化姓名郝平申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔正畸學(xué)指導(dǎo)教師張桂榮20090601治療后，在水平面上觀察，腭中縫前后部位擴寬程度較小，中部的腭頜中縫部位擴寬程度稍大，里紡錘體狀。關(guān)鍵詞上頜骨多層CT3D三維測量X線計算機2

簡介：目的探討關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)、關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)配合中藥熏蒸及關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)配合長期股四頭肌訓(xùn)練治療膝OA的近期臨床療效，為膝OA的臨床治療提供參考。方法收集自2012年3月2013年6月成都中醫(yī)藥大學(xué)骨科住院患者篩選出90例（90膝）。所有病例均經(jīng)NSAIDS藥物和除本組療法以外的非手術(shù)治療療效欠佳，所有病例均符合關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)適應(yīng)癥并建議行關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)。按照對膝OA的治療方式的不同分為A組關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)，B組關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)配合長期股四頭肌訓(xùn)練，C組關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)配合中藥熏蒸；術(shù)前三組間年齡、性別、病程、X線KELLGRENLAWRENCE分級、術(shù)前LYSHOLM評分等方面無統(tǒng)計學(xué)意義（P005）。治療期間給予5周、6個月、1年門診定期復(fù)查或電話跟蹤隨訪，并采用LYSHOLM評分標準對膝關(guān)節(jié)功能進行療效評價。結(jié)果采用SPSS190統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果膝關(guān)節(jié)功能在術(shù)后5周時關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)配合中藥熏蒸明顯好于關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)配合股四頭肌訓(xùn)練和單純行關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)；股四頭肌訓(xùn)練在術(shù)后5周時并沒有發(fā)揮其臨床療效。隨著時間的推移到6個月時，中藥熏蒸臨床療效已經(jīng)開始下降了；同時股四頭肌訓(xùn)練對膝關(guān)節(jié)功能優(yōu)良率的影響已經(jīng)顯現(xiàn)，其優(yōu)良率明顯提高并和中藥熏蒸療效相當。關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)后1年，術(shù)后長期堅持股四頭肌功能訓(xùn)練對于膝關(guān)節(jié)功能有顯著改善且明顯高于另外兩組；配合中藥熏蒸組隨著時間的推移到術(shù)后1年優(yōu)良率明顯降低并和單純關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)組無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論在本三組試驗中，三種治療方式都是治療膝關(guān)節(jié)炎的有效方法。隨著時間的延長關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)對膝關(guān)節(jié)功能的影響有所減弱。關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)后配合中藥熏蒸在短期（6個月）內(nèi)較關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)配合股四頭肌訓(xùn)練及單純關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)的膝關(guān)節(jié)功能改善明顯；隨著時間的延長中藥熏蒸對膝關(guān)節(jié)功能的影響越來越弱，且到1年時中藥熏蒸對膝關(guān)節(jié)功能的影響已經(jīng)減弱或消失。在隨訪期內(nèi)隨著時間的延長長期股四頭肌訓(xùn)練對膝關(guān)節(jié)功能的影響是逐步提高的，1年后其膝關(guān)節(jié)功能是三組中最好的。

簡介：955880分類號鰻4L；Q叢重慶醫(yī)科大學(xué)密級碩士學(xué)位論文論文題目小兒時期肌陣攣運動的電生理學(xué)研究作者姓名王波指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱豸；方成教授重慶醫(yī)科大學(xué)兒童醫(yī)院申請學(xué)位級別碩士學(xué)科I專業(yè)名稱川齊哮DV峙槎G眵摘論文答辯年月20嘶年5月2006年5月重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文英文縮寫VEEGEMGJLASSEPEEGEMGISVEEGMRITMSMECRMTAMCMSCMSMCSWSLGSSMEIBMEIJMEPME符號說明英文全稱VIDEOELECTROENCEPHALOGRAMELECTROMYOGRAMPOLYGRAPHICRECORDINGSJERKLOCKEDBACKAVERAGINGSHORTLATENCYSOMATOSEUSORYEVOKEDPOTENTIALELECTROENCEPHALOGRAMELECTROMYOGRAMINFANTILESPASMVIDEOELECTROENCEPHALOGRAMMAGNETICRESONANCEIMAGINGTRAPEZIUSMUSCLESTERNOCLEIDOMASTOIDMUSCLEEXTENSORCARPIRADIALISMUSCLETIBIALISANTERIORMUSCLECORTICALMYOCLONUSSUBCORTICALMYOCLONUSSPINALMYOCLONUSEPILEPTICSYNDROMESWIMCONTINUOUSSPIKESANDWAVESDURINGSLOWSLEEPLENNOXGASTAUTSYNDROMESEVEREMYOCLONICEPLILEPSYININFANYBENIGNMYOCLONICEPILEPSYININFANCYJUVENILEMYOCLONICEPILEPSYPROGRESSIVEMYOCLONICEPILEPSIES中文名稱視頻腦電一肌電多導(dǎo)記錄抽搐逆向鎖定的腦電平均技術(shù)短潛伏期軀體感覺誘發(fā)電位腦電圖肌電圖嬰兒痙攣視頻腦電圖磁共振斜方肌胸鎖乳頭肌橈側(cè)腕伸肌脛前肌皮層性肌陣攣皮層下性肌陣攣脊髓性肌陣攣癲癇伴慢波睡眠相持續(xù)棘慢波發(fā)放LENNOXGASTAUT綜合征嬰兒嚴重肌陣攣癲癇嬰兒良性肌陣攣癲癇少年肌陣攣癲癇進行性肌陣攣癲癇

簡介：學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得直昌太堂或其他教育機構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名手寫多1等艙簽字日期卿≯年歹月萬日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解南昌大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南昌大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編本學(xué)位論文。同時授權(quán)中國科學(xué)技術(shù)信息研究所和中國學(xué)術(shù)期刊光盤版電子雜志社將本學(xué)位論文收錄到中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并通過網(wǎng)絡(luò)向社會公眾提供信息服務(wù)。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名手寫糾桶簽字日期炒A年廠月7／3日導(dǎo)師簽名手寫詹參’簽字日期刎4J王／‘“，K一I萬日摘要摘要FIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIFY2157554目的通過建立大鼠骨皮質(zhì)切開輔助快速牙移動模型，觀察牙移動速率的變化并通過檢測骨轉(zhuǎn)換標志物堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHATASE，ALP及骨鈣素OSTEOCALCIN，OC在實驗性牙移動過程中的變化，來分析骨皮質(zhì)切開對牙移動的影響，為臨床快速牙移動提供實驗依據(jù)。方法將52只8周齡雄性SD大鼠隨機分為五組G1輔以骨皮質(zhì)切開的牙移動組，10只；G2常規(guī)牙移動組，10只；G3輔以骨皮質(zhì)切開的牙移動組，14只；G4常規(guī)牙移動組，14只；G5空白對照組，4只。對G1與G3組大鼠實施骨皮質(zhì)切開術(shù)。一周后，G1，G2，G3，G4組各大鼠均以結(jié)扎固定的上頜兩切牙為支抗，使用鎳鈦螺旋拉簧施力H309力近中移動上頜第一磨牙。G1與G2組大鼠分別在加載后第0、1、3、5、7、14、21、28天測量加力側(cè)上頜第一磨牙近中鄰面和同側(cè)上頜切牙遠中鄰面之間的距離，相鄰兩時間點距離差值即為大鼠上頜第一磨牙近中移動距離；G3與G4組大鼠按加力后處死時間點第1天、3天、5天、7天、14天、21天、28天隨機分成7小組。處死大鼠后，對實驗樣本進行HE染色，ALP特殊染色及OC免疫組織化學(xué)染色，并進行染色強度分析，觀察骨皮質(zhì)切開術(shù)后大鼠移動牙牙周組織中ALP、OC的表達與分布的變化，并進行統(tǒng)計分析。結(jié)果L、從作用力加載的第3天開始，G1組實驗側(cè)第一磨牙近中移動距離比G2組大，差別具有統(tǒng)計學(xué)意義P005。2、G3組與G4組比較，在第3，7，21，28天各時間點，G3組ALP活性表達高于G4組，差別具有統(tǒng)計學(xué)意義P005；在第5天時G3組ALP活性表達明顯高于G4組，差別具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義P001。G3組ALP含量第5天時達到峰值，第5天后開始隨時問下降，但一直維持在較G4組更高水平，至第28天仍未恢復(fù)至加力前水平。而G4組ALP含量第14天時達到峰值，隨后ALP含量也開始下降并在加力后的第28天基本回到加力前水平。

簡介：目的研究ΒTCP涂層AZ31B鎂合金ΒTCPAZ31BΒTCPMG3AI1ZN材料降解特性及其對成骨細胞的增殖、分化功能的影響。方法制備ΒTCPAZ31B鎂合金MG63細胞與材料直接接觸法體外培養(yǎng)應(yīng)用熒光染色方法觀察材料表面成骨細胞的粘附和增殖情況ΒTCPAZ31B材料植入大鼠股骨骨髓腔內(nèi)觀測體內(nèi)材料周圍炎癥反應(yīng)和成骨效應(yīng)免疫組織化學(xué)染色法檢測材料周圍骨組織中BMP2蛋白表達觀測金屬材料表面微觀結(jié)構(gòu)及橫截面積評價ΒTCPAZ31B的成骨作用及材料的降解特性。結(jié)果ΒTCPAZ31B鎂合金與MG63細胞材料直接接觸法體外培養(yǎng)72小時MG63細胞在材料表面粘附生長情況良好植入大鼠體內(nèi)后1周材料周圍未見明顯炎癥細胞浸潤并出現(xiàn)大量成骨細胞及新生骨組織植入后4周ΒTCPAZ31B鎂合金材料周圍的新生骨組織與成熟骨組織無明顯差別植入后8周材料周圍骨組織出現(xiàn)絨毛狀改變新生骨組織與和第四周時無明顯區(qū)別植入后12周時材料周圍骨組織與8周時無明顯差別植入1周后ΒTCPAZ31B材料周圍骨組織BMP2表達較AZ31B材料組明顯增加。植入26周時ΒTCPAZ31B在動物體內(nèi)降解率為17％較AZ31B材料3370％明顯降低。結(jié)論ΒTCPAZ31B鎂合金材料具有良好的細胞相容性。ΒTCPAZ31B鎂合金植入動物體內(nèi)可控制材料周圍炎癥反應(yīng)促進材料周圍骨組織生長且具有良好的骨整合性。ΒTCP涂層可控制AZ31B鎂合金基體在動物體內(nèi)的降解。