簡(jiǎn)介：目的通過(guò)檢測(cè)骨形態(tài)形成蛋白15BONEMPHOGEICPROTEINS15，BMP15在環(huán)磷酰胺（CYCLOPHOSPHAE，CTX）處理的大鼠血清和卵巢中的表達(dá)，及BMP15MRNA在CTX大鼠卵巢中的表達(dá)，探討B(tài)MP15能否反應(yīng)卵巢儲(chǔ)備功能。方法選取有正常性周期的20只SD雌性大鼠進(jìn)入實(shí)驗(yàn)，將20只大鼠完全隨機(jī)分為CTX組和對(duì)照組，CTX組使用CTX75MGKG、對(duì)照組使用生理鹽水1ML，均單次行腹腔注射用藥后觀察兩組大鼠的一般狀態(tài)、體重增長(zhǎng)情況、卵巢濕重、卵巢組織結(jié)構(gòu)及各級(jí)卵泡數(shù)目的變化，用酶聯(lián)免疫吸附法ENZYMELINKEDIMMUNOSBANTASSAY，ELISA測(cè)定血清卵泡刺激素FOLLICLESTIMULATINGHMONE，F(xiàn)SH、雌二醇ESTRADIOL，E2及BMP15水平，并用免疫組織化學(xué)法及實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)REALTIMEPCR技術(shù)檢測(cè)BMP15基因在大鼠卵巢組織中的表達(dá)水平。結(jié)果1與對(duì)照組比較，CTX組大鼠在用藥前后體重增長(zhǎng)慢，卵巢濕重減輕，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0052與對(duì)照組比較，CTX組大鼠的血清E2、BMP15水平下降，而FSH水平升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0053血清BMP15與E2存在正相關(guān)P＜0054CTX組大鼠與對(duì)照組比較，始基卵泡、竇前卵泡、竇狀卵泡及總卵泡數(shù)均減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，但次級(jí)卵泡減少不明顯，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞0055CTX組大鼠卵泡中BMP15表達(dá)的平均光密度MEANOPTICALDENSITY，MOD值低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0056CTX組大鼠卵巢中總BMP15MRNA的表達(dá)量較對(duì)照組減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。結(jié)論1CTX可導(dǎo)致大鼠卵巢功能受損2CTX可能降低BMP15在大鼠卵巢中的表達(dá)3血清BMP15可能可以作為CTX化療后大鼠卵巢儲(chǔ)備功能的評(píng)判指標(biāo)。

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文DYSTROGLYCAN缺陷肌營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)性心肌病發(fā)病的細(xì)胞與分子機(jī)制研究姓名趙玫申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師白小涓20090301LGDM2C、2D、2E、2F。DG是已知的和推想的糖基化酶蛋白的分子靶子，參與0【DG糖基化的酶蛋白的突變會(huì)導(dǎo)致DG的異常糖基化，致使DG作為骨骼肌細(xì)胞外基質(zhì)受體的這一重要功能遭到破壞，與骨骼肌中的配體的結(jié)合活性丟失，引發(fā)相關(guān)的先天性肌營(yíng)養(yǎng)不良CONGENITALMUSCULARDYSTROPHY，CMD。在這些已經(jīng)確認(rèn)的疾病當(dāng)中，同時(shí)合并心肌病變是其常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥。因此，在DG的糖基化和功能方面的缺陷是幾種人類肌營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)性心肌病的起因。蛋白糖基化途徑常常混雜交錯(cuò)，所以有學(xué)者作出假設(shè)其他蛋白可能是此酶學(xué)途徑的靶點(diǎn)并與疾病的表型有關(guān)由此便產(chǎn)生了一個(gè)邏輯上的問(wèn)題，DG基因的遺傳性消除能否在小鼠身上重復(fù)出許多甚至所有的疾病表型DG敲除小鼠是胚胎致死性的，原因是對(duì)嚙齒類動(dòng)物來(lái)說(shuō)這是特異性致死性的發(fā)育缺陷。因此，目前尚沒(méi)有一種遺傳性疾病的相關(guān)描述涉及到Q或BDG的自身突變，也就是說(shuō)目前尚未能在任一遺傳性疾病當(dāng)中確認(rèn)以DG自身突變?yōu)橹鞯牟∽?。本文研究者利用CRELOXP技術(shù)獲得了心肌組織特異性DG缺失的基因突變小鼠MLC2VCRE，使得有關(guān)DG在心肌這一特定組織中的結(jié)構(gòu)與功能研究成為可能。首先，將確認(rèn)DG缺失是否能夠充分且必要地解釋蛋白糖基化缺陷肌營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)性心肌病的發(fā)生；其次，將探討心肌細(xì)胞DG基因突變?cè)诩I(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)性心肌病的發(fā)病中所起的結(jié)構(gòu)性和／或功能性的作用及其確切的作用機(jī)制；再次，要研究與此相關(guān)的心肌細(xì)胞存活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑上可能參與的酶的磷酸化水平以及其他可能參與其中的蛋白水解酶系統(tǒng)，以積極尋求潛在的臨床治療的新策略。綜上所述，患有DMD，BMD，與SG相關(guān)的退行性LGMD的病人，以及MDX小鼠和13、6一和YSG基因敲除LGMD小鼠模型常常發(fā)展為心肌病，然而，肌營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)性心肌病的發(fā)病機(jī)制尚未完全為我們所了解。目前，DG與DGC在引起肌營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)性心肌病中所起的作用及其機(jī)制也仍不明了，可能的原因分析如下首先，DGC蛋白復(fù)合物在心肌組織系統(tǒng)表達(dá)分布和功能比較復(fù)雜，心肌中DGC破壞可使得心肌細(xì)胞易感于膜損傷；其次，是否每一種蛋白在DGC中主要地起到結(jié)構(gòu)性的或是功能性的作用遠(yuǎn)未確定下來(lái)；再者，雖然具有骨骼肌蛋白糖基化異常的病人可發(fā)展為心肌病，但在心肌病本身DG的作用及作用機(jī)制2

簡(jiǎn)介：研究背景髕骨軟化癥CHONDROMALACIAPATELLAE，CP，是骨科常見病，膝前痛的主要原因之一。近年來(lái)有關(guān)其病各方面研究很多。本科在該病臨床治療方面采用電刺激訓(xùn)練股內(nèi)側(cè)肌治療研究，多年來(lái)隨訪，治療效果顯著。但在各分期階段治療療效具體情況尚不清楚，為此作本課題研究。包括兩部分髕股關(guān)節(jié)穩(wěn)定結(jié)構(gòu)解剖學(xué)觀察和電刺激訓(xùn)練股內(nèi)側(cè)肌治療各期軟化癥療效分析。同時(shí)通過(guò)髕骨軟化癥的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究概況相關(guān)文獻(xiàn)檢索，對(duì)髕骨軟化癥病因、病機(jī)、分期診斷和治療等方面的近年來(lái)研究進(jìn)展進(jìn)行了一個(gè)綜述概括，對(duì)髕骨軟化癥有一個(gè)完整的認(rèn)識(shí)，對(duì)于本課題也有重要的指導(dǎo)作用。第一部分髕股關(guān)節(jié)穩(wěn)定結(jié)構(gòu)臨床解剖學(xué)觀察目的通過(guò)髕股關(guān)節(jié)穩(wěn)定結(jié)構(gòu)的臨床解剖學(xué)觀察探討髕骨軟化癥解剖學(xué)發(fā)病和治療的原理。材料與方法5側(cè)完整成人的膝關(guān)節(jié)標(biāo)本其中新鮮3側(cè)，無(wú)膝關(guān)節(jié)外傷及手術(shù)，解剖去除股四頭肌表面及膝關(guān)節(jié)周圍的皮膚及脂肪組織。逐層解剖并觀察髕股關(guān)節(jié)穩(wěn)定結(jié)構(gòu)。結(jié)果①觀察股四頭肌角QVADRICEPSANGLEQA，股直肌與髕韌帶延長(zhǎng)線所成的角，Q角大小影響髕骨關(guān)節(jié)面的穩(wěn)定性；②股四頭肌收縮時(shí)，力線與大腿并不成一直線，而是沿著抵止于脛骨粗隆的方向，故髕骨有向外脫位的傾向。股四頭肌的擴(kuò)張部與深筋膜相粘連，能維持髕骨的穩(wěn)定，并加強(qiáng)膝關(guān)節(jié)囊。內(nèi)外側(cè)支持帶甚為堅(jiān)強(qiáng)，特別以內(nèi)側(cè)為甚，能防止髕骨向外脫位。股內(nèi)側(cè)肌最低處肌纖維方向幾乎水平，是保持髕骨穩(wěn)定的重要結(jié)構(gòu)；③分別模擬正常情況及髕骨半脫位時(shí)膝關(guān)節(jié)活動(dòng)，將膝關(guān)節(jié)自伸直狀態(tài)0°被動(dòng)屈曲至30°、60°、90°，觀察到股四頭肌腱與股骨外側(cè)髁逐漸接觸加大情況及其變化。模擬髕骨半脫位膝關(guān)節(jié)屈伸活動(dòng)時(shí)，將髕骨向外側(cè)牽拉至使髕骨外側(cè)面與股骨外側(cè)髁接觸，而其內(nèi)側(cè)面不與股骨內(nèi)側(cè)髁相接觸；④模擬HAUTAMAA等法觀察到單純切斷內(nèi)側(cè)支持帶特別是內(nèi)側(cè)髕股韌帶將使髕骨向外脫位的程度增加，但修補(bǔ)后又可重建髕骨排列平衡，證實(shí)了內(nèi)側(cè)支持帶特別是內(nèi)側(cè)髕股韌帶對(duì)膝關(guān)節(jié)髕骨穩(wěn)定的重要性；⑤打開關(guān)節(jié)觀察股骨下端、股骨髕面、內(nèi)外髁和髕骨的大體解剖，了解其骨性解剖穩(wěn)定結(jié)構(gòu)和生理。結(jié)論髕股關(guān)節(jié)具有十分復(fù)雜的結(jié)構(gòu)和載荷機(jī)制，髕股關(guān)節(jié)解剖和力學(xué)特性的異常，都可能導(dǎo)致髕股關(guān)節(jié)面的異常接觸，使得關(guān)節(jié)面局部應(yīng)力增高、減低或壓力分布不均，從而造成關(guān)節(jié)軟骨的損害。髕骨是伸膝結(jié)構(gòu)重要組成部分。正常情況下，髕股關(guān)節(jié)面之間的對(duì)合關(guān)系具有良好的適合性。良好的髕骨周圍結(jié)構(gòu)及其力學(xué)平衡，對(duì)維持髕骨的正常排列具有重要作用。股四頭肌收縮時(shí)各肌肉之間的力學(xué)平衡是保持運(yùn)動(dòng)中髕股對(duì)合的動(dòng)力結(jié)構(gòu)。在維持髕骨正常滑動(dòng)軌跡的眾多因素中，股四頭肌的作用十分重要，尤其是股內(nèi)側(cè)肌對(duì)髕骨的穩(wěn)定更重要，應(yīng)重視科學(xué)的、有效的選擇性股內(nèi)側(cè)肌訓(xùn)練，以預(yù)防和治療髕骨外側(cè)不穩(wěn)定，從而有效的治療髕骨軟化癥。第二部分選擇性電刺激股內(nèi)側(cè)肌訓(xùn)練治療各分期髕骨軟化癥目的觀察電刺激訓(xùn)練股內(nèi)側(cè)肌治療各分期髕骨軟化癥的療效及其機(jī)理。方法選擇門診符合曲綿域髕骨軟化癥診斷標(biāo)準(zhǔn)患者464例，按ROSEPM等MRL分期診斷標(biāo)準(zhǔn)分期后，隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組進(jìn)行治療，A組治療組310人，男71，女239，為選擇性股內(nèi)側(cè)肌電刺激組；B組對(duì)照組為直腿抬高股內(nèi)側(cè)肌訓(xùn)練組，154人，男35，女119。治療組采用導(dǎo)師郭開今教授研究和臨床治療CP曾用的電刺激股內(nèi)側(cè)肌訓(xùn)練療法，治療2至5療程對(duì)照組用傳統(tǒng)的直腿抬高股四頭肌訓(xùn)練法，訓(xùn)練2至3月為療程。進(jìn)行隨訪924月，獲得隨訪A組211例I期48、II期50、III期58、Ⅳ期55，B組95例I期19、II期21、III期30、Ⅳ期25。分別對(duì)所測(cè)量膝關(guān)節(jié)軸位片適應(yīng)角CA、外側(cè)髕股角LPA和癥狀療效評(píng)分優(yōu)、良、可、差進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，統(tǒng)計(jì)學(xué)處理使用SPSS115軟件包。結(jié)果①治療組CA、LPA角治療前后都有明顯改善P005；②治療組與對(duì)照組治療后癥狀療效評(píng)分結(jié)果比較有顯著差異P005；③治療組各分期治療前后癥狀療效評(píng)分均有顯著差別P005；⑤治療組III期、Ⅳ期療效與對(duì)照組療效評(píng)分無(wú)顯著差別P005。結(jié)論①髕骨軟化癥的發(fā)病與髕股關(guān)節(jié)紊亂有關(guān)，而股內(nèi)側(cè)肌是髕骨穩(wěn)定的主要機(jī)構(gòu)，股內(nèi)側(cè)肌訓(xùn)練有重要意義。②電刺激訓(xùn)練股內(nèi)側(cè)肌能夠降低CA及LPA角，改善髕股關(guān)節(jié)穩(wěn)定性，干預(yù)髕骨運(yùn)動(dòng)軌跡從而治療各期髕骨軟化癥。也就能延緩或控制病情發(fā)展，甚至能達(dá)到臨床治愈目的達(dá)到治療的目的，是一有效的保守治療方法。③電刺激訓(xùn)練股內(nèi)側(cè)肌干預(yù)髕骨運(yùn)動(dòng)軌跡治療各期髕骨軟化癥，早期III期優(yōu)于病變晚期IIIⅣ期療效，病變愈早療效愈好；反之越差。④治療組晚期IIIⅣ期病人療效與對(duì)照組療效無(wú)差別，電刺激訓(xùn)練股內(nèi)側(cè)肌治療其期關(guān)節(jié)無(wú)特異性。⑤對(duì)照組治療后驗(yàn)證也有較明顯的療效，分析認(rèn)為由于股四頭肌的鍛煉改善了髕骨的部分角度，髕骨不穩(wěn)定得到一定程度糾正，因而癥狀有所好轉(zhuǎn)，這也進(jìn)一步說(shuō)明選擇性股內(nèi)側(cè)肌電刺激糾正CA及LPA角治療髕骨軟化癥原理。

簡(jiǎn)介：研究背景1、多發(fā)性肌炎和皮肌炎PMDM是一類結(jié)締組織病CTD，易侵犯多臟器、多系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)比較復(fù)雜，難以做到早期診斷、早期治療。近年研究發(fā)現(xiàn)PMDM患者體內(nèi)存在多種自身抗體，包括肌炎特異性自身抗體MSAS和肌炎相關(guān)性自身抗體MAAS，MSAS可分為3類抗合成酶抗體包括抗JO1抗體、抗PL7抗體和抗PL12抗體、抗SRP抗體和抗MI2抗體。MAAS包括抗KU72抗體、抗KU86抗體和抗PMSCL抗體等。國(guó)外研究報(bào)道，MSAS與臨床癥狀及預(yù)后密切相關(guān)。國(guó)內(nèi)有關(guān)方面報(bào)道較少，有很好的臨床應(yīng)用前景。2、影像學(xué)檢查有助于PMDM診斷。核磁共振MRI對(duì)軟組織敏感性高，能全面顯示肌肉病變情況，可以重復(fù)檢查和動(dòng)態(tài)觀察。國(guó)外已廣泛應(yīng)用于肌肉疾病的診斷，國(guó)內(nèi)應(yīng)用較少。目的通過(guò)檢測(cè)PMDM患者血清肌炎自身抗體譜，探討其對(duì)PMDM的診斷價(jià)值；通過(guò)對(duì)PMDM患者行肌肉磁共振成像MRI，探討其對(duì)PMDM的診斷價(jià)值。方法1、肌炎自身抗體譜檢測(cè)①研究對(duì)象2006年8月至2008年5月山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院風(fēng)濕科門診及住院患者共260例，其中PMDM組56例，其他結(jié)締組織病CTD組163例，血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病SPA組41例，健康對(duì)照組30例。②試劑和方法使用德國(guó)歐蒙公司試劑盒，采用免疫印跡法檢測(cè)7種肌炎自身抗體包括抗JO1抗體、抗PL7抗體、抗PL12抗體、抗MI2抗體、抗KU72抗體、抗KU86抗體、抗PMSCL抗體。2、肌肉MRI檢查①研究對(duì)象PMDM患者共35例，其中PM11例，DM24例；健康對(duì)照組10例。②儀器及方法采用GEVECTRA15T超導(dǎo)型MRI掃描儀，選用體線圈冠狀面掃描。常規(guī)自旋回波序列SE包括T1加權(quán)像T1WI和T2加權(quán)像T2WI及短時(shí)反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列STIR檢查。掃描部位臀區(qū)及雙下肢。結(jié)果1、肌炎自身抗體譜檢測(cè)結(jié)果①7種肌炎自身抗體敏感性分別為抗JO1抗體232％、抗PL7抗體89％、抗PL12抗體107％、抗MI2抗體89％、抗KU72抗體107％、抗KU86抗體143％、抗PMSCL抗體54％；特異性分別為抗JO1抗體990％、抗PL7抗體985％、抗PL12抗體995％、抗MI2抗體990％、抗KU72抗體789％、抗KU86抗體828％、抗PMSCL抗體922％。②抗合成酶抗體聯(lián)合檢測(cè)，對(duì)PMDM的敏感性明顯高于單獨(dú)檢測(cè)抗JO1抗體P＜005，特異性均無(wú)明顯下降。聯(lián)合檢測(cè)4種MSAS和聯(lián)合檢測(cè)3種MAAS，比較發(fā)現(xiàn)，敏感性和特異性前者均高于后者P＜005。③抗合成酶抗體與臨床癥狀相關(guān)性抗合成酶抗體陽(yáng)性患者主要臨床表現(xiàn)為肌痛、肌無(wú)力、關(guān)節(jié)炎、間質(zhì)性肺病、發(fā)熱、雷諾現(xiàn)象，陽(yáng)性率均高于陰性對(duì)照組。2、肌肉MRI結(jié)果①健康對(duì)照組肌肉組織信號(hào)為介于骨皮質(zhì)與皮下脂肪之間的中等強(qiáng)度信號(hào)，且較均勻。②PMDM組35例PMDM中，7例PM和13例DM為單純肌肉水腫，4例PM和7例DM為單純肌肉水腫合并脂肪浸潤(rùn)病程＞1年，陽(yáng)性率達(dá)886％3135。肌肉水腫在T1WI序列為稍低至等信號(hào)，T2WI和STIR序列上表現(xiàn)為多發(fā)的小片狀分布的高信號(hào)影；脂肪浸潤(rùn)在T1WI和T2WI上均表現(xiàn)為等高信號(hào)，而STIR序列為等低信號(hào)。結(jié)論1、MSAS對(duì)PMDM特異性高，多種MSAS聯(lián)合檢測(cè)使敏感性明顯增高，有助于提高PMDM患者的診斷率，可以在臨床上推廣。2、肌肉MRI檢查可發(fā)現(xiàn)肌肉病變，對(duì)可疑PMDM患者進(jìn)行篩查，指導(dǎo)肌肉活檢，從而提高PMDM患者的診斷率。

簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文生育期女性子宮腺肌病患者采用超選擇子宮動(dòng)脈栓塞治療的臨床觀察姓名劉紅霞申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)人體解剖與組織胚胎學(xué)指導(dǎo)教師劉豐春20090525英文摘要SUPERCHOOSEUTERINEARTERYEMBMIZATIONTREATMENTREPRODUCTIVEPERIODUTERINEFIBROIDSCLINICALANALYSISABSTRACTOBJECTIVETODISCUSSSCUAESUPERCHOOSEUTERINEARTERYEMBOLIZATIONTREATMENTADENOMYOSISCLINICALANDCOMPLICATIONS．THUSFORTHEYOUNGPATIENTSOFADENOMYOSISWHOINREPRODUCTIVEPERIODPROVIDEASAFEANDEFFECTIVE，LOWSIDEEFFECTSOFTREATMENT．．METHODS50CASESOFFEMALEADENOMYOSISPATIENTSWHOWANTTOREMAINUTERINEWERETAKENSCUAESUPERCHOOSEUTERINEARTERIAEMBOLISMFORTREATMENTINOURHOSPITA1．OBSERVATIONANDCOMPARISONTHECHANGESOFDYSMENORRHEA、MENSTRUATION、OVARIANVOLUMERECOVERYANDCLINICALHORMONEOFPATIENTSBEFOREANDAFTERTHETREATMENTPERIOD，ALLDATASTATISTICSANALYSEDBYUSINGSTATISTICALSOFTWARESPSSI3．0．MEASUREMENTDATASUSINGTTEST．RESULTSFOLLOWINGUPTWOYEARSAFTERTREATMENT，ALLPATIENTSHAVETHEEASEOFDYSMENORRHEALP0．05．THESHORTERPERIOD，COMPAREDWITHTHEPREOPERATIVEDECREASE，P0．01，UTERINE2

簡(jiǎn)介：目的分析兒童肘關(guān)節(jié)骨骺損傷患者的MRI表現(xiàn)，探討MRI在兒童骨骺損傷診斷及隨診復(fù)查中的應(yīng)用價(jià)值。方法對(duì)36例514歲肘關(guān)節(jié)外傷且臨床懷疑骨骺損傷兒童患者行MRI檢查，并對(duì)其中17例于傷后2周至6個(gè)月內(nèi)復(fù)查，檢查序列包括T1WI、FSPDWI、T1TIRM、3DDESS、T2MAPPING。結(jié)果36例兒童肘關(guān)節(jié)外傷患者經(jīng)診斷存在骨骺損傷28例，按SALTERHARRIS分型，Ⅰ型4例179％，Ⅱ型11例464％，Ⅲ型8例214％，Ⅳ型5例143％，Ⅴ型0例0％，統(tǒng)計(jì)X線檢查與MRI檢查結(jié)果之間差異，P0025。本組MRI各序列中FSPDWI及3DDESS對(duì)骨骺損傷顯示最佳T1TIRM及FSPDWI顯示骨髓水腫最佳3DDESS對(duì)關(guān)節(jié)軟骨、骨橋形成及骺板閉合顯示最佳T2MAPPING對(duì)軟骨損傷最敏感。結(jié)論MRI對(duì)骨骺損傷檢出率優(yōu)于X線檢查，能夠糾正X線對(duì)骨骺損傷的錯(cuò)誤分型T1WI、FSPDWI、T1TIRM、3DDESS、T2MAPPING序列組合能夠良好觀察骨折愈合變化、骨髓水腫吸收、關(guān)節(jié)軟骨損傷及骺板骨橋形成、骺板閉合情況，在兒童骨骺損傷的診斷和評(píng)價(jià)療效中有很大的應(yīng)用價(jià)值。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多BMP-6及b-FGF對(duì)家兔腰椎間盤纖維環(huán)細(xì)胞成骨潛能的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文垂體后葉素在腹腔鏡下子宮肌壁間肌瘤剔除術(shù)中的應(yīng)用姓名章偉麗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師張松英20060401瀕扛大學(xué)碩士學(xué)位論文研究目的本研究隨機(jī)選擇二組子宮肌壁間肌瘤患者，術(shù)中分別于子宮肌層局部注射垂體后葉素和縮宮素，對(duì)比分析二組L、術(shù)中出血量2、手術(shù)時(shí)問(wèn)I、用藥前后血壓變化4、術(shù)后恢復(fù)情況等，以觀察垂體后葉素在腹腔鏡下子宮肌壁間肌瘤剔除術(shù)中的止血效果及其副作用。資料與方法選擇2005年1月至2005年12月間在浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院婦產(chǎn)科完成的腹腔鏡下子宮肌壁間肌瘤剔除術(shù)病例共70例。所有患者術(shù)前均經(jīng)婦科及陰道B超檢查明確子宮肌壁間肌瘸，或多發(fā)|I幾瘤中最大肌瘤位于肌壁問(wèn)。子宮肌瘤最大直徑≤10CM，個(gè)數(shù)≤5個(gè)，臨床癥狀明顯或子宮增大≥妊娠1周需行手術(shù)治療者，且患者希望保留子宮。排除出血性疾病或伴嚴(yán)重高血壓冠心病等手術(shù)禁忌證患者。經(jīng)患者知情同意后，根據(jù)手術(shù)排序，病例隨機(jī)分組，遇單數(shù)列入A組，遇偶數(shù)列入B組。A組35例，患者平均年齡J74J6歲，最大肌瘤平均直徑586158CM，平均肌瘤個(gè)數(shù)2707個(gè)。B組35例，患者平均年齡3686J歲，最大肌瘤平均直徑57218LCM，平均肌瘤個(gè)數(shù)26J個(gè)。手術(shù)方法A組腹腔鏡下子宮肌癟根部肌壁注射經(jīng)生理鹽水20ML稀釋的垂體后葉素12”，注射后用鉗尖壓迫注射點(diǎn)L～2MIN。切開肌層深達(dá)肌瘤表層，切口長(zhǎng)度與肌瘤直徑一致，用大抓鉗鉗夾肌瘤組織并向心方向牽拉，操作鉗鈍性分離肌層至肌瘤完整剝出，肌瘤蒂部用O號(hào)可吸收線套扎，可吸收線連續(xù)縫合子宮創(chuàng)口，瘸核用粉碎機(jī)旋切后取出，常規(guī)送病理。|組同樣方法將經(jīng)生理豁水20ML稀釋的縮宮素20“向子宮肌瘤根部肌壁注射，手術(shù)方式同組。所有手術(shù)由二名同一治療組醫(yī)生完成。觀察L、術(shù)中出血量2、手術(shù)時(shí)問(wèn)J、用藥前后_虹壓變化1、手術(shù)前后血紅蛋白變化5、術(shù)后肛門排氣時(shí)問(wèn)6、術(shù)

簡(jiǎn)介：壓力性尿失禁STRESSURINARYINCONTINENCE，SUI是指患者腹壓突然增加咳嗽、大哭、噴嚏、運(yùn)動(dòng)及體位改變時(shí)，尿液不自主地由尿道口流出的現(xiàn)象。尿失禁是是影響女性尤其是中老年女性生活質(zhì)量的主要疾病之一。隨著社會(huì)進(jìn)一步老齡化，SUI越來(lái)越受到人們的重視。SUI主要治療措施包括非手術(shù)治療和手術(shù)治療。非手術(shù)治療主要是包括改變生活方式、盆底肌鍛煉、行為療法、生物反饋電刺激治療、藥物治療等，適用于癥狀較輕的患者及年輕女性，使用范圍較窄。手術(shù)治療主要包括經(jīng)陰道尿道膀胱頸筋膜縫合術(shù)、經(jīng)恥骨后膀胱尿道懸吊術(shù)、無(wú)張力陰道懸?guī)g(shù)等。傳統(tǒng)的膀胱頸懸吊術(shù)及其改良手術(shù)方法通過(guò)膀胱頸懸吊以改變膀胱頸和尿道的角度，治療Ⅰ、Ⅱ型SUI取得較好的效果。但手術(shù)創(chuàng)傷較大，懸吊力度不易掌握，可出現(xiàn)矯枉過(guò)正而致尿潴留，且不能糾正部分SUI患者的括約肌功能障礙。注射療法是將藥物或化學(xué)制劑注射到后尿道或膀胱內(nèi)口周圍粘膜下及肌層中，使尿道腔變窄、拉長(zhǎng)和縮小，可不同程度彌補(bǔ)固有括約肌的功能不足，增加尿道阻力，從而改善壓力性尿失禁癥狀。近幾年，注射療法以其簡(jiǎn)便、安全、微創(chuàng)的特點(diǎn)而逐漸受到醫(yī)生及病人的重視和歡迎。注射療法常用注射材料有TEFLON特氟隆、膠原、自體脂肪、硅樹脂顆粒、碳珠和微球體等。其近期療效較好，但遠(yuǎn)期療效逐漸降低，且上述注射材料具有明顯的副反應(yīng)。尋找高效、長(zhǎng)效、安全的注射材料，是SUI臨床治療的迫切需要。理想的注射材料應(yīng)該在結(jié)構(gòu)上完整；無(wú)毒、無(wú)免疫原性；對(duì)局部組織僅引起輕微的炎癥反應(yīng)；顆粒直徑應(yīng)足夠大＞110UM不會(huì)被巨噬細(xì)胞吞噬而轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)處器官；近期內(nèi)不會(huì)被分解，在足夠長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)能保持其支撐作用。骨骼肌肌源性干細(xì)胞MUSCLEDERIVEDSTEMCELLS，MDSCS具有向肌肉、脂肪、骨骼、軟骨和神經(jīng)細(xì)胞等多種細(xì)胞分化的潛能，且來(lái)源豐富，可在體外分離、培養(yǎng)及擴(kuò)增，是一種良好的替代治療靶細(xì)胞。利用自體MDSC進(jìn)行注射治療，具有安全、無(wú)免疫排斥性、無(wú)過(guò)敏原性等優(yōu)點(diǎn)，相信在不遠(yuǎn)的將來(lái)可能會(huì)為壓力性尿失禁提供新的治療選擇。本研究采用成年雌性SD大鼠為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物并制作了SUI動(dòng)物模型，從骨骼肌分離、純化和培養(yǎng)肌源性干細(xì)胞，觀察細(xì)胞的生長(zhǎng)狀態(tài)，應(yīng)用免疫組化技術(shù)以及形態(tài)觀察對(duì)MDSC進(jìn)行了系統(tǒng)的鑒定。通過(guò)向大鼠SUI動(dòng)物模型的尿道周圍注射自體MDSC，觀察了注射前后動(dòng)物模型尿失禁改善情況以及自體MDSC注射后的存活情況。主要實(shí)驗(yàn)方法及結(jié)果如下一、MDSC的分離、純化和培養(yǎng)1MDSC的分離和培養(yǎng)SD大鼠腓腸肌肌塊經(jīng)消化分離后獲得混合細(xì)胞產(chǎn)物；使用PERCOLL密度梯度離心法和PREPLATE差速貼壁純化MDSC。觀察見MDSC體積較小，貼壁緩慢，折光性較好，多呈球形、梭形或紡錘形，增殖緩慢；MDSC培養(yǎng)72H后，細(xì)胞數(shù)量明顯增多并均勻散在分布，以紡錘形及梭狀為主，少數(shù)形態(tài)不規(guī)則；培養(yǎng)5～7D后，細(xì)胞分裂增殖明顯，細(xì)胞密度明顯增加，胞體逐漸舒展，細(xì)胞體積增大，細(xì)胞呈長(zhǎng)梭形、長(zhǎng)棱形地貼壁生長(zhǎng)；培養(yǎng)12～14D，貼壁細(xì)胞繼續(xù)增殖，細(xì)胞密度增大，并逐漸融合；分化培養(yǎng)812D，細(xì)胞呈現(xiàn)明顯極向性生長(zhǎng)排列趨勢(shì)，可見明顯肌管形成。2不同接種密度對(duì)MDSC生長(zhǎng)的影響采用MTT比色法，分別以下列不同接種密度2、4、6、8、10、12、14、16105ML接種100ULMDSC于含20％胎牛血清的DMEM培養(yǎng)基的細(xì)胞培養(yǎng)板中培養(yǎng)。結(jié)果顯示在以10105ML密度接種時(shí)活細(xì)胞數(shù)量最多，細(xì)胞活性較好，有利于MDSC的生長(zhǎng)。故以10105ML為適宜接種密度，進(jìn)行細(xì)胞傳代培養(yǎng)。3MDSCS的傳代培養(yǎng)MDSCS在穩(wěn)定培養(yǎng)1416天后，細(xì)胞密度顯著增加并逐漸融合，以10105ML為接種密度，予以傳代培養(yǎng)。傳代后的細(xì)胞呈長(zhǎng)梭形和紡錘形為主，傳14代細(xì)胞分裂增殖明顯，適宜行細(xì)胞注射實(shí)驗(yàn)。隨著傳代次數(shù)增多，細(xì)胞增殖速度逐漸減慢。傳代細(xì)胞培養(yǎng)到第7代，細(xì)胞仍然存活。4骨骼肌MDSC的鑒定MDSC經(jīng)免疫細(xì)胞化學(xué)染色和免疫熒光染色鑒定，結(jié)果為DESMIN，CD34，SCA1，CD45；肌管SKELETALMYOSINFAST免疫細(xì)胞化學(xué)染色呈強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)。本部分研究提示，通過(guò)消化分離，PERCOLL密度梯度離心和PREPLATE差速貼壁技術(shù)，可以獲得純度較高的SD大鼠MDSC；在適宜的培養(yǎng)條件以及接種密度情況下細(xì)胞顯現(xiàn)出最佳的生長(zhǎng)增殖狀態(tài)，并可穩(wěn)定傳代培養(yǎng)；MDSC免疫細(xì)胞化學(xué)染色和免疫熒光染色鑒定結(jié)果為DESMIN，CD34，SCA1，CD45一。二、大鼠SUI動(dòng)物模型的制作和MDSC標(biāo)志基因的轉(zhuǎn)染1大鼠SUI動(dòng)物模型的制作以雙側(cè)陰部神經(jīng)阻斷的方法，制備大鼠SUI動(dòng)物模型。尿動(dòng)力學(xué)檢測(cè)提示模型動(dòng)物的最大膀胱容量，LPP和CP均較正常顯著下降；噴嚏負(fù)荷實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性率100％，證實(shí)SUI動(dòng)物模型制作成功。2MDSC標(biāo)志基因的轉(zhuǎn)染使用攜帶LACZ基因的重組AAV2載體RAAV2LACZ，在丁酸鈉的輔助作用下轉(zhuǎn)染MDSC，行Β半乳糖苷酶原位染色觀察見大量細(xì)胞呈藍(lán)染，轉(zhuǎn)染效率達(dá)80％以上，證明轉(zhuǎn)染成功。本部分研究通過(guò)雙側(cè)陰部神經(jīng)阻斷的方法，成功建立了SUI的動(dòng)物模型，為后續(xù)實(shí)驗(yàn)奠定了基礎(chǔ)。該模型具有操作簡(jiǎn)便，制作成功率高，仿真度高，順應(yīng)性好等優(yōu)點(diǎn)。本實(shí)驗(yàn)使用重組AAV2載體RAAV2LACZ，成功高效地轉(zhuǎn)染了MDSC，使其表達(dá)Β半乳糖苷酶，在XGAL染色作用后呈現(xiàn)明顯藍(lán)染；該方法簡(jiǎn)單易行，為長(zhǎng)期觀測(cè)MDSC的體內(nèi)狀況創(chuàng)造了條件。三、自體MDSC注射對(duì)雌性大鼠SUI的影響1MDSC自體注射將自體MDSC50UL約1106個(gè)，注射到細(xì)胞來(lái)源的SUI模型動(dòng)物的尿道近端肌層及黏膜下，使局部隆起。2MDSC自體注射對(duì)大鼠SUI的影響與注射前相比，大鼠MDSC細(xì)胞注射后最大膀胱容量、LPP、CP均有顯著上升，噴嚏負(fù)荷實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性率下降顯著，提示自體MDSC注射有效改善SUI癥狀。組織切片檢查提示，注射細(xì)胞在局部并未引起明顯慢性炎癥及免疫排斥反應(yīng)；注射后8W仍有報(bào)告基因表達(dá)，提示自體MDSC注射后可以長(zhǎng)期成活并持續(xù)發(fā)揮作用。本部分研究提示，自體MDSC注射可以有效改善SUI癥狀，未引起明顯慢性炎癥及免疫排斥反應(yīng)，并且在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)持續(xù)產(chǎn)生治療效應(yīng)。本實(shí)驗(yàn)成功地在體外對(duì)MDSC進(jìn)行了分離、純化和擴(kuò)增，通過(guò)自體MDSC尿道肌層及黏膜下注射，對(duì)SUI產(chǎn)生較長(zhǎng)時(shí)間的治療作用，為大鼠SUI模型提供了一種有效的注射治療方法，同時(shí)為MDSC在女性SUI的臨床應(yīng)用奠定了實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：研究背景及目的股骨頭壞死OSTEONECROSISOFFEMURHEAD，ONFH是臨床上較為常見的難治性疾病之一，多數(shù)進(jìn)展至股骨頭塌陷從而繼發(fā)骨關(guān)節(jié)炎，多數(shù)需行人工關(guān)節(jié)置換。目前ONFH的早期治療的重點(diǎn)在于保存股骨頭，防止塌陷。股骨頭的保存治療方法很多，但都有各自的優(yōu)缺點(diǎn)。近年來(lái)，骨髓基質(zhì)細(xì)胞MARROWSTROMALCELLS，MSCS移植作為一種新的治療方法，也用于治療ONFH。MSCS移植后在體內(nèi)的轉(zhuǎn)歸與作用機(jī)制是目前研究的熱點(diǎn)。為監(jiān)測(cè)活體內(nèi)移植細(xì)胞的分布、增殖、遷移等，傳統(tǒng)方法都需要在離體狀態(tài)下進(jìn)行組織學(xué)檢查，難以準(zhǔn)確地觀察植入細(xì)胞的生長(zhǎng)分化情況，無(wú)法對(duì)干細(xì)胞移植的療效做出客觀評(píng)價(jià)，從而極大的阻礙了干細(xì)胞移植在臨床應(yīng)用上的發(fā)展。隨著分子生物學(xué)的發(fā)展和分子影像學(xué)概念的產(chǎn)生，人類開始能夠在細(xì)胞分子水平評(píng)價(jià)活體組織細(xì)胞的生物學(xué)過(guò)程。如利用MRI來(lái)監(jiān)測(cè)移植細(xì)胞，其最大的優(yōu)點(diǎn)是能夠無(wú)創(chuàng)地進(jìn)行多次重復(fù)檢測(cè)。為能在MRI上區(qū)分移植細(xì)胞和靶組織細(xì)胞，需要對(duì)移植細(xì)胞進(jìn)行移植前標(biāo)記。目前廣泛使用超順磁性氧化鐵SUPERPARAMAGICIRONOXIDE，SPIO標(biāo)記移植細(xì)胞。SPIO是一種納米級(jí)粒子，由于其特殊的化學(xué)結(jié)構(gòu)，SPIO即使在較弱的磁場(chǎng)中也可以產(chǎn)生較大的磁性，而外磁場(chǎng)撤消后磁性也迅速消失，即具有所謂的超順磁性，可以使MRI的靶區(qū)信號(hào)均明顯降低，產(chǎn)生負(fù)性對(duì)比劑的效應(yīng)，從而經(jīng)SPIO標(biāo)記的移植細(xì)胞團(tuán)也就可因含SPIO顆粒而顯示為低信號(hào)，這樣就間接反映了移植細(xì)胞的分布和聚集情況。目前應(yīng)用SPIO進(jìn)行細(xì)胞的體內(nèi)示蹤主要應(yīng)用于神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)研究，在骨骼系統(tǒng)中的應(yīng)用鮮有報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)采用SPIO進(jìn)行標(biāo)記細(xì)胞的體外實(shí)驗(yàn)及模擬股骨頭壞死區(qū)移植細(xì)胞的體內(nèi)示蹤，旨在明確SPIO體外標(biāo)記狗骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞MSCS的適當(dāng)條件，以及經(jīng)MRI體外成像的特征和可成像的最低標(biāo)記細(xì)胞量等；利用MRI進(jìn)行移植細(xì)胞的示蹤，結(jié)合組織學(xué)觀察移植細(xì)胞在股骨頭內(nèi)的存活及轉(zhuǎn)歸；探討骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的成骨及促進(jìn)股骨頭壞死修復(fù)的能力。從而為細(xì)胞移植的轉(zhuǎn)歸與作用機(jī)制研究打下工作基礎(chǔ)，為臨床應(yīng)用骨髓基質(zhì)細(xì)胞治療骨壞死找到一定的理論依據(jù)。實(shí)驗(yàn)方法試驗(yàn)分兩部分。①超順磁性納米氧化鐵顆粒SPIO體外標(biāo)記MSCS抽取狗的雙側(cè)髂骨骨髓，行梯度離心及貼壁細(xì)胞分離法分離骨髓基質(zhì)干細(xì)胞MSCS，進(jìn)行體外培養(yǎng)擴(kuò)增。按不同SPIO濃度設(shè)定實(shí)驗(yàn)組，觀察不同實(shí)驗(yàn)組之間標(biāo)記率的差異性、對(duì)細(xì)胞增殖活性的影響、MRI成像的特征和條件等，找到合適的標(biāo)記條件。觀察標(biāo)記后細(xì)胞的遠(yuǎn)期增殖情況以及SPIO在細(xì)胞內(nèi)的存留穩(wěn)定性。②細(xì)胞的股骨頭壞死區(qū)內(nèi)移植及示蹤制備股骨頭壞死模型。同時(shí)抽取狗雙側(cè)髂骨骨髓，行梯度離心及貼壁細(xì)胞分離法分離MSCS，進(jìn)行體外培養(yǎng)擴(kuò)增。2周后，骨壞死區(qū)病灶刮除，將體外標(biāo)記了SPIO的MSCS與脫抗原小牛松質(zhì)骨復(fù)合，植入骨壞死區(qū)，另一側(cè)單純植入脫抗原小牛松質(zhì)骨作為對(duì)照，術(shù)后定期行活體MRI檢測(cè)，觀察不同時(shí)間段SPIO的體內(nèi)成像特點(diǎn)，并取材行組織學(xué)對(duì)照。利用顯微鏡、組織化學(xué)法及透射電鏡等觀察SPIO的體外標(biāo)記情況。行普魯士藍(lán)染色觀察含鐵顆粒的細(xì)胞在體內(nèi)的分布、轉(zhuǎn)歸等情況。行HE染色及圖像分析，觀察MSCS在體內(nèi)的成骨效果。實(shí)驗(yàn)結(jié)果①SPIO可以很好的標(biāo)記MSCS，并長(zhǎng)期存留，適當(dāng)濃度下對(duì)細(xì)胞活性無(wú)影響，一定數(shù)量時(shí)體外可被MRI所檢測(cè)。②SPIO標(biāo)記細(xì)胞體內(nèi)移植側(cè)MRI檢測(cè)可見明顯低密度灶，3個(gè)月仍然可被檢測(cè)到。③股骨頭缺損內(nèi)發(fā)現(xiàn)大量SPIO陽(yáng)性細(xì)胞，新骨形成越活躍的地方，SPIO陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目越多，很多骨陷窩及骨小梁表面細(xì)胞SPIO呈陽(yáng)性。④MSCS移植側(cè)成骨程度強(qiáng)于對(duì)照側(cè)。實(shí)驗(yàn)側(cè)的成骨量、骨基質(zhì)礦化的程度、骨成熟度高于對(duì)照側(cè)，含有更加豐富的梭形間充質(zhì)細(xì)胞和成骨細(xì)胞。結(jié)論SPIO是良好的細(xì)胞示蹤劑，MRI體內(nèi)活體示蹤成為可能。移植的骨髓細(xì)胞能在股骨頭內(nèi)成活，并能停留在骨缺損部位生長(zhǎng)增殖。MSCS能分化成成骨細(xì)胞和軟骨細(xì)胞參與成骨，能促進(jìn)骨壞死和骨缺損的修復(fù)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多增強(qiáng)型綠色熒光蛋白基因轉(zhuǎn)染兔骨髓基質(zhì)細(xì)胞誘導(dǎo)的成骨樣細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多OPG轉(zhuǎn)基因小鼠模型的建立及其骨微結(jié)構(gòu)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多破骨細(xì)胞中敲除FGFR3對(duì)骨重建以及骨骼損傷修復(fù)影響的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的觀察Ⅱ型大麻素受體（CANNABINOIDRECEPT2，CB2）在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RHEUMATOIDARTHRITIS，RA）疾病進(jìn)程中的表達(dá)變化，分析CB2選擇性激動(dòng)劑JWH133對(duì)RA炎癥性骨侵蝕的治療作用。方法雄性DBA1小鼠50只，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為5組，即正常對(duì)照組（CONTROL）、模型組（VEHICLE）、JWH133低劑量治療組（LJWH133）、JWH133高劑量治療組（HJWH133）和陽(yáng)性對(duì)照組（甲氨蝶呤治療組，MTX），每組10只。采用牛Ⅱ膠原誘導(dǎo)的小鼠CIA模型，藥物治療組于初次免疫后第28天（D28）經(jīng)腹腔分別給予JWH133（1MGKGD和10MGKGD）和MTX（20MGKG，每周2次），連續(xù)給藥6周。模型組經(jīng)腹腔注射生理鹽水01MLKGD，空白組小鼠常規(guī)飼養(yǎng)，不予處理。分別觀察各組小鼠的體重、后足足掌厚度變化，并對(duì)關(guān)節(jié)炎的腫脹程度進(jìn)行評(píng)分。MICROCT檢查評(píng)估骨組織破壞程度，HE染色評(píng)估滑膜增生和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度，番紅O染色檢測(cè)軟骨破壞程度，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色檢測(cè)成熟破骨細(xì)胞，免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)CB2、腫瘤壞死因子Α（TUMNECROSISFACTΑTNF?。?、白介素（INTERLEUKINIL）1Β、白介素6（IL6）、基質(zhì)金屬蛋白酶3（MATRIXMETALLOPROTEINASES3MMP3）、環(huán)氧化酶2（CYCLOOXYGENASE2COX2）、誘導(dǎo)性一氧化氮合酶（HADUEEDNITRICOXIDESYATHASEINOS）以及核因子ΚB受體活化因子配體（RECEPTACTIVATSOFNUCLEARFACTKAPPABLIG，RANKL）和骨保護(hù)素（OSTEOPROTEGERINOPG）的表達(dá)變化。結(jié)果DBA1小鼠初次免疫21天（D21）開始，體重逐漸下降，最低為（D35，1799±144）G，明顯低于CONTROL組（D35，2181±123）G比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P結(jié)論CB2選擇性激動(dòng)劑JWH133能抑制炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，減少炎性因子分泌；JWH133能下調(diào)RANKL表達(dá)，促進(jìn)OPG表達(dá)，抑制軟骨和骨組織的破壞。CB2有望成為治療RA炎癥性骨侵蝕的新靶點(diǎn)。

簡(jiǎn)介：第一部分皮肌炎多發(fā)性肌炎的胸部HRCT表現(xiàn)目的探討皮肌炎多發(fā)性肌炎DERMATOMYOSITISPOLYMYOSITIS，DMPM的胸部高分辨CTHIGHRESOLUTIONCT，HRCT表現(xiàn)。材料和方法選取215例臨床與HRCT資料完整的DMPM患者，除外合并腫瘤的患者?；仡櫺苑治鯠MPM患者胸部HRCT表現(xiàn)與臨床檢查。結(jié)果在215例DMPM患者中，174患者的HRCT有異常表現(xiàn)，142例患者診斷為DMPM相關(guān)性ILD。HRCT表現(xiàn)包括磨玻璃樣影124例、實(shí)變53例、小葉間隔增厚127例、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚86例、索條92例、胸膜下線68例、蜂窩征29例，牽拉性支氣管擴(kuò)張67例、小結(jié)節(jié)及微結(jié)節(jié)42例、縱隔淋巴結(jié)腫大70例、縱隔氣腫8例、胸腔積液19例、心包積液42例、心包積液并胸腔積液9例。結(jié)論P(yáng)MDM的胸部HRCT常表現(xiàn)為肺間質(zhì)異常，HRCT表現(xiàn)對(duì)DMPM的診斷與治療有重要參考價(jià)值。第二部分皮肌炎多發(fā)性肌炎的胸部HRCT表現(xiàn)與抗JO1抗體的相關(guān)性目的探討DMPM的胸部HRCT表現(xiàn)與抗JO1抗體間的相關(guān)性。材料和方法第一部分選取的215例DMPM患者，按其抗JO1抗體是否陽(yáng)性將其分為抗JO1抗體陽(yáng)性組和抗JO1抗體陰性組，分析兩組胸部HRCT表現(xiàn)。結(jié)果抗JO1抗體陰性組出現(xiàn)磨玻璃樣影99例、實(shí)變45例、小葉間隔增厚99例、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚63例、索條85例、胸膜下線53例、蜂窩征23例、牽拉性支擴(kuò)、小結(jié)節(jié)及微結(jié)節(jié)36例、縱隔淋巴結(jié)腫大53例、縱隔氣腫6例、心包積液29例、胸腔積液14例?？笿O1抗體陽(yáng)性組出現(xiàn)GGO25例、實(shí)變8例、小葉間隔增厚28例、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚23例、索條7例、胸膜下線15例、蜂窩征6例、牽拉性支擴(kuò)20例、小結(jié)節(jié)及微結(jié)節(jié)6例、縱隔淋巴結(jié)腫大17例、縱隔氣腫2例、心包積液13例、胸腔積液5例。與抗JO1抗體陰性組相比，抗JO1抗體陽(yáng)性組出現(xiàn)GGO、小葉間隔增厚、小葉內(nèi)間隔增厚、索條、胸膜下線、牽拉性支擴(kuò)、縱隔淋巴結(jié)腫大、心包積液明顯增多P＜005。結(jié)論GGO、小葉間隔增厚、小葉內(nèi)間隔增厚是抗JO1抗體陽(yáng)性PMDM最常見的胸部HRCT征象。根據(jù)胸部HRCT征象、結(jié)合臨床特點(diǎn)與實(shí)驗(yàn)室檢查，能夠提示抗JO1抗體綜合征的診斷。