簡(jiǎn)介：原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中己經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)口論文作者簽名一垂巫一一日期74VP甲關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名LIA。導(dǎo)師簽名嘆鯉翌日期OU4I山東大學(xué)博士學(xué)位論文材料與方法50例標(biāo)本均取自山東大學(xué)齊魯醫(yī)院耳鼻咽喉科2002年9月2003年5月因頭頸部惡性腫瘤及良性病變手術(shù)病人的術(shù)后標(biāo)本，所有標(biāo)本的病理診斷均請(qǐng)病理醫(yī)師協(xié)助做出。其中1實(shí)驗(yàn)組頭頸部惡性腫瘤共40例，其中男31例，女9例，年齡3878歲，平均621歲依據(jù)腫瘤原發(fā)部位分為喉癌20例，下咽癌8例，頸段食管癌4例，扁桃體癌2例，上頗竇癌3例，顱底腫瘤2例，頸部腫瘤1例。依據(jù)病理分型可分為鱗狀細(xì)胞癌37例，約占925，其中高分化鱗癌為13例，中分化鱗癌為16例，低分化鱗癌為8例惡性混合瘤1例，惡性小細(xì)胞瘤1例，乳頭狀鱗癌1例。依據(jù)國(guó)際抗癌協(xié)會(huì)UICCTNM分類標(biāo)準(zhǔn)分類如下TI215例，T3421例NO17例，N_319例所有病例均無(wú)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，對(duì)于個(gè)別無(wú)法依照UICC分期的腫瘤病例忽略不計(jì)。所有病例中初發(fā)病例為31例，復(fù)發(fā)病例為9例。2對(duì)照組頭頸部良性病變共10例，其中男7例，女3例，年齡548歲，平均328歲。均取自非惡性腫瘤病人相似部位的組織，包括扁桃體6例，下鼻甲2例，軟愕組織1例，甲狀腺1例，病理均為炎癥和良性增生。EIF4E免疫組織化學(xué)染色SABC法采用石蠟切片熱修復(fù)抗原染色程序。以核周及胞漿著色呈棕黃色，不論深淺均計(jì)為陽(yáng)性細(xì)胞。根據(jù)PAVELIC組織化學(xué)半定量方法，組織化學(xué)染色強(qiáng)弱判定由陽(yáng)性細(xì)胞染色強(qiáng)度和陽(yáng)性細(xì)胞所占百分率而定。細(xì)胞染色強(qiáng)度分為0分為無(wú)色，100分為弱染色，200分為中等染色，300分為強(qiáng)染色。低倍鏡下選取染色最均勻，陽(yáng)性細(xì)胞最多的區(qū)域，高倍鏡下計(jì)數(shù)，取5個(gè)高倍視野，每個(gè)視野計(jì)數(shù)100個(gè)細(xì)胞，計(jì)算其陽(yáng)性率。染色強(qiáng)度與陽(yáng)性細(xì)胞百分率相乘所得即為EIF4E積分。頭頸部惡性腫瘤組與對(duì)照組良性病變的EIF4E積分之間進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，同時(shí)在頭頸部惡性腫瘤組中就EIF4E積分與患者的年齡、性別、發(fā)病部位、病理類型、TNM分期、病理分級(jí)以及初發(fā)病例與復(fù)發(fā)病例之間進(jìn)行相關(guān)性分析。所有資料均為計(jì)量資料，用X士‘表示，采用ONEWAYANOVA方法比較各組EIF4E積分差異。結(jié)果EIF4E蛋白表達(dá)的細(xì)胞分布有一定的規(guī)律性。頭頸部惡性腫瘤中EIF4E陽(yáng)性細(xì)胞在受累的鱗狀上皮層呈帶狀分布于基底層及相鄰的棘細(xì)胞層，一般為35層。在鱗狀細(xì)胞癌尤其是高分化的鱗癌中，陽(yáng)性細(xì)胞主要分布于癌巢周圍及基底部，角化珠及癌巢中央角化不全細(xì)胞染色為陰性。在惡性度較高的腫瘤中陽(yáng)性細(xì)胞呈團(tuán)塊狀或片狀灶性分布，甚至于呈彌散性分布，在腫瘤向

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料，與我一同工作的阿志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名答湖色日期沁、J、油中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本人完全了解中國(guó)醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國(guó)醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤(pán)，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文?！撐淖髡吆灻讨笇?dǎo)教師簽名J，4掣盞鹽，R日期Ⅻ山盤(pán)迎中文論著摘要CCR7通過(guò)AVP3INTEGRIN調(diào)控頭頸鱗癌細(xì)胞侵襲、趨化、粘附的基礎(chǔ)研究實(shí)驗(yàn)?zāi)康慕谙嚓P(guān)研究證實(shí)，某些趨化因子受體家族可以激活細(xì)胞膜表面的整合素家族，從而影響以整合素為基礎(chǔ)的惡性腫瘤細(xì)胞侵襲、粘附、遷徙等功能。我們希望通過(guò)CC族趨化因子受體7CCCHEMOKINERECEPTOR7，CCR7的配體CC族趨化因子配體19CHEMOKINERECEPTORLIGAND19，CCLL9對(duì)頭頸鱗癌轉(zhuǎn)移CCR7高表達(dá)細(xì)胞系PCI一37B的誘導(dǎo)，以及AVLB3整合素AVL33INTEGRIN特異性抑制劑IS201的阻斷作用來(lái)證明CCR7可以激活A(yù)VI3INTEGRIN信號(hào)通路，同時(shí)探討IS201對(duì)頭頸鱗癌的的抑制逆轉(zhuǎn)作用，以期望為頭頸部鱗癌基礎(chǔ)研究和有效臨床治療探求出一條新的途徑。實(shí)驗(yàn)方法培養(yǎng)人頭頸鱗癌轉(zhuǎn)移細(xì)胞系PCI37B，CCLL9以及不同濃度的IS201依次作用于人頭頸鱗癌細(xì)胞PCB37B，用MTT法，TRANSWELL侵襲試驗(yàn)法，劃痕試驗(yàn)法觀察不同濃度的IS201對(duì)PCI37B細(xì)胞相對(duì)粘附率、侵襲、遷移的影響；熒光倒置顯微鏡觀察CCLL9誘導(dǎo)激活A(yù)V133INTEGRIN導(dǎo)致的細(xì)胞骨架改變，以及IS201對(duì)此作用的影響；應(yīng)用WESTERNBLOT法檢I受UCCLL9是否促使PCI37B細(xì)胞內(nèi)AVP3INTEGRIN蛋白表達(dá)上調(diào)以及IS201對(duì)此作用的影響；免疫組織化學(xué)技術(shù)檢查頭頸部鱗狀細(xì)胞癌原發(fā)灶、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶、正常I1腔黏膜組織以及正常淋巴結(jié)中CCR7和AVE3INTEGRIN蛋白的表達(dá)情況以及他們的相互關(guān)系。實(shí)驗(yàn)結(jié)果IS201能明顯降低CCLL9調(diào)節(jié)人頭頸鱗癌細(xì)胞的粘附、侵襲、遷移的正向誘導(dǎo)作用，并且隨著IS201不同濃度的增加以及作用時(shí)間的延長(zhǎng)，對(duì)頭頸鱗癌細(xì)胞抑制作用顯著增加P005。②CCLL9顯著提高PCI37B細(xì)胞內(nèi)AVP3INTEGRIN蛋白

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開(kāi)和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。研究生簽名酬喜師簽耄匆二級(jí)學(xué)2口河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫(xiě)的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫(xiě)，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名酬導(dǎo)師簽章目錄中文摘要1英文摘要一6英文縮寫(xiě)13研究論文低氧微環(huán)境對(duì)體外培養(yǎng)HEP2頭頸鱗癌細(xì)胞系CSC增殖與分化的影響引言O(shè)OOOOOOOO14第一部分低氧微環(huán)境對(duì)HEP2細(xì)胞腫瘤干細(xì)胞表型的影響前言166剛吾“一”“”””“““一一“一“”“”““”””““一““一””“一L材料與方法17結(jié)果一”“一“”一““一”“一“”一”一””””28附圖30附表36討’I侖一“”“”””一””一”“一一“””””“””””一““””一37／J、結(jié)40參考文獻(xiàn)44第二部分人MF1ARNA干擾質(zhì)粒的構(gòu)建及HIF1A基因敲除HEP2細(xì)胞系的建立前言45月IJ吾”“”一“““““””一”一””””””””一“”“”““”“。45材料與方法45結(jié)果“”””””””””“一一””“”一”O(jiān)OOOOO“一””“””“一51附圖OOOOOO53附表”“”一”“一一“““一一一””””””一”””一”””””””””56討論””一““”“一“””””一一““““”一”一一”””一一”””一57／J、結(jié)一”一一一一””””一“一”一“””一”一””一”””“”一60參考文獻(xiàn)62第三部分MF1A基因敲除對(duì)HEP2細(xì)胞腫瘤干細(xì)胞表型的影響前言64日LJ舌““””““””“””””“”””””一””“”””“”一”““””””一64材料與方法64結(jié)果二“一一66附圖”一”””一”一一”一”“”““一”””“”一”一”一一”””“““”“68

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簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院七年制碩士學(xué)位論文上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文論文題目牙科操作預(yù)防性使用抗生素的循證醫(yī)學(xué)牙科操作預(yù)防性使用抗生素的循證醫(yī)學(xué)研究；研究；MIR31對(duì)頭頸部細(xì)胞系侵襲和對(duì)頭頸部細(xì)胞系侵襲和遷移生物學(xué)功能影響的實(shí)驗(yàn)性研究遷移生物學(xué)功能影響的實(shí)驗(yàn)性研究學(xué)科口腔臨床醫(yī)學(xué)作者姓名肖文導(dǎo)師蔣偉文副教授學(xué)號(hào)0553021答辯日期2012年05月上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院七年制碩士學(xué)位論文1ADISSERTATIONSUBMITTEDTOCOLLEGEOFMEDICINEOFSHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYFTHEDEGREEOFMASTEROFDENTALSCIENCETHERESEARCHOFEVIDENCEBASEDMEDICINEOFANTIBIOTICPROPHYLAXISINDENTALPRACTICETHEEXPRIMENTALSTUDYOFTHEEFFECTOFMIR31ONTHEBIOLOGICALFUNCTIONOFMIGRATIONINVASIONINHEADNECKCELLLINESPRESENTEDBYWENXIAOBDSACCEPTEDONTHERECOMMENDATIONOFASSOCIATEPROFWEIWENJIANGCOLLEGEOFMEDICINESHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYSHANGHAICHINAMAY2012

簡(jiǎn)介：碩碩碩碩士士士士學(xué)學(xué)學(xué)學(xué)位位位位論論論論文文文文題題題題目目目目雙島胸大肌皮瓣在頭頸部腫瘤切除后重建中的應(yīng)用研究英文題目英文題目英文題目英文題目APPLICATIONAPPLICATIONAPPLICATIONAPPLICATIONOFOFOFOFDOUBLEDOUBLEDOUBLEDOUBLEISLANDISLANDISLANDISLANDPECTORALISPECTORALISPECTORALISPECTORALISMAJORMAJORMAJORMAJORMYOCUTANEOUSMYOCUTANEOUSMYOCUTANEOUSMYOCUTANEOUSFLAPFLAPFLAPFLAPFORFORFORFORRECONSTRUCTIONRECONSTRUCTIONRECONSTRUCTIONRECONSTRUCTIONAFTERAFTERAFTERAFTERHEADHEADHEADHEADANDANDANDANDNECKNECKNECKNECKTUMORTUMORTUMORTUMOREXCISIONEXCISIONEXCISIONEXCISION姓名劉創(chuàng)明學(xué)號(hào)200671112所在學(xué)院醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師姓名盧永田專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)（耳鼻咽喉頭頸外科）入學(xué)日期20069答辯日期20135汕頭大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文I中文摘要頭頸惡性腫瘤的治療多數(shù)是以手術(shù)為主的綜合治療。術(shù)后的生存率與腫瘤是否徹底切除密切相關(guān)，但頭頸惡性腫瘤切除后往往會(huì)出現(xiàn)大范圍的組織缺損，不但會(huì)導(dǎo)致頭頸部畸形，亦會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的功能障礙。頭頸腫瘤術(shù)后缺損的合理修復(fù)重建，可提高術(shù)后治療效果、生存率及生活質(zhì)量。本文旨在總結(jié)雙島胸大肌皮瓣（DOUBLEISLANDPECTORALISMAJORMYOCUTANEOUSFLAPDIPMMF）的相關(guān)研究及深圳市第二人民醫(yī)院耳鼻咽喉科應(yīng)用雙島胸大肌皮瓣修復(fù)頭頸腫瘤術(shù)后缺損的臨床經(jīng)驗(yàn)，探索頭頸腫瘤術(shù)后洞穿性組織缺損修復(fù)重建的優(yōu)選方法。研究的目的探討雙島胸大肌皮瓣在頭頸腫瘤切除后洞穿性缺損修復(fù)重建中的效果及優(yōu)點(diǎn)。方法和資料回顧性分析2005年2月至2010年12月我科應(yīng)用DIPMMF于頭頸腫瘤切除后缺損的修復(fù)或咽瘺的修補(bǔ)8例，其中下咽癌5例，復(fù)發(fā)性喉癌1例、下咽癌術(shù)后咽瘺1例、舌癌術(shù)后咽瘺1例。通過(guò)對(duì)DIPMMF在頭頸腫瘤切除后缺損和咽瘺修復(fù)應(yīng)用病例觀察術(shù)后并發(fā)癥、術(shù)后進(jìn)食情況及時(shí)間、皮瓣成活情況及術(shù)后住院時(shí)間的研究，分析和評(píng)價(jià)DIPMMF在頭頸腫瘤切除后洞穿性缺損的修復(fù)或重度咽瘺修補(bǔ)中的臨床應(yīng)用價(jià)值及可靠性。結(jié)果重建的喉咽腔無(wú)明顯狹窄；重建的DIPMMF均成活。7例皮瓣I期愈合，1例皮瓣重建頸部皮膚面邊緣輕度壞死，經(jīng)處理后愈合?；颊哂谛g(shù)后8～12天（平均105天）開(kāi)始進(jìn)食；術(shù)后14～20天（平均163天）出院。結(jié)論DIPMMF血供豐富，血管恒定，皮瓣成活率高，供區(qū)臨近頭頸部，術(shù)中可同時(shí)操作，不需改變體位。皮瓣制取技術(shù)成熟，術(shù)后并發(fā)癥少，可行性高。DIPMMF面積較大、組織量多，是頭頸腫瘤切成后洞穿性組織缺損修復(fù)重建的優(yōu)選材料。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞雙島胸大肌皮瓣頭頸腫瘤咽瘺重建

簡(jiǎn)介：學(xué)院代號(hào)10716學(xué)號(hào)010021430170專業(yè)代碼450227密級(jí)陜西中醫(yī)學(xué)院SHANXIUNIVERSITYOFCHINESEMEDICINE碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文TIA的頭頸部的頭頸部CTA特點(diǎn)與特點(diǎn)與中醫(yī)證候的相關(guān)性研究中醫(yī)證候的相關(guān)性研究學(xué)位申請(qǐng)人李轉(zhuǎn)會(huì)李轉(zhuǎn)會(huì)專業(yè)名稱中西醫(yī)結(jié)合臨床中西醫(yī)結(jié)合臨床申請(qǐng)學(xué)位類型臨床醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)學(xué)位臨床醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)學(xué)位指導(dǎo)教師姓名侯沛紅侯沛紅論文提交日期2013年4月TIATIA的頭頸部的頭頸部CTACTA特點(diǎn)與中醫(yī)證侯的相關(guān)性研究特點(diǎn)與中醫(yī)證侯的相關(guān)性研究中文中文摘要摘要目的目的通過(guò)對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作TRANSCIENTISCHEMICATTACKSTIA患者頭頸部CT血管成像COMPUTERTOMOGRAPHYANGIOGRAPHYCTA的特點(diǎn)觀察分析及TIA中醫(yī)證候的辨證分析，進(jìn)一步明確TIA患者頭頸部血管病變的特點(diǎn)與中醫(yī)證候的關(guān)系，為T(mén)IA中醫(yī)辨證分型的微觀化提供有力依據(jù)從而為T(mén)IA早期施以有側(cè)重點(diǎn)的中西醫(yī)結(jié)合干預(yù)、提供確切的臨床參考指標(biāo)，做到早防、早治。TIA的病因病機(jī)尚不完全清楚但有研究表明TIA的發(fā)生與顱內(nèi)外血管病變關(guān)系密切顱內(nèi)外大動(dòng)脈狹窄和閉塞是主要因素可引起動(dòng)力學(xué)性TIA，而動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊脫落也可形成微栓塞性TIA。以往治療中更注重對(duì)證治療，對(duì)病因重視不足，隨著醫(yī)學(xué)影像學(xué)的快速發(fā)展，對(duì)神經(jīng)血管的重視日益提高，而CTA能較直觀的觀察血管的形態(tài)、血流狀態(tài)、進(jìn)行血管內(nèi)經(jīng)的測(cè)量、斑塊定性等，且CTA在具有多層螺旋CT的一般二級(jí)醫(yī)院就可完成，可對(duì)TIA的早期干預(yù)提供了可靠的依據(jù)。方法方法所選81例病例TIA患者，均行頭頸部CTA檢查對(duì)顱內(nèi)外血管進(jìn)行評(píng)估，依血管的狹窄程度，斑塊性質(zhì)，前后循環(huán)，顱內(nèi)顱外的關(guān)系進(jìn)行分類，對(duì)患者進(jìn)行中醫(yī)辨證分型，探討短暫性腦缺血發(fā)作患者顱內(nèi)外血管的特點(diǎn)與中醫(yī)證侯的相關(guān)性。所有數(shù)據(jù)通過(guò)SPSS170軟件統(tǒng)計(jì)處理，計(jì)數(shù)資料用X2檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果結(jié)果181例TIA患者中，血管狹窄部位與狹窄程度有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P﹤005。281例TIA患者中，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的分布依次為軟斑＞混合斑＞硬斑＞潰瘍斑。381例TIA患者中，各中醫(yī)證型的比例為風(fēng)痰阻絡(luò)證﹥氣虛血瘀證﹥肝陽(yáng)化風(fēng)證﹥氣虛血瘀風(fēng)痰阻絡(luò)證﹥肝陽(yáng)化風(fēng)風(fēng)痰阻絡(luò)證﹥肝陽(yáng)化風(fēng)氣虛血瘀證。481例TIA患者的中醫(yī)證型與前后循環(huán)的缺血有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜005。581例TIA患者的中醫(yī)證型與血管狹窄程度無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P﹥005。681例TIA患者的CTA所見(jiàn)斑塊的部位與中醫(yī)證型的分布無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P﹥005。781例TIA患者的CTA所見(jiàn)斑塊數(shù)量與各證型的分布有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多256層螺旋CT頭頸動(dòng)脈成像中優(yōu)化掃描的相關(guān)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)博士學(xué)位論文CFLIP在頭頸部鱗狀細(xì)胞癌中的表達(dá)及其在LUTEOLIN誘導(dǎo)HEP2細(xì)胞凋亡中的作用姓名李秀國(guó)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)耳鼻咽喉科學(xué)指導(dǎo)教師欒信庸20080506山東大學(xué)博士學(xué)位論文HHOUR小時(shí)HNSCCHEADANDNECKSQUAMOUSCELLCARCINOMAS頭頸部鱗狀細(xì)胞癌MMPMATRIXMETALLOPROTEINASE基質(zhì)金屬蛋白酶MRNAMESSENGERRNA信使RNANF．KBNUCLEARTRANSCRIPTIONFACTORKAPPAB核轉(zhuǎn)錄因子KBODOPTICALDENSITY光密度PAGEPOLYACRYLAMIDEGELELECTROPHORESIS聚丙稀酰胺凝膠電泳PBSPHOSPHATEBUFFEREDSALINE磷酸緩沖鹽溶液PCDPROGRAMMEDCELLDEATH細(xì)胞程序性死亡PCRPOLYMERASECHAINREACTION聚合酶鏈反應(yīng)PKCPROTEINKINASEC蛋白激酶CRNASERIBONUCLEASE核糖核酸酶RPMROUNDPERMINUTE每分鐘轉(zhuǎn)數(shù)RRREVERSETRANSCRIPTION逆轉(zhuǎn)錄REVERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHAINIU卜PCR逆轉(zhuǎn)錄一聚合酶鏈反應(yīng)REACTION鏈酶親和素．生物素一過(guò)SABCSTREPTAVIDINBIOTINPEROXIDASECOMPLEX氧化物酶復(fù)合物TNFRTUMOURNECROSISFACTORRECEPTOR腫瘤壞死因子受體TUMORNECROSISFACTORRELATED腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡TRAILRAPOPTOSISINDUCINGLIGANDRECEPTOR誘導(dǎo)配體受體UICCINTERNATIONALUNIONAGAINSTCANCER國(guó)際抗癌聯(lián)合會(huì)VEGFVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子X(jué)染色體相關(guān)的凋亡XIAPXLINKEDINHIBITOROFAPOPTOSISPROTEIN抑制劑11

簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體3在頭頸部鱗癌中的表達(dá)及其意義姓名趙明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師谷志遠(yuǎn)200351熙堅(jiān)查蘭堂圭蘭笪塑基及軟腭粘膜作為對(duì)照。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示正常口腔粘膜上皮中FGFR3呈陰性表達(dá)，鱗癌維織審FGFR3呈鞭健表達(dá)，陽(yáng)性表達(dá)表現(xiàn)兔黲瘸細(xì)熬艟漿肉棕黃色著色，顆粒較細(xì)，胞核內(nèi)無(wú)表達(dá)；猩腫瘤周圍的間質(zhì)如纖維結(jié)締組織、血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維綱施、淋融管、腺泡、腺導(dǎo)管簿中，F(xiàn)GFR3均陰性表達(dá)。褻分化鱗癌細(xì)胞孛FGFR3表達(dá)為強(qiáng)陽(yáng)性，呈澡棕黃色細(xì)顆粒，尤其在腫瘤網(wǎng)塊分化成熟的區(qū)域、小團(tuán)堅(jiān)巢區(qū)的高分化區(qū)域。低分純鱗癌細(xì)胞中FGFR3表達(dá)為輻陽(yáng)性，呈淺棕黃色細(xì)顆粒，尤其在間變明顯的幼稚區(qū)、腫瘤進(jìn)展的髓沿區(qū)靼浸潤(rùn)的深部；囂中分純鱗癌細(xì)胞中FGFR3的表達(dá)強(qiáng)度界于前兩者之間。侵犯骨組織的癌巢分化程度較低，F(xiàn)GFR3為弱陽(yáng)性或陰性。頭頸部鱗癌的角純中心羌＼QFGFR3表達(dá)，弼在角化珠周圍的贏分化胂瘩細(xì)胞中則璺強(qiáng)陽(yáng)性。磚夕”T；_●。_●__一／本研究證實(shí)，F(xiàn)GFRS與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關(guān)系非常密切，高分化鱗癌細(xì)胞中FGFR3呈強(qiáng)鬻往，低分化鱗癌細(xì)囂毽中FGFR3星弱陽(yáng)性，而中分化鱗癌細(xì)胞中FGFR3的表達(dá)強(qiáng)度賽予前弱滋之聞，提示FGFR3，的表達(dá)強(qiáng)弱與頭頸部鱗癌的分化程度及惡性程度有一定的相關(guān)性。怏L頸部鱗癌燕純珠周圍的離分化薏申瘤細(xì)胞中FGFR3呈強(qiáng)陽(yáng)性，而角仡中心卻禿FGFR3表達(dá)這可能楚由予FGFR3是在FGFS的作用下由細(xì)胞所分泌表達(dá)的，而角化中心的細(xì)胞已高度角化而喪失了正常分泌能力。本實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)FGFR3在頭頸都鱗癌酶薪生血管內(nèi)皮細(xì)胞中的著色為陰性。Z戶7／通過(guò)研究，得出以下結(jié)論FGFR3可能與頭頸部鱗癌的發(fā)病機(jī)翻有關(guān)，F(xiàn)GFR3在頭頸部鱗癌中的表達(dá)狀況與其分純程度的高低有一定的相關(guān)性。關(guān)鍵詞FGFR37頭頸部鱗癌免疫組化≈’一卜，。T

簡(jiǎn)介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文CDDST在頭頸部鱗狀細(xì)胞癌中的應(yīng)用研究姓名張祖平申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師張侖20090501天滓醫(yī)科火學(xué)碩士學(xué)位論文關(guān)R0．624，PO．05，而DMSODDP組33．9±1．3與DAPTDDP組26．6±1．1吸光度值具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異尸0．05。結(jié)論1CD．DST檢測(cè)成功率高，頭頸部鱗狀細(xì)胞癌對(duì)化療藥物敏感性存在顯著個(gè)體差異。性別、年齡、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況、T分期、組織學(xué)分級(jí)及是否行術(shù)前化療對(duì)化療藥物的敏感性無(wú)影響；CD．DST檢測(cè)可為頭頸部鱗狀細(xì)胞癌的個(gè)體性化療提供指導(dǎo)。2NOTCHL在頭頸部鱗狀細(xì)胞癌中高表達(dá)，且表達(dá)水平與順鉑敏感性呈負(fù)相關(guān)，NOTCHL可用于預(yù)測(cè)頭頸部鱗狀細(xì)胞癌順鉑的敏感性；DAPT阻斷NOTCHL信號(hào)通路可提高TB3．1細(xì)胞順鉑的敏感性。關(guān)鍵詞頭頸部癌鱗狀細(xì)胞癌化療敏感性原代細(xì)胞培養(yǎng)膠原凝膠體包埋化療藥敏檢測(cè)順鉑NOTCHL

簡(jiǎn)介：1SHRNA干擾沉默F(xiàn)ANCD2對(duì)人頭頸鱗癌SIHN005A細(xì)胞體外生長(zhǎng)及化療敏感性的影響摘要目的頭頸鱗癌（HEADANDNECKSQUAMOUSCELLCARCINOMA,HNSCC）作為臨床上常見(jiàn)的惡性腫瘤，其發(fā)病率近年來(lái)呈逐漸上升趨勢(shì)?，F(xiàn)有的局部手術(shù)切除及放化療綜合治療中，患者治療效果及5年生存率仍然不高。急需在HNSCC發(fā)生發(fā)展及治療敏感性理論研究領(lǐng)域取得突破性進(jìn)展，以期為HNSCC患者的化療和基因治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)和理論基礎(chǔ)。本實(shí)驗(yàn)在前期短發(fā)夾RNA（SHORTHAIRPINRNA,SHRNA）技術(shù)靶向沉默F(xiàn)ANCD2的基礎(chǔ)上，觀察其對(duì)人HNSCCSIHN005A細(xì)胞體外增殖、凋亡和細(xì)胞周期以及化療敏感性的影響，并對(duì)FANCD2SHRNA干擾影響化療敏感性的機(jī)制進(jìn)行初步研究，探討FANCD2用于HNSCC研究和治療的可行性，以期為增強(qiáng)人HNSCC化療敏感性以及提高化療療效探索新的方法，并對(duì)FA通路與頭頸腫瘤化療的聯(lián)系及可行性進(jìn)行展望。方法（1）將前期試驗(yàn)獲得SIHN005A細(xì)胞分為SHRNA實(shí)驗(yàn)組（FANCD2SHRNA）、無(wú)效序列對(duì)照組（FANCD2SHRNAC）以及空白（未轉(zhuǎn)染）對(duì)照組（CONTROL），復(fù)蘇并傳代培養(yǎng)上述細(xì)胞，通過(guò)WESTERNBLOT檢測(cè)FANCD2蛋白沉默情況，并計(jì)算沉默效率；（2）通過(guò)細(xì)胞增殖抑制試驗(yàn)（CCK8法）檢測(cè)各組細(xì)胞在不同時(shí)間OD值，計(jì)算抑制率并繪制細(xì)胞生長(zhǎng)抑制曲線；（3）HOECHST熒光染色法檢測(cè)各組細(xì)胞凋亡情況并觀察細(xì)胞凋亡形態(tài)，比較FANCD2SHRNA沉默對(duì)SIHN005A細(xì)胞凋亡的影響；（4）WESTERNBLOT蛋白印跡法檢測(cè)細(xì)胞周期D1蛋白（CYCLIND1），3有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；（5）加入不同濃度CDDP后，CCK8法檢測(cè)結(jié)果提示，各組SIHN005A細(xì)胞OD值隨CDDP濃度的升高而降低（F48647，P005），抑制率則隨CDDP濃度的升高而增高（F29703,P005），其中SHRNA實(shí)驗(yàn)組的OD值較無(wú)效序列對(duì)照組（F78642，P005）和空白對(duì)照組（F82521，P005）明顯降低，實(shí)驗(yàn)組抑制率則較無(wú)效序列組（F43381，P005）和空白對(duì)照組（F67928，P005）明顯增高；16ΜG/MLCDDP作用于各組細(xì)胞后，其OD值（F91026,P005）與抑制率（F77301,P005）隨時(shí)間增加而增高，其中SHRNA實(shí)驗(yàn)組OD值明顯低于無(wú)效序列組（F47384,P005）和空白對(duì)照組（F57275，P005），實(shí)驗(yàn)組抑制率則明顯高于無(wú)效序列組（F56464，P005）和空白對(duì)照組（F69022，P005），SHRNA實(shí)驗(yàn)組SIHN005A細(xì)胞對(duì)CDDP的IC50值115±035ΜG/ML，明顯低于無(wú)效序列對(duì)照組184±111ΜG/ML（F46324,P005）和未轉(zhuǎn)染對(duì)照組199±142ΜG/ML（F77722,P005）；16ΜG/MLCDDP作用48H后，HOECHST染色結(jié)果示SHRNA實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞凋亡率（8512±203）高于無(wú)效序列對(duì)照組（1787±163）（F383812,P005）及空白對(duì)照組（1194±242）（F454839,P005），WESTERNBLOT蛋白印跡法結(jié)果顯示SHRNA實(shí)驗(yàn)組CYCLIND1灰度值（055±009）較無(wú)效序列對(duì)照組（089±018）（F22482,P005）和空白對(duì)照組（097±024）（F27449,P005）明顯降低，且加入CDDP后實(shí)驗(yàn)組CYCLIND1灰度值（055±009）低于未加CDDP實(shí)驗(yàn)組灰度值（073±011）（F19867,P005），即加用CDDP的SHRNA實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞細(xì)胞周期阻滯效應(yīng)較未加CDDP實(shí)驗(yàn)組更加明顯；（6）WESTERNBLOT蛋白印跡法檢測(cè)各組細(xì)胞在未加和加用CDDP后BAX，BCL2，HIF1Α等相關(guān)蛋白的表

簡(jiǎn)介：分類號(hào)VDC博士學(xué)位論文密級(jí)BCL一2高表達(dá)誘導(dǎo)頭頸部鱗癌細(xì)胞部分EMT、促進(jìn)其侵襲和轉(zhuǎn)移機(jī)制研究BCL一2OVEREXPRESSIONINDUCESHEADANDNECKSQUAMOUSCARCINOMACELLAPARTIALEPITHELIALTOMESENCHYMALTRANSITIONANDMECHANISMINVESTIGATINGOFPROMOTINGITSINVASIONANDMETASTASIS姓名左建宏學(xué)科專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)學(xué)院系、所湘雅醫(yī)院指導(dǎo)教師肖志強(qiáng)教授論文答辯日期I中南二0一大學(xué)年九月答辯委員會(huì)主，；I腓原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得中南大學(xué)或其他單位的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我共同工作的同志對(duì)本研究所作的貢獻(xiàn)均己在論文中作了明確的說(shuō)明。作者簽名搬眥叢年堡月立日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本人了解中南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并根據(jù)國(guó)家或湖南省有關(guān)部門(mén)規(guī)定送交學(xué)位論文，允許學(xué)位論文被查閱和借閱；學(xué)校可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用復(fù)印、縮印或其它手段保存學(xué)位論文。同時(shí)授權(quán)中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所將本學(xué)位論文收錄到中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)，并通過(guò)網(wǎng)絡(luò)向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。作者簽名士基I玄導(dǎo)師簽名L組日期絲年生月三日

簡(jiǎn)介：目的探討帶蒂組織瓣在耳鼻咽喉頭頸外科的應(yīng)用方法及效果。方法20022011年山東大學(xué)齊魯醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科對(duì)因頭頸部良、惡性疾病住院的患者行手術(shù)治療，并單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用胸大肌肌皮瓣、胸骨舌骨肌瓣、接力肌瓣、會(huì)厭瓣、頸前皮瓣、舌瓣、胸鎖乳突肌鎖骨膜瓣、喉氣管粘膜瓣、胃代食管術(shù)、結(jié)腸上徙術(shù)整復(fù)咽喉、氣管、食管、頸部軟組織缺損，共計(jì)941例。結(jié)果惡性病變共925例，其中喉癌693例，Ⅰ期284例，Ⅱ期235例，Ⅲ期112例，ⅣA期30例，喉癌術(shù)后局部復(fù)發(fā)25例，喉癌術(shù)后頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移7例下咽癌158例，Ⅲ期1例，Ⅲ期11例，ⅣA期125例，ⅣB期10例，下咽癌術(shù)后局部復(fù)發(fā)5例，下咽癌術(shù)后頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移6例甲狀腺癌11例，乳頭狀癌ⅣA期3例，ⅣB期3例，低分化癌ⅣA期1例，未分化癌ⅣB期2例，甲狀腺內(nèi)鱗狀細(xì)胞癌2例扁桃體癌2例，均為ⅣA期舌根癌7例，Ⅲ期2例，ⅣA期5例頸段食管癌37例，ⅠB期3例，ⅡA期15例，ⅡB期8例，ⅢA期10例，ⅢB期1例喉癌、下咽癌術(shù)后咽瘺17例。良性病變共16例，其中喉氣管狹窄15例，咽狹窄1例。936例行氣管切開(kāi)術(shù)，總的喉功能保留率為885％。胸大肌肌皮瓣單獨(dú)或聯(lián)合運(yùn)用共147例，修復(fù)咽腔48例，修復(fù)頸部皮膚及軟組織44例，加強(qiáng)咽側(cè)壁18例，修復(fù)咽腔并填充咽旁間隙3例，修復(fù)咽瘺16例，保護(hù)頸動(dòng)脈鞘11例，填補(bǔ)上縱膈缺損2例，修復(fù)食管缺損5例，其中143例恢復(fù)吞咽功能胸骨舌骨肌瓣單獨(dú)或聯(lián)合運(yùn)用共558例，重建喉腔前壁484例，修復(fù)喉側(cè)壁缺損52例，修復(fù)舌根缺損并延長(zhǎng)舌根22例，拔管率856％接力肌瓣單獨(dú)或聯(lián)合運(yùn)用43例，均用于修復(fù)喉腔缺損，拔管率92％會(huì)厭瓣單獨(dú)或聯(lián)合運(yùn)用45例，重建喉腔前壁40例，重建喉腔側(cè)壁5例，拔管率90％頸前皮瓣單獨(dú)或聯(lián)合運(yùn)用28例，均用于修復(fù)喉腔缺損并于術(shù)中放置喉腔擴(kuò)張子，拔管率8214％舌瓣聯(lián)合喉氣管瓣、胸大肌肌皮瓣運(yùn)用2例，均用于修復(fù)下咽缺損，術(shù)后均拔除鼻飼管胸鎖乳突肌鎖骨膜瓣單獨(dú)或聯(lián)合運(yùn)用3例，修復(fù)喉腔前壁1例，修復(fù)喉及氣管側(cè)壁1例，修復(fù)氣管前側(cè)壁1例喉氣管瓣聯(lián)合運(yùn)用40例，均用于修復(fù)下咽及頸段食管缺損，38例術(shù)后恢復(fù)吞咽功能胃代食管術(shù)單獨(dú)或聯(lián)合運(yùn)用58例，用于重建上消化道，55例恢復(fù)吞咽功能，喉功能保留率534％結(jié)腸上徙單獨(dú)或聯(lián)合運(yùn)用共15例，用于重建上消化道，13例恢復(fù)吞咽功能，喉功能保留率933％。結(jié)論帶蒂組織瓣因其血供良好，制備簡(jiǎn)單，無(wú)需特殊操作技巧，技術(shù)成熟的特點(diǎn)，可滿足耳鼻咽喉頭頸外科術(shù)后修復(fù)與重建的要求。根據(jù)良、惡性病變切除后的缺損靈活聯(lián)合、單獨(dú)應(yīng)用帶蒂組織瓣可在頭頸Ⅰ期整復(fù)重建中發(fā)揮重要作用。

簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)R7396單位代碼10660UDC616006學(xué)號(hào)10660S120483學(xué)科專業(yè)代碼100214密級(jí)公開(kāi)貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院2015屆碩士學(xué)位論文（專業(yè)學(xué)位）誘導(dǎo)化療聯(lián)合洛鉑同期放化療治療局部晚期頭頸部鱗癌的臨床研究CLINICALSTUDIESONINDUCTIONCHEMOTHERAPYFOLLOWEDBYCONCURRENTLOBAPLATINCHEMADIOTHERAPYFLOCALLYADVANCEDHEADNECKSQUAMOUSCELLCARCINOMA研究生陳宇導(dǎo)師吳偉莉教授年級(jí)2012級(jí)專業(yè)腫瘤學(xué)二〇一五年五月貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)的成果作品。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。除與外單位合作項(xiàng)目將予以明確方式規(guī)定外，本研究已發(fā)表與未發(fā)表成果的知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸屬貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名（手寫(xiě)）___________導(dǎo)師簽名（手寫(xiě)）_______________________年____月____日____________年____月____日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于（請(qǐng)?jiān)谝韵孪鄳?yīng)方框內(nèi)打√‖）1、保密□，在年解密后適用本授權(quán)書(shū)。2、不保密□。作者簽名（手寫(xiě)）___________導(dǎo)師簽名（手寫(xiě)）_______________________年____月____日____________年____月____日