簡介：學校代碼10459學號或申請?zhí)?01412443497密級碩士學位論文表達MIL21的溶瘤痘苗病毒對小鼠乳腺癌的治療作用作者姓名劉超導師姓名谷元廷教授王堯河教授學科門類醫(yī)學專業(yè)名稱外科學培養(yǎng)院系鄭州大學第一附屬醫(yī)院完成時間2017年5月學位論文原創(chuàng)性聲明學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。學位論文作者日期年月日學位論文使用授權(quán)聲明學位論文使用授權(quán)聲明本人在導師指導下完成的論文及相關(guān)的職務作品，知識產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學。根據(jù)鄭州大學有關(guān)保留使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學可以將本學位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該學位論文直接相關(guān)的學術(shù)論文或成果時，第一署名單位仍然為鄭州大學。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定。學位論文作者日期年月日

簡介：分類號UDC角方霜密級編號糾六摩碩士學位論文甘草酸或甘草次酸配伍依托泊苷對三陰性乳腺癌MDAMB一231細胞作用的差異及其機制初步研究THESELECTIVEEFFECTOFGLYCYRRHIZINANDGLYCYRRHETINICACIDINCOMBINATIONWITHETOPOSIDEONTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERⅣ∞AM舊23LCELLS導師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型論文提交日期蔡云學術(shù)型摘要甘草酸或甘草次酸配伍依托泊苷對三陰性乳腺癌MDAMB231細胞作用的差異及其機制的初步探究摘要碩士研究生蔡云導師李國鋒教授實驗背景與目的三陰性乳腺癌的雌激素受體，孕激素受體與人表皮生長因子受體2表達陰性，缺乏治療靶點，惡性程度高，目前臨床上缺乏有效的用藥與治療指南，治療預后較差而死亡率高。甘草酸臨床應用廣泛，其在人體內(nèi)被代謝脫去兩分子葡萄糖成為甘草次酸。有研究表明甘草酸與甘草次酸均能抑制腫瘤生長，也有報道在抗腫瘤與抗氧化方面其藥理作用相反；但兩者對三陰性乳腺癌MDAA忸一231細胞作用的差異以及相關(guān)藥理學機制卻未見有報道。因此，本課題考察了甘草酸和甘草次酸對三陰性乳腺癌細胞MDAMB一231細胞體外生長的影響并初步探索相關(guān)的作用機制。實驗方法與結(jié)果MTT實驗發(fā)現(xiàn)甘草酸與甘草次酸對三陰性乳腺癌MDAMB一231細胞體外增殖作用不同。甘草次酸能夠抑制MDAMB231細胞的體外增殖；在非細胞毒濃度T

簡介：IIIIIIIIIIIIIIIIII川Y3281009分類號UDC密級編號角方霜糾博士學位論文PARP抑制劑上調(diào)MIR664B一5P表達N／INBRCAI突變?nèi)幮匀橄侔煹拿舾行訮ARPINHIBITORINCREASESCHEMOSENSITIVITYBYUPREGULATINGMIR664B5PINBRCAIMUTATEDTRIPLENEGATIVEBREASTCANCER導師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型論文提交日期宋偉管曉翔教授腫瘤學學術(shù)型2017年3月20日博士學位論文PARP抑制劑上調(diào)MIR664B5P表達增加BROAI突變?nèi)幮匀橄侔煹拿舾行圆┦垦芯可蝹ブ笇Ю蠋煿軙韵枵尘把芯孔C據(jù)表明，在BRCAI突變的三陰乳腺癌患者中，在原有化療方案基礎(chǔ)上聯(lián)合PARP抑制劑獲得的臨床效應優(yōu)于未聯(lián)合PARP抑制劑的原方案。許多關(guān)于基于鉑類的化療方案的臨床試驗已經(jīng)證實鉑類化合物對三陰性乳腺癌患者有重要臨床作用，特別是那些含有BRCAI／2突變的。MIRNA通過結(jié)合到MRNA37端非編碼區(qū)轉(zhuǎn)錄后下調(diào)靶基因表達，并在許多重要的病理生理過程中發(fā)揮作用。據(jù)報道，MIRNA的異常表達參與調(diào)節(jié)乳腺癌的化療敏感性。但是潛在機制還沒有完全闡明。方法兩株BRCAI突變的三陰性乳腺癌細胞系，經(jīng)卡鉑加吉西他濱聯(lián)合或未聯(lián)合PARP抑制劑奧拉帕尼處理后，用MIRNA芯片篩選差異表達的MIP引NAS。經(jīng)QRTPCR驗證后，選擇MIR一664B一5P進一步研究。體外研究，細胞經(jīng)藥物處理或轉(zhuǎn)染后，通過MTT試驗檢測細胞生長，流式細胞術(shù)檢測細胞周期和凋亡，劃痕和TRANSWELL侵襲實驗檢測細胞遷移和侵襲能力，QRTPCR、免疫印跡和免疫熒光檢測CCNE2的表達。以熒光素酶基因報告實驗評估MIR一664B一5P對CCNE2的作用。體內(nèi)腫瘤生長用小鼠異種移植物腫瘤模型進行評估，經(jīng)空載的或MIR664B一5P過表達的慢病毒表達載體轉(zhuǎn)染的HCCL937細胞在無菌條件下注射到六周大的雌性BALB／C裸鼠皮下形成腫瘤異種移植，并定期測量腫瘤體積。最

簡介：分類號學號R737．9密級2002014657學校代碼肇；軍蟹犬警碩士學位論文PTEN／P13K／AKT蛋白表達與腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性乳腺癌臨床病理特征和預后的關(guān)系汪玲俐指導教師導師組成員培養(yǎng)單位羅東林教授童衛(wèi)東教授；何渝軍副教授第三軍醫(yī)大學第三附屬醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所普外科臨床醫(yī)學申請學位類別碩士專業(yè)學位專業(yè)名稱外科學普外論文提交日期2017年5月論文答辯日期2017年5月答辯委員會主席周總光教授評閱人專家一專家二專家三二O一七年五月目錄中英文縮寫一覽表?????????????????????????????1英文摘要?????????????????????????????????2中文摘要?????????????????????????????????4論文正文PTEN／P13剛AKT蛋白表達與腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性乳腺癌臨床病理特征和預后的關(guān)系?????????????????????????????51．1肓訂言??????????????????????????????????????52．1研究對象與方法??????????????????????????83．1結(jié)果?????????????????????????????????????144．1討論?????????．????????????????????????????25全文結(jié)論??????????????????????????????．．28參考文獻??????????????????????????????一29文獻綜述PTEN／P13K／AKT與乳腺癌的關(guān)系的研究??????????????32參考文獻??????????????????????????????．．42攻讀碩士學位期間發(fā)表的文章???????????????????????．．50致謝????????????????????????????????．．51

簡介：學校代碼10459學號或申請?zhí)?01412263016密級公開碩士學位論文葉黃素介導AP1失激活的抗人乳腺癌MCF7細胞增殖效應及其機制研究作者姓名齊慶風導師姓名王明臣教授學科門類理學專業(yè)名稱生物化學與分子生物學培養(yǎng)院系基礎(chǔ)醫(yī)學院完成時間2017年5月原創(chuàng)性聲明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。學位論文作者日期年月日學位論文使用授權(quán)聲明學位論文使用授權(quán)聲明本人在導師指導下完成的論文及相關(guān)的職務作品，知識產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學。根據(jù)鄭州大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學可以將本學位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該學位論文直接相關(guān)的學術(shù)論文或成果時，第一署名單位仍然為鄭州大學。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定。學位論文作者日期年月日

簡介：學校代碼10459學號或申請?zhí)?01412263037密級公開碩士學位論文HIF2Α在乳腺癌中的表達和臨床意義及其與上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化關(guān)系的研究作者姓名劉瓊雯導師姓名李惠翔教授學科門類醫(yī)學專業(yè)名稱病理學與病理生理學培養(yǎng)院系基礎(chǔ)醫(yī)學院完成時間2017年5月原創(chuàng)性聲明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。學位論文作者日期年月日學位論文使用授權(quán)聲明學位論文使用授權(quán)聲明本人在導師指導下完成的論文及相關(guān)的職務作品，知識產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學。根據(jù)鄭州大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學可以將本學位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該學位論文直接相關(guān)的學術(shù)論文或成果時，第一署名單位仍然為鄭州大學。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定。學位論文作者日期年月日

簡介：分類號UDC密級編號角方囂糾六碩士學位論文阿司匹林對血小板誘導的乳腺癌MCF7細胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化和遷移侵襲能力影響的研究EFFECTOFASPIRINONEPITHELIALMESENCHYMALTRANSITION，MIGRATIONANDINVASIONINMCF一7CELLINDUCEDBYPLATELETS導師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型鈕紅岑劉立新普通外科學全日制專業(yè)型碩士論文提交日期2017年02月24日碩士學位論文阿司匹林對血小板誘導的乳腺癌MCF7細胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化和遷移侵襲能力影響的研究碩士研究生鈕紅岑指導老師劉立新摘要研究背景乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，在女性惡性腫瘤發(fā)病率中占據(jù)主要地位，乳腺癌的發(fā)病率也逐年增高。乳腺癌是中國女性最常見惡性腫瘤，中國乳腺癌新增病例數(shù)占全球的122％，中國乳腺癌死亡人數(shù)占全球乳腺癌死亡人數(shù)的96％。約90％的乳腺痛死亡患者是由遠處轉(zhuǎn)移引起。因此深入探究乳腺癌發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移的機制并找到預防其遠處轉(zhuǎn)移的靶點對改善乳腺癌患者預后有非常重要的意義。阿司匹林ASPIRIN是一種非甾體類抗炎藥誕生于1899年，最早用于解熱鎮(zhèn)痛，現(xiàn)多用于預防血栓等疾病。1968年OASIC首次提出ASPIRIN在腫瘤預防和治療中的潛在作用，并提出阿司匹林可預防腫瘤的遠處轉(zhuǎn)移，隨后的動物實驗、流行病學調(diào)查研究及臨床試驗研究證實，阿司匹林對減少乳腺癌、消化道腫瘤、前列腺癌、肝癌等腫瘤的發(fā)生發(fā)展有重要的影響，但其具體機制仍未得到闡明。繼往臨床研究發(fā)現(xiàn)血小板增多可影響腫瘤預后，之后的研究發(fā)現(xiàn)活化的血小板可與腫瘤細胞作用分泌多種細胞因子，影響腫瘤細胞基因表達，使腫瘤細胞發(fā)

簡介：目的了解某院體檢中心健康女性人群中甲狀腺結(jié)節(jié)、乳腺結(jié)節(jié)、子宮肌瘤的患病情況及其之間的關(guān)系，為疾病的預防和控制提供依據(jù)。方法收集2014年1月至9月在該院體檢中心體檢的女性資料，并對甲狀腺B超、乳腺B超、婦科B超、甲狀腺功能、甲狀腺自身抗體等結(jié)果進行統(tǒng)計和分析。結(jié)果1該院體檢中心同時檢查甲狀腺B超及乳腺B超的女性人群共7595例，年齡最小為17歲，年齡最大為90歲，其中有6814例完成婦科B超檢查。甲狀腺術(shù)后者為296人，乳腺術(shù)后者為27例，子宮切除術(shù)后為212例，其中甲狀腺術(shù)后296例中有4例為乳腺術(shù)后、24例為子宮切除術(shù)后。2體檢人群中無甲狀腺手術(shù)及乳腺手術(shù)者7276例，平均年齡為4253歲，其中3214例甲狀腺檢出異常，甲狀腺結(jié)2625例（占3608％），兩側(cè)甲狀腺回聲改變673例（占925％）6072例乳腺檢出異常，乳腺結(jié)節(jié)1782例（占2449％），乳腺增生癥5813例（占7989％）其中同時行婦科B超檢查者有6510例，3553例婦科B超檢出異常，子宮切除術(shù)后185例，子宮肌瘤1711例（占2705％）。3健康女性人群中甲狀腺結(jié)節(jié)患病率為3608％、隨著年齡的增長，患病率呈上升趨勢，≥70歲年齡組甲狀腺患病率最高為7398％。乳腺結(jié)節(jié)患病率為2449％，20～49歲其患病率隨年齡增長而增加，50歲以后患病率呈下降趨勢。其中40～49歲年齡組患病率最高達3083％。子宮肌瘤患病率為2705％，20～59歲其患病率隨年齡增長而增加，60歲以后患病率呈下降趨勢，其中50～59歲年齡組患病率最高達4022％。4本研究發(fā)現(xiàn)甲狀腺結(jié)節(jié)以甲狀腺B超TIRADS分類，TIRADSⅢ類1933例）檢出最多，其次為TIRADSⅡ類（494例）和TIRADSⅣ類（198例），未檢出TIRADSⅤ類。乳腺結(jié)節(jié)以乳腺B超BIRADS分類，BIRADSⅢ類（1437例）檢出最多，其次為BIRADSⅡ類（298例）和BIRADSⅣ類（41例），未檢出TIRADSⅤ類。57276例健康女性人群中甲狀腺結(jié)節(jié)合并乳腺結(jié)節(jié)642例，患病率為882％。根據(jù)甲狀腺B超TIRADS分類，甲狀腺結(jié)節(jié)TIRADSⅡ類、甲狀腺結(jié)節(jié)TIRADSⅢ類及甲狀腺結(jié)節(jié)TIRADSⅣ類中乳腺結(jié)節(jié)的患病率與正常組比較，差異無統(tǒng)計學意義X2083，P＞005。66325例健康女性人群中甲狀腺結(jié)節(jié)合并子宮肌瘤766例，患病率為1211％。根據(jù)甲狀腺B超TIRADS分類，甲狀腺結(jié)節(jié)TIRADSⅡ類、甲狀腺結(jié)節(jié)TIRADSⅢ類及甲狀腺結(jié)節(jié)TIRADSⅣ類中子宮肌瘤的患病率比甲狀腺正常組高，差異有統(tǒng)計學意義X26874，P＜005。7單純甲狀腺結(jié)節(jié)組的各激素和抗體與正常組相比，單純甲狀腺結(jié)節(jié)組促甲狀腺激素水平低于正常組，游離T4和甲狀腺素水平高于正常組，差異有統(tǒng)計學意義P＜005。單純?nèi)橄俳Y(jié)節(jié)組的各激素和抗體與正常組相比，單純?nèi)橄俳Y(jié)節(jié)組甲狀腺素水平、TPOAB高于正常組，差異有統(tǒng)計學意義P＜005。單純子宮肌瘤組的各激素和抗體與正常組相比，單純子宮肌瘤組三碘甲狀腺原氨酸水平高于正常組，差異有統(tǒng)計學意義P＜005。甲狀腺結(jié)節(jié)合并子宮肌瘤組與正常組比較，促甲狀腺激素水平低于正常組，甲狀腺激素水平高于正常組，差異有統(tǒng)計學意義P＜005。結(jié)論1目前健康女性人群中甲狀腺結(jié)節(jié)、乳腺結(jié)節(jié)、子宮肌瘤檢出率較高，隨著年齡的增長，患病率呈上升趨勢。B超提示甲狀腺結(jié)節(jié)TIRADSⅢ類及乳腺結(jié)節(jié)TIRADSⅢ類檢查率最高。研究還發(fā)現(xiàn)甲狀腺結(jié)節(jié)患者子宮肌瘤的患病率較高。2對于甲狀腺結(jié)節(jié)TIRADSⅢ類、乳腺結(jié)節(jié)TIRADSⅢ類以及以上的患者應給予更多的關(guān)注，定期復查B超，必要時還需要行FNAC或手術(shù)治療等。3本研究發(fā)現(xiàn)甲狀腺結(jié)節(jié)患者子宮肌瘤的患病率升高，與NIKITASSPINOS等7研究結(jié)果一致，但至今相關(guān)研究較少，故其具體機制尚未清楚，待更深入的研究來證實。

簡介：乳腺癌是威脅女性健康最常見的一種上皮腫瘤。研究表明乳腺癌相關(guān)成纖維細胞CAF可以刺激乳腺癌細胞的侵蝕和轉(zhuǎn)移。然而，由于缺乏合適的模型，CAF對于腫瘤的發(fā)展和轉(zhuǎn)移所起到的作用仍然是不確切的。在這里建立了一種易得的共培養(yǎng)系統(tǒng)，它可以在體外提供一種與體內(nèi)乳腺癌周邊細胞更相似的細胞微環(huán)境。這種3D冷凍凝膠共培養(yǎng)系統(tǒng)可以作為觀察乳腺癌細胞和基質(zhì)細胞相互作用的理想平臺，并且它還可以直接評估CAF在3D共培養(yǎng)條件下對于乳腺癌轉(zhuǎn)移的影響?；谶@種系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)CAF可以促進MDAMB231細胞在體外的EMT和在體內(nèi)的惡化轉(zhuǎn)移。這種簡易的3D共培養(yǎng)體系也許能為研究EMT機制提供一種簡便方法并為抗腫瘤藥物研究提供一個實用的平臺。目的1利用甲基化的明膠制作彈性冷凍凝膠，并與人乳腺癌細胞MDAMB231及MCF7細胞共培養(yǎng)，檢測其表征，以建立適宜乳腺癌細胞生長的三維支架，并提供更優(yōu)越的平臺來進一步研究三維條件下EMT機制對腫瘤發(fā)生發(fā)展的作用。2利用細胞與材料構(gòu)建以CAFS為基質(zhì)細胞層的三維人源性乳腺癌組織，探討體外乳腺癌三維構(gòu)建對乳腺癌細胞遷移的影響。3選用裸鼠為實驗對象，比較傳統(tǒng)二維培養(yǎng)條件，以冷凍凝膠為平臺的三維腫瘤模型及復合CAF細胞共培養(yǎng)的以冷凍凝膠為平臺的三維腫瘤模型下乳腺癌細胞在裸鼠體內(nèi)的遷移情況，初步探討這種簡易的3D共培養(yǎng)體系相比于傳統(tǒng)培養(yǎng)模型的優(yōu)勢，為研究EMT機制提供一種簡便方法并為抗腫瘤藥物研究提供一個實用的平臺。方法1利用臨床乳腺癌腫瘤新鮮標本分離成纖維細胞CAF2細胞培養(yǎng)。購買人乳腺癌細胞株MDAMB231，一組用于傳統(tǒng)二維培養(yǎng)，一組與CRYOGEL共培養(yǎng)，一組與復合CAF細胞基底層的CRYOGEL共培養(yǎng)，構(gòu)建3D腫瘤組織模型。3體外驗證簡易的3D共培養(yǎng)體系對EMT影響。4利用BALBCNU裸鼠進行體內(nèi)實驗進一步驗證。5統(tǒng)計學分析。統(tǒng)計分析采用SPSS130統(tǒng)計軟件完成，P＜005認為差異有統(tǒng)計學意義。結(jié)果1成功制備了與細胞相容性良好的彈性CRYOGEL。2成功分離并培養(yǎng)了人源性乳腺癌成纖維細胞CAF。3構(gòu)建了復合CAF細胞作為基質(zhì)層的CRYOGEL三維乳腺癌模型。4該模型可促進MDAMB231細胞的EMT。5體內(nèi)實驗表明該模型可促進乳腺癌腫瘤的EMT和惡性度增強。結(jié)論對于3D共培養(yǎng)條件下乳腺癌細胞和基質(zhì)細胞間相互作用的研究，這種甲基化的明膠冷凍凝膠是一種理想的材料。根據(jù)發(fā)明的3D共培養(yǎng)體系，發(fā)現(xiàn)CAF細胞可以促進MDAMB231細胞在體外的EMT以及在體內(nèi)的惡化和轉(zhuǎn)移。這種簡易的3D共培養(yǎng)體系可以成為一種方便的方法來研究EMT機制，并為體內(nèi)抗乳腺癌藥物的研究提供一個有價值的平臺。

簡介：碩士學位論文專業(yè)學位學校代碼10023學號2014003043基于上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化學說的乳腺癌循環(huán)腫瘤細胞異質(zhì)性的探索性研究ANALYSISOFCIRCULATINGTUMORCELLSUBPOPULATIONSBASEDONEPITHELIALMESENCHYMALTRANSITIONAPROOFOFPRINCIPLESTUDYONTHEHETEROGENEITYOFCIRCULATINGTUMORCELLS所院姓名指導教師導師小組學科專業(yè)研究方向完成日期中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院管秀雯馬飛教授王佳玉副教授樊英副教授羅揚副教授腫瘤學惡性腫瘤內(nèi)科治療2017年5月北京協(xié)和醫(yī)學院中國醫(yī)學科學院碩士學位論文表索弓表索引表11核酸探針序列?????????????????????????7表12CTCS的分型標準????????????????????????11表13CTCS的激素受體狀態(tài)相關(guān)內(nèi)參基因????????????????11表14晚期患者的臨床病理特征????????????????????．12表15晚期患者的CTCS檢測結(jié)果???????????????????．13表16原發(fā)灶ER／PR狀態(tài)不同的患者外周血CTCS亞型分布的差異?????15表17原發(fā)灶ER／PR狀態(tài)與轉(zhuǎn)移后外周血CTCS表達ER／PR狀態(tài)的關(guān)系??16表18不同CTCS亞型表達ER／PR狀態(tài)的差異??????????????16表21核酸探針序列?????????????????????????．．26表22CTCS的分型標準????????????????????????29表23早期患者的臨床病理特征????????????????????．．30表24原發(fā)灶TNM分期不同的患者外周血CTC亞型分布的差異?????．．32表25腫瘤原發(fā)灶長徑不同的患者外周血CTC亞型分布的差異???????32表26淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況不同的患者外周血CTC亞型分布的差異???????．33表27不同復發(fā)風險分組間的患者外周血CTC亞型分布的差異??????．．33表28不同KI67水平的患者外周血CTC亞型分布的差異????????．33

簡介：㈣㈣M㈣刪㈣Y3277J|LLL6IIIIL4|LL|I11ZLFJ“鄉(xiāng)乏京倆和醋學院中國蔚乏甜芬豫碩士研究生學位論文北京協(xié)和醫(yī)學院研究生院中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)學院碩士論文目錄摘要I關(guān)鍵詞LIABSTRACTIIIKEYWORDSIV第一章前言一1L研究背景111腫瘤的發(fā)生112IL33的分子生物學結(jié)構(gòu)和功能特點213IL33與臨床疾病314疾病的抗細胞因子主動干預615乙型肝炎病毒核心抗原HBCAG病毒樣顆粒疫苗載體616本課題主要研究內(nèi)容、目的及意義7第二章材料與方法～921實驗材料9211菌株、質(zhì)粒及細胞株9212實驗動物9213實驗試劑用品9214主要儀器設(shè)備1022實驗方法12221重組質(zhì)粒的構(gòu)建及誘導表達12222重組蛋白病毒樣顆粒的純化13223腫瘤細胞培養(yǎng)15224小鼠4T1原位腫瘤模型的建立16225病毒樣顆粒的免疫效果評價實驗16226小鼠全血血清制備17227肺灌洗液的采集、肺部浸潤細胞計數(shù)和肺部染色1722。8肺灌洗液細胞因子檢測18229血清IGGL和IGG2。的檢測192210IL一33特異的抗體水平檢測及抗體滴度的測定192211脾細胞的體外刺激202212ELISA檢測細胞因子的表達202213ELISPOT檢測分泌IFN。Y的脾細胞的水平212214流式細胞術(shù)檢測CTL細胞水平22

簡介：博士學位論文學校代碼10023學號B2012003012血清NONCODING．RNA對非小細胞肺癌與乳腺癌的診斷價值及MIR．574．5P與乳腺癌細胞轉(zhuǎn)移相關(guān)性研究DIAGNOSISVALUEOFSERUMNONCODINGRNAONNONSMALLCELLLUNGCANCERANDBREASTCANCERANDCORRELATIONBETWEEN所姓MIR5745PANDBREASTCANCERMIGRATION院名北京協(xié)和醫(yī)學院腫瘤醫(yī)院腫瘤研究所彭華指導教師黃常志教授導師小組袁興華冉宇靚趙玫教授學科專業(yè)生物化學與分子生物學研究方向腫瘤分子生物學完成日期20155北京協(xié)和醫(yī)學院中國醫(yī)學科學院博士研究生學位論文目錄二、研究對象的臨床資料??????????????????????．．58三、候選血清NONCODINGRNAS在乳腺癌患者和正常對照組中的表達差異??58四、4種NONCODINGRNAS作為乳腺癌血清標志物的ROC分析??????一60五、4種NONCODINGRNAS診斷模型的臨床應用價值的評價????????62六、NONCODINGRNA診斷模型對乳腺癌不同分期的診斷效率比較?????一64七、NONCODINGRNA診斷模型與臨床因素的相關(guān)性分析?????????．．64八、聚類分析???????????????????????????．．64九、正常對照、纖維腺瘤與乳腺癌患者血清之間的差異性表達??????．．66十、4種NONCODINGRNAS對乳腺纖維腺瘤的ROC分析?????????一67十一、4種NONCODINGRNAS對乳腺癌與纖維腺瘤的ROC分析??????一68十二、手術(shù)治療對乳腺癌患者血清NONCODINGRNA表達量的影響?????．69十三、化療藥物長春瑞濱對乳腺癌患者血清NONCODINGRNAS的影響????73討論??????????????????????????????????????75參考文獻??????????????????????????????一80第三部分MIR一5745P與乳腺癌細胞侵襲轉(zhuǎn)移的相關(guān)性研究摘要????????????????????????????????．．86前言????????????????????????????????一90日U舌???????????????????????????????????????????．YU材料和方法?????????????????????????????一92實驗結(jié)果??????????????????????????????一99一、MIR．574．5P在乳腺癌患者血清中的表達水平分析??????????一99二、MIR一574．5P表達水平對乳腺癌細胞的影響?????????????101三、MIR一574．5P靶基因的生物信息學分析???????????????104四、乳腺癌血清中SNAL3基因的表達與MIR一5745P表達水平的的相關(guān)性?．107討論??????????????????????????????????????????．．108參考文獻??????????????????????????????．111論文綜述??????????????????????????????．116課題資金資助????????????????????????????128致{射??????????????????????????????????????????．．129個人簡歷????????????????????????????????????????．．130獨創(chuàng)性聲明?????????????????????????????131

簡介：8ILLLLIIIIIIIIIIII18Y3277651多乏京協(xié)和嚼學院中國請乏針荸％博士研究生學位論文北京協(xié)和醫(yī)學院研究生院北京協(xié)和醫(yī)學院中國醫(yī)學科學院博士學位論文目錄目錄圖表索引3縮略詞表4第一部分5一中文摘要6英文摘要7前言9日U舌。實驗材料11實驗方法14實驗結(jié)果21討侖33結(jié)侖_38參考文獻39第二部分43中文摘要44英文摘要45前言46月U舌一葉U材料方法47結(jié)果48討論56結(jié)論59參考文獻60基金資助62文獻綜述63致謝73個人簡介75

簡介：科大學CALUNIVERSITY學號201420326碩士學位論文?；撬釋θ橄侔┘毎捌湔T導的裸鼠乳腺癌腫瘤的影響及機制研究宋玉美導師姓名郭松超專業(yè)名稱營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學申請學位類型學術(shù)型學位答辯委員會主席趙鵬答辯委員會委員黃世文陸彩玲李習藝曾高峰個人簡歷IIIIIIIIIIILLHHIII111IILY3245664基本情況姓名宋玉美性別女民族漢共青團出生年月1990年4月政治面貌籍貫山東威海貝健康狀況良好培養(yǎng)方式全日制EMAIL1654727299QQCOM學習經(jīng)歷自大學起起止時間學習工作單位專業(yè)200909201407廣西醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院預防醫(yī)學20140920176廣西醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學從事科研項目起止時間項目名稱本人承擔任務廣西實驗動物資源共享服務平臺設(shè)計實驗方案、構(gòu)建實驗2014年至今模型、試劑耗材的甄選和建設(shè)采購。

簡介：博士學位論文木犀草素對乳腺癌BT474細胞增殖、侵襲的影響及機制研究博士研究生董欣敏指導教師張積仁教授鄭燕芳教授摘要【背景與目的】乳腺癌發(fā)病率逐年增高，機制仍欠清晰。木犀草素可抑制多種腫瘤的發(fā)生、進展，乳腺癌中報道少。抑癌基因失活是腫瘤發(fā)生重要機制，采用藥物逆轉(zhuǎn)是腫瘤防治重要策略。OPCML抑癌基因甲基化失活可致腫瘤發(fā)生、進展。本研究旨在探討木犀草素對乳腺癌發(fā)生、發(fā)展的影響，對其中OPCML抑癌基因表達的影響，并探討其在細胞增殖、侵襲中的作用機制?！痉椒ā?體外培養(yǎng)乳腺癌細胞系BT474，用不同濃度木犀草素孵育后，采用CCK8、劃痕及TRANSWELL小室實驗觀察木犀草素對BT474細胞的增殖、遷移、侵襲能力的影響；建立裸鼠異種移植瘤模型，觀察不同濃度木犀草素對移植瘤生長的影響。2木犀草素處理BT474細胞或移植瘤裸鼠，實時定量PCR和WESTERNBLOT分別檢測不同濃度木犀草素對BT474細胞及裸鼠異種移植瘤中OPCMLMRNA和蛋白表達影響；采用SIRNAOPCML轉(zhuǎn)染BT474細胞，觀察SIRNA干擾前后能否影響木犀草素對BT474細胞的生長抑制作用；構(gòu)建OPCML表達載體并轉(zhuǎn)染BT474細胞，觀察其能否影響細胞的生長增殖。3采用甲基化特異性PCR法檢測木犀草素處理前后OPCML啟動子區(qū)域甲基化水平，同時測定木犀草素處理前后細胞內(nèi)甲基化及轉(zhuǎn)錄因子SPL活性；QPCR、WESTERNBLOT檢測木犀草素對DNMTLMRNA及蛋白表達的影響；轉(zhuǎn)染使BT474細胞過表達SPL，觀察其對木犀草素處理后OPCML表達、啟動子甲基化以及DNMTLMRNA表達的影響；通過流