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簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文頭頸部鱗癌中抑癌基因CPG島過甲基化研究姓名張松申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)耳鼻咽喉科學(xué)指導(dǎo)教師孔維佳20040401華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院2001級(jí)博士學(xué)位論文第二部分甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑對(duì)HEP2和CNE細(xì)胞系生長(zhǎng)增殖及其抑癌基因表達(dá)的影響目的探討甲基化轉(zhuǎn)移酶抑制劑對(duì)HEP一2和CNE細(xì)胞系生長(zhǎng)增殖及其抑癌基因表達(dá)的影響。方法5雜氮一27一脫氧胞苷5AZA2。一DEOXYEYTIDINE，5AZACDR及甲基轉(zhuǎn)移酶反義核酸對(duì)人喉癌細(xì)胞系HEP一2和鼻咽癌細(xì)胞系CNE處理后，用甲基化特異性PCRMSP、TA克隆測(cè)序分析MGMT和DAPK基因甲基化狀態(tài)，逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)、免疫細(xì)胞化學(xué)、流式細(xì)胞儀等方法檢測(cè)用藥前后MGMT和DAPKMRNA、蛋白的表達(dá)及細(xì)胞凋亡和周期的變化。結(jié)果未經(jīng)5一雜氮2’脫氧胞苷或反義核酸處理的HEP，2細(xì)胞中MGMT基因是非甲基化的，而DAPK基因CPG島過甲基化，經(jīng)5雜氮24脫氧胞苷或反義核酸處理后，MGMT基因仍為非甲基化狀態(tài)，而過甲基化的DAPK基因部分去甲基化。在CNE細(xì)胞中，處理前MGMT和DAPK基因均是甲基化的，而處理后均部分去甲基化。在HEP2或CNE細(xì)胞系中。處理前甲基化的MGMT和DAPK基因其MRNA或蛋白均不表達(dá)，處理后均見表達(dá)，而HEP2細(xì)胞中MGMT基因處理前后MRNA或蛋白表達(dá)無明顯變化。用甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑處理后，HEP2和CNE細(xì)胞凋亡率均明顯增加，且GL期細(xì)胞數(shù)增加，G2／M期減少。結(jié)論甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑在體外培養(yǎng)的HEP一2和CNE細(xì)胞中能使因甲基化而失活的MGMT和DAPK基因重新激活，且能抑制腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖。關(guān)鍵詞HEP2細(xì)胞系；CNE細(xì)胞系；反義核酸5一雜氮一2‘脫氧胞苷第三部分5雜氮27脫氧胞苷對(duì)人喉癌和鼻咽癌裸鼠移植瘤的抑制作用目的觀察5雜氮一2‘脫氧胞苷對(duì)人喉癌和鼻喟癌裸鼠移植瘤的抑制作用，探討其抗腫瘤效應(yīng)及可能的機(jī)理，尋找頭頸部鱗癌治療的新靶點(diǎn)。方法建立人喉癌和鼻咽癌移植瘤裸鼠模型，用5一雜氮一2‘一脫氧胞苷處理裸

簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)博士學(xué)位論文頭頸部鱗癌對(duì)自然殺傷細(xì)胞TOLL樣受體3表達(dá)的影響姓名謝磊申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師趙士芳20070409浙江大學(xué)博士學(xué)位論文POLYICPOLYINOSINICPOLYCYTIDYLIC聚肌胞ACIDPRRSPATTERNRECOGNITION模式識(shí)別受體RECEPTORSIRNASMALLINTERFERINGRNA小分子干擾RNASSCSIDESCATTER側(cè)向光散射TABLTAKL一BINDINGPROTEIN1TAKL結(jié)合蛋白LTAKITGFBACTIVATEDKINASE激活轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子B激酶TLRTOILLIKERECEPTORTOIL樣受體TNFTUMORNECROSISFACTOR腫瘤壞死因子TRAF6TNF。RECEPTOR‘ASSOCIATED腫瘤壞死因子受體相關(guān)FACTOR6因子62

簡(jiǎn)介：四川大學(xué)碩士學(xué)位論文非常規(guī)分割放療治療頭頸部腫瘤的系統(tǒng)評(píng)價(jià)姓名王辛申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)（腫瘤放療）指導(dǎo)教師李平20060401●●●四川大學(xué)碩士學(xué)位論文非常規(guī)分割放療治療頭頸部腫瘤的系統(tǒng)評(píng)價(jià)研究生王辛導(dǎo)師李平教授摘要背景頭頸部腫瘤的非常規(guī)分割放療是為了提高放射治療療效而產(chǎn)生的。但至今對(duì)其療效尚無明確的結(jié)論。目的評(píng)價(jià)非常規(guī)分割放療治療頭頸部腫瘤的療效和副反應(yīng)，為臨床實(shí)踐提供證據(jù)。方法制定嚴(yán)格的納入和排除標(biāo)準(zhǔn)。全面檢索CENTRAL、MEDLINEDATABASE、EMBASEDATABASE、CBMDISC和RIP等數(shù)據(jù)庫(kù)手工檢索LO種中文醫(yī)學(xué)期刊。資料的提取由兩位研究者完成，最后對(duì)納入的研究進(jìn)行資料合成。采用完全緩解率CR、局部區(qū)域控制率LRC／N部控制率LC、無病生存率DFS、總生存率OS、急性／晚期放射副反應(yīng)等指標(biāo)評(píng)價(jià)非常規(guī)分割放療的療效和副反應(yīng)。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用COCHRANE協(xié)作網(wǎng)提供的REVMAN428軟件計(jì)算相對(duì)危險(xiǎn)度RR及其95％可信區(qū)間95％CI。結(jié)果共檢索到659篇文獻(xiàn)，經(jīng)評(píng)價(jià)后45個(gè)隨機(jī)對(duì)照研究包含10598例患者符合本系統(tǒng)評(píng)價(jià)的納入標(biāo)準(zhǔn)，其中36個(gè)是高質(zhì)量的研究，其余均為低質(zhì)量的研究。META分析結(jié)果顯示1部分非常規(guī)分割放療方法可提高頭頸部腫瘤患者的CR、2年LRC／LC及2年DFS，但尚未證實(shí)能提高更長(zhǎng)的LRC／LC及DFS。2非常規(guī)分割放療不能提高頭頸部腫瘤患者的0S

簡(jiǎn)介：全球每年大約有50多萬頭頸鱗癌HEADNECKSQUAMOUSCELLCARCINOMA，HNSCC的新發(fā)患者，而每年全球因頭頸鱗癌而死亡的患者達(dá)20萬左右1，2。目前，頭頸鱗癌的治療方式主要以手術(shù)治療為主，放療、化療及分子靶向治療等其他治療方式為輔3。盡管各種治療手段都在不斷的更新和進(jìn)步，但是頭頸鱗癌患者的五年生存率并沒有因此而得到顯著的提高，依然嚴(yán)重危害著人類的健康和生命4。那么，是什么因素促進(jìn)了頭頸鱗癌的發(fā)生發(fā)展，并使現(xiàn)有的治療方式陷入窘境目前認(rèn)為和多種實(shí)體瘤一樣，頭頸鱗癌在發(fā)生發(fā)展過程中歷經(jīng)了一系列的基因改變，因此，從分子基因水平研究頭頸鱗癌的發(fā)生發(fā)展機(jī)制，并尋找該過程中起關(guān)鍵作用的調(diào)控因子，從而進(jìn)行針對(duì)性的預(yù)防、干預(yù)和控制，是早期診斷及有效預(yù)防和治療頭頸鱗癌的關(guān)鍵5，6。IASPPINHIBITYMEMBEROFTHEASPPFAMILY是ASPPANKYRINREPEATSH3DOMAINPROLINERICHDOMAINPROTEIN即P53凋亡刺激蛋白APOPTOSISSTIMULATINGPROTEINOFP53家族中的抑制成員，它能競(jìng)爭(zhēng)性地與P53結(jié)合，抑制P53的抑癌功能，是近年來發(fā)現(xiàn)的一種新的癌蛋白。目前研究表明，IASPP在乳腺癌7、白血病8、肝癌9、卵巢癌10等多種惡性腫瘤中表達(dá)升高，它通過促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖并抑制其凋亡進(jìn)而促進(jìn)腫瘤的發(fā)生發(fā)展。然而，迄今為止，國(guó)內(nèi)外尚未見IASPP在頭頸鱗癌中的報(bào)道，因此，本研究擬探討其在頭頸鱗癌發(fā)生發(fā)展中的作用及對(duì)化療敏感性的影響。第一章、IASPP在頭頸鱗癌中的表達(dá)及其臨床意義目的檢測(cè)IASPPMRNA及蛋白在頭頸部鱗狀細(xì)胞癌（頭頸鱗癌）組織及細(xì)胞株中的表達(dá)，并探討其表達(dá)與頭頸鱗癌患者臨床病理特征及預(yù)后之間的關(guān)系。方法采用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)IASPP蛋白在109例頭頸鱗癌石蠟組織標(biāo)本和15例癌旁組織標(biāo)本中的表達(dá)，并統(tǒng)計(jì)分析IASPP蛋白的表達(dá)與頭頸鱗癌患者臨床病理特征及預(yù)后之間的關(guān)系同時(shí)，運(yùn)用熒光定量RTPCR及WESTERNBLOT方法檢測(cè)IASPPMRNA及蛋白在16例配對(duì)頭頸鱗癌組織及癌旁粘膜組織中的表達(dá)此外還采用WESTERNBLOT方法檢測(cè)IASPP蛋白在7株頭頸鱗癌細(xì)胞株和人口腔粘膜癌前病變細(xì)胞株DOK中的表達(dá)情況。結(jié)果IASPP蛋白在頭頸鱗癌組織及細(xì)胞株中的表達(dá)均上調(diào)，且IASPP蛋白在腫瘤細(xì)胞胞漿和胞核中均有表達(dá)。進(jìn)一步統(tǒng)計(jì)分析表明胞漿IASPP蛋白和胞核IASPP蛋白的表達(dá)與頭頸鱗癌患者的T分級(jí)（T1T2T3T4）P0002，P0033、臨床分期（Ⅰ期Ⅱ期Ⅲ期Ⅳ期）P＜0001，P0004、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移P0001，P＜0001及復(fù)發(fā)（兩者均P＜0001）密切相關(guān)KAPLANMEIER生存分析結(jié)果顯示IASPP高表達(dá)組與低表達(dá)組的5年無病生存率及5年總生存率之間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0001）多因素COX比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型進(jìn)一步表明，胞漿IASPP蛋白的表達(dá)水平是頭頸鱗癌預(yù)后的獨(dú)立影響因素P＜005。同時(shí)，熒光定量RTPCR及WESTERNBLOT結(jié)果顯示IASPPMRNA及蛋白在頭頸鱗癌組織的表達(dá)顯著高于其在癌旁粘膜中的表達(dá)，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0001，P0002。結(jié)論IASPP在頭頸鱗癌組織及細(xì)胞中的表達(dá)顯著升高，且其高表達(dá)與頭頸鱗癌患者的T分級(jí)、臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)及預(yù)后密切相關(guān)。這些結(jié)果均提示IASPP可能在頭頸鱗癌的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要的作用，并且有望成為早期診斷和評(píng)估頭頸鱗癌患者預(yù)后的重要分子標(biāo)志物。第二章、沉默IASPP基因的表達(dá)對(duì)頭頸鱗癌細(xì)胞生長(zhǎng)增殖、凋亡、周期和侵襲能力的影響目的觀察沉默IASPP基因表達(dá)后，對(duì)頭頸鱗癌細(xì)胞生長(zhǎng)增殖、凋亡、周期及侵襲能力等生物學(xué)行為的影響。方法采用慢病毒介導(dǎo)的IASPPSHRNA感染頭頸鱗癌TU686細(xì)胞，用嘌呤霉素篩選并建立穩(wěn)定沉默IASPP基因的TU686細(xì)胞，熒光定量RTPCR和WESTERNBLOT技術(shù)檢測(cè)IASPP基因的沉默效果采用CCK8法、流式細(xì)胞術(shù)、TRANSWELL侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)沉默IASPP基因表達(dá)后，對(duì)頭頸鱗癌TU686細(xì)胞的體外生長(zhǎng)增殖能力、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期分布及侵襲能力的影響。結(jié)果1慢病毒介導(dǎo)的IASPPSHRNA有效地抑制了頭頸鱗癌TU686細(xì)胞中IASPP基因的表達(dá)，并成功建立了穩(wěn)定沉默IASPP基因的TU686細(xì)胞。2CCK8檢測(cè)結(jié)果顯示IASPP基因沉默后能顯著抑制TU686細(xì)胞的體外增殖能力。自72H時(shí)間點(diǎn)開始72H、96H、120HLVSHIASPP細(xì)胞（穩(wěn)定表達(dá)IASPPSHRNA基因片段的TU686細(xì)胞）的OD值顯著低于對(duì)照組UT細(xì)胞（未處理的TU686親本細(xì)胞）和LVSHNON細(xì)胞（穩(wěn)定表達(dá)CONTROLSHRNA基因片段的TU686細(xì)胞）的OD值P均＜001。而在每個(gè)檢測(cè)時(shí)間點(diǎn)上UT細(xì)胞和LVSHNON細(xì)胞的OD值間相比均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P均＞005）。3流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)結(jié)果顯示沉默IASPP基因表達(dá)后，LVSHIASPP細(xì)胞的凋亡率較對(duì)照組UT和LVSHNON細(xì)胞明顯增多（942±039％VS280±042％，318±028％），其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001。同時(shí)發(fā)現(xiàn)LVSHIASPP細(xì)胞中處于G0G1期的細(xì)胞比例較對(duì)照組UT和LVSHNON細(xì)胞顯著增多（7465±109％VS5519±102％，5462±088％）P＜001，而處于S期（1754±121％VS3256±098％，3250±117％）P＜001和G2M期781±076％VS1224±068％，1287±031％P＜001的細(xì)胞比例顯著減少，而UT和LVSHNON兩對(duì)照組細(xì)胞之間的周期分布無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005。4沉默IASPP基因表達(dá)后，TU686的侵襲能力顯著減弱。TRANSWELL侵襲實(shí)驗(yàn)顯示48小時(shí)后穿過TRANSWELL侵襲小室聚碳酸酯膜的LVSHIASPP細(xì)胞較兩對(duì)照組UT細(xì)胞和LVSHNON細(xì)胞明顯減少56±4VS111±3，105±8P＜001，而兩對(duì)照組間的差異不明顯P＞005。結(jié)論沉默IASPP的表達(dá)，能促進(jìn)細(xì)胞凋亡，誘導(dǎo)G0G1期捕獲，從而抑制TU686細(xì)胞體外生長(zhǎng)增殖能力，并減弱其侵襲能力，提示IASPP在頭頸鱗癌的發(fā)生及惡性進(jìn)展中發(fā)揮了重要的作用。第三章、沉默IASPP基因的表達(dá)對(duì)頭頸鱗癌細(xì)胞紫杉醇化療敏感性的影響目的探討沉默IASPP基因的表達(dá)后，對(duì)頭頸鱗癌TU686細(xì)胞紫杉醇化療敏感性的影響。方法以不同濃度的紫杉醇藥物作用于UT細(xì)胞、LVSHNON細(xì)胞和LVSHIASPP細(xì)胞，48小時(shí)后，采用CCK8法檢測(cè)各組細(xì)胞生長(zhǎng)增殖情況，繪制各組細(xì)胞的生存曲線，計(jì)算各組細(xì)胞紫杉醇作用的IC50值，及紫杉醇作用UT細(xì)胞的IC30值。以紫杉醇IC30濃度處理UT細(xì)胞、LVSHIASPP細(xì)胞和LVSHNON細(xì)胞，24小時(shí)后行流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)三組細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期情況。結(jié)果1LVSHIASPP細(xì)胞、UT細(xì)胞和LVSHNON細(xì)胞紫杉醇作用的IC50值分別為384±028NML，4746±212NML和5093±227NML，其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001，表明LVSHIASPP細(xì)胞對(duì)紫杉醇的化療敏感性明顯較對(duì)照組UT細(xì)胞和LVSHNON細(xì)胞增強(qiáng)，而UT細(xì)胞和LVSHNON細(xì)胞紫杉醇作用的IC50值相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。2以UT細(xì)胞紫杉醇作用的IC30濃度分別作用于三組細(xì)胞，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)結(jié)果顯示LVSHIASPP細(xì)胞的凋亡率較UT和LVSHNON細(xì)胞明顯增多（1827±113％VS731±033％，820±034％），且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001。同時(shí)，LVSHIASPP細(xì)胞中處于G2M期的細(xì)胞比例較UT和LVSHNON細(xì)胞顯著增多（2868±076％VS1921±089％，1799±013％）P＜001，而處于S期的細(xì)胞比例顯著減少（1511±109％VS2638±204％，2658±067％）P＜001，G0G1期細(xì)胞比例變化不大（5621±182％VS5441±115％，5542±056％）P＞005，而UT和LVSHNON兩組細(xì)胞之間的周期分布無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005。結(jié)論沉默IASPP基因的表達(dá)后能促進(jìn)紫杉醇誘導(dǎo)TU686細(xì)胞發(fā)生凋亡和細(xì)胞周期阻滯，從而增強(qiáng)頭頸鱗癌TU686細(xì)胞對(duì)紫杉醇的化療敏感性，提示IASPP很可能成為增強(qiáng)頭頸鱗癌紫杉醇化療敏感性的有效的分子治療靶點(diǎn)。

簡(jiǎn)介：目的探討64MSCTA診斷頭頸部動(dòng)脈狹窄性病變的臨床價(jià)值。材料和方法100例病人行常規(guī)和減影頭頸部動(dòng)脈血管成像，將處理時(shí)間和圖像評(píng)分分別進(jìn)行配對(duì)T檢驗(yàn)；115例腦缺血患者行頭頸部64MSCTA檢查，對(duì)頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈的VR、MIP、TSMIP重建圖像按15級(jí)評(píng)價(jià)對(duì)狹窄的血管分級(jí)，與DSA對(duì)比評(píng)價(jià)兩種檢查的相關(guān)性；以DSA為金標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)64MSCTA的診斷準(zhǔn)確性等。結(jié)果減影64MSCTA節(jié)省了時(shí)間，且圖像優(yōu)于常規(guī)方法；頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段MIP法優(yōu)于其它兩種方法，顱外段和大腦中動(dòng)脈三種重建方法顯示狀況評(píng)分沒有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；64MSCTA與金標(biāo)準(zhǔn)DSA在評(píng)價(jià)頭頸部血管狹窄程度上有很高的統(tǒng)計(jì)學(xué)相關(guān)性；83例有DSA對(duì)照的病例，64MSCTA診斷的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值分別為978％、997％、985％、91％、989％。結(jié)論減影64MSCTA是一種簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確的頭頸部動(dòng)脈處理方法，有很高的臨床診斷價(jià)值。

簡(jiǎn)介：腦組織損傷已經(jīng)成為導(dǎo)致老年人死亡的第三大疾病，全球每年在該類疾病上的治療和研究費(fèi)用超過500億美元。盡管付出了大量的人力物力，但依然缺乏有效的保護(hù)腦組織和腦神經(jīng)系統(tǒng)的臨床手段。冷療是目前臨床上應(yīng)用廣泛的為數(shù)不多的幾種技術(shù)中的一種。大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)以及臨床的測(cè)試結(jié)果證實(shí)了冷療的確可以很大程度地保護(hù)腦部的神經(jīng)系統(tǒng)。但目前對(duì)于全身冷療以及選擇性的頭頸部冷療的物理效果的相關(guān)研究結(jié)果，依然存在爭(zhēng)議。為了更全面地了解選擇性頭頸部冷療的降溫效果，本文改進(jìn)了廣泛使用的頸部模型，建立了包含椎動(dòng)脈的三維人體頸部生物傳熱模型。通過大量的實(shí)驗(yàn)測(cè)量了符合中國(guó)人的頸部各組織的尺寸參數(shù)，用數(shù)值計(jì)算的方法，求解模型并研究了室溫下以及選擇性頭頸部冷療情況下，主要的動(dòng)脈血管沿頸部的溫度分布情況。并比較了該模型和傳統(tǒng)模型之間的結(jié)果差別。同時(shí)，分析新加入的椎動(dòng)脈對(duì)選擇性頭頸部冷療效果的貢獻(xiàn)以及血液灌輸率對(duì)結(jié)果的影響。計(jì)算結(jié)果表明椎動(dòng)脈在冷療中的起著很大的作用，相對(duì)于其他動(dòng)脈而言，椎動(dòng)脈提供了更多的冷量給大腦。而且臨床上降低椎動(dòng)脈的溫度更加方便，這就使得通過降低椎動(dòng)脈血液溫度的冷療方法更加可行。同時(shí)結(jié)果還顯示，通過提高血液灌輸率來大幅度降低動(dòng)脈血液溫度的方法值得商榷，計(jì)算表明血液灌輸率的提高大幅度的提高了周圍組織和靜脈血液的溫度，但由于動(dòng)脈血液流速和流量相對(duì)較大，而使得降低的幅度比較有限。通過我們的計(jì)算和分析，使得對(duì)選擇性頭頸部冷療方案的評(píng)價(jià)更加完整。也希望結(jié)果能為臨床上的應(yīng)用提供一定的理論依據(jù)。

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文CCR7通過MT路徑調(diào)控頭頸鱗癌細(xì)胞順鉑化療作用的研究姓名劉法昱申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔頜面外科指導(dǎo)教師孫長(zhǎng)伏20080301中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名多協(xié)呈，J日期絲弓中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國(guó)醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。羹享簍囂蓁耋；一指導(dǎo)教師簽名，么碰絲型日期翅蘭壘

簡(jiǎn)介：VALUEOFDWIMRISEQUENCESCOMBINEDCTA’SNECKFORTHEEARLYDIAGNOSISOFPATIENTSWITHCEREBRALINFARCTIONABSTRACTOBJECTIVETOEVALUATETHECOMBINATIONOFMRIANDDWISEQUENCECTAHEADANDNECKTOMAKEACORRECTDIAGNOSISOFTHECLINICALVALUEOFTHELIABILITYANDRESPONSIBILIRYOFVASCULARLESIONSINPATIENTSWITHACUTECEREBRALINFARCTIONMETHODSDECEMBER2012DECEMBER2013ATOURHOSPITALCLINICALPRELIMINARYDIAGNOSISOFACUTECEREBRALINFARCTIONDATIENTSFIRSTMRL，THEUSEOFDWISEQUENCESFOUNDINPATIENTSWITHHIGHSIGNALWITHIN72HOURSOFADMISSIONTOCOMPLETETHEHEADANDNECKCTAEXAMINATIONPATIENTSENROLLEDINTHEBASICINFORMATIONAGE，GENDERRECORDS，ADMISSIONSYMPTOMS，SIGNS，CLINICIANSEXAMINATIONSITUATION，DWISEQUENCERESULTSOFMRI，CTARESULTSINCLUDINGLIABILITYANDNON1IABILITYSTENOSISDEGREEOFSTENOSIS，PLAQUE，LOCATIONSTATISTICALANALYSISWASPERFORMEDACCORDINGTOTHERECORDINGINFORMATIONDATARESUITSIMAGINGCOMPLYWITHSYMPTOMATOLOGYWASNOSTATISTICALLYSIGNIFICANTDIFFERENCEP204044；CONTRASTAREAHIGHSIGNALAPPEARINGONBRAINMRIDWISEQUENCESFOUNDINTHEHEADANDNECKCTA”CULPRITARTERV”STENOSIS，BOTHCONSISTENTRATEOF70％32／46，HEADANDNECKVASCULARLESIONSFOUNDCTASENSITIVITYWAS80％37／46；INTRACRANIALVASCULARLESIONSWASSIGNIFICANTLYHIGHERTHANEXTRACRANIALSTENOSIS；ATTHEBIFURCATIONOFTHECOMMONCAROTIDARTERYPLAQUESMOSTLIKELYTOFINDEXIST，F(xiàn)OLLOWEDBYTHEINTERNALCAROTIDARTERY，CAROTIDARTERY；STENOSISNOCORRELATIONWITHGENDERNOSIGNIFICANTDIFFERENCESWERECORRELATEDWITHAGE，THEREARESTATISTICALLYSIGNIFICANTCONCIUSI011THEHEADOFDWIMRISEQUENCESANDTHECOMBINATIONOFHEADANDNECKCTACANBEUSEDASTHEPREFERREDSCREENINGMETHODINPATIENTSWITHACUTECEREBRALINFARCTIONWITHTHEABOVETWOCHECKSINATIMELYMANNERANDRESPONSIBILITIESOFVASCULARLESIONSRESPONSIBILITYTOMAKEACCURATEPOSITIONING，TOPROVIDEARELIABLEBASISFORCLINICALIMAGING，VASCULARLESIONSSOASTOFORMULATEREASONABLEFOREFFECTIVEINTERVENTIONSTOREDUCEMORBIDITYANDREDUCEMORTALITYANDIMPROVEQUALITYOF1IFEKEYWORDSDWI；CTADIRECTEDBYPROFPROFZHANGXAOGUANGHANSHUZHENPHDAPPICANTFORMASTERDEGREEJINXINMEDICALFMONGOLIANMEDICINECOLLEGEOFPHARMACYINNERMONGOLIAUNIVERSITYFORNATIONALITIES，TONGLIAO028043，CHMA