簡介：研究骨力學(xué)性能常用的方法有實(shí)驗(yàn)方法和基于微機(jī)斷層掃描術(shù)的有限元模擬方法但實(shí)驗(yàn)方法得到的結(jié)果比較分散不具代表性而第二種方法雖然省略了繁瑣的實(shí)驗(yàn)過程大大地提高了研究效率但其模擬結(jié)果仍不具代表性研究表明用基于參數(shù)化模型的有限元分析法來模擬骨的力學(xué)性質(zhì)能彌補(bǔ)上述方法的不足本文建立了符合骨組織形態(tài)學(xué)和生理學(xué)特性的參數(shù)化有限元模型詳細(xì)地分析了不同孔隙比下松質(zhì)骨的表觀彈性模量并著重探討了骨小梁彈性模量值對松質(zhì)骨表觀彈性模量值的影響模擬表明本文提出的二維松質(zhì)骨的參數(shù)化結(jié)構(gòu)模型不僅可以比較準(zhǔn)確地模擬出不同孔隙比下的松質(zhì)骨的表觀彈性模量而且可以被用來檢驗(yàn)由不同方法得出的骨小梁彈性模量值的合理性本文的第二個(gè)主要的工作是建立了松質(zhì)骨重建的二維參數(shù)化模型并提出了松質(zhì)骨表面重建的目標(biāo)函數(shù)利用FTRAN程序和NASTRAN有限元軟件模擬了松質(zhì)骨的表面重建過程模擬結(jié)果清晰地再現(xiàn)了松質(zhì)骨是如何通過改變其內(nèi)部骨小梁的排列方式來適應(yīng)其力學(xué)環(huán)境的

簡介：點(diǎn)擊查看更多糖尿病牙周炎大鼠牙槽骨喪失的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：研究目的本文通過對高脂膳食結(jié)合小劑量STZ誘導(dǎo)的2型糖尿病大鼠進(jìn)行6周的運(yùn)動(dòng)和二甲雙胍干預(yù)，驗(yàn)證兩種干預(yù)能否在改善骨骼肌LKB1AMPKGLUT4信號(hào)通路上有聯(lián)合增效的作用，為臨床治療2型糖尿病提供科學(xué)的理論依據(jù)。研究方法本文將55只剛斷乳的雄性SD大鼠按體重隨機(jī)分為5組，分別為普通對照組（NC）、糖尿病對照組（DC）、糖尿病運(yùn)動(dòng)組（DE）、糖尿病藥物組（DM）、糖尿病運(yùn)動(dòng)藥物組（DEM）；普通對照組喂養(yǎng)普通飼料、糖尿病各組喂養(yǎng)高脂飼料；7周后對糖尿病各組大鼠給以小劑量鏈脲佐菌素（STZ）誘導(dǎo)2型糖尿病模型，造模成功后對糖尿病運(yùn)動(dòng)組和糖尿病藥物組以及糖尿病運(yùn)動(dòng)藥物組分別施加運(yùn)動(dòng)、藥物和運(yùn)動(dòng)藥物干預(yù)；6周后檢測各組大鼠的葡萄糖、胰島素、葡萄糖清除率、甘油三酯、游離脂肪酸、肌糖原、PLKB1、PAMPKA12、AMPKA2、PAMPKA2、GLUT4的水平。研究結(jié)果與NC組相比，DC組血糖、胰島素、甘油三酯、游離脂肪酸顯著升高（P結(jié)論運(yùn)動(dòng)、藥物和運(yùn)動(dòng)聯(lián)合藥物干預(yù)均可不同程度的改善2型糖尿病大鼠的糖脂代謝紊亂，但其對骨骼肌的作用機(jī)制不盡相同，運(yùn)動(dòng)聯(lián)合藥物干預(yù)可有效修復(fù)2型糖尿病大鼠骨骼肌LKB1－AMPKGLUT4信號(hào)通路的損傷，單純運(yùn)動(dòng)可部分修復(fù)骨骼肌AMPK－GLUT4信號(hào)通路的損傷，而單純藥物對骨骼肌LKB1AMPKGLUT4信號(hào)通路的損傷沒有明顯作用。

簡介：點(diǎn)擊查看更多高頻超聲定位肌間溝徑路、腋窩徑路臂叢神經(jīng)阻滯的臨床應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院2010級碩士研究生學(xué)位論文上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文下頜骨正中牽引成骨治療對下頜骨和顳下頜關(guān)節(jié)生物力學(xué)影響的有限元分析AFINITEELEMENTSTUDYONTHEEFFECTSOFMANDIBULARSYMPHYSEALDISTRACTIONOSTEOGENESISONTHEMANDIBLEANDTEMPOROMANDIBULARJOINT作者姓名李彪指導(dǎo)教師王旭東教授學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔頜面外科）學(xué)號(hào)1107239437答辯日期2013年4月16日資助基金項(xiàng)目上海交通大學(xué)醫(yī)工（理）交叉研究基金（YG2010MS55）上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院2010級碩士研究生學(xué)位論文上海交通大學(xué)上海交通大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日

簡介：中山大學(xué)博士學(xué)位論文BFGF基因轉(zhuǎn)染BMSCS復(fù)合珊瑚骨構(gòu)建下頜髁突的初步研究APRELIMINARYSTUDYONRECONSTRUCTIONFORMANDIBULARCONDYLEBYCOMBINEDCORALWITHHBMSCSTRANFECTEDWITHBFGFGENE博士研究生博士生導(dǎo)師專業(yè)答辯委員會(huì)答辯委員會(huì)答辯委員會(huì)答辯委員會(huì)答辯委員會(huì)答辯委員會(huì)答辯委員會(huì)主委委委委鄭有華張志光教授口腔臨床醫(yī)學(xué)委員刪教授委員刪教授中山大學(xué)光華口腔醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院2009年4月廣州學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的學(xué)位論文作者簽名躑3峭／|蘆D＼學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解中山大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)將學(xué)位論文用于非贏利目的的少量復(fù)制并允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館、院系資料室被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)學(xué)位論文導(dǎo)師簽名醐銣1％月莎目

簡介：目的制備一種既能有效形成新骨，又能維持移植物體積的富血小板纖維蛋白異種骨復(fù)合支架，通過實(shí)驗(yàn)證明該復(fù)合支架作為骨組織工程支架的可行性及有效性。方法1移植復(fù)合體的制備⑴制備富含血小板纖維蛋白原和凝血酶；⑵骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的培養(yǎng)、鑒定；⑶移植復(fù)合體的制備；⑷顯微CT觀察移植復(fù)合體；2體內(nèi)成果實(shí)驗(yàn)⑴移植復(fù)合體植于裸鼠皮下；⑵6個(gè)月后取標(biāo)本測量移植復(fù)合體的體積維持率、對標(biāo)本進(jìn)行組織學(xué)評價(jià)；⑶顯微CT持續(xù)性觀察移植復(fù)合體在體內(nèi)體積變化以及硬組織變化量；結(jié)果1成功制備出富血小板纖維蛋白BIOOSS復(fù)合支架與移植復(fù)合體。2顯微CT測量移植復(fù)合體體積401±31ΜML，硬組織率425±44％。實(shí)際數(shù)據(jù)與測量結(jié)果對比，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）。3裸鼠皮下植入6個(gè)月后均無炎癥反應(yīng)，標(biāo)本體積維持率達(dá)到90，新骨形成率為168±64。異種骨吸收比率為693±069、硬組織比率為655±69。4顯微CT觀察結(jié)果，A組移植前體積為400±339ML，12周時(shí)體積為365±238ΜML；硬組織百分比移植前421±20，12周時(shí)為391±19。植入前與植入后12周對比，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）。5顯微CT連續(xù)性觀察在體內(nèi)成骨量，結(jié)果PRFBIOOSSBMSCSBMP2移植物46周時(shí)成骨量達(dá)到高峰。結(jié)論富血小板纖維蛋白BIOOSS復(fù)合支架是有利于新骨形成及維持移植復(fù)合體的體積，可以生物降解的骨組織工程支架材料。

簡介：背景骨的生長主要受全身和局部因素調(diào)控，甲狀旁腺激素是骨骼重塑的重要調(diào)節(jié)劑，具有促進(jìn)骨形成及增加骨吸收的雙向作用。特立帕肽是一種人甲狀旁腺激素的衍生物，是到目前為止唯一的一個(gè)FDA批準(zhǔn)的治療骨質(zhì)疏松、刺激新骨形成的藥物。然而，在許多骨缺損修復(fù)手術(shù)中，骨移植材料也是至關(guān)重要的，可降解陶瓷Β磷酸三鈣ΒTCP具有良好的生物相容性和骨誘導(dǎo)能力，是目前臨床上常用的骨替代材料。骨組織節(jié)段性缺損通常繼發(fā)于創(chuàng)傷、腫瘤切除、骨髓炎等，是骨外科的一大挑戰(zhàn)。缺損較大時(shí)，新生骨難以形成，容易造成骨折延遲愈合或者不愈合。當(dāng)合并骨質(zhì)疏松時(shí)，由于骨的形成機(jī)制受損，新生骨形成過程更為緩慢。鑒于骨質(zhì)疏松骨缺損通常發(fā)生于骨干骺端，本文采用大鼠股骨干骺端缺損模型來研究PTH對ΒTCP填充骨質(zhì)疏松缺損骨生成的影響。目的主要評估PTH對ΒTCP填充骨質(zhì)疏松大鼠干骺端骨缺損的影響。方法采用背側(cè)路入行雙側(cè)卵巢摘除術(shù)，術(shù)后正常飲食，3個(gè)月后骨質(zhì)疏松造模成功。全麻后俯臥位，每只大鼠雙側(cè)股骨干骺端鉆一直徑3MM骨缺損，術(shù)后隨機(jī)分為4組，每組10只大鼠，分別接受如下處理①PTH注射組30ΜGPTHKGDAY，缺損手術(shù)1周后，每周給予腹膜外注射特立帕肽5次②ΒTCPPTH組（缺損處植骨，手術(shù)1周后，每周給予腹膜外注射特立帕肽5次）③ΒTCP組（缺損處植骨，手術(shù)1周后，每周給予腹膜外注射等體積無菌生理鹽水5次）④空白對照組（缺損手術(shù)1周后，每周給予腹膜外注射等體積無菌生理鹽水5次）。在SPF級動(dòng)物實(shí)驗(yàn)室分別飼養(yǎng)4、8周后處死，行MICROCT、組織學(xué)、硬組織切片及四環(huán)素染色等檢測。結(jié)果結(jié)果表明4周時(shí)成骨效果ΒTCP植入組＜空白對照組＜PTHΒTCP組＜PTH注射組8周時(shí)成骨效果空白對照組＜ΒTCP植入組＜PTH注射組＜PTHΒTCP組。并且8周時(shí)，PTHΒTCP組的新生骨量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于ΒTCP組。組織學(xué)結(jié)果比較各組新生骨數(shù)據(jù)，結(jié)果顯示4周時(shí)空白對照組新生骨面積為096±024MM2，ΒTCP植入組085±013MM2，PTH注射組193±044MM2，PTHΒTCP組152±021MM2，對照組同其余各組對比P＜005，有顯著性差異8周時(shí)空白對照組為186±032MM2，ΒTCP植入組257±026MM2，PTH注射組257±066MM2，PTHΒTCP組330±086MM2，各組間對比P＜005，存在顯著差異。對于ΒTCP在骨缺損中剩余量來說，當(dāng)4周時(shí)ΒTCP植入組為6786％，PTHΒTCP組為2699％，當(dāng)8周時(shí)ΒTCP植入組為7111％，PTHΒTCP組為3331％。MICROCT分析結(jié)果在4周時(shí)，空白對照組的骨體積分?jǐn)?shù)BVTV為0156±0021，ΒTCP植入組為0155±003，PTH注射組為0204±002，PTHΒTCP組為0155±003P＜005在8周時(shí)，空白對照組的骨體積分?jǐn)?shù)為0179±0023，ΒTCP植入組為0267±004，PTH注射組為0286±0026，PTHΒTCP組為0334±0022P＜005。硬組織切片觀察8周不脫鈣標(biāo)本經(jīng)硬組織切片機(jī)切片后制成玻片，在組織學(xué)切片熒光顯微鏡下觀察各組可見明顯的新生骨礦化帶（雙線征），新生骨連接成片，新生骨量較多，排列較整。計(jì)算兩條礦化帶之間的距離，由此得出各組新生骨礦化率，結(jié)果表明各組間礦化率不具明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論P(yáng)TH能夠增加骨質(zhì)疏松大鼠干骺端缺損骨形成PTH對Β磷酸三鈣充填骨質(zhì)疏松骨缺損具有提高成骨的作用。

簡介：引導(dǎo)骨組織再生GUIDEBONEREGENERATION，GBR是近年發(fā)展起來的一項(xiàng)促進(jìn)組織再生愈合的新理論和新技術(shù)。它指利用膜的機(jī)械屏障作用，阻止病損區(qū)周圍生長較快的其它組織細(xì)胞長入病損區(qū)，消除其它組織細(xì)胞的競爭性抑制作用，選擇性引導(dǎo)特定細(xì)胞向病損的部位附著、增生，促進(jìn)病損的修復(fù)。近年，種子細(xì)胞和生物活性因子的加入，復(fù)合化和功能化的GBR膜具有更好的引導(dǎo)骨組織再生作用。目前以天然衍生牛心包為基礎(chǔ)制備復(fù)合功能GBR膜的研究較少，本研究分四個(gè)部分，首先以天然牛心包為來源通過脫細(xì)胞處理和交聯(lián)處理制備出符合引導(dǎo)骨組織再生技術(shù)要求的天然衍生GBR膜第二部分進(jìn)行骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BMSCS不同方向誘導(dǎo)培養(yǎng)和BMP2基因轉(zhuǎn)染BMSCS實(shí)驗(yàn)研究，為下一步復(fù)合GBR膜的研究打下基礎(chǔ)第三部分將天然衍生脫細(xì)胞牛心包膜與BMP2基因轉(zhuǎn)染的BMSCS體外復(fù)合，檢測其生物相容性和細(xì)胞增殖等情況，為下一步動(dòng)物實(shí)驗(yàn)打下基礎(chǔ)第四部進(jìn)行天然衍生脫細(xì)胞牛心包膜復(fù)合BMP2基因轉(zhuǎn)染的BMSCS引導(dǎo)骨組織再生的初步動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，探討脫細(xì)胞牛心包膜復(fù)合BMP2基因轉(zhuǎn)染的BMSCS臨床上引導(dǎo)骨組織再生、修復(fù)骨缺損的可行性。第一章天然衍生脫細(xì)胞牛心包膜的制備目的篩選出一種比較理想的天然衍生牛心包脫細(xì)胞處理和交聯(lián)處理方法，為制備出符合臨床要求的GBR膜材料打下基礎(chǔ)。方法1天然牛心包膜采用胰酶去垢劑法Ⅰ，胰酶核酸酶法Ⅱ，胰酶去垢劑核酸酶聯(lián)合法Ⅲ，凍融后去污劑法Ⅳ，凍融后核酸酶法Ⅴ，凍融后去污劑核酸酶聯(lián)合法Ⅵ進(jìn)行脫細(xì)胞處理，通過光鏡、掃描電鏡觀察，細(xì)胞毒性實(shí)驗(yàn)，機(jī)械性能測定，細(xì)胞趨化性實(shí)驗(yàn)等，篩選出最佳脫細(xì)胞處理方法。2天然衍生脫細(xì)胞牛心包膜采用戊二醛和京尼平對其進(jìn)行交聯(lián)處理，通過光鏡、掃描電鏡觀察，厚度檢測，機(jī)械性能檢測，交聯(lián)指數(shù)測定，體外降解以及細(xì)胞毒性試驗(yàn)等，篩選出最理想脫細(xì)胞牛心包膜交聯(lián)方法。結(jié)果1脫細(xì)胞結(jié)果表明凍融去污劑核酸酶聯(lián)合法處理后牛心包纖維排列致密有序，天然結(jié)構(gòu)保存良好，細(xì)胞毒性低，是最理想的脫細(xì)胞方法。2交聯(lián)結(jié)果表明京尼平交聯(lián)脫細(xì)胞牛心包膜比戊二醛交聯(lián)效果具有更好生物相容性，交聯(lián)效果好，是最理想的交聯(lián)方法。結(jié)論凍融去污劑核酸酶聯(lián)合法是制備脫細(xì)胞牛心包膜最理想的方法京尼平交聯(lián)的脫細(xì)胞牛心包膜具有更好生物相容性。第二章骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BMSCS多向誘導(dǎo)培養(yǎng)及BMP2基因轉(zhuǎn)染BMSCS實(shí)驗(yàn)研究目的探索兔骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BMSCS的分離培養(yǎng)方法并對BMSCS誘導(dǎo)，觀察其多向培養(yǎng)潛能進(jìn)行BMP2基因轉(zhuǎn)染BMSCS實(shí)驗(yàn)，為GBR復(fù)合膜研究打下基礎(chǔ)。方法1貼壁培養(yǎng)法分離培養(yǎng)兔BMSCS，相差顯微鏡觀察BMSCS的生長增殖情況取生長狀態(tài)良好的第2代BMSCS，分別用成骨、成脂、成軟骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基對其進(jìn)行誘導(dǎo)培養(yǎng)，然后檢測BMSCS多向培養(yǎng)生長情況。2傳代培養(yǎng)良好的BMSCS，通過質(zhì)粒載體，采用電穿孔法轉(zhuǎn)染BMP2基因，然后進(jìn)行下列鑒定熒光顯微鏡觀察BMP2轉(zhuǎn)染BMSCS生長增殖情況RTPCR檢測轉(zhuǎn)染細(xì)胞的BMP2MRNA表達(dá)WESTEBLOT檢測BMP2在蛋白水平的表達(dá)ALP檢測評價(jià)其成骨分化能力。結(jié)果1兔原代及傳代BMSCS細(xì)胞生長良好成骨誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)ALP染色結(jié)果陽性，茜素紅染色陽性成脂誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)油紅O染色結(jié)果陽性成軟骨誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)Ⅰ型膠原和AGGRECAN免疫化學(xué)染色陽性。2BMP2轉(zhuǎn)染BMSCS的轉(zhuǎn)染效率為412±11％RTPCR結(jié)果表明BMP2RNA表達(dá)陽性，WESTERNBLOT結(jié)果表明轉(zhuǎn)染BMSCS可有效表達(dá)轉(zhuǎn)染基因BMP2轉(zhuǎn)染的BMSCS的ALP活性明顯高于空白轉(zhuǎn)染組。結(jié)論1原代培養(yǎng)兔BMSCS具有多向生長能力，可成功誘導(dǎo)培養(yǎng)為脂肪細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞。2BMP2基因可有效成功轉(zhuǎn)染BMSCS，從而為下步復(fù)合GBR膜研究打下基礎(chǔ)。第三章脫細(xì)胞牛心包膜復(fù)合BMP2轉(zhuǎn)染的BMSCS引導(dǎo)骨再生的體外實(shí)驗(yàn)研究目的探討脫細(xì)胞牛心包復(fù)合BMP2基因轉(zhuǎn)染的BMSCS材料的生物相容性，細(xì)胞毒性及BMSCS在牛心包膜材料上的貼附、生長、增殖及成骨分化情況。方法脫細(xì)胞牛心包膜體外復(fù)合BMP2轉(zhuǎn)染的BMSCS，通過掃描電鏡評估細(xì)胞在脫細(xì)胞牛心包支架材料上的的貼附、生長與增殖情況，MTT檢測膜材料對轉(zhuǎn)染細(xì)胞的細(xì)胞毒性，ELISA檢測BMP2含量，結(jié)晶紫染色法測定BMSCS細(xì)胞粘附能力檢測，ALP活性實(shí)驗(yàn)檢測轉(zhuǎn)染BMSCS成骨性能。結(jié)果1掃描電鏡結(jié)果表明脫細(xì)胞牛心包復(fù)合BMP2基因轉(zhuǎn)染的BMSCS后，細(xì)胞能良好的貼附并增殖。2細(xì)胞毒性檢測結(jié)果表明，各組細(xì)胞的存活率沒有明顯差異。3細(xì)胞粘附能力檢測結(jié)果表明脫細(xì)胞牛心包膜增強(qiáng)了BMP2轉(zhuǎn)染BMSCS細(xì)胞粘附能力。4ALP活性檢測、WESTERNBLOT檢測和RTPCR檢測結(jié)果表明脫細(xì)胞牛心包膜增強(qiáng)了BMP2轉(zhuǎn)染BMSCS向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化的能力。結(jié)論脫細(xì)胞牛心包復(fù)合BMP2基因轉(zhuǎn)染的BMSCS功能膜有良好的生物相容性和細(xì)胞相容性，可能具備更佳的引導(dǎo)骨再生能力。第四章脫細(xì)胞牛心包膜復(fù)合BMP2轉(zhuǎn)染的BMSCS引導(dǎo)骨再生的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究目的將脫細(xì)胞牛心包復(fù)合BMP2基因轉(zhuǎn)染的BMSCS構(gòu)建的功能膜植入兔下頜骨骨缺損處，探討其引導(dǎo)骨組織再生情況。方法建立兔下頜骨骨缺損模型，分別植入BMP2轉(zhuǎn)染的BMSCS脫細(xì)胞牛心包復(fù)合體（A組）、單純脫細(xì)胞牛心包材料（B組），同時(shí)設(shè)立空白對照（C組），分別于術(shù)后第4、8、12周行大體肉眼觀察，X線檢測和組織形態(tài)學(xué)檢測，觀察其成骨情況。結(jié)果大體肉眼觀察、X線檢測、組織形態(tài)學(xué)檢測結(jié)果表明術(shù)后第8周及第16周實(shí)驗(yàn)組A，B組骨缺損愈合情況與C組（空白對照）有顯著差異，且A組優(yōu)于B組P＜005。結(jié)論脫細(xì)胞牛心包復(fù)合BMP2基因轉(zhuǎn)染的BMSCS功能膜可更加有效促進(jìn)兔下頜骨骨缺損修復(fù)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多氨基胍和黃芩苷對肺纖維化形成過程中肺內(nèi)結(jié)締組織生長因子和α-平滑肌肌動(dòng)蛋白表達(dá)的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的驗(yàn)證電針、中藥奄包結(jié)合練功療法中醫(yī)綜合方案治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎（KOA）的臨床療效及在基層單位應(yīng)用的可行性，并規(guī)范、細(xì)化每一步操作和技術(shù)參數(shù)，以達(dá)到可以重復(fù)推廣應(yīng)用的目的，發(fā)揮中醫(yī)藥治療膝OA的優(yōu)勢。方法四川省骨科醫(yī)院康復(fù)科、仁壽縣中醫(yī)院康復(fù)科、大邑縣骨科醫(yī)院康復(fù)科共收集并隨訪膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者198例。采用多中心、隨機(jī)、對照的分組原則，將患者分為治療組和對照組，每組99例，治療組采取電針、中藥奄包結(jié)合練功療法，每日一次，連續(xù)5日為一個(gè)療程，療程間休息2天時(shí)囑患者在家自行進(jìn)行康復(fù)鍛煉，共治療3療程（3周）。對照組口服雙氯芬酸鈉緩釋膠囊（南京長澳制藥有限公司生產(chǎn)，24粒盒），50MG，BID，治療時(shí)間為3周。治療期間觀察治療前、一周后、兩周后、三周后的WOMAC、膝關(guān)節(jié)體征評分、心理及社會(huì)適應(yīng)量表進(jìn)行評估。結(jié)果1電針、中藥奄包結(jié)合練功療法治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎與口服雙氯芬酸鈉緩釋膠囊相比，治療組有效率為96％，對照組有效率為92，兩組療效經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，治療組優(yōu)于對照組。2兩組對疼痛、僵直、日?；顒?dòng)、體征評分及心理的改善，治療前后經(jīng)MANNWHITNEYU檢驗(yàn)，治療前后具有明顯差異性，說明兩組對各臨床癥狀都有改善。兩組間比較，經(jīng)MANNWHITNEYU檢驗(yàn)，疼痛、日常活動(dòng)和體征的改善，兩組具有差異性，說明治療組對疼痛、日?；顒?dòng)及體征的緩解優(yōu)于對照組。兩組對僵直和心理的改善，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明兩組對僵直和心理的改善無差異。3治療組的不良反應(yīng)發(fā)生率為1，對照組的不良反應(yīng)發(fā)生率為18，治療組不良反應(yīng)明顯低于對照組。結(jié)論1電針、中藥奄包結(jié)合練功療法治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的療效顯著。2電針、中藥奄包結(jié)合練功療法治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎，對患者膝關(guān)節(jié)的疼痛、日?；顒?dòng)及體征的緩解，優(yōu)于雙氯芬酸鈉組。治療組和對照組對患者的膝關(guān)節(jié)僵直和心理及社會(huì)適應(yīng)能力都有改善，但兩組無差異性。3電針、中藥奄包結(jié)合練功療法治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組，安全可靠，且操作簡單易行，值得推廣。

簡介：目的利用犬椎體間融合模型探討不同密度同種異體骨在椎體間融合的效果方法自行制備犬同種異體骨及聚醚醚酮融合器，將15只中華田園犬L1、2，L2、3，L3、4椎間隙隨機(jī)分為3組?？瞻讓φ战M僅行單純椎間盤摘除，不植入同種異體骨及融合器。正常密度同種異體骨組行椎間盤摘除并植入融合器，融合器內(nèi)填裝未經(jīng)壓縮的同種異體骨。高密度同種異體骨組行椎間盤摘除并植入融合器，融合器內(nèi)填裝經(jīng)壓實(shí)后高密度的同種異體骨。所有動(dòng)物L(fēng)1、2L3、4椎間隙均行經(jīng)前路椎體間融合術(shù)，并保證每只犬均有空白對照組、正常密度同種異體骨組、高密度同種異體骨組。術(shù)后12周取標(biāo)本通過大體觀察及手法檢測、影像學(xué)觀察（包括X線側(cè)位片，CT平掃）及組織學(xué)觀察評定融合情況。結(jié)果術(shù)后12周，空白對照組、正常密度同種異體骨組、高密度同種異體骨組手法檢測融合率分別為0％015、29％414、71％1014，結(jié)合側(cè)位X片及CT的影像學(xué)檢測融合率分別為0％015、43％614、71％1014，使用X2檢驗(yàn)高密度同種異體骨組融合率在大體檢測及影像學(xué)檢測較正常密度同種異體骨組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。組織學(xué)觀察顯示空白對照組椎間隙被瘢痕組織連接，正常密度同種異體骨組部分融合器內(nèi)同種異體骨被吸收，間隙內(nèi)瘢痕組織形成，融合標(biāo)本骨小梁稀疏，高密度同種異體骨組新生骨量大，骨小梁密集，融合成塊。結(jié)論在同種異體骨有足夠支撐情況下，壓緊填實(shí)的高密度同種異體骨較正常密度的同種異體骨更能促進(jìn)椎體間融合。且在術(shù)后12周高密度同種異體骨組較正常密度同種異體骨組的融合更加穩(wěn)定可靠。

簡介：一、兩種無機(jī)骨水泥對家兔內(nèi)臟毒性的比較研究目的觀察磷酸鎂骨水泥MAGNESIUMPHOSPH砒ECEMENT，MPC，又稱磷酸鎂骨粘合劑及磷酸鈣骨水泥CALCIUMPHOSPHATECEMENT，CPC植入家兔體內(nèi)后對其內(nèi)臟的毒性反應(yīng)。方法把50只家兔分成兩組MPC植入組32只，CPC植入組18只，每只家兔在植入前抽血查肝功能丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶ALT、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶AST、堿性磷酸酶ALP和。腎功能尿素氮BUN、肌酐CR。把MPC和CPC分別植入家兔右股骨髁部，在術(shù)后24小時(shí)，L、2、4、8、12周抽血查肝、腎功能。家兔處死后取出肝臟、腎臟、心臟、腦組織等做病理檢查。結(jié)果1MPC植入家兔前后相比較，其對家兔的肝、腎功能無影響。2CPC植入家兔前后相比較，其對家兔的肝、。腎功能無影響。3分別對植入MPC和CPC的家兔的肝功能相比較，差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4分別對植入MPC和CPC的家兔的腎功能相比較，差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5全部家兔肝、腎、心臟及腦組織無病理變化。結(jié)論MPC與CPC一樣，對家兔內(nèi)臟無毒性作用。二、磷酸鎂骨粘合劑生物學(xué)固定強(qiáng)度及組織學(xué)的實(shí)驗(yàn)研究目的研究MPC植入家兔骨內(nèi)的生物學(xué)固定強(qiáng)度，并作組織學(xué)觀察。方法1、組織學(xué)部分將32只家兔在右股骨髁上鉆孔后填入MPC，術(shù)后分別飼養(yǎng)1、2、3、4、6、8周，分批處死后取出標(biāo)本，作脫鈣病理切片觀察。2、生物力學(xué)部分將36只家兔在雙側(cè)股骨髁上鉆孔后，分別植入MPC和CPC，術(shù)后分別飼養(yǎng)1、2、3、4、6、8周后取出股骨下段作推出試驗(yàn)。結(jié)果1、組織學(xué)部分2周時(shí)MPC開始吸收，3周時(shí)可觀察到骨小梁長入，8周時(shí)大量新骨生成，MPC已大量吸收，骨孔愈合良好。2、生物力學(xué)部分MPC組的生物學(xué)固定強(qiáng)度的均數(shù)在不同時(shí)間均大于CPC組。在不同時(shí)間點(diǎn)兩組均數(shù)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO05。結(jié)論MPC的生物學(xué)固定強(qiáng)度比CPC大，MPC可降解，若進(jìn)一步研究，可望用于骨折粘合固定。

簡介：糖尿病骨質(zhì)疏松等并發(fā)癥在許多國家已成為糖尿病相關(guān)的致死、致殘并造成醫(yī)療費(fèi)用增高的主要原因之一，故探討糖尿病骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制，成為當(dāng)前研究的熱點(diǎn)。近年來發(fā)現(xiàn)，腫瘤壞死因子TNF家族的新成員護(hù)骨素OPG、護(hù)骨素配體OPGL，以及腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體TRAIL、巨噬細(xì)胞集落刺激因子MCSF、轉(zhuǎn)化生長因子ΒTGFΒ等相關(guān)因子在調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞的形成和活化方面起重要作用15，但在糖尿病骨質(zhì)疏松發(fā)病中的作用，目前少見報(bào)道。為了探討糖尿病骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制，本研究觀察了不同濃度葡萄糖對MG63細(xì)胞中OPG，OPGL，TRAIL等因子MRNA表達(dá)的影響，以期從破骨細(xì)胞調(diào)節(jié)相關(guān)因子的角度為探討糖尿病骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制奠定實(shí)驗(yàn)依據(jù)。研究方法以具有人成骨細(xì)胞表型特征的MG63細(xì)胞為研究對象，按照培養(yǎng)基中所含葡萄糖的濃度分為4組55MMOLL葡萄糖組對照組，111MMOLL葡萄糖組，223MMOLL葡萄糖組及389MMOLL葡萄糖組；干預(yù)24H后分別行MTT比色分析和流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞增殖和細(xì)胞周期，RTPCR法檢測MG63細(xì)胞的OPG、OPGL、TRAIL以及MCSF、TGFΒ相關(guān)因子MRNA表達(dá)，免疫組織化學(xué)法檢測MG63細(xì)胞TRAIL蛋白的表達(dá)。研究結(jié)果1與56MMOLL葡萄糖組相比，223MMOLL組可明顯抑制MG63細(xì)胞的增殖02288±00156VS02700±00155，P＜005，并在389MMOLL時(shí)抑制效應(yīng)更加明顯02037±00183VS02700±00155，P＜005；高糖可明顯將細(xì)胞阻滯在G1期，56MMOLL和111MMOLL葡萄糖組G1期細(xì)胞的百分?jǐn)?shù)分別為3783±211％和3904±289％，而223MMOLL和389MMOLL組G1期細(xì)胞的百分?jǐn)?shù)分別為6202±172％和8395±108％，后兩者顯著高于56MMOLL和111MMOLL葡萄糖組；2RTPCR半定量結(jié)果示高濃度葡萄糖可減少M(fèi)G63細(xì)胞中OPGMRNA的表達(dá)，223MMOLL組和389MMOLL組OPGMRNA的相對表達(dá)量顯著低于對照組和111MMOLL葡萄糖組；與111MMOLL葡萄糖組相比，223MMOLL組09193±00190VS09603±00127，P＜005和389MMOLL組09070±00144VS09603±00127，P＜005OPGMRNA的相對表達(dá)量分別減少了43％和56％。同時(shí)，高濃度葡萄糖可增加OPGLMRNA的表達(dá)量，與56MMOLL葡萄糖組01092±00043相比，111MMOLL組，223MMOLL組和389MMOLL組OPGLMRNA的相對表達(dá)量分別增加了236％，844％和114％，增加顯著P值均小于005。3與56MMOLL和111MMOLL葡萄糖組相比，223MMOLL組和389MMOLL葡萄糖組可減少TGFΒMRNA的表達(dá)量，增加MCSFMRNA的表達(dá)。與111MMOLL葡萄糖組10669±00470相比，223MMOLL，389MMOLL葡萄糖組TGFΒ的表達(dá)量分別減少了77％和94％，111MMOLL組與56MMOLL之間無差異。與56MMOLL葡萄糖組相比09987±00121，111MMOLL組，223MMOLL組和389MMOLL組的MCSF分別增加了72％，454％和810％，增加顯著P值均小于005。4TRAILMRNA的RTPCR半定量結(jié)果示與111MMOLL組相比，223MMOLL和389MMOLL葡萄糖組的TRAILMRNA量分別增加了195％08839±00346VS07806±00233，P＜005和357％10038±00704VS07806±00233，P＜005，而111MMOLL組與56MMOLL之間無差異。同時(shí)，223MMOLL和389MMOLL組MG63細(xì)胞的TRAIL免疫反應(yīng)產(chǎn)物強(qiáng)度亦顯著高于56MMOLL組和111MMOLL葡萄糖組。結(jié)論短期高濃度葡萄糖可顯著抑制類成骨細(xì)胞株MG63細(xì)胞的增殖能力，影響其細(xì)胞周期，將細(xì)胞阻滯在G1期，并可導(dǎo)致此細(xì)胞中OPG表達(dá)減少，OPGL和TRAIL等細(xì)胞因子的表達(dá)增多，這可能與糖尿病骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病有關(guān)。

簡介：分類號(hào)一一UDC一一Y／／98975密級一編號(hào)十初大學(xué)CENTRALSOUTHUNIVERSITY碩士學(xué)位論文論文題目學(xué)科、專業(yè)研究生姓名導(dǎo)師姓名及專業(yè)技術(shù)職務(wù)MMP一1、MMP一2在子宮平滑肌腫瘤中表達(dá)和意義婦產(chǎn)科學(xué)黃薇張怡教授中南大學(xué)二00六年五月碩士學(xué)位論文中文摘要是一種與惡性腫瘤關(guān)系密切的蛋白酶；STUMP與LM有相似的生物學(xué)行為和組織化學(xué)性質(zhì)；MMP2的表達(dá)與LMS病情的嚴(yán)重程度和預(yù)后密切相關(guān)；檢測MMP2有助于診斷STUMP和LMS，并調(diào)整其表達(dá)陽性的STUMP和LMS的治療方案。關(guān)鍵詞子宮平滑肌肉瘤惡性潛能未分子宮平滑肌瘤子宮平滑肌瘤MMP1MMP2免疫組織化學(xué)