簡介：胸部的解剖,解剖學教研室,要求,一、掌握肋間結(jié)構(gòu)的安排及血管神經(jīng)的走行二、掌握胸膜返折和肺的體表投影三、掌握縱隔的范圍、分部和內(nèi)容，肺根的組成和毗鄰關(guān)系,上界以頸靜脈切跡向兩側(cè)－鎖骨－肩峰－CV7棘突與頸部交界。,下界以劍突向兩側(cè)－肋弓－第11肋前端－12肋下緣－TV12棘突與腹部分界。,兩側(cè)以三角肌前后緣與上肢分界。,一、境界與組成,境界,組成,二、體表標志與胸部標志線,體表標志1頸靜脈切跡成人男性平對TV2，女性平對TV3。2胸骨角兩側(cè)連接第2肋軟骨，是計數(shù)肋和肋間隙的標志。平對TV4下緣。,3劍突劍胸結(jié)合處平對TV9。,4肋弓是肝、膽囊和脾的觸診標志。兩側(cè)肋弓與劍胸結(jié)合構(gòu)成胸骨下角，約70110°。劍突與肋弓構(gòu)成劍肋角，左側(cè)劍肋角是心包穿刺常用進針部位。,胸部標志線,前正中線后正中線鎖骨中線胸骨線胸骨最寬處；胸骨旁線肩胛線腋前線經(jīng)腋前襞；腋后線經(jīng)腋后襞；腋中線,三、胸壁,（一）層次1皮膚2淺筋膜3深筋膜4肌肉胸前外側(cè)壁有胸大肌、胸小肌、前鋸肌、腹外斜肌和腹直肌的上部；背部有斜方肌、背闊肌、菱形肌及深面的骶棘肌5固有胸壁6胸膜壁層,（二）固有胸壁骨性胸廓、肋間結(jié)構(gòu)及胸內(nèi)筋膜的總稱。,1骨性胸廓組成1塊胸骨、12對肋、12個胸椎借骨連接而成。形態(tài)特點,肋間肌肋間外肌、肋間內(nèi)肌、肋間最內(nèi)?。ū《煌暾?/3段）。,肋間血管肋間動脈肋間后動脈第1、2肋間隙的動脈來自鎖骨下動脈的肋頸干，其余肋間隙的動脈來自胸主動脈，進入相應(yīng)肋間隙。肋間前動脈來自胸廓內(nèi)動脈,2肋間結(jié)構(gòu)肋間隙由肋間肌、肋間血管和肋間神經(jīng)等結(jié)構(gòu)填充,肋間靜脈肋間后靜脈與同名動脈伴行，匯入奇靜脈。肋間前靜脈與同名動脈伴行，匯入胸廓內(nèi)靜脈。肋間神經(jīng)12對胸神經(jīng)前支,肋間血管神經(jīng)的排列順序自肋角開始，行于上位肋骨的肋溝內(nèi)，并于肋間內(nèi)肌與最內(nèi)肌間前行，自上而下為V－A－N，其中A、V在肋溝內(nèi)，N在肋溝外。肋骨骨折時，易傷及血管。,肋間動脈環(huán)肋間后動脈至肋間隙前部1/3處，與發(fā)自胸廓內(nèi)動脈的肋間前動脈吻合，形成肋間動脈環(huán)。,胸膜腔穿刺部位,腋后線（或肩胛線）上,胸膜腔積液時，在第79肋間隙，沿下位肋骨的上緣進針。,胸前壁,氣胸時在肋間隙中間進針。,3胸內(nèi)筋膜,為一層致密結(jié)締組織膜，襯于胸廓內(nèi)面，在胸內(nèi)筋膜與胸膜壁層之間有疏松結(jié)締組織，兩者易于分開。,又稱胸膜上膜，為胸內(nèi)筋膜的延續(xù)，覆蓋于胸膜頂?shù)谋砻娌⑻貏e增厚，構(gòu)成胸膜頂?shù)谋荒?，有保護肺尖及胸膜頂?shù)淖饔谩?希氏筋膜（SIBSONFASIA）,四、胸膜、胸膜腔及胸腔,肺韌帶,在肺根的下方，胸膜臟層與壁層相互移行形成的雙層胸膜，連于肺與縱隔之間，構(gòu)成肺韌帶，呈冠狀位，有固定肺的作用。,胸膜隱窩的概念,壁胸膜相互移行轉(zhuǎn)折處，即使在深吸氣時，肺緣也不能充滿此腔隙，這部份胸膜腔稱為胸膜隱窩。,肋膈隱窩肋胸膜與膈胸膜相互轉(zhuǎn)折處形成半環(huán)形的胸膜隱窩，肺下緣不能充滿其內(nèi)，這部份胸膜腔稱為肋膈隱窩。為站立位時胸膜腔最低部位。,以胸膜壁層在胸壁上的返折線來表示。,胸膜的體表投影,胸膜前界即縱隔胸膜和肋胸膜的返折線。兩側(cè)起自胸膜頂，經(jīng)胸鎖關(guān)節(jié)后方，斜向下內(nèi)至第2胸肋關(guān)節(jié)水平，兩側(cè)高度靠攏在中線垂直下降；下降至第4胸肋關(guān)節(jié)水平，兩側(cè)開始分開；右側(cè)繼續(xù)下降到第6胸肋關(guān)節(jié)處移行為胸膜下界。左側(cè)自第4肋軟骨水平，斜過第5、6肋軟骨中點，移行為胸膜下界。,兩側(cè)胸膜前界有時可相互重疊。,胸膜下界即肋胸膜與膈胸膜之間的返折線。,右側(cè)自第6胸肋關(guān)節(jié)處、左側(cè)自第6肋軟骨中點處，斜向下外。鎖骨中線與第8肋骨相交；腋中線與10肋相交；肩胛線過第11肋；后正中線兩側(cè)平TV12棘突。左側(cè)胸膜下界略低。,超出骨性胸廓的胸膜腔部位,胸膜下界的后方低于第12肋的內(nèi)側(cè)端。,胸膜頂超過鎖骨內(nèi)側(cè)1/3,23CM突入頸根部。,胸前方，劍突與右肋緣夾角處（右劍肋角）。,無胸膜被覆的區(qū)域,上胸膜間區(qū)有胸腺及脂肪組織。,下胸膜間區(qū)又稱心包區(qū)。,此區(qū)距胸骨外緣1CM處心包未被胸膜和肺覆蓋，臨床常在此行心包穿刺。,五、肺,左、右主支氣管肺葉支氣管（進入肺葉）肺段支氣管，再經(jīng)數(shù)級分支，形成支氣管樹。每一肺段支氣管及其所屬的肺組織、動脈、靜脈、神經(jīng)、淋巴管等共同構(gòu)成一個支氣管肺段，簡稱肺段，其結(jié)構(gòu)和功能具有相對的獨立性。右肺10個肺段；左肺810個肺段,肺段的概念,肺根的結(jié)構(gòu)安排,從前向后上肺靜脈、肺動脈、支氣管V－A－B；,從上到下左側(cè)最高為肺動脈，前下為上肺靜脈，后下為支氣管A－B－V；右側(cè)最高為支氣管，前下為肺動脈，再前下為上肺靜脈B－A－V。兩肺門最低均為下肺靜脈。,左、右肺的前緣在第4肋軟骨平面以上與胸膜前界相當。右肺前緣降至第6肋軟骨前端轉(zhuǎn)向外側(cè)與肺下緣連續(xù)；左肺前緣則經(jīng)第5肋軟骨中、外1/3交界處降至第6肋軟骨中點偏外，再轉(zhuǎn)向外側(cè)移行為肺下界。,肺前緣及下緣的體表投影,肺下界平靜呼吸時，比胸膜下界略高2個肋。,縱隔,一、位置與境界,概念縱隔是左、右縱隔胸膜之間的器官、結(jié)構(gòu)和結(jié)締組織的總稱。主要包括心包、心臟、出入心臟的大血管、氣管、食管、胸腺等。,前界為胸骨，后界為脊柱胸段，兩側(cè)為縱隔胸膜，上為胸廓上口，下為膈。,形態(tài)特點上窄下寬，前緣高度與胸廓一致，后緣與脊柱胸段等長。,二、縱隔分區(qū),四分法解剖學常用。,,三分法臨床常用。,TV4下緣,三、縱隔側(cè)面觀,以肺根為中心進行描述。,兩側(cè)相同點主要有,前方均有心包膈血管、膈神經(jīng)；后方均有迷走神經(jīng)；上方均有一血管弓。,（一）縱隔左側(cè)面觀（動脈面）,前方心包膈血管、左膈神經(jīng)；,后方左迷走N、食管、胸主A及胸導管；,上方,下方心包；,主A弓、左鎖骨下A、左喉返N、動脈導管韌帶；,動脈韌帶,動脈導管三角,由左膈神經(jīng)、左迷走神經(jīng)及左肺動脈圍成，是手術(shù)尋找動脈韌帶的標志。內(nèi)有動脈韌帶、左喉返神經(jīng)、心淺叢。,為一纖維結(jié)締組織索，是胚胎時期動脈導管閉鎖的遺跡，連于主A弓下緣與左肺A的起始部之間。動脈導管通常在出生后1年內(nèi)閉鎖。,食管上三角,食管下三角,由心包、胸主動脈及膈圍成。內(nèi)有食管下份。,由左鎖骨下動脈、脊柱胸段及主動脈弓上緣圍成。內(nèi)有食管上份及胸導管。,食管系膜,定義縱隔胸膜在食管與脊柱間彼此接近，與夾于其間的少量疏松結(jié)締組織共同構(gòu)成。此即局解操作時所見之“食管系膜”。,,（二）縱隔右側(cè)面觀（靜脈面）,前方右心房、上腔V、右心包膈血管、右膈N；,后方右迷走N、食管右緣、奇V；,上方奇V弓；,下方下腔V；,心包,謝謝,

簡介：胸部病變膿腫流注誤診誤治為腰3/4結(jié)核一例,中華骨科網(wǎng)山西運城空港醫(yī)院山西運城安國結(jié)核病醫(yī)院高海軍,病情介紹,患者男，34歲20年前因左側(cè)結(jié)核性胸膜炎手術(shù)06年4月左側(cè)胸部引流口處出現(xiàn)紅腫并膿腫形成破潰后抗癆并局部換藥后于06年9月自行愈合2007年5月腰痛被診斷為胸、腰椎結(jié)核某結(jié)核病醫(yī)院予以抗結(jié)核藥物治療一月07年6月在某院予以腰椎手術(shù)治療，手術(shù)后切口愈合出院,病情介紹,07年9月發(fā)現(xiàn)手術(shù)切口處有包塊，在當?shù)蒯t(yī)院穿刺發(fā)現(xiàn)有膿，隨切開引流07年11月經(jīng)抗癆局部竇道換藥處理逐漸愈合08年2月再次破潰流出約20余ML稀薄膿液,為求進一步治療再次入院,胸部手術(shù)刀疤及引流口疤痕,07年手術(shù)前片,手術(shù)前MRI,手術(shù)前MRI,,手術(shù)前MRI,,手術(shù)前MRI,手術(shù)前CT,,手術(shù)后,,,,,,,,手術(shù)切口破潰形成竇道,,,,,,,,,,,,,,,,,病情分析,患者06年4月胸部出現(xiàn)膿包破潰,06年9月自愈,07年4月腰痛發(fā)現(xiàn)腰椎旁膿腫腰椎旁膿腫系胸壁破潰愈合后局部炎性分泌物向下流注而致然而給予該患者手術(shù)治療的醫(yī)生沒有認識清楚該病發(fā)展轉(zhuǎn)歸,錯誤地認為系腰椎本身病變引起在手術(shù)中沒有發(fā)現(xiàn)椎間隙膿腫時依然沒有引起重視,沒有進一步擴大延伸切口,而是在局部摘除椎間盤后予以內(nèi)固定由于患者腰椎旁膿腫系由胸部病變流注導致,而竇道在經(jīng)過橫膈時通道過細導致胸部病變分泌物存留胸部引流不暢導致病情控制不了二十年病史此次病情復發(fā)也有細菌耐藥的問題,處理意見,胸部病灶通過后側(cè)局部切斷肋骨達到病灶清除開胸切口延伸致腰部,清除腰椎病灶并內(nèi)固定手術(shù)前通過竇道注射美蘭病灶竇道染色,手術(shù)中根據(jù)染色范圍清除手術(shù)結(jié)束時通過健康皮膚在胸部以及腰部留置給藥管道,增加病變局部藥物濃度促進疾病康復胸轉(zhuǎn)科或轉(zhuǎn)回原手術(shù)醫(yī)院,再次接受手術(shù)治療,手術(shù)取全麻，左側(cè)向上臥位。手術(shù)前12小時通過竇道注射亞加蘭。取左側(cè)胸椎旁弧形切口，切斷9、10、11肋骨，9、10肋椎關(guān)節(jié)處肋骨切除。手術(shù)中見左側(cè)8、9、10、11胸椎旁一膿腫約15ML，并少許干酪性壞死物，但是沒有發(fā)現(xiàn)椎旁染蘭。也沒有發(fā)現(xiàn)肋骨和胸椎附件破壞病灶。進一步探查發(fā)現(xiàn)竇道位于胸膜腔，局部粘連成一局限性間隙通道，胸膜增厚，部分胸膜染蘭。并見少許干酪性壞死物。手術(shù)中清除椎旁膿腫、竇道中膿液、壞死物、染蘭部分增厚之胸膜，反復沖洗留置引流管道后關(guān)閉切口。,胸部切口,,標本胸部手術(shù)中切除的肋骨胸膜壞死物（染蘭的是增厚之胸膜）,,,手術(shù)后胸部片,,胸部結(jié)束手術(shù)后進一步進行腰部手術(shù)。手術(shù)取原切口，見染蘭之竇道通過橫膈進入胸內(nèi)，手術(shù)切除染蘭之竇道，見竇道壁成較厚的疤痕，竇道內(nèi)可見少量膿液和干酪性壞死物；進一步探查內(nèi)固定處，見內(nèi)固定四周布滿染蘭的膿液和分泌物約5ML，遂取除內(nèi)固定，見內(nèi)固定釘已松動，椎間植骨已牢固愈合，未予處理。反復沖洗后留置引流管道和注藥管道各一處，關(guān)閉切口。,腰椎切口,,三處管道,,腰部切除的竇道和部分壞死物,,內(nèi)固定物,,,手術(shù)后片,該病例最終診斷意見,胸椎結(jié)核膿腫流注胸椎附件/肋椎關(guān)節(jié)結(jié)核膿腫流注胸膜結(jié)核膿腫流注,病例報道與回復在中華骨科網(wǎng)先后有一千余人次點擊瀏覽該病例并先后得到了北京301醫(yī)院張西峰教授、第四軍醫(yī)大學馬真勝教授、HOUSTON教授、山西省人民醫(yī)院宋杰富教授等知名專家指導。在此表示感謝,THANKYOUFORATTENTIONANDSUPPORT,中華骨科網(wǎng)WWWORTHOCHINAORG,

簡介：COMPANYLOGO,胸部損傷病人的護理,九病區(qū)熊佳佳,,,COMPANYLOGO,胸部損傷教學目標,了解胸部損傷病因病理及分類；了解肋骨骨折、氣胸、血胸的病因及診斷要點。熟悉胸部損傷各病種的臨床表現(xiàn)、處理原則；熟悉胸部損傷病人的護理措施。掌握胸部損傷的急救原則及胸腔閉式引流的護理。重點及難點反常呼吸、縱隔撲動。,COMPANYLOGO,第一節(jié)概述,解剖特點一胸壁由肋骨、胸骨、胸椎為支架，加上肌肉、軟組織組成二胸膜腔密閉、負壓078～098KPA810CMH2O,COMPANYLOGO,【解剖生理】,胸壁胸膜胸腔內(nèi)器官,COMPANYLOGO,胸腔解剖,,肋骨,肺臟,心臟,大血管,胸膜腔,靜息狀態(tài)４～６CMH2O吸氣時8～10CMH2O呼氣時3～5CMH2O,COMPANYLOGO,,解剖胸壁胸椎、胸骨、肋骨肌群、軟組織、皮膚胸膜臟、壁層臟器心、肺、主動脈、大血管食管、迷走神經(jīng)、氣管作用支撐保護內(nèi)臟，參與呼吸功能生理胸膜腔正常負壓為810CMH2O,COMPANYLOGO,胸膜腔負壓生理功能,,,,,助于肺組織膨脹、維持肺的通氣和換氣功能,COMPANYLOGO,胸部損傷分類,胸膜腔是否與外界相通,閉合傷,開放傷,鈍性傷胸壁軟組織挫傷、單純肋骨骨折沖擊傷胸腔臟器傷、胸腹聯(lián)合傷,銳器傷開放性氣胸火器傷開放性血胸,,COMPANYLOGO,按胸部損傷的器官組織可分為,胸壁、肋骨、胸骨損傷肺和支氣管損傷心臟和大血管損傷食管損傷胸導管損傷膈肌損傷,COMPANYLOGO,胸部是身體暴露較大的部分，易受外傷。,COMPANYLOGO,,,COMPANYLOGO,第二節(jié)肋骨骨折RIBFRACTURE,COMPANYLOGO,肋骨骨折,占胸外傷4060，中老年人多見，兒童少見第1～3肋骨不易第4～7肋最易第810肋不易第11～12肋不易,COMPANYLOGO,好發(fā)部位,第1～3肋骨較短，受鎖骨、肩胛骨和肌肉的保護，很少骨折。第4～7肋骨較長且固定，最易骨折。第8～10肋骨雖長，但借第七肋骨間接與胸骨相連而構(gòu)成肋弓，彈性較大，不易折斷第11、12肋前緣游離，也稱“浮肋”，較易避免暴力作用，不易骨折。,COMPANYLOGO,肋骨骨折臨床分類,按肋骨骨折的數(shù)目、程度及病理生理改變特點分類單根肋骨骨折多根多處肋骨骨折,COMPANYLOGO,,COMPANYLOGO,外力,直接暴力,間接暴力,外力,1外來暴力2病理因素,肋骨骨折病因,COMPANYLOGO,1．病因,肋骨骨折可分為閉合性和開放性兩種。平時多為閉合性肋骨骨折，因暴力或鈍器撞擊胸部，使肋骨直接在受傷部位向內(nèi)彎曲而折斷；或因胸部前后受擠壓，使肋骨向外過度彎曲處折斷。戰(zhàn)時多為開放性肋骨骨折，多由火器傷引起。,COMPANYLOGO,根據(jù)損傷因素分,①直接暴力,常使著力處的肋骨向內(nèi)彎曲，斷端可刺破肋間血管、胸膜及肺，產(chǎn)生血胸、氣胸或血氣胸；如拳棒打擊、車撞等。,斷端向內(nèi)移位,COMPANYLOGO,,,COMPANYLOGO,根據(jù)損傷因素分,②間斷暴力,當前后擠壓胸部時，造成肋骨向外過度彎曲致肋骨中段折斷，斷端若刺破皮膚，則形成開放性骨折。,斷端向外移位,COMPANYLOGO,2．病理生理,①肋骨骨折時，骨折斷端可刺破胸膜或肺組織產(chǎn)生氣胸、血胸、皮下氣腫或引起咯血等。②同時，病人因疼痛不敢作深呼吸和有效的咳嗽，使呼吸道分泌物潴留，引起肺炎或肺不張。,COMPANYLOGO,③多根多處肋骨骨折后，因失去完整肋骨的支撐，而出現(xiàn)相應(yīng)部位胸壁軟化,在吸氣時，胸膜腔內(nèi)負壓增高，軟化胸壁向內(nèi)凹陷；呼氣時，負壓減低，軟化胸壁向外凸出；這和其他部位的胸壁活動正相反，稱為反常呼吸運動。,COMPANYLOGO,吸氣時胸腔壓力變小,廢氣,,胸壁內(nèi)陷,,,縱膈、心臟移位,,膈肌下降,吸氣,COMPANYLOGO,呼氣時胸腔壓力變大,縱膈、心臟移位,,廢氣,,胸壁外突,,膈肌上升,呼氣,COMPANYLOGO,反常呼吸,COMPANYLOGO,④如果軟化區(qū)范圍較廣泛，由于兩側(cè)胸膜腔內(nèi)壓力不均衡，使縱隔隨呼吸左右擺動，引起體內(nèi)缺氧和二氧化碳潴留，并影響靜脈血液回流，嚴重的可發(fā)生呼吸和循環(huán)衰竭。,COMPANYLOGO,,呼吸功能障礙,,,,,,,多根多處肋骨骨折病理生理,,,反常呼吸運動,通氣減少,氣體擺動,縱隔擺動,循環(huán)功能障礙,肋骨骨折,疼痛,,,,,,,,,,,,,臨床癥狀,,悶,COMPANYLOGO,單純肋骨骨折臨床表現(xiàn),二痛一響疼痛壓痛直接壓痛、間接壓痛骨擦感（響）合并血、氣胸的表現(xiàn),COMPANYLOGO,多根多處肋骨骨折臨床表現(xiàn),二痛一響胸廓扁平或內(nèi)陷反常呼吸呼吸困難休克表現(xiàn),COMPANYLOGO,,實驗室檢查胸部X線片,輔助檢查,,COMPANYLOGO,胸外傷、右側(cè)肋骨骨折、皮下氣腫,,,COMPANYLOGO,肋骨骨折治療原則,閉合性單處肋骨骨折多不需特殊處理。閉合性多根多處肋骨骨折,COMPANYLOGO,1、閉合性單處肋骨骨折,原則是止痛固定和防止肺部感染。胸廓膠布固定方法、時間2－3W止痛防治肺部感染建立人工氣道,,COMPANYLOGO,包扎,COMPANYLOGO,2、閉合多根雙處或多根多處骨折首先應(yīng)控制反常呼吸。胸壁加壓包扎，用厚敷料壓在胸壁軟化區(qū)?，F(xiàn)場急救處理適用。胸壁肋骨牽引固定術(shù)胸內(nèi)固定；機械正壓輔助呼吸3、開放性肋骨骨折清創(chuàng)、固定骨折。胸膜腔閉式引流術(shù)預(yù)防感染,COMPANYLOGO,牽引,COMPANYLOGO,護理診斷氣體交換受損疼痛潛在并發(fā)癥護理措施維持有效氣體交換減輕疼痛預(yù)防感染,COMPANYLOGO,第三節(jié)氣胸（PNEUMOTHORAX）,COMPANYLOGO,氣胸胸膜腔內(nèi)積氣,形成肺組織破裂氣管、支氣管破裂食管破裂（經(jīng)縱隔）胸壁裂口,COMPANYLOGO,氣胸分類,閉合性氣胸開放性氣胸張力性氣胸,COMPANYLOGO,一、閉合性氣胸,胸部受傷后空氣經(jīng)胸部傷口或肺臟、支氣管破裂口進入胸膜腔，形成氣胸后，傷口即閉合，空氣不再進入。,COMPANYLOGO,閉合性氣胸病理生理,肺呼吸面積減少,,COMPANYLOGO,閉合性氣胸臨床表現(xiàn),癥狀少量氣胸無癥狀或僅有輕度氣促大量氣胸胸悶、氣急、呼吸困難體征視呼吸幅度降低，傷側(cè)部位飽滿肋間隙增寬觸氣管向健側(cè)移位叩呈鼓音聽呼吸音減弱或消失,COMPANYLOGO,,X線表現(xiàn),閉合性氣胸（左側(cè)）,COMPANYLOGO,閉合性氣胸治療,小量積氣不需處理大量積氣－胸穿抽氣－胸腔閉式引流防治感染,COMPANYLOGO,二、開放性氣胸,胸壁有開放性傷口，呼吸時空氣經(jīng)傷口自由進出胸膜腔,COMPANYLOGO,開放性氣胸,COMPANYLOGO,COMPANYLOGO,縱隔撲動示意圖,COMPANYLOGO,開放性氣胸病理生理,,負壓消失,縱隔擺動,V/Q失調(diào),引起循環(huán)及呼吸功能的受損,COMPANYLOGO,開放性氣胸臨床表現(xiàn),癥狀呼吸系統(tǒng)氣促、紫紺、呼吸困難循環(huán)系統(tǒng)脈快、血壓甚至休克體征視開放性傷口觸氣管向健側(cè)移位叩呈鼓音聽“嘶嘶”聲，呼吸音減弱或消失,COMPANYLOGO,開放性氣胸治療,急救處理使開放性變?yōu)殚]合性氣胸胸腔穿刺抽氣胸腔閉式引流術(shù)預(yù)防處理并發(fā)癥糾正缺氧、休克、感染,COMPANYLOGO,開放性氣胸急救,COMPANYLOGO,三、張力性氣胸,傷道或裂口與胸膜腔相通且呈活瓣狀，吸氣時空氣由創(chuàng)口進入傷側(cè)胸膜腔內(nèi)，呼氣時活瓣關(guān)閉，胸膜腔內(nèi)的空氣不能排出。胸膜腔內(nèi)壓力不斷增高，導致呼吸、循環(huán)功能障礙，又稱高壓性氣胸。,COMPANYLOGO,張力性氣胸,COMPANYLOGO,張力性氣胸病理生理,COMPANYLOGO,張力性氣胸臨床表現(xiàn),癥狀進行性呼吸困難、紫紺及休克,病人有瀕死感體征視呼吸幅度明顯降低、傷側(cè)胸部飽滿肋間隙增寬觸握雪感、氣管向健側(cè)移位叩呈鼓音聽傷側(cè)呼吸音消失,COMPANYLOGO,張力性氣胸治療,急救可用粗針頭行胸膜腔穿刺暫時減壓，并可連接一末端剪有小口的、起到單向活瓣作用的塑料袋、或氣球、避孕套、膠指套。胸腔閉式引流術(shù)；必要時開胸手術(shù)抗炎、及對癥處理。,COMPANYLOGO,單向活瓣,COMPANYLOGO,單向活瓣排氣減壓,COMPANYLOGO,左側(cè)少量氣胸,COMPANYLOGO,左側(cè)大量氣胸,三種氣胸比較,COMPANYLOGO,現(xiàn)場急救反常呼吸厚敷料加壓包扎患處胸壁，消除反常呼吸開放性氣胸敷料（有條件用凡士林紗布）封閉胸壁傷口，變開放性氣胸為閉合性氣胸張力性氣胸粗針頭排氣減壓后立即胸腔閉式引流術(shù),COMPANYLOGO,護理診斷,氣體交換受損疼痛潛在并發(fā)癥,COMPANYLOGO,護理措施,維持有效氣體交換減輕疼痛與不適預(yù)防肺部和胸腔感染做好胸膜腔閉式引流的護理健康教育,COMPANYLOGO,,維持呼吸功能－鎮(zhèn)痛－保持呼吸道通暢半臥位、吸氧有效咳嗽、深呼吸祛痰解痙/霧化吸入吸痰、氣管切開、呼吸機輔助,COMPANYLOGO,胸膜腔閉式引流的實施與護理,目的原理適應(yīng)證胸膜腔閉式引流裝置胸膜腔閉式引流管的安置護理措施,COMPANYLOGO,胸膜腔閉式引流目的,1排除胸膜腔內(nèi)的液體及氣體。2重建胸膜腔內(nèi)負壓，使肺復張。3平衡壓力，預(yù)防縱隔移位。,COMPANYLOGO,原理,胸膜腔閉式引流是依靠水封瓶中的液體使胸膜腔與外界隔離，當胸膜腔因積氣或積液形成高壓時，胸膜腔內(nèi)的氣體或液體可排至引流瓶內(nèi)；當胸膜腔內(nèi)負壓恢復時，水封瓶內(nèi)的液體被吸至引流管下端形成負壓水柱，阻止空氣進入胸膜腔。,COMPANYLOGO,適應(yīng)證,氣胸血胸膿胸心胸手術(shù)后,COMPANYLOGO,胸膜腔閉式引流管的安置,目的部位管徑排氣鎖骨中線第1CM2肋間排液腋中/后線第152CM68肋間排膿膿腔最低點152CM,COMPANYLOGO,,,COMPANYLOGO,,,COMPANYLOGO,,,COMPANYLOGO,引流裝置1,,COMPANYLOGO,引流裝置2,,COMPANYLOGO,引流裝置3,,,,COMPANYLOGO,,,COMPANYLOGO,COMPANYLOGO,護理措施,1保持管道的密閉2嚴格無菌操作，防止逆行感染3保持引流管通暢4觀察和記錄5拔管（指征、方法）,COMPANYLOGO,1保持管道的密閉,（1）使用前、使用過程中檢查整個引流裝置是否密閉，保持管道連接處銜接牢固。（2）保持引流瓶直立，長管沒入水中34CM。（3）胸壁傷口引流管周圍用油紗布包蓋嚴密。（4）更換引流瓶或搬動病人、送檢時，需雙鉗夾閉引流管。（5）妥善固定引流管，防止滑脫。（6）引流管連接處滑脫或引流瓶損壞，應(yīng)立即雙鉗夾閉胸壁引流管，并更換整個裝置。（7）若引流管從胸腔滑脫，立即用手捏閉傷口處皮膚，配合醫(yī)生進一步處理。,COMPANYLOGO,2嚴格無菌操作，防止逆行感染,（1）引流裝置應(yīng)保持無菌。（2）保持胸壁引流口處敷料清潔干燥。（3）引流瓶低于胸壁引流傷口60100CM。（4）每周更換引流瓶一次，每日更換引流液，更換時嚴格遵守無菌原則。（5）胸腔閉式引流的護理由護士完成。,COMPANYLOGO,距胸腔60CM，觀察引流量時水封瓶不能傾斜，以免長玻管露出水面。,COMPANYLOGO,3保持引流管通暢,（1）半臥位（2）定時擠壓引流管，防止引流管阻塞、扭曲、受壓（3）鼓勵病人咳嗽、深呼吸及變換體位,COMPANYLOGO,COMPANYLOGO,4觀察和記錄,（1）注意觀察長玻璃管中的水柱波動（2）觀察引流液的量、性質(zhì)、顏色，并準確記錄,COMPANYLOGO,5拔管,（1）拔管指征引流液50ML/24H，膿液10ML/24H，無氣體溢出,無呼吸困難，聽診雙肺呼吸音恢復、X線示肺膨脹良好（2）協(xié)助醫(yī)師拔管方法深吸一口氣后屏氣拔管、迅速用凡士林紗布覆蓋（3）拔管后觀察拔管后有無胸悶，呼吸困難、引流口處是否有滲液及皮下氣腫,COMPANYLOGO,COMPANYLOGO,第四節(jié)血胸（HEMOTHORAX）,概念胸部損傷引起胸膜腔內(nèi)積血,稱為血胸常伴有氣胸稱為血氣胸病因利器損傷胸部或肋骨斷端刺破肺、心臟和大血管或胸壁血管引起胸膜腔積血。,,病理生理,1失血性休克2積血，肺受壓萎縮、縱隔移位，呼吸循環(huán)功能不全3血液不凝，機理心、肺、縱膈的運動有去纖維蛋白作用4血凝機理若短時間內(nèi)大量出血，去纖維蛋白作用不完善可凝固成血塊，胸內(nèi)血塊機化，形成纖維組織，束縛肺和胸廓，限制呼吸運動，影響呼吸運動功能。5感染膿胸,,COMPANYLOGO,血胸分類,臨床表現(xiàn),根據(jù)出血量、速度、病人體質(zhì)不同表現(xiàn)各異1小量1000ML），休克征象，胸內(nèi)大量積液及壓迫征象；3合并氣胸顯示氣液平面,小量,中量,大量,COMPANYLOGO,血胸分類,按胸腔積血量多少可分為出血量胸部X片少量1000ML上界達肺門平面以上可達胸膜腔頂,,,,COMPANYLOGO,,血胸,X線表現(xiàn)（右側(cè)中等量血胸）,,治療,1非進行性血胸（1）小量觀察24H攝片，自行吸收（2）積血量多，胸腔穿刺抽出積血，以及胸腔閉式引流。2進行性血胸輸血補液，抗休克，術(shù)前準備，手術(shù)。,,治療,3凝固性血胸出血停止后及早開胸，清除血塊和積血4機化性血胸傷情穩(wěn)定后及早進行血塊清除及纖維組織剝脫術(shù)。5感染性血胸按膿胸處理。6抗感染,COMPANYLOGO,護理診斷,組織灌注量改變氣體交換受損潛在并發(fā)癥感染,COMPANYLOGO,護理措施,維持有效的心排出量和組織灌注量促進氣體交換，維持呼吸功能預(yù)防并發(fā)癥,COMPANYLOGO,進行性胸內(nèi)出血的征象,脈搏逐漸增快，血壓持續(xù)下降輸血或補液后血壓不回升，或升高后又下降血紅蛋白，紅細胞壓積及紅細胞呈進行性下降胸腔穿刺無血，但X線示陰影繼續(xù)增大閉式引流后，引流血量持續(xù)3小時每小時超過5ML/KG/H（200ML/H）,COMPANYLOGO,第五節(jié)心臟損傷,COMPANYLOGO,心臟損傷,心臟、大血管創(chuàng)傷多為致命性的，在臨床上很少見，約占胸外傷的2－4％，死亡率較高，大多在受傷現(xiàn)場或運送至醫(yī)療機構(gòu)途中死亡，只有小部分獲得救治。,COMPANYLOGO,COMPANYLOGO,心臟損傷分類,心臟挫傷鈍性損傷心臟破裂銳器傷、嚴重鈍性傷,COMPANYLOGO,心臟損傷病理生理,心臟挫傷心肌出血，心肌纖維斷裂，心肌壞死，心率失常、心力衰竭心臟破裂－裂口大，流出道通暢低血容量休克－裂口小，流出道不通暢心臟壓塞癥,COMPANYLOGO,心臟壓塞癥,心包彈力差，急性積液超過120ML即可壓迫心臟。達到150ML即可引起致命的心包填塞癥。心包填塞可壓迫心臟引起心臟血流回流障礙、排出量降低。從而導致動脈壓降低，靜脈壓升高，循環(huán)衰竭。,COMPANYLOGO,心臟損傷臨床表現(xiàn),心前區(qū)疼痛、心悸、呼吸困難休克心律失常心力衰竭心臟壓塞癥BECK三聯(lián)征－靜脈壓增高＞15CMH2O－心音遙遠，脈搏微弱－脈壓小，動脈壓低,COMPANYLOGO,心臟損傷治療,急救心包穿刺減壓臥床休息病情觀察吸氧鎮(zhèn)痛手術(shù)控制并發(fā)癥心力衰竭、心律失常，感染,COMPANYLOGO,護理診斷組織灌注量改變疼痛潛在并發(fā)癥護理措施維持有效循環(huán)血量緩解疼痛預(yù)防感染性并發(fā)癥,COMPANYLOGO,胸部損傷主要護理問題,COMPANYLOGO,胸部損傷主要護理問題,謝謝大家,

簡介：胸部外科學,（SURGERYOFTHECHEST,胸部上經(jīng)胸廓入口連與頸部，下憑膈肌與腹腔相隔；包括外圍胸廓和內(nèi)部重要組織器官（心臟、肺臟、氣管、支氣管、食管、胸部大血管等）。胸外科所授內(nèi)容包括創(chuàng)傷（TRAUMA、感染（INFACTION、腫瘤（NEOPLASM、畸形（DEFORMATION等。,解剖,第一章胸部外傷,,胸外傷,,受傷機制,胸鈍傷（CHESTBLUNTTRAUMA,胸穿通傷（CHESTPENETRATINGTRAUMA,胸腔與外界溝通,,,開放性損傷（OPENCHESTTRAUMA,,閉合性損傷（CLOSECHESTTRAUMA,,,胸鈍傷多由減速性、擠壓性、撞擊性、沖擊性暴力導致，車禍居多，損傷機制復雜。胸穿通傷多是銳器刺傷（槍傷、刀捅傷等）。胸外傷形式多樣，胸鈍傷多有肋骨、胸骨骨折，往往合并內(nèi)部器官的挫傷和裂傷，當合并心、肺組織廣泛挫傷繼發(fā)水腫時可致ARDS、心力衰竭、心律失常等。胸穿通傷嚴重程度與投射物大小、速度成正比，傷道難以估測，組織器官裂傷后大出血是傷情進展快、病人死亡的主要原因。有的胸外傷如氣胸（PNEUMOTHRAX診斷較易，有的胸外傷如膈肌破裂（DIAPHRAGMRUPTURE、食管穿通傷（PENETRATINGESOPHAGEALINJURY早期癥狀很細微，診斷進退兩難。,胸外傷病理生理特點,呼吸功能紊亂循環(huán)功能紊亂失血性休克感染,嚴重者可致,臨床表現(xiàn),胸痛呼吸困難、煩躁不安痰中帶血、咳血體征望胸壁挫裂傷、胸廓畸形、反常呼吸觸皮下氣腫、壓痛、骨擦感、氣管心臟移位叩積氣呈鼓音、積血呈濁音聽呼吸音減弱或消失、痰鳴音、羅音,癥狀,外傷史臨床表現(xiàn)必要實行診斷性穿刺胸部X線檢查,肋骨骨折、骨折部位及性質(zhì)氣胸、血胸及容量肺萎陷程度縱隔移位情況,診斷,,治療,鎮(zhèn)痛、固定清創(chuàng)、縫合穿刺、引流、抗感染輸血、補液、防休克排痰、吸氧、順呼吸氣切、插管、保通暢剖胸探查,急診剖胸探查指征,胸腔內(nèi)進行性出血心臟大血管損傷嚴重肺裂傷或氣管、支氣管損傷漏氣食管破裂胸腹聯(lián)合傷胸壁大塊缺損胸內(nèi)存留較大的異物,,院前急救（INITIALRESUSCITATION,,清除呼吸道異物、分泌物氣管插管氣管切開,吸氧閉合胸部吸吮傷張力性氣胸緊急排氣減壓機械通氣,控制活動外出血建立大靜脈通路補充血容量,迅速醫(yī)院轉(zhuǎn)運,,急診室開胸術(shù)（EMERGEMYDEPARTMENTTHORACOTOMY,院前急救的進步使更多的嚴重創(chuàng)傷患者到達醫(yī)院，有的甚至沒有血壓（BLOODPRESSURE、脈搏（PULSE、自主呼吸（SPONTANEOUSRESPIRATION。這些患者近胸心肺復蘇（CLOSECHESTCARDIOPULMNARYRESUSCITATION效果不好，從而使急診室開胸術(shù)成為一種可行的方法。這些患者的預(yù)后主要取決于1、創(chuàng)傷機制2、失去生命體征的時間,胸鈍傷失去生命體征患者生存率很低，入院應(yīng)予以心電監(jiān)護如果沒有心電活動不必行急診室開胸術(shù)。,胸穿通傷瀕死者,胸穿通傷重度休克者,急診室開胸術(shù),,,,胸壁損傷（CHESTWALLINJURY,、肩胛骨（SCAPULSE胸壁CHESTWALL包括肋骨RIB、胸骨（STERNUM、鎖骨（CLAVICLES等，以保護內(nèi)臟器官。胸鈍傷時，小兒和青年由于胸廓有較好的韌性，有時沒有明顯胸壁損傷，卻可能有較嚴重的臟器挫裂傷。穿通性胸壁損傷患者致死率與內(nèi)臟損傷密切相關(guān)。,,,,,,,胸壁損傷（CHESTWALLINJURY,,,,肋骨,,胸骨,,鎖骨,,肩胛骨,肋骨骨折（RIBFRACTURE,肋骨骨折是胸壁損傷最常見的形式13肋短粗且有周圍組織保護不易骨折，如果骨折提示暴力很大可能合并心臟，胸部大血管，頸部、腋部血管、神經(jīng)損傷。47肋長而薄，位置暴露，易骨折。810肋前端形成肋弓11、12肋前端游離不易骨折，如骨折可能合并腹內(nèi)臟器、膈肌損傷。,,,,,,,肺挫傷CONTUTIONOFTHELUNG,病理生理（PATHOPHYSIOLIGY,肋骨骨折,疼痛,,呼吸變淺咳嗽無力,,分泌物儲留肺不張（ATELECTASIS,,肺通氣不足（HYPOVENTITION,,動靜脈分流（ARTERIOVENOUSSHUNT,,低氧血癥（HYPOXEMIA,,二氧化碳儲留（CARBONDIOXIDANARCOSIS,,,,肋骨斷端,出血形成血胸,刺破肋間血管形成血胸,刺破肺組織形成血、氣胸,,,,,,,,連枷胸（FLAILCHEST,連枷胸（FLAILCHEST,嚴重胸壁損傷可以導致胸壁不穩(wěn)定（CHESTWALLINSTABILITY稱連枷胸（FLAILCHEST。多見于胸前壁及胸側(cè)壁，后胸壁由于有脊柱、肩胛骨及周圍肌肉保護，不易形成連枷胸。側(cè)胸壁多根多處肋骨骨折形成連枷胸；前胸壁浮動胸骨片、雙側(cè)肋軟骨連接部多發(fā)斷裂也可形成連枷胸。,連枷胸病理生理（PATHOPHYSIOLOGYOFTHEFLAILCHEST,連枷胸病理生理,連枷胸,,疼痛,胸壁不穩(wěn)定,肺挫傷,,傷側(cè)肺受壓雙側(cè)胸腔壓力不均縱隔撲動低氧氣體肺內(nèi)交流,,分泌物儲留,,動靜脈分流,,,,,肺通氣不足,,低氧血癥,,,,血流動力學不穩(wěn)定,呼吸循環(huán)功能衰竭,,,,最主要,臨床表現(xiàn)和診斷,臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為胸痛、呼吸困難。體檢可發(fā)現(xiàn)局部壓痛、骨檫音、胸壁畸形、反常呼吸運動、局部皮膚瘀斑、皮下氣腫等。胸部影像學檢查肋、胸骨骨折線，骨折斷端移位，氣胸，血氣胸等。診斷由于普通胸片線性骨折易漏診且肋軟骨骨折不顯影，所以肋骨骨折臨床診斷意義大于影像學診斷，，側(cè)位胸片可顯示胸骨骨折線和斷端移位，多見上后、下前移位。,治療（THERAPY,處理原則“鎮(zhèn)痛（RELIEFOFPAIN、清除肺部分泌物（CLEARANCEOFPULMONARYSECRETION、固定胸壁、防治并發(fā)癥”。對于所有胸壁損傷患者，鎮(zhèn)痛、清除肺部分泌物是最基本的治療原則；充分鎮(zhèn)痛對連枷胸患者很重要，鎮(zhèn)痛方法很多其中首選硬膜外鎮(zhèn)痛。胸廓的局部固定依具體情況和醫(yī)院醫(yī)療水平而定，有移位的胸骨骨折應(yīng)切開復位。鼓勵患者咳嗽、咳痰、呼吸功能鍛煉、早期離床活動以減少呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥。有的嚴重損傷患者，需要氣管切開、氣管插管、機械通氣等來治療通氣不足和低氧血癥。,氣胸（PNEUMOTHORAX,胸膜腔積氣稱為氣胸（PNEUMOTHORAX。由于胸膜腔負壓，所以任何形式與大氣交通都可使氣體進入胸腔形成氣胸。交通可發(fā)生于肺組織和胸壁等部位；肺組織破損形成氣胸最多見。氣胸一般分為閉合性氣胸（CLOSEPNEUMOTHORAX、開放性氣胸（OPENPNEUMOTHERAX、張力性氣胸（TENSIONPNEUMOTHORAX。,閉合性氣胸（CLOSEPNEUMOTHORAX,產(chǎn)生機制,肋骨骨折片刺破肺表面,聲門緊閉擠壓胸部肺臟破裂,,氣胸,,肺臟萎陷,,破口閉合,,閉合性氣胸,臨床表現(xiàn)少量氣胸肺壓縮小于30時，多無明顯癥狀。大量氣胸時，患者有胸痛、氣促等癥狀；查體患側(cè)胸廓飽滿、語顫減弱或消失、患側(cè)胸部叩診鼓音、聽診呼吸音減弱或消失。,診斷和治療,診斷依據(jù)臨床表現(xiàn)和影像學檢查（如圖）,治療少量氣胸可以觀察，大量氣胸應(yīng)行胸腔穿刺或胸腔閉式引流，促進肺膨脹，使用抗生素預(yù)防感染。胸外傷氣胸患者閉式引流術(shù)指征應(yīng)放寬特別是需要機械通氣的患者。,開放性氣胸（OPENPNEUMOTHORAX、SUCKINGCHESTWOUND患者胸壁有持續(xù)開放的傷口、組織缺損時，隨呼吸空氣經(jīng)此出入胸腔稱為開放性氣胸（OPENPNEUMOTHORAX、SUCKINGCHESTWOUND。當傷口大于氣管直徑時，空氣更易由阻力低的傷口進入胸腔，肺臟萎陷、縱隔移動，危及生命（LIFETHREATEN。,病理生理1、空氣進入胸腔，傷側(cè)肺萎陷；呼吸功能喪失。2、傷側(cè)胸內(nèi)壓高于健側(cè)，縱隔移向健側(cè)，健側(cè)肺擴張受限；呼吸功能受損。3、呼吸時，雙側(cè)胸腔壓力不均衡，使縱隔吸氣時移向健側(cè)呼氣時移向傷側(cè)，稱為縱隔撲動（MEDIASTINALFLUTTER；減少靜脈回流。結(jié)果導致呼吸、循環(huán)功能衰竭。,臨床表現(xiàn),,癥狀體征,氣促、呼吸困難、發(fā)紺循環(huán)障礙以至休克,吹風聲傷側(cè)叩診鼓音、聽呼吸音減弱或消失氣管、心臟向健側(cè)移位,急救處理原則,變開放為閉合（封口、包扎、固定）胸穿抽氣減壓,進一步處理,吸氧、輸血補液、糾正休克清創(chuàng)縫合、閉合傷口閉式引流剖胸探查抗感染防治并發(fā)癥,張力性氣胸（TENSIONPNEUMOTHORAX,氣管、支氣管、肺損傷形成活瓣，氣體隨每次呼吸進入胸腔卻不能排出；使胸腔壓力不斷升高而高于大氣壓，又稱高壓性氣胸。病理生理1、傷側(cè)肺完全萎陷。2、縱隔顯著向健側(cè)移位。,,健側(cè)肺受壓,腔靜脈回流障礙,3、胸腔內(nèi)高壓氣體經(jīng)胸膜破口進入縱隔、皮下組織形成縱隔、皮下氣腫。,,呼吸循環(huán)功能衰竭,臨床表現(xiàn)和治療,臨床表現(xiàn)患者表現(xiàn)為嚴重或極度呼吸困難、煩躁、大汗淋漓、意識障礙、甚至休克。體檢氣管移位、頸靜脈怒張、口唇紫紺，多有皮下氣腫；傷側(cè)胸廓飽滿、肋間增寬、叩診鼓音、聽診呼吸音消失；部分患者出現(xiàn)脈搏細速、血壓下降等休克體征；胸部X線檢查患側(cè)胸腔大量積氣、肺完全萎陷、縱隔移位，可能有縱隔及皮下氣腫。治療張力性氣胸是危及生命的急癥須緊急處理，用粗針頭胸腔穿刺排氣減壓并連接單向活瓣裝置。院內(nèi)需緊急行胸腔閉式引流術(shù)，負壓吸引往往是必需的；同時抗生素預(yù)防感染。張力性氣胸病情危急，無需等待影像學結(jié)果應(yīng)先行處理。并且胸管拔除應(yīng)謹慎，有時遲發(fā)氣胸增加會危及生命。,PNEUMOTHORAX,COLLAPSEDLUNG,SHIFTEDMEDIASTINAL,閉合性氣胸（CLOSEPNEUMOTHORAX,開放性氣胸（OPENPNEUMOTHORAX、SUCKINGCHESTWOUND,外界大小有關(guān)，傷側(cè)胸內(nèi)壓顯著高于健側(cè)，兩側(cè)壓力不均衡出現(xiàn)周期性變化，造成縱隔撲動（MEDIASTINALFLUTTER），造成呼吸、循環(huán)衰竭處理要點立即變?yōu)殚]合性氣胸，醫(yī)院處理吸氧，補充血容量糾正休克；清創(chuàng)、縫合傷口，放引流，抗感染，咳嗽排痰如疑有胸內(nèi)臟器損傷或進行性出血，開胸探查。,胸腔閉式引流術(shù)的適應(yīng)證氣胸、血胸、膿胸，需持續(xù)排氣、排血、排膿者；切開胸膜腔者。方法氣胸前胸壁鎖中線2肋間血胸腋中線6或7肋間,,,張力性氣胸（TENSIONPNEUMOTHORAX,PNEUMOTHORAX,SHIFTOFTHEMEDIASTINUM,COLLAPSEDLUNG,又稱高壓性氣胸,是可迅速致死的危急重癥，可致嚴重的呼吸循環(huán)功能衰竭。,較大肺大泡破裂較大較深的肺裂傷支氣管破裂,原因,急救措施,排氣減壓,正規(guī)處理1、胸引2、剖胸探查3、抗感染,血胸（HEMOTHORAX,,肺挫傷（PULMONARYCONTUTION,氣管支氣管損傷,草圖,胸主動脈撕裂（TEARSOFTHETHORACICAORTA,上縱隔增寬,氣管移位,左肺尖蓋帽,前上縱隔血腫,主動脈球結(jié)構(gòu)模糊,心包積血伴血胸,,PSEUDOANEURYSM,心臟填塞（CARDIACTAMPONADE,心包壓塞BECK三聯(lián)癥,CVP升高心音遠、脈搏弱脈壓小、動脈壓低,,膈疝（DIAPHRAGMATICHERNIA,第二章縱隔疾病,縱隔,胸腺瘤,皮樣囊腫,氣管、食管囊腫,淋巴瘤,神經(jīng)源性腫瘤,第三章肺部疾病,肺臟解剖,肺癌LUNGCANCER支氣管肺癌（BRONCHOPULMONARYCARCINOMA）,一、概述,多起源于支氣管粘膜上皮男性多于女性351年齡多在40歲以上,二、病因,長期大量吸煙工業(yè)污染人體內(nèi)在因素基因表達變化及基因突變,三、肺癌特點,起源于支氣管粘膜上皮分布右肺多于左肺上葉多于下葉按陰影分中央型源于主支氣管、肺葉支氣管，靠近肺門。周圍型源于肺段支氣管以下，在肺的周圍部分。,四、病理分類（按細胞類型分WHO1998）,1、鱗癌最常見。男多。中央型。生長慢、病程長、敏感、淋轉(zhuǎn)2、腺癌年齡小。女多。周圍性。生長慢、癥晚、血轉(zhuǎn)3、小細胞癌（未分化的小細胞癌又稱燕麥細胞癌）年齡小。男多。中央型。生長快、惡性高、預(yù)后最差4、大細胞癌最為少見、分化程度低、預(yù)后很差。,五、轉(zhuǎn)移途徑,直接擴散淋巴轉(zhuǎn)移（常見）血行轉(zhuǎn)移（晚期表現(xiàn)）,六、臨床表現(xiàn),與肺癌的部位、大小、是否壓迫、侵犯臨近器官、有無轉(zhuǎn)移等有關(guān)。,早期1、可無癥狀2、刺激性咳嗽、咳痰3、血痰、痰中帶血或少量咳血4、胸悶、胸痛、哮鳴、氣短、發(fā)熱,晚期壓迫侵犯臨近器官組織或遠處轉(zhuǎn)移使致相應(yīng)癥狀,膈N同側(cè)膈肌麻痹喉返N聲嘶嗆咳上腔VV怒張水腫V壓升高胸膜胸腔積液血性胸痛食管吞咽困難胸廓上口器官PANCOAST腫瘤第一肋骨劇烈胸肩痛鎖骨上A\V上肢V怒張水腫臂叢N臂痛上肢動障頸交感N頸交感N綜和征,診斷早期診斷具有重要意義,X線檢查胸部CT痰細胞學檢查支氣管鏡檢查縱隔經(jīng)檢查,核掃描經(jīng)胸壁穿刺活檢轉(zhuǎn)移病灶活檢胸水檢查剖胸檢查,肺癌的TNM分期WHO1997TTUMOR腫瘤的大小NNODES淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況MMETASTASES有無遠處轉(zhuǎn)移,九鑒別診斷,肺結(jié)核1肺結(jié)核球2粟粒型肺結(jié)核3肺門淋巴結(jié)核肺部炎癥1支氣管肺炎2肺膿腫肺部良性腫瘤1錯構(gòu)瘤2纖維瘤3軟骨瘤支氣管腺瘤縱隔淋巴肉瘤,十治療,外科手術(shù)最重要最有效放射治療化學治療中醫(yī)中藥治療免疫治療熱療體外全身熱療,手術(shù)目的徹底切除原發(fā)病灶,局部及縱隔淋巴結(jié)盡可能保留健康肺組織,肺葉切除一側(cè)全肺切除支氣管袖狀肺葉切除支氣管袖狀肺動脈袖狀切除,手術(shù)范圍取決于病變部位和大小,手術(shù)方法,手術(shù)治療結(jié)果因人而異因病而異五年總生存率3040,肺大泡（PULMONARYBULLA,支氣管擴張（BRONCHIECTASIS,肺膿腫（PULMONARY,肺癌（LUNGCANCER,周圍型肺癌,細支氣管肺泡癌,第四章食管疾病,食管解剖,食管癌ESOPHAGEALCARCINOMA,,一概述,常見的消化道腫瘤全世界死30萬/年中國占1/2我國為高發(fā)區(qū)河南山西江蘇等男多于女多在40歲以上,二病因,化學病因亞硝胺生物性病因真菌缺乏某種微量元素缺乏維生素煙酒熱食熱飲口腔不潔等遺傳,好發(fā)部位,中段多見下段次之上段較少組織類型多為鱗癌,四病理形態(tài)分型,髓質(zhì)型蕈傘型潰瘍型縮窄型硬化型,擴散與轉(zhuǎn)移擴散粘膜下層上下及全層浸潤穿過外膜侵入鄰近器官轉(zhuǎn)移主要經(jīng)淋巴途徑首先進入粘膜下淋巴管,通過肌層到達與腫瘤部位相應(yīng)的區(qū)域淋巴結(jié)頸段癌喉后、頸深和鎖骨上淋巴結(jié)胸段癌食管旁淋巴結(jié)胸頂縱隔淋巴結(jié)賁門周圍的淋巴結(jié)氣管分叉及肺門淋巴結(jié),,,,,,六TNM分期標準,臨床表現(xiàn),早期吞咽時不適哽噎感胸骨后燒灼樣針刺樣不適異物感,中晚期進行性咽下困難典型癥狀消瘦脫水乏力,臨床表現(xiàn),持續(xù)胸痛后背痛侵犯食管外組織喉返N聲嘶頸交感N結(jié)HORNER綜合征食管氣管或支氣管瘺嗆咳遠處轉(zhuǎn)移肝腦黃疸腹水昏迷,晚期,八診斷,食管拉網(wǎng)檢查脫落細胞食管吞鋇X線雙重對比造影食管鏡,主要依靠食管吞鋇X線攝片和纖維食管鏡檢查,食管癌（ESOPHAGEALCARCINOMA,早期食管癌,中晚期食管癌,,九鑒別診斷早期食管炎食管憩室食管靜脈曲張中晚期食管良性腫瘤平滑肌瘤賁門失弛緩癥食管良性狹窄,十治療,外科治療首選放射治療化學治療綜合治療,食管平滑肌瘤（ESOPHAGEALLEIOMYOMA,賁門失弛緩（ACHALASIAOFCARDIA,發(fā)作時胃泡消失,食管憩室（DIVERTICULUMOFTHEESOPHAGUS,,,憩室,食管裂孔疝（ESOPHAGEALHIATALHERNIA,TYPEⅢ＝TYPEⅠ＋TYPEⅡ,

簡介：,院前常見外科急、危重癥現(xiàn)場診治原則,胸部創(chuàng)傷的急救,胸部是人體呼吸循環(huán)兩大生命器官所在地，因此一旦發(fā)生傷病多具有病情急、時間短、病情重、致死性高的特點。不管發(fā)生在胸部的疾病或損傷，無論是在事故的現(xiàn)場還是在急診室的搶救，均應(yīng)迅速進行傷病情判斷和緊急處理創(chuàng)造。,一、迅速進行傷情初步判斷,（一）簡要病史了解受傷經(jīng)過、暴力大小、作用過程和損傷機制，有助于對傷員最易受傷的部位作出初步判斷。直接暴力如火器、刃器、鈍器、飛濺物、擠壓等。外力作用的部位即為可能受傷的部位，是檢查的重點。直接暴力導致的胸部損傷機制較明確。穿透胸壁的開放性損傷診斷也較容易。,高處墜落傷、交通事故等所致的損傷屬減速傷，此種暴力損傷機制復雜，受傷的部位除外力直接作用的部位外，身體的其它部位、內(nèi)臟器官的損傷可能是慣力、剪力、旋轉(zhuǎn)力共同作用的結(jié)果。在車禍現(xiàn)場，通常表面上見到駕駛員雙下肢骨折，但事實上，更為致命的是方向盤擠壓所引起的鈍性心臟損傷和經(jīng)常合并的胰十二指腸損傷。這類傷員往往受傷部位多、傷情復雜、易于漏診。,（二）體格檢查重點關(guān)注生命體征的情況，發(fā)現(xiàn)有無呼吸困難、缺O(jiān)2、窒息、反常呼吸、心臟壓塞、休克、外出血、體腔開放、臟器脫出等。,二、威脅生命問題的現(xiàn)場處理,嚴重胸部創(chuàng)傷中，有一部分屬于致死性損傷，如心臟大血管破裂出血，大面積的胸壁軟化、張力性氣胸等。若不采取積極、有效的緊急搶救措施，病人即可在極短的時間內(nèi)死亡。威脅病人生命的主要包括急性呼吸困難、急性循環(huán)障礙和急性呼吸循環(huán)衰竭三種情況。,（一）急性呼吸困難及緊急處理嚴重胸部創(chuàng)傷引起急性呼吸困難的常見原因有呼吸道阻塞如血液/塊、異物、嘔吐物、分泌物等；胸腔大量積氣積液，如氣胸特別是開放性和張力性氣胸、血胸等引起大面積肺受壓或肺不張；氣管支氣管破裂，合并嚴重的縱隔皮下氣腫和肺不張；連枷胸特別是大面積或多處胸壁軟化者，不能完成正常呼吸動作；嚴重肺挫傷和創(chuàng)傷性濕肺，引起肺通氣/換氣嚴重障礙；心包壓塞、休克等循環(huán)障礙導致全身組織缺氧。,胸傷后嚴重呼吸困難院前搶救最常用辦法有環(huán)甲膜或氣管切開術(shù)胸傷合并頭頸部、顏面部外傷者，咽喉部可因異物、血塊、分泌物阻塞或喉頭水腫等致上呼吸道阻塞，病人發(fā)生嚴重呼吸困難，此為搶救各種原因所致上呼吸道阻塞最有效的辦法。氣管插管是有效吸除呼吸道內(nèi)各種阻塞物、建立和保持呼吸道通暢最有效的辦法，連接手工皮囊和隨車簡易呼吸機，也為呼吸衰竭的病人進行呼吸機治療提供條件。胸腔穿刺和胸腔引流是治療各種氣胸、血胸和胸腔積液所致大面積肺壓縮最有效的方法。,對多發(fā)性、大面積連枷胸嚴重呼吸困難病人的，首先清除氣道阻塞物，若合并血氣胸先作引流，胸部作適度的加壓包扎，再給予氣管插管，必要時呼吸機輔助后送。對肺爆炸震傷、嚴重肺挫傷和創(chuàng)傷性濕肺等嚴重肺換氣功能障礙者的搶救，先給以高流量輸O2，必要時氣管插管，使用激素、膠體液、利尿藥，嚴格限制晶體液和水的進入，盡快安全后送。,（二）低血壓和休克及緊急處理胸傷后循環(huán)障礙最常見的原因是失血，表現(xiàn)為面色蒼白、四肢發(fā)涼、大汗、脈搏細弱、心音低鈍和低血壓。傷后即發(fā)生低血壓或休克者，常意味著短期內(nèi)大量出血或失血還沒有停止。其次是心臟射血功能不足。心臟射血功能不足最常見的是心壓臟塞和心內(nèi)結(jié)構(gòu)損傷，如室間隔穿孔、瓣膜損害，腱索、乳頭肌斷裂和傳導束損傷。心臟的銳器傷往往既有失血，又可能有心臟射血功能不足的雙重因素。,,緊急處理建立有效的靜脈通道，快速補充容量，如果條件允許，盡可能作一中心靜脈置管，既可以幫助判斷心臟的射血功能，又可以了解體內(nèi)容量缺少的程度，以決定補充的量和速度。值得注意的是，心包壓塞的傷員可以因失血而不發(fā)生中心靜脈壓升高，所以如果快速補充血容量后中心靜脈上升而血壓不上升者，應(yīng)考慮到有心包壓塞。,緊急處理在首先建立靜脈通道基礎(chǔ)上查找循環(huán)血量不足的原因。找到受傷部位，胸穿、腹穿是現(xiàn)場簡單有效的方法，穿刺陰性并不意味著沒有大量出血。如胸內(nèi)大出血危及生命，在事故現(xiàn)場可以進行胸血自體回輸贏得搶救時間。如果快速輸液后血壓不回升，應(yīng)作氣管內(nèi)插管和呼吸機輔助呼吸，一來可以增加血液中含氧量，避免心臟等重要器官缺血帶來的損害，更重要的是預(yù)防呼吸心跳停止。,緊急處理導尿，除了解有無腎臟及尿路損傷外，更重要的是觀察尿液的量和顏色，幫助判斷體內(nèi)容量的改善情況。關(guān)于血管活性藥物使用，胸部損傷所致低血壓或休克，絕大多數(shù)是失血所致，止血和補充有限循環(huán)血量是主要方法，一般不需要使用血管活性藥物，如多巴胺、麻黃素、腎上腺素等來提高血壓，以免對腎臟造成不可逆的損害最終導致?lián)尵仁?。對嚴重心肌損傷而發(fā)生低血壓者，在判斷沒有內(nèi)出血并且嚴密監(jiān)護下使用血管擴張藥物，如硝酸甘油，以降低心臟前負荷，增加冠脈的循環(huán)血量。,（三）急性呼衰及緊急處理嚴重胸部創(chuàng)傷后，有的傷員在現(xiàn)場很快處于呼衰狀態(tài)，即呼吸心跳停止的前期，表現(xiàn)為淡漠或神志恍惚，脈搏捫不清，血壓測不到或很低，心音微弱，呼吸淺慢而不規(guī)則，對這類病人已不再允許作過多分析，而是爭分奪秒地搶救生命。,緊急處理氣管內(nèi)插管，人工輔助呼吸，建立有效的呼吸通道。解除張力氣胸或血胸。建立有效靜脈通道，輸液（血），選擇性使用血管活動藥物和呼吸興奮劑，腎上皮質(zhì)激素，堿性藥物等。心電監(jiān)護，了解心電活動情況，若出現(xiàn)心室撲動或纖顫，應(yīng)立即電擊除顫,同時作胸外心臟按壓。若發(fā)生心臟停跳，應(yīng)果斷開胸行心臟按壓或者電擊除顫，有大出血者采取臨時止血措施。同時采用腦保護和腦復蘇。,三、幾種嚴重胸傷的院前急救,（一）張力性氣胸與大量血胸（二）連枷胸與反常呼吸（三）心臟與大血管損傷（四）胸部穿透性銳器的處理,（一）張力性氣胸與大量血氣胸,1、張力性氣胸（又稱高壓性氣胸）損傷機制常見的原因是嚴重的閉合性胸部創(chuàng)傷，胸壁傷口不大，但與胸膜腔呈活瓣式相通，或較大較深的肺部裂口或支氣管裂傷，破口與胸膜腔相通，呈活瓣狀。當吸氣時，空氣進入胸膜腔，呼氣時空氣不能排出，于是胸腔內(nèi)壓力迅速增高，傷側(cè)肺受壓萎縮，縱隔向健側(cè)明顯移位，對側(cè)肺間接受壓。上下腔靜脈因失去胸腔負壓作用，又有移位扭曲，回心血量受阻，這一系列變化在短時間內(nèi)導致呼吸循環(huán)的衰竭。,,臨床表現(xiàn)有明顯的呼吸困難，發(fā)紺，缺氧嚴重者煩躁不安，心率快、血壓低甚至休克昏迷。胸部可見傷痕或有開放傷口，常伴有面、頸、上胸部及上肢的皮下氣腫?；紓?cè)胸廓飽滿，呼吸運動減弱，叩呈鼓音，呼吸音消失，氣管移位，穿刺有高張力氣體抽出。,診斷要點胸外傷病史。根據(jù)臨床表現(xiàn)診斷容易明確。,院前急救的原則吸氧，鎮(zhèn)靜止痛，輸液快速減壓16號穿刺針排氣。胸腔閉式引流?？v隔排氣減壓。變開放氣胸為閉合氣胸，這是緊急而首要的措施。安全轉(zhuǎn)送，盡快實施確定性治療，如剖胸探察、止血、支氣管、肺修補等。,2、大量血氣胸,損傷機制嚴重的胸部穿透性或頓性損傷所引起。發(fā)生率在胸部創(chuàng)傷中約占1025。血/氣的來源主要為心臟大血管破裂；胸壁血管損傷；氣管、支氣管或肺組織裂傷；,臨床表現(xiàn)通常有胸部傷痕、胸痛、胸部壓痛。臨床癥狀與檢查發(fā)現(xiàn)和出血量呈正相關(guān)急性出血量1000ML時，可見臉色蒼白，呼吸、心率加快，煩躁不安、口渴、呼吸困難、四肢濕冷、血壓降低等，傷側(cè)下胸部叩濁以及呼吸音降低。胸腔穿刺抽得大量血液或氣體。,繼續(xù)出血判斷經(jīng)輸血、補液等抗休克措施后生命體征仍不穩(wěn)定，或暫時好轉(zhuǎn)不久又惡化。胸穿抽出鮮紅色血液，與外周血相近，且很快凝固。胸腔引流量≥200ML/H。但需警惕心臟出血兇猛時血液很快凝固而不能引出。,診斷要點確切的外傷史。上述急性失血的臨床表現(xiàn)。胸腔穿刺抽出鮮紅色不凝固的血液或大量的氣體。,院前急救的原則吸氧，鎮(zhèn)靜止痛，輸血補液，立即胸腔閉式引流，促使肺部復張。胸腔閉式引流對于活動性出血，既是診斷又是治療。對大量出血伴休克者，可作自體血液回輸。安全轉(zhuǎn)送，盡快實施確定性治療。,損傷機制致傷暴力較大，病人發(fā)生多根多處肋骨骨折，胸壁軟化。吸氣時軟化胸壁因胸內(nèi)壓降低而下陷，呼氣時又因胸內(nèi)壓升高而外突。軟化的胸壁在呼吸活動中運動方向與正常胸壁相反，同時合并肺挫傷、血胸、氣胸等而引發(fā)的一系列的病理生理變化。,（二）連枷胸與反常呼吸,診斷要點確切的外傷史，疼痛難忍。可見胸壁傷痕及胸壁反常呼吸運動。大部分病人有明顯呼吸困難，呼吸道分泌物增多，咳嗽排痰困難，傷側(cè)呼吸音降低或者消失，肺可聞及粗、細濕羅音。合并其它損傷時有相應(yīng)的表現(xiàn)。嚴重者可以發(fā)生呼吸衰竭和呼吸心跳停止。,院前急救的原則保持呼吸道通暢必要時氣管內(nèi)插管或者使用呼吸機。給氧、鎮(zhèn)靜止痛。有血氣胸作胸腔閉式引流?？刂品闯：粑翘幚磉B枷胸與反常呼吸最重要的措施之一。安全后送，盡快實施確定性治療。,院前使用的方法寬膠布固定彈力胸帶多頭胸帶加壓包扎有機玻璃胸壁牽引板,院內(nèi)使用的方法胸壁牽引記憶金屬肋骨護板有機玻璃胸壁牽引板呼吸機內(nèi)固定手術(shù)內(nèi)固定,放冰前,放冰后,放冰后,器械盒,（三）心臟與大血管損傷,1、心臟壓塞損傷機制無論是閉合性或開放性胸部損傷，均可引起心臟的損傷出血，當心包腔內(nèi)急性出血達100200ML，心包內(nèi)壓力急劇上升，限制心臟舒張期充盈，致使回心血液受阻，靜脈壓上升，回心血量減少，心臟排血量隨之降低，動脈血壓下降，產(chǎn)生急性循環(huán)衰竭。,,臨床表現(xiàn)患者面色蒼白，心前區(qū)悶脹疼痛，呼吸困難，煩躁不安。主要呈現(xiàn)BECK三聯(lián)征頸靜脈怒張心博微弱心音遙遠靜脈壓升高，動脈壓下降，常可出現(xiàn)奇脈若合并胸內(nèi)大血管損傷、房室間隔穿孔，心臟瓣膜、冠脈損傷等，則可有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。胸部特別是心臟體表投影區(qū)的傷痕或傷口。,診斷要點胸部創(chuàng)傷病史，心臟體表投影區(qū)的傷口。患者面色蒼白，心前區(qū)悶脹疼痛，呼吸困難，煩躁不安、休克或昏迷。呈現(xiàn)BECK三聯(lián)征。劍突下左肋弓旁心包穿刺抽出血液。,院前急救的原則緊急情況下心包穿刺排血減壓。給O2、輸血、輸液及抗休克治療。瀕臨死亡或發(fā)展至心跳驟停者，應(yīng)緊急開胸，心包減壓。從左側(cè)第四肋間前外側(cè)切口，沿隔神經(jīng)前方切開心包。術(shù)后密切觀察生命體征、胸腔引流量、迅速轉(zhuǎn)送醫(yī)院。,2、心臟與大血管損傷,損傷機制胸內(nèi)大血管損傷分為穿透性和非穿透性損傷，并可于心臟、胸、腹和頸部臟器損傷合并存在。致傷原因為各種胸部鈍性傷和銳器傷。鈍性傷主要為前胸撞擊傷、胸部擠壓傷、突然減速傷和高處墜落傷。銳器傷主要為胸部刀刺傷和火器傷。,主動脈破裂好發(fā)于主動脈相對固定與可移位的相臨部位，所以最常見于動脈導管韌帶附著的主動脈峽部，偶見于升主動脈根部或主動脈弓主要分支。主動脈破裂多為橫形裂口，可全層破裂，亦可為內(nèi)膜、中層斷裂而剩下外層及胸膜暫時維持血流，隨之形成瘤樣擴張或搏動性血腫，即所謂外傷性主動脈瘤。單獨腔靜脈損傷甚少，大多為穿透傷所引起。,診斷要點大部分病人均死于大出血。主要根據(jù)外傷史、創(chuàng)傷性質(zhì)、有胸前及后背部疼痛、進行性的低血壓和休克、血胸。巨大縱隔血腫壓迫氣管或食管可引起呼吸困難、吞咽困難及聲嘶。降主動脈遠端受壓、內(nèi)壁卷縮可產(chǎn)生血流受阻及假性主動脈縮窄癥，出現(xiàn)下肢脈弱、缺血、行走無力、無尿或截癱。主動脈弓分支斷裂產(chǎn)生縱隔血腫或大量血胸，還可因不同分支受累，引起一側(cè)腦缺血性偏癱或兩側(cè)橈動脈脈搏差異。特別需要注意的是，大約1/3的病例沒有胸壁的創(chuàng)傷。病人情況穩(wěn)定時，作進一步檢查以明確診斷。,右胸鎖關(guān)節(jié)處穿透傷無名動脈、左無名靜脈貫通傷,院前急救的原則建立靜脈通道，快速靜脈輸液以恢復和維持血壓。對血胸病人置胸腔閉式引流，如果胸腔沒有污染，胸腔內(nèi)出血大于1L，可采用自體輸血。迅速轉(zhuǎn)送醫(yī)院。,注意事項搶救休克時注意控制輸血輸液的量與速度。心臟大血管損傷剖胸術(shù)前過多過快補液有害無益，一些能活著達到醫(yī)院的心臟傷病人，實際上是由于低血壓、心包壓塞、凝血塊堵塞傷口等因素出血已減緩或停止。大量補液非但不能增加心排出量，反因心內(nèi)壓增高而增加出血，或凝血塊沖脫誘發(fā)致命性再出血。院前擴容時采取“限制性”策略控制輸液的量與速度，維持在一個可允許的低血壓狀態(tài)是明智的。,（四）胸部穿透性銳器的處理,異物存留是穿透傷一個特殊問題。胸部傷異物摘除適應(yīng)證有癥狀異物均應(yīng)摘除。無癥狀異物可能游走造成再損傷潛在危險，者亦應(yīng)立即摘除。無癥狀、無潛在危險小異物可暫緩摘除和隨訪觀察。,對異物柄外露時如何處理,有人提出除貫通傷外，對外露的傷器均宜立即拔除，以防留在體內(nèi)造成繼發(fā)性損傷。筆者認為，對非心臟和大血管傷的外露傷器，即使異物插入肺實質(zhì)、食管和腹部空腔或?qū)嵸|(zhì)臟器，拔出后一般情況下均不致立即致命，尚有利于防止繼發(fā)性損傷。,插入心臟大血管內(nèi)異物，既可造成繼發(fā)性損傷，又有堵塞創(chuàng)口防止大出血作用，且這類異物都比較大，輕易拔除必然會立即導致致命性大出血和/或心臟壓塞，應(yīng)慎重對待。,有以“斗牛”情景為例指出，當長劍刺入牛心后，牛帶著傷器狂奔，因而加速了失血和死亡，主張插入心內(nèi)異物亦應(yīng)立即拔出。筆者認為臨床治病則不盡相同，處理這類心臟異物必須注意“揚利抑弊”，讓患者安靜躺臥，控制外露傷器活動范圍，恰當調(diào)控“雙刃劍”效應(yīng)的基礎(chǔ)上首先爭取緊急剖胸探查，在術(shù)中作好控制出血準備后再拔出外露傷器，是為上策。,胸部貫通傷，傷器兩端均露于體外，接診時亦應(yīng)立即送手術(shù)室，作好手術(shù)準備后截去背側(cè)外露傷器頭端，再按穿透傷異物柄外露者急救程序處理。院前處理這類情況必須注意“揚利抑弊”，鎮(zhèn)靜止痛穩(wěn)定傷員情緒，控制外露傷器活動范圍，小心轉(zhuǎn)運，盡快手術(shù)探查，在作好相關(guān)準備后再拔出外露傷器是為上策。,貫穿胸腹的鋼筋已于現(xiàn)場自行拔除,個別例外,四、監(jiān)護轉(zhuǎn)運,一般現(xiàn)場急救要求在10分鐘內(nèi)完成，必須分秒必爭，實現(xiàn)“黃金一小時”急救期望。在有大批量傷員的交通事故現(xiàn)場，按先重后輕的順序統(tǒng)一指揮后送。轉(zhuǎn)送途中嚴密觀察生命體征和相關(guān)情況。,事故現(xiàn)場在主城區(qū)，傷員要轉(zhuǎn)運到離事故現(xiàn)場最近而又具備搶救條件的醫(yī)院。在后送途中，隨時向醫(yī)院報告?zhèn)麊T情況，以便做好搶救的充分準備。事故現(xiàn)場在遠郊或山區(qū)，傷員首先送當?shù)蒯t(yī)院初步搶救，危重傷員我們再派出專業(yè)小分隊到現(xiàn)場或基層醫(yī)院支援，是我院多年來采用的嚴重創(chuàng)傷院前急救模式。,人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋。”通過閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過閱讀文學作品，我們能提高文學鑒賞水平，培養(yǎng)文學情趣；通過閱讀報刊，我們能增長見識，擴大自己的知識面。有許多書籍還能培養(yǎng)我們的道德情操，給我們巨大的精神力量，鼓舞我們前進。,

簡介：,外科學第二十七章胸部損傷THORAXTRAUMA,,入煞徹權(quán)夢漳粘詞墻亞羨沉發(fā)點涅賤汰塵啟拔怎鑄梨屑縫拔艷燼探撥歹樸胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,第一節(jié)概論INTRODUCTION,二薯措魚渙聶施允格陪震觸烯雀樣盡繳焉猖杜躍沸鄧節(jié)口液掘瓤盂埃份衣胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,中貧合康水餡壽岳犧葉唱商研攀樁負溜跑營緊館欠猖始銻翰陷后螢胯柱褂胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,胸部損傷的分類根據(jù)胸膜腔是否與外界相通,閉合傷（鈍性傷）多為挫裂傷、累及多組織器官、易漏診開放傷（穿透傷）病情發(fā)展快（進行性出血）,找額補吝牲咨吶李迅碳英秒妻戊特占捆加佯柑官澎薯疚酥糟根腎蹦喝妮枝胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,胸部損傷分類,胸壁挫傷胸骨或肋骨骨折肺爆震傷創(chuàng)傷性窒息血氣胸膈肌破裂心肌挫傷,閉合傷,扁碧瞅剝憊布冕電緩串碩蔡瑯盟請重晌晰熙款砌墅衣諒剮搗彭卷勺扁吭欄胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,胸部損傷分類,開放性胸骨骨折開放性氣胸肺損傷（張力性氣胸）食管損傷心臟損傷、心包填塞縱隔臟器傷胸腹聯(lián)合傷,開放傷,紀繩詹酌壹畦篇鉛汁俯輸差殆疾意立娜勢淌隸溺痙冠河座透嬌秦令育異瘧胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,第二節(jié)肋骨骨折RIBFRACTURE,顏寒臉狙吮器屆切歲夫殖吮穴煮撲楓賦淚姜躊傻虐襪冠鼓花冗篙舀悸竿址胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,1暴力性直接暴力間接暴力2病理性3生理性,病因及其機制,最攤栗敦四規(guī)梢漣崖剎丟秤卒泄湘鉗航扼蜘噶糕糠廖卓石膨驗臭習掇臭銷胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,直接暴力,間接暴力,效鋁駒鋒導滯甜聰翁容搞嘉購躊哉嚎允撩稗轉(zhuǎn)蛛逃匈幅側(cè)盂化桐錫川屢兇胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,胸廓結(jié)構(gòu)第1～3肋骨不易第4～7肋最易第8～10肋不易第11～12肋不易,陛乒厘毛卵飼族僳朝頭瘦辯肆齲碰芍篆陌兵趴逢佃驢待嘉諄芍云窮痞此普胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,病理生理改變,,,,,,,胸悶、氣急、肺炎,單純肋骨骨折,呼吸淺快、咳嗽減弱,呼吸道分泌物潴留,肺不張,血氣胸,壓迫肺,,骨折疼痛,椰琉貉鉗熱瀕沒幻管胎粵鄖躬塹就告肛岳癰屜燥碩濘越挪邢脫裳福缺漳襲胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,多根多處肋骨骨折,多根多處二根或以上肋骨；一根有兩處或兩處以上骨折,連枷胸浮動胸壁相鄰的肋骨多處骨折，胸壁軟化,附瑣窺漫曾旦殊喲泛吮抒搬張刁捎乙庇岸健載添齊駒研等總粟灤箕筑匈灸胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,浮動胸壁（反常呼吸）,馳杯溯也僵埋檔計袍痛撇焉殘綻擯汐臉嚏你嚴齊稼囤晶蘇虜爺絮餡脖逃等胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,呼吸窘迫低氧血癥,縱隔撲動,主要病理生理,呼吸衰竭,循環(huán)衰竭,,,劑礫鬧宇隙書業(yè)核刁氏侖夠卷拄賒息屬豁啡偏受枯摩爸桔鱉虞皺喘柒叁樊胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,臨床表現(xiàn)和診斷,單處肋骨骨折癥狀及體征二痛一響,疼痛壓痛直接壓痛、間接壓痛骨擦感（響）合并血、氣胸的表現(xiàn),凜待仗哄接揚綱峽夏濘牲怠罩苔瘍眠練蛤柵嬸窘美鞋男靖苑鹵奶錨猜緯猶胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,多根多處肋骨骨折（浮動胸壁）,二痛一響胸廓輪廓改變反常呼吸呼吸困難休克表現(xiàn),卑葵虧跨瓦士渺縫貝藤止負嚏撅綴蛋潰晦橢瓷耶藐牟走苑莢沒年宅管樸嗡胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,骨折的部位、范圍有無氣胸、血胸肺部感染等并發(fā)癥。,嚴重胸部外傷病員，應(yīng)在病情穩(wěn)定后作此檢查X片上對于肋骨與肋軟骨處骨折并不顯露。,X線檢查,注意點,畔運撓懲澈添紊鴕蕪真重虱難藤轎永郡海灰紡訛碌柒把褲音齲銘虛正型蒂胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,原則,治療,鎮(zhèn)痛預(yù)防和治療并發(fā)癥（肺部感染、胸腔出血）固定胸廓,顆鈴蜂悍略片詞窮某觀三搪漚感卻柒筍尋夯竭論捆旅心藩論掛著獅敷逆曬胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,,鎮(zhèn)痛,口服或注射止痛劑肋間神經(jīng)封閉病人自控止痛裝置硬脊膜外置管鎮(zhèn)痛,罪梁惹品抑丁七穎蔑夾往漣尤貌程躲莊滄照侮歐吾君搖貳苦鐮磨梁看閱燈胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,,,保持呼吸道通暢,清除病人口腔、喉頭及呼吸道分泌物鼓勵和幫助病人咳嗽、排痰使用抗生素預(yù)防和治療肺部并發(fā)癥,撈捌強棍秤中烽絮莆癌參火散顛對野陳呼痔禮翁酋盯疫孿繕睛謹繁橢紛我胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,固定胸廓,多頭或彈力胸帶包扎寬膠布固定,單處肋骨骨折或小范圍胸壁軟化的骨折,熟李明摘帛劫幽受段高允悉繃剃甜時苔姑扦隊樸鏡彎膘墨棱京榷芭襲腐慷胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,固定胸廓,多根多處肋骨骨折伴大范圍胸壁軟化糾正反常呼吸,加壓包扎（急救）床旁重力牽引固定胸壁牽引固定板固定法呼吸機內(nèi)固定法手術(shù)固定,卯語督鮑監(jiān)茨匙季薦賀嚨雄窿敬梗計淡妥諧蝕辰酷錐妒澄薪嶼行交刊諸一胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,床旁重力牽引固定,胸壁牽引固定板固定法,俱國唁矛害默乾紗仰電福睦椒乖邢焊聯(lián)膠按敲走鱉穢源殺激爽忱孵榮蠻艱胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,,克氏針固定自體或人工代用品固定修補,外科手術(shù)固定,泄訟廈篙艱蝸縱鞭餞暫返憑剝唱渠鷹闌埃灼籃謅跳咀狙尹荷鞭曝棠螞猾簿胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,開放性肋骨骨折,應(yīng)進行清創(chuàng)、縫合包扎,抗感染止血,肋骨骨折的其他治療,毅熾剩述紹艘蜜帳芍觀掏扮躺稼仲醉惹廁冪翌濟锨芝敞粒跺沂橋死椎胎鄭胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,第三節(jié)創(chuàng)傷性氣胸TRAUMATICPNEUMOTHORAX,深冤萍筑倘悸素限蕉輻涼裝朽織售垂黎萎耽怒嘲吧搗酞評醞遙橋焰霍屆僵胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,胸膜腔概述,胸膜腔負壓生理意義,保持肺膨脹，有利于氣體交換促使靜脈血回流至心臟,正常胸膜腔內(nèi)壓,呼氣時039KPA（4CMH2O）吸氣時078～098KPA8～10CMH2O,雞征衍木胎一拐敝竹薔梯顆紡計洼蝦緒撣混擊胸晤方島算暈福窟收褪棘鉛胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,氣胸,定義任何原因?qū)е峦饨缈諝膺M入胸膜腔，使之積氣,分類,按病理生理變化分,按病因（有無外傷）分,閉合性氣胸開放性氣胸張力性氣胸,創(chuàng)傷性氣胸自發(fā)性氣胸,棺驢嚨喊七矛藝閣攻耍嘆搽盤梨詫柔般琴秧彥凌雜鷗汐津負琳進倪消樸存胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,閉合性氣胸,胸部受傷后空氣經(jīng)胸部傷口或肺臟、支氣管破裂口進入胸膜腔，形成氣胸后，傷口即閉合，空氣不再進入。,常見致傷原因,胸部鈍性傷肋骨骨折斷端刺破肺組織,察窗鬃比更曲酪夯思砍衫菏據(jù)潮彬鄂時緬弟墊央蔡峙琵佬緩吊村凄俠釀苛胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,氣胸,胸膜腔負壓消失,傷側(cè)部分肺萎縮,通氣量減少,缺氧、呼吸困難,,病理生理,,,,嗅歡幣頂掇撅渾命椽我囚舞茬匪鴦羹褲屎臣陣椒次嘔羚奉溉瞅西沼都俱該胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,臨床表現(xiàn)及診斷,體征,視呼吸幅度降低，傷側(cè)部位飽滿肋間隙增寬觸氣管向健側(cè)移位叩呈鼓音聽呼吸音減弱或消失,少量氣胸無癥狀或僅有輕度氣促大量氣胸胸悶、氣急、呼吸困難,癥狀,撩磷蕩宇遏讀匣戈既骸慶砸真秸摧泡扮卑羊三漳翰飼締寂佐麓屋瞞善銥萄胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,胸部X線,疽劍功賬泄泊佩延肉瑰守縫著眺溝第叔尋唱攔劣擋嫡沖暢媳除議揭差劍肛胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,胸部CT,堤彭輿料湖畫隆嗜鍵旬歷賠應(yīng)顏藏勻加編昂訝山螢雖伎逸拿閥凡震診陽玲胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,少量15以下中量1560大量60以上,氣胸量的判斷,瞅續(xù)筑郡等矛采莊渦糖吃垢抉捅健氰業(yè)幫悅抉雇龜鉛敵驗忱筏扔燒仟捍汰胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,治療,少量氣胸,臥床休息、嚴密觀察、待空氣自行吸收、預(yù)防感染,中量氣胸,胸膜腔穿刺抽氣胸腔閉式引流術(shù),大量氣胸,雙側(cè)氣胸,血氣胸,胸腔閉式引流術(shù),胸腔閉式引流術(shù),胸腔閉式引流術(shù),焰吼臘號叼囤妓私投街苑窮任妨瞎扦惟震匣赤擬縛引覆雍莖迎肛妒郭矚求胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,開放性氣胸,胸壁有開放性傷口，呼吸時空氣經(jīng)傷口自由進出胸膜腔,病因多為刀刺傷它是一種嚴重的胸部損傷，病人的呼吸與循環(huán)功能迅速發(fā)生嚴重紊亂。如不及時救治，很快引起死亡,涵訓娘乃締倍備舟骸卵釉盾勇肆伯疼純叉疊衰硒緣楚捧覓它哩奏執(zhí)蔣彈傀胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,,,,病理生理,吸氣時,呼氣時,傷肺殘氣進入健肺,健肺殘氣進入傷肺,雙側(cè)肺有效通氣量,缺氧、呼吸困難,,丈典返煤既望滲鵬須宜駱罰鉸硒梢在碰賄翌毯辭盛餞菠侍鉸圾糯躬匡略汝胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,縱隔擺動,傷肺壓健肺壓,健肺壓傷肺壓,縱隔向健側(cè)移位,縱隔向傷側(cè)移位,,吸氣時,呼氣時,刺激縱隔及肺門神經(jīng),循環(huán)衰竭,,,,,,,,影響回心血流,休克,,,沫厘鼠褒藏濺嘲思誨翰吩假咖黎餾兄向某攘儈撩匯忍揣闊棋皇塞蓄截鹿瞥胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,臨床表現(xiàn)及診斷,癥狀呼吸系統(tǒng)氣促、紫紺、呼吸困難循環(huán)系統(tǒng)脈快、血壓甚至休克,胸部X線,體征視開放性傷口觸氣管向健側(cè)移位叩呈鼓音聽“嘶嘶”聲，呼吸音減弱或消失,舞歡市鎖酵晚嘿昨致究績渙河倦詛獎些震孵栗鱗快歲說焉瑟傭裔饅脂掉趙胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,治療,治療原則變“開放”為“閉合”,急救處理緊急封閉傷口保證通氣抗休克處理,治療措施傷口爭取早期清創(chuàng)、縫合氣胸胸腔閉式引流術(shù)防治感染大劑量抗生素破傷風抗毒素,抵氨石挺仗魚宋釋詢種抖蛔父靖棧臥孫尸涎凄俗渡槳坐晃積悅虧蝗秩舷催胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,張力性氣胸,指傷道或裂口與胸膜腔相通且呈活瓣狀，吸氣時空氣由創(chuàng)口進入傷側(cè)胸膜腔內(nèi)，呼氣時活瓣關(guān)閉，胸膜腔內(nèi)的空氣不能排出。胸膜腔內(nèi)壓力不斷增高，導致呼吸、循環(huán)功能嚴重障礙，可迅速導致死亡。,塘榜杏絲燃又柴攻古炙祖染羚崖騙映攣汀誕剁消寇妙焉扶杜泥索蹄困死甕胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,病因較大肺大泡的破裂較大、較深的肺裂傷支氣管或食管的破裂,類醋炊元溝剩俐雄鄖掇窒穗許皇桐菜個鬼毯見哀督稗膩雨痘丟嚙熬尉仗經(jīng)胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,病理生理,空氣,循環(huán)衰竭,“活瓣狀”傷口吸進呼不出）,傷側(cè)胸膜腔壓↑,有效通氣量↓,縱隔移位,傷側(cè)肺萎陷,上、下腔靜脈扭曲,回心血量↓,,進行性缺氧、呼吸困難,,,,,,,,,洞行巍攢創(chuàng)屬矯席徽批澡猾烤釁寧壩踏奠癬拄矣符鱗擒炮澳鄖蓋糟此費但胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,臨床表現(xiàn)及診斷,癥狀進行性呼吸困難、紫紺及休克病人有瀕死感,胸部X線,體征視呼吸幅度明顯降低、傷側(cè)胸部飽滿觸捻發(fā)感、氣管向健側(cè)移位叩呈鼓音聽傷側(cè)呼吸音消失,番方裹薊絨襯搶疏捅音州冉繡蠅孕堂括峽粱空繪魏鹼沿擦獺煞滌捏醚吵開胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,治療,治療原則先變“張力”為“開放”再變“開放”為“閉合”,急救處理粗針頭排氣減壓；在插入針的尾部縛扎一橡皮手指套，并于其頂端剪一開口，使之成為活瓣狀,治療措施胸腔閉式引流術(shù)防治感染剖胸探查術(shù),咒淄評繼轄榷恿坐詠艙廂貪輾兇畜簍距假銥變備咐腎拾酉汝殿脊絆憑逆述胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,第四節(jié)創(chuàng)傷性血胸TRAUMATICHEMATHORAX,巖掖蹦底郝?lián)下呐嬎緳M鐘莖去武訃薔墨彼笛兢拈艱羨揮婉擦莎瓶妖惟姓胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,創(chuàng)傷性血胸胸部損傷引起胸膜腔積血,創(chuàng)傷性血氣胸創(chuàng)傷引起血胸與氣胸同時存在,病因心臟、大血管損傷胸壁血管的損傷肺組織血管的損傷,兜寨尤賺虐侄恫冠狐蔚卓垢柿配犬禿耕權(quán)休萬瀑緊殼茁扯屜稼祈鄒靡液哪胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,血胸,去纖維蛋白作用,積不凝血,凝固性血胸,胸腔積液,纖維膜,縱隔移位,肺萎陷,有效通氣量,,血容量,,膿胸,,,,,,,,,,,,細菌生長,,,,,,病理生理,類按漂餡輥誓奧夜景擾龍眾快抄兜綴躇落塊續(xù)聯(lián)迫殖羨訓垛澀痔推虛廁隆胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,血胸程度的判斷,出血量胸部X片少量1000ML上界達肺門平面以上,悅花贏邑鋸摯懇食巴踐布牲住座證誼燒淖鑿歪局晉盾吵哇巫狙遮徒丑厄煽胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,臨床表現(xiàn),癥狀少量血胸可無明顯臨床癥狀中量以上血胸有“二不足”,有效循環(huán)血量不足（面色蒼白、口渴、脈快、血壓下降甚至休克、HB↓、RBC↓、HCT↓）氣體交換不足（胸悶、氣促、呼吸困難）,體征,視呼吸幅度降低、肋間隙增寬觸氣管向健側(cè)移位叩實音、合并氣胸上鼓下實聽呼吸音減弱,斜暑皚患哇竅軸新針嚎杭鐮若屹沈盼浴疊指哆教彥運圣面彰染燦陀腑羔黍胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,,胸部X線,不透光的陰影縱隔向健側(cè)移位,倡蛆彭酷茸阻菱赴軌呆轅屹仲荷飽賃淆身憶泥竟韋礁長譏尤頃爭裹佐棄芍胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,診斷,非進行性血胸,胸部外傷史X片胸膜腔穿刺抽出不凝血液,進行性血胸,胸穿因血液凝固抽不出血液連續(xù)Ｘ線檢查胸膜腔陰影繼續(xù)擴大胸腔閉式引流量大（200ML/H3H）脈搏逐漸增快、血壓進行性下降輸血、補液后血壓不回升或改善后短時間內(nèi)傷員又陷入休克狀態(tài)HB和HCT持續(xù)降低,道疤財謊既胚款匯拇逮擔并扁契駝雌炔譽管左團瘡購湃思諒艷闊湖纜啞鄉(xiāng)胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,,治療,中、大量或進行性血胸,治療原則,抗休克，補充血容量止血、排除積血，解除胸內(nèi)器官壓迫防治感染,止痛、防治感染及對癥處理,少量、非進行性血胸,并發(fā)化膿性感染與膿胸的處理原則相同,輯泊棧麥共硅增舞懂干佃棄塢譚港沉讓耀縛們姓崔肋仿罐豐妨仍謙鐮貧壽胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,胸穿胸腔閉式引流術(shù)剖胸止血探查術(shù),胸穿,歹對策棚呻戎腎弄嚷罷療陡徒奴勇沿友蒲能頰疵逼庭臟屏糯釜楓亡戌凳占胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,進行性血胸伴心臟、大血管損傷伴（支）氣管或食管損傷凝固性血胸伴胸腔內(nèi)異物存留胸腹聯(lián)合傷且胸液中有污染物（膽汁、食物、糞等）,開胸探查術(shù)指征,胸腔鏡探查,眨尸荊屈菜力劇擬禮旁演倦金鎢言拎犁裸筷莢駝甸尸君開交云陸鼠閑哈敵胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,第五節(jié)創(chuàng)傷性窒息TRAUMATICASPHYXIA,伴少豁價琵瞎呢刀秒稿腐微化畢絆肩淋昔苗俗箱枉瘸熄駝疤锨簡擺籍晤儒胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,患者聲門緊閉，胸內(nèi)壓驟然劇增,,,上腔靜脈血逆流,鈍性暴力作用于胸部,,末梢靜脈及毛細血管過度充盈擴張并破裂出血,,上半身廣泛皮膚、黏膜、末梢毛細血管淤血及出血性損害,病理生理,衰洋遜頑恥瘴禮括鈞嗡橡癥襟域獵宣礎(chǔ)拐訣剮泄井罵廬阜響舶震愁批倔莢胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,臨床表現(xiàn),皮膚,上半身針尖大小的紫蘭色淤斑,黏膜,口腔、球結(jié)膜、鼻腔黏膜淤斑出血,視網(wǎng)膜或視神經(jīng),暫時性或永久性視力功能障礙,鼓膜破裂,外耳道出血、耳鳴、聽力障礙,腦內(nèi)輕微點狀出血、腦水腫,暫時性的意識障礙、煩躁不安、頭昏、譫妄、抽搐、瞳孔改變,昏迷、死亡,顱內(nèi)靜脈破裂,腰殼銳淌談梢妙判梨食稀峪才糜考爹枕枷隸牧睦稠徘靖護炮腑晤乘椒靜采胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,,治療,治療原則,嚴密觀察下對癥處理做好搶救準備積極處理合并損傷,粹沁磨材縛聳炸肋岸估斡晚畢俐袒摯狠填銹頭織眶呂印貶府斟手族取掃戍胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,第六節(jié)肺爆震傷PULMONARYBLASTINJURY,韭痘局丫芒沮碉俱惹閘差坑汁謠蟲酋檬弄囤賞氧束睛拉麗糠締右周擠屜規(guī)胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,肺組織和血管挫傷,,,肺水腫導致通氣血流比例失調(diào)、低氧血癥,爆炸力作用于胸部,,嚴重者可引起血胸、氣胸、氣栓,病理生理,撈碘己掐甕礬短餓啼砂矯晤啤狄黃違樹孽珍旬酒羅緬拘縷摹定駿司導擔棠胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,臨床表現(xiàn),癥狀,胸悶、胸痛、咳嗽、咯血、氣促,,嚴重者呼吸衰竭；腦氣栓者抽搐、昏迷,體征,呼吸音弱、管狀呼吸音、較廣泛的濕羅音,胸片,肺紋理增粗、斑片狀或片狀陰影,態(tài)梅蘸座有喧垣斤紹摻隅幼盤港竊襖拴章宮撇烈締凰底紙尚朱命滾濤猜覽胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,,治療,治療原則,保持氣道通暢、給氧預(yù)防感染必要時給予機械輔助通氣,猛鬼俘且攙鋁雀績架苫有爵曲純困揣措鵝防魁態(tài)哩蔣君容渡態(tài)窿陳茍液逮胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,第七節(jié)心臟損傷CARDIACINJURY,紋詭誠育慣情布攀錢惕葬峻警田窗瞪吧踐砸營尾弗培偵須射潑廠倍螟悉纓胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,心臟損傷,分類,鈍性心臟傷嚴重程度與暴力的沖擊速度、質(zhì)量、作用時間、心臟舒縮時相和心臟受力面積有關(guān),閉合心臟傷（鈍性傷）開放心臟傷（穿透傷）,女誣仲魔痕揍鎂玲輥本徘虞礁遭產(chǎn)間輯鈉約汛恢饅久卿想挑罷怒含諱隧凹胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,輕者心內(nèi)膜或心外膜出血,,,重者心肌廣泛挫傷、大面積出血、壞死,鈍性暴力作用于心臟,,嚴重者可引起心律失常、心力衰竭而致死,心臟挫傷CARDIACCONTUSION,薊懶嘯哮岔丙怔畸什怨谷嚏悄店撰奶票掃址棗伴諧淖肪銥殘早斌凄紊軋怔胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,臨床表現(xiàn),癥狀,胸悶、心悸、氣促、心絞痛,,輔助檢查,心電圖心肌缺血和心律失常超聲心動圖心臟結(jié)構(gòu)功能的改變心肌酶學CKMB磷酸肌酸激酶同工酶CTN（肌鈣蛋白）,甲黎疾吧喊雇刃涪諷者病澎寸幕孟癬羊御飛斑價規(guī)鬧戶伶供埠蛹必芍隋珠胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,,治療,治療原則,休息、吸氧、鎮(zhèn)痛嚴密監(jiān)護（保持血流動力學穩(wěn)定）預(yù)防感染心律失常、心力衰竭,降懾然焰瀉絞戊輝率宴規(guī)罩字宰仙漬侍蘭趙擄有混允哦花撤喲刨花廷抗漳胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,心包、心臟破裂口較小,,心包填塞（BECK三聯(lián)征）,取決于心包、心臟損傷程度、心包引流情況,（心音遙遠、靜脈壓升高、動脈壓降低）,心臟破裂CARDIACRUPTURE,心包、心臟破裂口較大,,大量失血,失血性休克、死亡,,昏謂饋薩縱溢廬捎側(cè)諱芥燙偵榜仙羨契陌識鴉擄勾娟淡鏈肘椎痹簿矩族嫡胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,診斷要點,,心臟體表投影區(qū)及附近傷口發(fā)展迅速BECK三聯(lián)征、失血性休克、大量血胸,治療,搶救成功的關(guān)鍵是盡早開胸手術(shù)手術(shù)解除心包填塞、控制出血糾正休克（自體血回輸裝置）,傭分任茵隱罕南瘡鼠雷茅煽腰綽葉燴編棘侵涅將妖最閉傅宅皆躊球梯狙棕胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,左向右分流量大,心排量下降,（好發(fā)于肌部）,急性心力衰竭,室間隔穿破PENETRATIONOFVENTRICULARSEPTUM,,病理生理,,體征,胸骨左緣全收縮期雜音,輔助檢查,超聲心動圖,治療,分流量小,,藥物控制，擇期手術(shù),分流量大,,出現(xiàn)心力衰竭盡早手術(shù),陶殿服譬就鼓慣近照遁及轎切佩因祁刀喝偷看曙悟箋砌逆填糾莢高慣溜瓜胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,瓣膜關(guān)閉不全,急性心力衰竭,瓣膜、腱索或乳頭肌損傷,,病理生理,體征,相應(yīng)瓣膜區(qū)收縮期雜音,輔助檢查,超聲心動圖,治療,反流量小,,藥物控制,反流量大,,出現(xiàn)心力衰竭盡早手術(shù),瓣膜反流,,,,瓣膜成形,瓣膜置換,勻耿勵廣幅姿課遏哲斧剁碼鑿輔奏晤腔拄略呢摹汕斤跺美填森蔣仗瘁貪燙胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,第八節(jié)胸腹聯(lián)合傷THORACOABDOMINALINJURIES,繁熒幕療躥犬處璃莆寢佐誹偵鍘另恿槐拱芝復鑰刷某瀕挨搗千梅灼蜂繳志胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,鈍性膈肌損傷暴力大，多器官損傷穿透膈肌損傷臟器直接受累,胸腹聯(lián)合傷穿透傷口位于胸部腹胸聯(lián)合傷穿透傷口位于腹部,胸部主要受累器官肺、心腹部主要受累器官左為脾，右為肝,凸銀鴉蔥耗瓦共甄桅著溯未她酚蟻椅九還將插攢殖巾詛蒙只獵嫂霓桂持申胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,臨床表現(xiàn),癥狀,傷口外出血、氣促、腹脹、腹痛、嘔吐,,輔助檢查,胸部穿刺、腹部穿刺床邊B超X片,體征,血胸、血氣胸、血心包等體征腹部壓痛、腹肌緊張、腹部移動性濁音,母獲葬壘贅氓酥芋酌彩拋差緯梧喲閃裝栓怒嶼熬話藏勵下意某鍋柑淬早塢胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,,,治療,治療原則,處理胸部傷口，安置胸腔引流（改善呼吸）處理休克（保持血流動力學穩(wěn)定）手術(shù)處理（開胸或開腹或聯(lián)合）,森斃與攫霉煉剪偉項右進鴦?wù)鎽?yīng)輩庸畔砒鵬餅阿父危刪貼冤曳騾桓鉗約薪胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,胸腔閉式引流術(shù),原理根據(jù)胸膜腔的生理特點，依靠水封瓶內(nèi)的液體使胸膜腔與外界隔離,當胸膜腔內(nèi)高壓時,液體或氣體外排出當胸膜腔恢復負壓時,形成負壓水柱，阻止空氣入胸膜腔,堪隧卷甚霄趴妥濱粗僵宏瀾憋苫剪層孵屹筋矚跡踐態(tài)咒羔繃斟辟蚊窩妨酋胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,作用,排除胸膜腔內(nèi)的積氣和積液恢復和保持胸膜腔的負壓促進肺膨脹，消除殘腔,楊碉淌萍人戲錳趨吟槽唁甕夜腰彩帖療呆篆伴電拖偵導務(wù)曬蝴鉑廁茲親拱胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,胸腔引流管放置位置,排氣患側(cè)鎖骨中線第2肋間排液患側(cè)腋中或腋后線第7、8肋間（排膿膿腔最低位）排氣及排液腋中線第5、6肋間,晚熄俱藻約錨贅磨翟賦纖送近牙墩氛鬧葦哎馭征近滿惦調(diào)譏莖炕純團迂屏胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,護理要點,密閉性管道密封，妥善固定通暢性定時觀察，及時疏通無菌性各環(huán)節(jié)按無菌操作要求,殆喬吶報犬候翠捌絢阜涵吠吠班接妨峻矣懼繪業(yè)藍閑菲祭起坷除濰袱棵惟胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,拔管,指征胸液50ML/24H膿腔殘留量5～15MLX片示肺膨脹好,病人準備深吸氣后屏氣,拔管后觀察及護理觀察呼吸、敷料情況及有無皮下氣腫,囑莫彝豹翁兢鐵酸悔峻卓癥則細姆拘呂或?qū)Ｅ鸺藱恢砹椅榘柢f窒服碎茄胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,謝謝,THANKYOU,瘩潑薯檀逞艘氦柴軀玄秘免慣暈佑狄抑歇明第性宋匙決亮厘腫毖倔怠擁加胸部創(chuàng)傷PPT課件胸部創(chuàng)傷PPT課件,

簡介：,,,,呼吸系統(tǒng)X線應(yīng)用基礎(chǔ),三院放射科2018年6月,正常男性胸片,正常女性胸片,MRI（磁共振成像）MAGNETICRESONANCEIMAGE,XRAYCTCOMPUTEDTOMOGRAPHY,XRAY,胸部X線檢查,透視可以動態(tài)、連續(xù)觀察病變，沒有底片，診斷結(jié)果模糊，因人而異又有診斷差異，僅用胸部普查，現(xiàn)在已由CR、DR取代，后兩者主要有IP板板、FPD板直接成像，速度快，射線劑量小。常規(guī)照片方位后前位，左側(cè)位，雙斜位（主要針對心臟成像）,X－TUBE,,X－FILM,,,左或右側(cè)位LEFTORRIGHTLATERALVIEW）,A,P,正位補充病灶的形態(tài)、定位,X線可顯示的胸部解剖,雙肺肺紋理，主支氣管及分支，肺門血管，葉間裂縱隔心臟，主動脈球，肺動脈段，縱隔寬度，氣管肋骨，部分脊椎，膈，心膈角等,肺野含有空氣的肺在胸片上所顯示的透明區(qū)域。肺紋理自肺門向肺野呈放射分布的干樹枝狀影。肺門是肺動靜脈、支氣管及淋巴結(jié)、神經(jīng)及其周圍的結(jié)締組織構(gòu)成。肺動脈和肺靜脈的大分支為其主要組成部分。肺門角上肺靜脈與右下肺動脈間的夾角其他縱隔結(jié)構(gòu)、膈肌、肋膈角、骨骼、胸壁軟組織等,肺野的分區(qū),為便于標明病變位置，人為地將一側(cè)肺野縱行分為三等分，稱為內(nèi)、中、外帶。又分別在第2、4肋骨前端下緣畫一水平線，將肺野分為上、中、下三野。,,,,,,,,肺尖,,,,肋隔角,,心隔角,,肺門區(qū),肺紋理自肺門向肺野呈干樹枝樣分布的條索狀影像，至外帶基本消失。由肺動靜脈及淋巴管組成。粗細多少因個體差異而明顯不同,肺紋理,后前位支氣管造影圖解,右肺由水平裂、斜裂分為上葉、中葉、下葉左肺僅有一個斜裂分為上葉、下葉10段8段,肺門影,肺門影是肺動、靜脈，支氣管及淋巴組織的總合投影，肺動脈和肺靜脈的大分支為其主要組成部分。后前位上，肺門位于兩肺中野內(nèi)帶第2～4前肋間處，左側(cè)比右側(cè)高1～2CM。,,左側(cè)位肺門,,,右肺門兩個部分上部多條動靜脈構(gòu)成；下部右下肺動脈及肺段動脈起始部構(gòu)成；不超過15MM。上下部相交所形成的夾角肺門角，相交點為肺門點,左肺門上部主要是左肺動脈弓、左上葉支氣管下部主要為左下肺動脈構(gòu)成。,,,,,,,,肺門角上肺靜脈與右下肺動脈間的夾角,縱隔分區(qū),縱隔的分區(qū)在判斷縱隔腫塊的來源和性質(zhì)上有著重要意義?？v隔的劃區(qū)有幾種，現(xiàn)介紹九分區(qū)法前縱隔系胸骨之后，心、升主動脈和氣管之前的狹長三角區(qū)。中縱隔相當于心、主動脈弓、氣管及肺門所占據(jù)的區(qū)域，食管前壁為中、后縱隔的分界線。食管以后和胸椎旁區(qū)為后縱隔。自胸骨柄、體交界處至第4胸椎下緣連一水平線，其上為上縱隔，其下至肺門下緣（第8胸椎下緣）的水平線為中縱隔，肺門下緣以下至膈為下縱隔。,LEFTBORDER3ARCS,縱隔,AORTICARCHKNOB主動脈結(jié)）,PASEGMENT（肺動脈段）,LEFTVENTRICLE（左心室）,RIGHTATRIUM（右房）,SUPERIORVENACAVE（上腔靜脈）ASCENDINGAORTA（升主動脈）,RIGHTBORDER2ARCS,,,,,,,,膈（DIAPHRAGM）,正常位置右高左低，約1－2CM，一般9－10后肋骨水平。肋膈角膈肌與胸壁之間的夾角。心膈角變化局限性膈膨升、波浪膈、幕狀粘連、胸腔積液及肺不張、肺纖維化等影響膈肌位置，腹腔內(nèi)壓力改變也會影響,RESPIRATION（呼吸）,ONEXPIRATIONONINSPIRATION呼氣吸氣,POSTURE（體位）,ONERECTPOSITION立位,ONRECUMBENTPOSITION（臥位）,橫隔基本表現(xiàn)和影響因素,波浪膈,局限性膈膨?。ㄉ?胸部骨骼,胸廓由胸骨，12對肋骨，12個胸椎借關(guān)節(jié)和韌帶連結(jié)而成。胸骨柄，體，劍突肋骨12對,叉狀肋,,,肋骨聯(lián)合畸形,,,頸肋（右側(cè)C7）,肩胛骨陰影,胸壁軟組織,側(cè)胸壁鎖骨上伴隨陰影胸鎖乳突肌胸大肌乳房及乳頭影,,胸鎖乳突肌和鎖骨上皮膚皺折,,,胸鎖乳突肌,,,胸大肌,乳房,,,,,乳房似胸腔積液,乳房似肺炎,小兒胸腺陰影，右上縱隔增寬,,,,,,,肩胛骨和乳頭,讀片的順序,通常胸片的讀片順序可以歸納為由外向內(nèi)和由內(nèi)向外兩種情況，由外向內(nèi)病人身體以外的物體一胸壁軟組織一骨骼一胸廓入口處、膈一胸膜腔一雙肺外、中、內(nèi)帶一雙肺門一縱隔一心血管；由內(nèi)向外則與以上順序正好相反，即心血管一縱隔一肺門一兩肺一胸膜腔一胸廓入口處、膈一胸廓、骨骼一胸壁軟組織。,異常影像的觀察,病變的位置和分布病變的形態(tài)和邊緣影像的密度病變的結(jié)構(gòu)異常影像內(nèi)部的結(jié)構(gòu)病變影像的大小、數(shù)目病變周圍的范圍病變的發(fā)展與經(jīng)過,胸部X線診斷報告書寫規(guī)范,胸廓對稱、畸形、骨骼情況。肺野肺內(nèi)血管紋理，肺內(nèi)有無病灶，如發(fā)現(xiàn)病灶要描述其部位、形態(tài)、邊緣、大小、有無空洞等等情況。肺門正常、增大，有無腫塊等。縱隔氣管是否正中，縱隔有無增定及有無腫塊發(fā)現(xiàn)等。心臟外形有無異常變化，心胸比率，各房室情況。橫隔位置、形態(tài)有無改變，肋隔角與心膈角情況。,正常X線報告書寫模板,胸部正側(cè)位兩側(cè)胸廓對稱，胸廓各骨骨質(zhì)未見異常；雙肺野清晰，未見肺實質(zhì)性或間質(zhì)性病變。雙肺紋理走向分布規(guī)則，未見肺充血或郁血征象；縱隔無增寬，心影及雙側(cè)肺門大小、形態(tài)、位置未見異常。雙側(cè)膈面光整，雙側(cè)肋膈角銳利。意見心肺膈未見異常。,胸部常誤診Ｘ線表現(xiàn),呼吸系統(tǒng)基本病變的X線表現(xiàn),臨床診斷臨床表現(xiàn)（病史、體檢等）－－一種、幾種可能的診斷；影像資料等各種輔助檢查－－驗證或否定、排除,影像診斷影像征象－－病理基礎(chǔ)－－疾病可能；結(jié)合臨床表現(xiàn)－－最合理的解釋,肺部的炎癥病變,增殖病灶,纖維化,彌漫性肺纖維化,肺氣腫,右肺大泡,右肺中葉不張,空洞,鈣化,腫瘤右下肺癌,胸部呼吸系統(tǒng)疾病讀片,影像表現(xiàn)上診斷肺炎病原體的傾向性,完全大葉性實變的最常見病原體是肺炎鏈球菌,其他可以造成大葉性實變的病原體還包括肺炎克雷伯桿菌和其他革蘭陰性桿菌、嗜肺軍團菌、流感嗜血桿菌和偶見的肺炎支原體。球形肺炎多見于兒童,最主要的致病菌是金黃色葡萄球菌兒童中結(jié)核和真菌感染也可以表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀或團塊狀陰影細菌性感染可以形成多發(fā)的圓形結(jié)節(jié)或腫塊,伴或不伴空洞。形成空洞時要考慮結(jié)核分枝桿菌、金黃色葡萄球菌以及革蘭陰性桿菌感染。支氣管肺炎多見于金黃色葡萄球菌、革蘭陰性桿菌、厭氧菌以及肺炎鏈球菌感染間質(zhì)性肺炎主要是病毒和肺炎支原體感染所致,表現(xiàn)為間質(zhì)或混合性改變。,細菌性肺炎影像學上主要表現(xiàn),主要表現(xiàn)大葉性肺炎和支氣管肺炎初期多為磨玻璃密度進展期為肺實變消散期復為磨玻璃影少見肺萎陷和支氣管擴張,多見胸膜滲出其他表現(xiàn)形式在肺炎的基礎(chǔ)上，可伴發(fā)胸腔積液、胸膜肥厚、膿腫、肺氣囊、膿毒性栓塞、膿胸。,胸腔積液均較一般的結(jié)核性胸膜炎吸收迅速,胸膜肥厚亦能恢復正常,少數(shù)患者有空洞形成,空洞具有形成快、閉合慢的特點,大葉性肺炎LOBARPNEUMONIA,大葉性肺炎,支原體肺炎,支原體肺炎CT圖像呈小葉分布，血冷凝集試驗增高,小兒及成人均可患病，臨床癥狀輕重不一，白細胞總數(shù)可以正?；蚵栽龆?，血冷凝集試驗在發(fā)病后2～3周比值較高。,,,,鑒別診斷,,支原體肺炎實變明顯時,需與細菌性肺炎鑒別明顯的間質(zhì)病變、支氣管壁增厚和縱隔肺門明顯增大的淋巴結(jié)有助于支原體肺炎的診斷。,,支原體肺炎間質(zhì)改變?yōu)橹鲿r,也需要與病毒性肺炎區(qū)分此時的實變更多見于支原體肺炎,結(jié)合臨床可以幫助診斷,,支氣管擴張,肺氣腫,右肺中葉不張,胸腔積液包裹性積液,胸腔積液,氣胸,液氣胸,,,,原發(fā)性肺結(jié)核,血行播散型肺結(jié)核,血行播散型肺結(jié)核,浸潤型肺結(jié)核,慢性纖維空洞型肺結(jié)核,右上中央型肺癌,轉(zhuǎn)移性腫瘤,正側(cè)位胸片示左側(cè)胸膜粘連，左膈抬高，縱隔左移,化膿性胸膜炎（圖）,胸膜增厚、粘連和鈣化,,,肺心病X線診斷標準,1右下肺動脈干擴張橫徑１．５ＣＭ。經(jīng)動態(tài)觀察后動脈干橫徑增寬達２ＭＭ以上。2肺動脈段凸出，高度３ＭＭ。3中心肺動脈擴張與外周分支纖細兩者形成鮮明對比，呈“殘根狀”。4右前斜位圓錐部凸出高度７ＭＭ。5右心室增大（結(jié)合不同體位判斷），心尖上翹。具有1至4項中兩項以上或5１項者可診斷。,肺淤血肺水腫,呈“蝶翼狀”分布常見于心臟病和尿毒癥患者治療及時一般很快吸收消失治療不及時,肺泡內(nèi)除滲液外,可凝固的纖維蛋白和巨噬細胞所填充肺水腫最初發(fā)生在肺下部、內(nèi)側(cè)及后部，很快向肺上部、外側(cè)及前部發(fā)展，病變常在數(shù)小時內(nèi)有顯著變化。胸腔積液較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性?？僧a(chǎn)生炎性改變,肺水腫可繼發(fā)感染,女性、46歲胸悶、心慌、氣促月余、咳嗽、少痰查體體溫378，雙肺呼吸音粗，可聞及干濕性羅音,診斷,風濕性心臟?。ǘ獍戟M窄）肺淤血伴右下肺大泡,肺紋理增多增粗邊緣模糊片狀模糊影肺大泡,,,,,間質(zhì)性肺水腫X線表現(xiàn),液體積聚在肺間質(zhì)內(nèi)間隔線小葉間隔水腫，KERLEYA、B、C線肺血重新分布支氣管周圍袖口癥肺紋理及肺門血管增粗、模糊肺臟透亮度下降胸膜增厚少量胸腔積液,間質(zhì)性肺水腫X線表現(xiàn),KERLEY’SB線是最重要的X線征象,女，59高血壓糖尿病腎病支氣管周圍套袖樣改變,謝謝,

簡介：胸部CT診斷第一節(jié)胸部CT檢查一、胸部CT掃描方法（一）普通掃描（平掃PLAINCTSCAN）,（二）增強掃描（CONTRASTENHANCEMENT,CE）1注藥方法團注法（BOLUSINJECTION）靜滴法2掃描程序靜態(tài)CT掃描動態(tài)CT掃描（DYNAMICCTSCAN）,（三）特殊掃描1薄層掃描2高分辨率CT掃描（HIGHRESOLUTIONCT,HRCT）3CT血管造影（CTANGIOGRAPHY,CTA）4心電門控掃描,二、CT對胸部疾病的診斷價值與限度（一）診斷價值1肺部小病灶與早期病變2咯血查因3肺不張、肺實變4肺腫瘤分期5肺彌漫性病變6肺氣腫的診斷及功能評價7肺血管性病變8胸水查因,（二）影響CT檢出與診斷的因素（主要為常規(guī)CT）1運動偽影2部分容積效應(yīng)3層厚與層間距4大量胸水5一病多像,一像多病,三、胸部正常CT解剖（一）窗技術(shù)1縱隔窗窗位30－60HU,窗寬300－500HU2肺窗窗位700400HU,窗寬1000－1500HU（二）縱隔（MEDIASTINUM）（三）肺（LUNG）,,第二節(jié)肺部疾病的CT診斷一、先天性疾病1肺隔離癥（PULMONARYSEQUESTRATION）某一肺段和正常肺組織及氣管和支氣管樹相互分離，無呼吸功能，血供來自主動脈系統(tǒng)，分葉內(nèi)型和葉外型兩類。,CT表現(xiàn)部位兩下肺、脊柱旁。形態(tài)囊實性或囊性或?qū)嵭?，鄰近肺野斑片狀影。血供體循環(huán)，病灶內(nèi)血管異常。鑒別診斷支氣管源性囊腫、肺膿腫、先天性膈疝。,2支氣管囊腫（BRONCHOGENICCYST）為支氣管的先天發(fā)育異常，根據(jù)組織學來源可分為支氣管囊腫和支氣管肺囊腫PULMONARYBRONCHOGENICCYST。CT表現(xiàn)部位縱隔與肺的任何部位，多見于氣管隆突5CM范圍內(nèi)。形態(tài)圓形、橢圓形、邊緣銳利，壁菲薄。密度均勻，可有出血和液氣平，壁可強化。,,二、支氣管擴張癥（BRONCHIECTASIS）病因先天性或后天性病理肉眼觀，支氣管呈柱狀、囊狀、靜脈曲張狀或混合狀擴張。鏡下觀，粘膜柱狀上皮呈急、慢性炎性改變，伴彈力纖維、平滑肌和軟骨的損害。,CT表現(xiàn)病變支氣管壁增厚，管腔擴大，形態(tài)多樣。1柱狀擴張“雙軌”征、“印戒”征。2囊狀擴張葡萄串狀、卷發(fā)樣。3曲張形擴張粗細不均的囊柱狀。4混合型合并粘液栓時,腔內(nèi)可見棒狀或結(jié)節(jié)狀軟組織密度影,咳痰后可消失，同時可見肺野內(nèi)出血,繼發(fā)感染等征象。,三、肺感染性病變1支氣管肺炎支氣管肺炎（BRONCHOPNEUMONIA）或小葉性肺炎（LOBULARPNEUMONIA）病理小支氣管壁充血、水腫、間質(zhì)炎性細胞浸潤，小葉滲出、實變、氣腫或不張。CT表現(xiàn)兩肺中下野中內(nèi)帶，支氣管血管束增粗，沿其分布小斑片影及邊緣模糊的小結(jié)節(jié)影。,2大葉性肺炎大葉性肺炎（LOBARPNEUMONIA），炎癥累及整個肺葉，或呈肺段分布。病理充血期，毛細血管充血，肺泡內(nèi)可有少量漿液性滲出。紅色肝樣變期，滲出液中含較多紅細胞。灰色肝樣變期，滲出液中含大量白細胞。消散期，滲出液溶解、吸收。,CT表現(xiàn)滲出期表現(xiàn)為磨玻璃樣影；實變期呈葉、段的實變，可見空氣支氣管征，葉間裂可向外膨出；消散期則呈斑片狀影。鑒別診斷阻塞性肺炎，結(jié)核性大葉炎、肺腫瘤（腺癌、肺泡癌或淋巴瘤）。,3肺膿腫肺膿腫（LUNGABSCESS），由化膿性細菌引起的肺壞死性炎性病變，分急性和慢性肺膿腫。病理細支氣管阻塞，小血管炎性栓塞，肺組織壞死、液化，周圍有纖維組織增生。,CT表現(xiàn)急性期大片密實影，中心密度較低，空洞形成后，壁厚而模糊，內(nèi)有液平；慢性期洞壁清晰，內(nèi)壁多不規(guī)整，增強掃描洞壁強化，支氣管、肺血管于膿腫邊緣截斷。鑒別診斷結(jié)核空洞、癌性空洞,4肺結(jié)核肺結(jié)核（PULMONARYTUBERCULOSIS）,由人型或牛型結(jié)核桿菌引起的肺部慢性傳染病。病理滲出－結(jié)核性肺泡炎，增殖－結(jié)核性結(jié)節(jié)肉芽腫。繼發(fā)改變干酪樣壞死、液化、空洞、播散；纖維化、鈣化。,CT表現(xiàn)Ⅰ型原發(fā)性肺結(jié)核（PRIMARYTUBERCULOSIS）縱隔、肺門淋巴結(jié)增大，增強掃描多呈環(huán)形強化。肺內(nèi)原發(fā)灶呈片影或段、葉的實變，內(nèi)可見低密度壞死、空洞?？珊喜⑷~或段的不張。,Ⅱ型血行播散型肺結(jié)核（ACUTEMILIARYTUBERCULOSISANDCHRONICDISSEMINATEDTUBERCULOSIS）急性血行播散型,CT表現(xiàn)為雙肺廣泛分布的1－2MM小點狀陰影,密度均勻,邊界清,分布均勻,與支氣管走行無關(guān),以HRCT顯示為佳。亞急性或慢性血行播散型,病灶大小不一,密度不均,可有鈣化,上中肺野分布為主。,Ⅲ型繼發(fā)性肺結(jié)核（SECONDARYPULMONARYTUBERCULOSIS）①肺尖后段、下葉背段常見，單發(fā)或多發(fā)腺泡結(jié)節(jié)狀影，小葉、肺段或肺葉實變。②病變密度不均，可見鈣化、壞死、空洞，纖維索條影。③病灶鄰近胸膜增厚。,CASEOUSPNEUMONIA大葉性實變，可見空氣支氣管征，小空洞,下肺野可見支氣管播散灶。TUBERCULOMA類圓形結(jié)節(jié)，可呈淺分葉，邊緣清晰，直徑2－4CM，內(nèi)可有壞死，結(jié)節(jié)狀、斑點狀或?qū)訝钼}化，周邊常見衛(wèi)星灶，增強掃描結(jié)節(jié)多呈環(huán)形強化。,Ⅳ型胸膜炎型（結(jié)核性胸膜炎）可單獨或與肺部結(jié)核合并存在，表現(xiàn)為胸水，胸膜增厚或胸膜結(jié)節(jié)。肺結(jié)核的鑒別診斷其它感染肺癌炎性假瘤肉芽腫,肺癌原發(fā)性支氣管肺癌（PRIMARYBRONCHOGENICCARCINOMA）是呼吸系統(tǒng)常見病，在全身惡性腫瘤中居第二位。病理肺癌起源于支氣管上皮，腺體或細支氣管肺泡上皮。組織學分型小細胞肺癌和非小細胞肺癌（鱗癌、腺癌、大細胞未分化癌、復合癌）。按發(fā)生部位分中心型、外圍型、細支氣管肺泡癌。,CT表現(xiàn)（1）中心型肺癌肺門腫塊，常伴肺不張或阻塞性肺炎支氣管異常淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及血行轉(zhuǎn)移縱隔侵犯,左上肺非特異性炎癥,（2）周圍型肺癌肺外周結(jié)節(jié)，多呈分葉狀，可有細短毛刺。結(jié)節(jié)密度多不均勻，可有空泡征，支氣管氣象，壞死、空洞、少數(shù)有鈣化。血管糾集、細支氣管截斷。胸膜牽引征增強掃描，CT值增加多在20HU以上。轉(zhuǎn)移征象,（3）細支氣管肺泡癌結(jié)節(jié)型同周圍型肺癌彌漫型雙肺彌漫分布的腺胞結(jié)節(jié)，可融合。實變型（肺炎型）肺段或葉的實變，常合并腺泡結(jié)節(jié)。,（4）幾種特殊類型的肺癌肺上溝癌（SUPERIORSULCUSCARCINOMAPANCOASTTUMOR）縱隔型肺癌肺炎型肺癌重復癌,第三節(jié)縱隔疾病的CT診斷一、胸內(nèi)甲狀腺（INTRATHORACICTHYROIDGLAND）病因甲狀腺腫、腺瘤、囊腫、癌CT表現(xiàn)位置前上縱隔，氣管和胸骨間，可推壓氣管，上與甲狀腺相連。密度較高、常有囊變、鈣化、強化明顯。,二、胸腺增生與胸腺瘤（一）正常胸腺位于前上縱隔，主動脈弓前，呈三角形，新月形或箭頭狀，20歲以后逐漸委縮，為脂肪替代。正常胸腺大??；1月－14歲厚度＜22MM；厚度與主動脈弓直徑之比1歲以內(nèi)18，1－6歲12，6－14歲09。,（二）胸腺增生（THYMICHYPERPLASIA）彌漫性增生結(jié)節(jié)狀增生,（三）胸腺瘤（THYMOMA）病理上皮細胞為主型、淋巴細胞為主型和混合型。CT表現(xiàn)分非侵襲性和侵襲性胸腺瘤。前上縱隔內(nèi)結(jié)節(jié)影，向一側(cè)或兩側(cè)突出，邊界清晰密度較均勻，可有囊變和鈣化，增強掃描明顯強化。侵襲性者彌漫浸潤于大血管間，心包和胸腔積液。鑒別診斷胸腺增生與胸腺瘤畸胎瘤淋巴瘤,三、畸胎瘤（TERATOMA）病理來源于原始生殖細胞，一種或多種胚胎成分，有囊性和實質(zhì)性CT表現(xiàn)前縱隔，邊緣光滑之厚壁囊性腫塊，含脂肪、脂液分層、鈣化、骨骼或牙齒、囊性畸胎瘤壁常呈蛋殼狀鈣化。,四、淋巴瘤（LYMPHOMA）病理淋巴結(jié)或結(jié)外淋巴組織，分HODGKINDISEASE,HD和NONHODGKINLYMPHOMA,NHLCT表現(xiàn)縱隔肺門多組淋巴結(jié)腫大，可融合成團，壓迫或侵犯縱隔結(jié)構(gòu)。偶有壞死與鈣化，強化程度較低。鑒別診斷①淋巴結(jié)結(jié)核②結(jié)節(jié)病③胸腺瘤④轉(zhuǎn)移瘤,五、心包囊腫（PERICARDIALCYST）多為單房,可發(fā)生于心包的任何部位，以心膈區(qū)多見。常位于右心膈角區(qū)，呈邊緣清晰銳利的囊狀影。鑒別診斷心包憩室支氣管囊腫,六、神經(jīng)源性腫瘤（NEUROGENICTUMOR）是后縱隔最常見的腫瘤，多起源于肋間神經(jīng)內(nèi)側(cè)段或椎旁交感神經(jīng)鏈。分神經(jīng)纖維瘤、神經(jīng)鞘瘤、神經(jīng)節(jié)細胞瘤、神經(jīng)母細胞瘤等。CT表現(xiàn)后縱隔脊柱旁類圓形腫塊，密度均勻，部分呈啞鈴狀，椎間孔擴大，肋骨頭和脊椎受壓，良性者邊緣銳利，惡性者邊緣不清，侵蝕骨骼，增強掃描呈中等強化。,,THEEND,,謝謝,

簡介：一、背景材料,在過去的10年里，肺癌分期的區(qū)域淋巴結(jié)分組標準一直是兩套系統(tǒng)共用AJCC（美國癌癥協(xié)會）標準ATS（美國胸科學會）標準,（一）、AJCC分類法,1978年，NARUKE按照胸部淋巴引流將淋巴結(jié)分為13組，并繪制了淋巴結(jié)群位置圖。1979年的AJCC采納了該分類法，并進一步將其分為上縱隔區(qū)和下縱隔區(qū)。,AJCC分類法,上縱隔區(qū)包括1、最上縱隔組2、上氣管旁組3、血管前氣管后組4、下氣管旁組5、主動脈窗組6、主動脈旁組（升主動脈、主動脈弓、膈神經(jīng)）,AJCC分類法,下縱隔區(qū)包括7、隆突下組8、食管旁組9、肺韌帶組（包括雙側(cè)肺靜脈）10、肺門組11、葉間組12、肺葉組13、肺段組,（二）、ATS分類法,1983年，ATS在AJCC分類法的基礎(chǔ)上作了改進，提出新的胸內(nèi)淋巴結(jié)分類法，即ATS標準。,ATS法與AJCC法的主要不同點,1、取消最上縱隔組和肺門組，前者并入氣管旁組，后者改名為氣管支氣管組和支氣管周圍組2、增加鎖骨上組3、明確第4組和第10組的界限4、取消了肺韌帶組，將其納入食管旁組5、將12、13組取消，與11組總稱為肺內(nèi)淋巴結(jié)組,（三）、1996AJCCUICC標準的誕生,長期以來，AJCC和ATS標準同時使用，在影像學及臨床診斷中有時不免會產(chǎn)生混亂。1996年，AJCC參照ATS標準，對原來的AJCC標準進行修改，提出胸內(nèi)淋巴結(jié)的14組新分類法，該標準同年在國際抗癌聯(lián)盟（UICC）大會通過，此即1996AJCCUICC分類標準。1997年，獲得國際TNM分期委員會正式確認，成為國際權(quán)威標準。,1996年新標準由于使用了CT上較明顯的解剖結(jié)構(gòu)作為分界標記，因而在橫斷面的CT圖像上淋巴結(jié)的定位更為容易和準確。,本文的目的使放射科醫(yī)師熟悉肺癌區(qū)域淋巴結(jié)分類新標準重點如何將新標準應(yīng)用于肺癌的螺旋CT評價,二、1996AJCCUICC胸部淋巴結(jié)分組標準,（一）1996AJCCUICC淋巴結(jié)分組,上縱隔淋巴結(jié)1最上縱隔2上氣管旁3血管前和氣管后4下氣管旁（包括奇靜脈淋巴結(jié)）主動脈淋巴結(jié)5主動脈下（主肺動脈窗）6主動脈旁（升主動脈或膈神經(jīng)旁）,下縱隔淋巴結(jié)7隆突下8食道旁（隆突水平以下）9肺韌帶N1淋巴結(jié)10肺門11葉間12葉13段14亞段,上述淋巴結(jié)中，上縱隔淋巴結(jié)（第14組）、下縱隔淋巴結(jié)（第79組）和主動脈淋巴結(jié)（第56組）屬N2淋巴結(jié)第1014組屬N1淋巴結(jié)以縱隔胸膜反折點作為N1淋巴結(jié)、N2淋巴結(jié)的分界,（二）、1996標準淋巴結(jié)分組示意圖,ＣＴ判斷胸部淋巴結(jié)的位置,CT在判斷淋巴結(jié)所在位置及大小上有重要作用，在CT圖象上可根據(jù)假定的6條解剖上的水平線，方便地把所見到的淋巴結(jié)歸入胸部淋巴結(jié)圖中的14個區(qū)中。1,左頭臂靜脈上緣；2,主動脈弓上緣；3,右上葉支氣管開口上緣；4,左上葉支氣管開口上緣；5,氣管隆突角；6,右中葉支氣管開口上緣。,（三）、1996AJCCUICC分組標準,ＣＴ判斷胸部淋巴結(jié)的位置,第1線以上為1區(qū)，第1、2線之間氣管旁為2區(qū)，血管前、氣管后為3區(qū)；第2、3線間之中線右側(cè)為4R區(qū)；第2、4線間之中線左側(cè)為4L區(qū)；第5線以下至中葉開口處之隆突下為7區(qū)；第6線以下為8區(qū)。,ＣＴ判斷胸部淋巴結(jié)的位置,第2線下方升主動脈、主動脈弓或無名動脈前、外側(cè)者為6區(qū)；在主肺動脈窗內(nèi)靠外側(cè)者屬5區(qū)、靠內(nèi)側(cè)者屬4L區(qū)；其余各區(qū)根據(jù)各別的解剖也很容易辨別。,第1組最上縱隔淋巴結(jié)淋巴結(jié)位于左頭臂靜脈上緣水平線上方（左圖線1），即位于左無名靜脈向上、向左行走跨越氣管前方的中線處該靜脈上緣水平以上,第2組上氣管旁組淋巴結(jié)淋巴結(jié)位于主動脈弓（線2）上緣水平線以上，前述線1以下，即線1和線2之間。,第3組血管前（3A）氣管后（3P）組位于中線的淋巴結(jié)應(yīng)屬于同側(cè)的淋巴結(jié),第4組下氣管旁組淋巴結(jié)右側(cè)位于線2與線3（右上葉支氣管上緣和右主支氣管相交處水平線之間，氣管中線的右側(cè)左側(cè)位于線2與線4（左上葉支氣管上緣和左主支氣管相交水平線），氣管中線之左側(cè),第5組主動脈弓下淋巴結(jié)（主肺動脈窗淋巴結(jié)）淋巴結(jié)位于動脈韌帶、主動脈和左肺動脈的外側(cè)，左肺動脈第一分支的近側(cè)，并位于胸膜反折點以內(nèi)。,第6組主動脈弓旁淋巴結(jié)（升主動脈、膈神經(jīng)）淋巴結(jié)位于線1以下，升主動脈、主動脈弓及無名動脈的前方或外側(cè)。,第7組隆突下淋巴結(jié)淋巴結(jié)位于氣管隆突下方，但和肺內(nèi)的下葉支氣管和動脈不相連。,第8組食管旁淋巴結(jié)隆突水平以下，淋巴結(jié)位于食道兩側(cè)，鄰近食道壁，不包括隆突下淋巴結(jié)。,第9組肺韌帶淋巴結(jié)淋巴結(jié)位于肺韌帶內(nèi)，包括位于下肺靜脈后壁和下部的淋巴結(jié)。,第10組肺門淋巴結(jié)指葉近端部淋巴結(jié)，位于縱隔胸膜反摺外，右側(cè)還包括鄰近中間段支氣管的淋巴結(jié)。X線上，肺門和葉間淋巴結(jié)增大均可使肺門陰影增大。,第11組葉間淋巴結(jié)淋巴結(jié)位于葉支氣管之間。,第12組葉淋巴結(jié)淋巴結(jié)鄰近遠側(cè)葉支氣管。第13組段淋巴結(jié)淋巴結(jié)鄰近段支氣管。第14組亞段淋巴結(jié)亞段支氣管周圍淋巴結(jié),,淋巴瘤兩側(cè)內(nèi)乳淋巴結(jié)腫大,胸部淋巴結(jié)分布圖,上述14區(qū)中的1至4區(qū)為上縱隔淋巴結(jié)，5、6區(qū)為主動脈淋巴結(jié)，7至9區(qū)為下縱隔淋巴結(jié)，它們均位于縱隔內(nèi)，屬于N2淋巴結(jié)，當有對側(cè)或鎖骨上淋巴結(jié)時為N3淋巴結(jié)。10至14區(qū)淋巴結(jié)都位于縱隔胸膜反摺外，屬于N1淋巴結(jié),,胸部淋巴結(jié)分布圖,10區(qū)為肺門淋巴結(jié)，11至14區(qū)為肺內(nèi)淋巴結(jié)，當胸片上見到肺門增大時可能為10和11區(qū)淋巴結(jié)共同增大結(jié)果。除1、7、8、9區(qū)外，其它各區(qū)都要分為右（R）和左（L）側(cè)，位于中線上的不分側(cè)別的淋巴結(jié)（如3區(qū)）則認為是與原發(fā)腫瘤同側(cè)的淋巴結(jié)。,三、1996AJCCUICC胸內(nèi)淋巴結(jié)分組標準的CT實例,病例資料,女性，75歲。直腸癌全身廣泛轉(zhuǎn)移左圖為CT掃描圖像層面示意圖,圖中英文縮寫,AO主動脈AORTAAPB尖后段支氣管APICALPOSTBRONAV奇靜脈AZYGOSVEINBA頭臂動脈BRACHIOCEPHALICARTERYES食管ESOPHAGUSLA左心房LEFTATRIUMLAR動脈韌帶LIGARTERIOSUMLBV左頭臂靜脈LBRACHIOCEPHALICALCCA左頸總動脈LCOMMONCAROTIDALIPV左下肺靜脈LINFPULMONARYV,圖中英文縮寫,LMB左主支氣管L/MAINBRONCHUSLPA左肺動脈LEFTPULMONARYALSA左鎖骨下動脈LSUBCLAVIANALSPV左上肺靜脈LSUPERIORPULVPA肺動脈PULMONARYARTERYPM肺內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤PULMETASTASISRBV右頭臂靜RBRACHIOCEPHALICVRCCA右頸總動脈COMMONDCAROTIDRIJV右頸內(nèi)靜脈INTERNALCAROTIDVRIPV右下肺靜脈INFPULMONARYV,圖中英文縮寫,RMB右主支氣管RMBBI中間段支氣管RPA右肺動脈RSIV右上肋間靜脈RSPV右上肺靜脈SPR心包上隱窩SVC上腔靜脈T氣管TG甲狀腺,臨床應(yīng)用中需注意13A和6區(qū)分界23P和7區(qū)分界34R和10R區(qū)分界410L和5區(qū)分界59和8區(qū)分界68區(qū)的下界7位于氣管正中線的淋巴界分區(qū)8胸內(nèi)淋巴結(jié)腫大的標準,

簡介：胸部CT檢查技術(shù),,,常規(guī)CT掃描技術(shù),掃描層厚常規(guī)10MM病變層面局部減薄掃描掃描層間隔（層距）10MM掃描體位平躺臥位，上舉雙臂放在頭上鑒別包裹性積液、墜積效應(yīng)時可采用俯臥位掃描范圍肺尖掃至肺底肺底病變受呼吸幅度影響較大肺底肺尖,,,病人的呼吸控制掃描前訓練病人呼吸掃描時屏氣深吸氣末憋氣（體弱病人可平靜口式呼吸）重建算法軟組織重建算法邊緣光滑，對比好，噪聲小，但空間分辨率低檢查食道嘴里含一口造影劑，掃描前吞下,照像條件選擇,肺窗窗寬1000－2000HU窗位500－700HU縱隔窗窗寬300－500HU窗位30－50HU增強掃描需適當調(diào)高窗位,偽影,定義被檢查物體中并不存在，而因各種原因出現(xiàn)在圖像上的異常陰影。產(chǎn)生原因機器本身性質(zhì)病人因素呼吸運動、大血管或心臟波動，高反差的高密度物品等,,墜積效應(yīng)正常肺血液分布與體位關(guān)系，仰臥位掃描，兩下肺后基底段近胸壁區(qū)見片狀陰影，俯臥位掃描，兩下肺野清晰。,1SUPERIORVENACAVA上腔靜脈2BRACHIOCEPHALICTRUNK頭臂干3LEFTCOMMONCAROTID左頸總動脈4LEFTSUBCLAVIAN左鎖骨下動脈5LEFTBRACHIOCEPHALICVEIN左頭臂靜脈6TRACHEA氣管,1ASCENDINGAORTA升主動脈2DESCENDINGAORTA降主動脈3TRACHEA氣管4PULMONARYTRUNK肺動脈干5RIGHTPULMONARYARTERY右肺動脈6SUPERIORVENACAVA上腔靜脈,1ROOTOFAORTA主動脈根部2PULMONARYOUTFLOW肺動脈流出部3SUPERIORVENACAVA上腔靜脈4RIGHTATRIUM右房5LEFTATRIUM左房6LEFTPULMONARYVEIN左肺靜脈7RIGHTPULMONARYVEIN右肺靜脈8DESCENDINGAORTA降主動脈,4、肺葉、肺段,特殊掃描,薄層掃描掃描層厚5MM優(yōu)點減少部分容積效應(yīng)用于檢查較小的病灶和組織器官重疊重建意義1、提高Z－軸分辨率，減少部分容積效應(yīng)2、最大程度顯示肺內(nèi)小結(jié)節(jié)（50％以上重疊重建增加了肺內(nèi)結(jié)節(jié)位于層面中心的可能性）靶掃描興趣區(qū)局部放大后的掃描優(yōu)點像素數(shù)目相同，提高空間分辨率,造影劑增強和動態(tài)掃描,靜脈注射水溶性有機碘對比劑后的掃描適應(yīng)癥縱隔腫塊或縱隔淋巴結(jié)難以與大血管區(qū)分復雜的大血管畸形或病變腫塊合并肺不張時顯示腫塊的大小區(qū)別肺門增大的原因良惡性結(jié)節(jié)鑒別,造影劑,CT檢查時廣泛使用含碘的造影劑作增強掃描，常用有多為水溶性碘造影劑，其分子量低，很少有蛋白質(zhì)結(jié)合的基團，一般極少與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合1。未經(jīng)結(jié)合的造影劑從血管腔經(jīng)毛細血管壁擴散，均勻頒到各組織的細胞外液因有血腦屏障而不含CSF。最后通過腎小球滲過從腎臟排泄90，少量通過肝膽排出。,常用CT造影劑,非離子型造影劑親水性水溶性高，不離解于水，對靜脈及蛛網(wǎng)膜下腔的毒性顯著降低，含碘量高。歐內(nèi)派克OMNIPAQUE碘必樂IOPAMIRO優(yōu)維先ULTRAVIST伊索顯ISOVIST特點價貴、副作用少。,離子型造影劑在水溶液中可離解成陰離子及陽離子，具有高滲透、高離子性和弱親水的特征，高滲透性使血漿滲透壓增高，血容量增加并導致生理和病理改變；高離子性使其分子與血液中鈣離子結(jié)合，可引起低血鈣導致心功能紊亂；弱親水性增加了藥物的化學毒性。常用離子型造影劑泛影葡胺ANGIOGRAFIN特點價廉、副作用多,掃描前準備,造影劑皮試造影劑反應(yīng)特異質(zhì)反應(yīng)碘過敏反應(yīng)蕁麻疹、血管性水腫、喉頭水腫、休克等物理－化學反應(yīng)惡心、嘔吐、蒼白、潮紅等血管－神經(jīng)功能調(diào)節(jié)紊亂癥狀造影劑反應(yīng)的預(yù)防及處理,,造影劑注射劑量15ML/KG造影劑注射濃度造影劑注射部位一般采用左上肢，左上肺病變采用右上肢采用腳時掃描時間應(yīng)相應(yīng)延遲延遲時間15S縱隔體、肺循環(huán)可獲得理想強化SPN1MIN2MIN3MIN,增強CT的組織學基礎(chǔ),正常肺人體的器官都存在三種腔隙即血管內(nèi)腔隙，間質(zhì)腔隙和細胞內(nèi)腔隙。含碘造影劑在血管內(nèi)腔隙或間質(zhì)腔隙的滯留或某一時期兩者兼有的滯留情況與強化程度有關(guān)。造影劑灌注人正常肺部血管內(nèi)腔隙是通過肺動脈（97）和支氣管動脈（3）兩個系統(tǒng)。造影劑從血管內(nèi)腔隙的清除是經(jīng)肺靜脈和支氣管靜脈。從間質(zhì)腔隙的清除則是通過淋巴管及毛細血管的回流。,肺癌肺癌主要由支氣管動脈供血，肺動脈不參與供血，供血的支氣管動脈增粗增多、擴張扭曲，交織完全，使血流相對阻滯，同時，腫瘤內(nèi)產(chǎn)生大量的新生血管。腫瘤新生血管形態(tài)極不規(guī)則，走向紊亂，結(jié)構(gòu)缺乏完整性，血管多在癌巢之間的間質(zhì)內(nèi)走行，呈網(wǎng)格狀或索條狀改變，大多血管壁薄，僅有一層內(nèi)皮細胞，分化不成熟，不能區(qū)分動靜脈腫瘤的微循環(huán)容量成比例的增大及支氣管靜脈的相對阻滯，導致較高濃度的造影劑在癌灶貯留時間延長，強化較為顯著。,,不同類型肺癌增強掃描意義不同,中心型肺癌診斷相對較周圍型肺癌容易，更多時候是觀察腫塊對縱隔血管的侵犯一般增強掃描一期可以完成。30－40秒左右周圍型肺癌鑒別診斷較多，增強掃描更多是為診斷，需要動態(tài)增強掃描強化幅度,良性腫瘤60HU,強化形態(tài),Ⅰ型均勻強化（結(jié)節(jié)中心及周圍區(qū)完全強化Ⅱ型周圍強化（中心區(qū)無明顯強化，外周部強化）Ⅲ型斑片樣強化（結(jié)節(jié)呈不規(guī)整結(jié)節(jié)樣強化）其內(nèi)可見較多點、線、網(wǎng)狀血管影，略低密度間隔和低密度壞死區(qū)。,TD曲線,肺癌緩升緩降型良性腫瘤低平炎性病灶速升速降型速升緩降型速升血管擴張充血速降引流通暢緩降水腫引流靜脈受壓曲線形態(tài)反映了病灶增強值的走行趨勢，主要由病灶的血液動力學決定，因此了解結(jié)節(jié)的增強曲線形態(tài)對其診斷是有幫助的。,,肺癌病人TD曲線均為緩升緩降型，病灶達到峰值后有一段較長的平臺期。這與肺癌的病理基礎(chǔ)富血管及腫瘤間質(zhì)高壓，造影劑流出緩慢相吻合。良性腫瘤相對乏血管且微血管基底膜完整，強化幅度較小，曲線一般表現(xiàn)為低平。肺炎性病灶曲線形態(tài)較為復雜，表現(xiàn)為速升速降型或速升緩降型肺部炎癥使小動脈及毛細血管極度擴張，血管明顯充血，血流速度加快，從而出現(xiàn)迅速強化。曲線的下降部分表現(xiàn)稍微復雜些，如果該病灶引流途徑通暢，則迅速下降；如果急性炎性結(jié)節(jié)由于水腫使引流靜脈明顯受壓，回流受阻則下降較慢。機化性肺炎可能由于血供很少而表現(xiàn)為低平曲線。,TDC走勢,強化幅度1、造影劑劑量峰值時間2、注射速度3、延遲時間4、測量方法ROI5、患者個體差異心輸出量血壓等6、病灶組織學類型,影響因素,,,低劑量CT肺部掃描,掃描條件20－40MAS優(yōu)點大大降低受檢者的X線輻射劑量圖像噪聲稍有增加，但完全可以滿足診斷需要降低X線球管損耗，延長球管壽命,高分辨率掃描,HRCT較短的時間內(nèi)，取得良好空間分辨率CT圖像的掃描技術(shù)。多為常規(guī)CT檢查的補充。CT機的基本要求固有分辨率05MM，薄層掃描，層厚1－15MM高空間分辨率重建縮小FOV空間分辨率進一步提高512512矩陣高電壓、高電流120－140KV170220MA肺彌漫病變?nèi)≈鲃用}弓、肺門、膈上3個平面,,三維重建技術(shù)及其臨床應(yīng)用,定義在特點的工作站上應(yīng)用計算機軟件將螺旋掃描所獲得的容積數(shù)據(jù)進行后處理，重建出直觀的立體圖像。常用的后處理技術(shù)MPRMPVRSSDCTVE氣管支氣管CTVE優(yōu)點非侵入性檢查類似纖維內(nèi)窺鏡所見，且從不同角度和從狹窄或阻塞遠端觀察病灶通過調(diào)整氣管壁的透明度，透過氣管壁觀察氣管腔外的病變。缺點缺乏組織特異性,,,氣管腫瘤（腺樣囊性癌）CTVB氣管管腔變窄，約占管腔的1/2,管內(nèi)型（高分化鱗癌）CTVB左上葉支氣管近端狹窄（▲），左下葉支氣管通暢（↑）,管壁型（小細胞未分化癌）SSD右主支氣管蟲蝕狀破壞,管壁型（小細胞未分化癌）CTVB隆突左右支氣管近端丘狀隆起,管外型MINIP右上葉支氣管近端變尖、閉塞,右上葉支氣管變細、閉塞（RUB右上葉支氣管；RMB右中間段支氣管）,CTA,經(jīng)周圍靜脈快速注入碘造影劑，在靶血管造影劑充盈的高峰期，用螺旋CT對其進行快速體積數(shù)據(jù)采集，由此獲得的圖像在經(jīng)過各種計算機后處理技術(shù)（通常采用MIP及SSD技術(shù)），合成三維血管影像優(yōu)點少創(chuàng)傷的血管造影技術(shù)能清楚顯示較大動脈的主干及分支能清晰顯示動脈和腫瘤的關(guān)系從不同角度觀察動脈瘤的形態(tài)、大小、位置、蒂部和血栓情況。,,,謝謝,

簡介：氣管分叉前，都是上肺葉，左斜裂起始位置稍微高些，斜裂以后為下葉背段。,,隆突層面，開始看到兩側(cè)斜裂,,,隆突下層面，先看到右上葉支氣管，再看到左上葉支氣管,,,,,中間段支氣管，左側(cè)舌葉支氣管,,,,,中間段氣管一下層面分出中葉支氣管及下葉支氣管,,,中間段氣管下層面，可看到水平裂、斜裂都顯示，由前向后劃分上、中下葉,,,,左下葉支氣管,氣管影都消失層面，看到兩側(cè)斜裂，前是中葉/上葉，后是下葉,,,氣管及其分支顯示,氣管,水平裂、斜裂的顯示不同病人,肺段劃分,奇葉顯示,雙下肺韌帶顯示,

簡介：一、肺部聽診概述,肺部檢查中，聽診是最重要的方法，應(yīng)熟練掌握。一聽診注意的幾個問題1聽診體位坐位、半臥位、臥位2聽診順序1由肺尖開始，自上而下。2前胸（鎖骨中線、腋前線）側(cè)胸（腋中線、腋后線）背部（肩胛線）3左右對比，上下對比。,,,肺部聽診概述,肺部聽診音概念呼吸時，氣流進出呼吸道及肺泡產(chǎn)生湍流而引起振動，發(fā)出聲音，經(jīng)肺及胸壁，在體表所聽到的聲音為?。聽診內(nèi)容正常呼吸音異常呼吸音啰音（附加音）語音共振胸膜摩擦音,二、肺部聽診正常呼吸音,（一）氣管呼吸音原理空氣進出氣管發(fā)出的聲音。特點粗糙、響亮、高調(diào)。吸氣相與呼氣相大致相等（11）。部位胸外氣管上。無臨床意義,（二）支氣管呼吸音原理氣流在聲門，氣管或主支氣管形成湍流所致特點音調(diào)高，音響強，吸氣相短于呼氣相（13）。吸氣時聲門增寬，進氣快；呼氣時聲門窄，出氣慢。舌抬高，呼氣“HA”音聽診部位喉部、胸骨上窩、背部6、7頸椎、第1、2胸椎,二、肺部聽診正常呼吸音,（三）支氣管肺泡呼吸音混合性呼吸音，兼有支氣管和肺泡呼吸音特點。吸氣音和肺泡呼吸音相似，音調(diào)高且響亮呼氣音和支氣管呼吸音相似，但強度稍弱、音調(diào)稍低、時間短。聽診部位胸骨兩側(cè)第1、2肋間隙，肩胛間區(qū)3、4胸椎水平、肺尖前后部。,二、肺部聽診正常呼吸音,（四）肺泡呼吸音原理氣流在細支氣管和肺泡內(nèi)進出所致；吸氣時氣流經(jīng)支氣管進入肺泡，沖擊肺泡壁，肺泡由松弛變?yōu)榫o張，呼氣時由緊張變?yōu)樗沙?。影響因素肺泡彈性改變，氣流振動。特點上齒咬下唇“FU”音、嘆息或柔和吹風樣；音調(diào)低，音響弱；氣相長于呼氣相（31）；吸氣相音響較強，音調(diào)較高，時相較長吸氣時單位時間內(nèi)吸入肺泡的空氣流量大，氣流速度快，肺泡維持緊張的時間較長；呼氣則反之。,二、肺部聽診正常呼吸音,肺泡呼吸音部位支氣管和支氣管肺泡呼吸音聽診區(qū)域以外大部分肺野。影響肺泡呼吸音的因素年齡；性別；呼吸深淺；肺組織彈性；胸壁的厚薄正常差異乳房、肩胛、腋窩下部，男性、兒童、瘦人強肺尖、肺下邊緣、女性、老人、胖人弱,二、肺部聽診正常呼吸音,4種正常呼吸音特征比較,三、肺部聽診異常呼吸音,（一）異常肺泡呼吸音（二）異常支氣管呼吸音（三）異常支氣管肺泡呼吸音,（一）、異常肺泡呼吸音①肺泡呼吸音減弱或消失②肺泡呼吸音增強③呼氣音延長④斷續(xù)性呼吸音⑤粗糙性呼吸音,三、肺部聽診異常呼吸音,（1）肺泡呼吸音減弱或消失,機制肺泡內(nèi)的空氣量減少或進入肺內(nèi)的空氣流速減慢及呼吸音傳導障礙。見于①胸廊活動受限胸痛、肋軟骨骨化、肋骨切除②呼吸肌疾病重癥肌無力、膈肌癱瘓、膈肌升高③支氣管阻塞阻塞性肺氣腫、支氣管狹窄④壓迫性肺不張胸腔積液、氣胸⑤腹部疾病大量腹水、腹部巨大腫瘤,（2）肺泡呼吸音增強,機制呼吸運動及通氣功能增強，進入肺泡的空氣流量增多或進入肺內(nèi)的空氣流速加快。意義生理性增強嬰幼兒胸壁較薄的成人及體力活動后。病理性肺泡呼吸音增強①機體需氧量增加，呼吸深快發(fā)熱、代謝亢進②缺氧興奮呼吸中樞，導致呼吸運動增強貧血③血液酸度增高，刺激呼吸中樞，使呼吸深長代謝性酸中毒。,（3）呼吸音延長（4）粗糙性呼吸音,呼氣阻力增加下呼吸道部分阻塞、痙攣或狹窄支氣管炎、支氣管哮喘肺彈性減弱，呼氣驅(qū)動力減弱慢性阻塞性肺氣腫,機理支氣管粘膜不光滑（輕度水腫或炎癥浸潤）或支氣管狹窄，氣流進出不暢意義支氣管炎、肺炎的早期,（5）斷續(xù)性呼吸音（齒輪呼吸音）,機理肺局部炎癥或小支氣管狹窄進入肺泡氣體不均勻吸氣音不連續(xù)、短促不規(guī)則間歇現(xiàn)象。意義肺炎、肺尖結(jié)核（注意與寒冷、疼痛和精神緊張引起的斷續(xù)性肌肉收縮附加音鑒別）,（二）異常支氣管呼吸音（管樣呼吸音）,定義正常肺泡呼吸音的部位聽到了支氣管呼吸音，則為～。支氣管與病變部位相通。意義①肺實變②肺內(nèi)大空腔③壓迫性肺不張,（1）肺實變致密肺實變部分利于支氣管呼吸音傳至體表。影響因素病變部位、大小、深淺。病變范圍越大、越淺，聲音越強。見于大葉性肺炎實變期。（2）肺內(nèi)大空腔空腔與支氣管相通，空腔周圍組織實變，傳導良好。見于肺膿腫，空洞型肺結(jié)核。（3）壓迫性肺不張胸腔積液壓迫性肺不張肺組織較致密，利于支氣管呼吸音的傳導，積液區(qū)上方有時可聽到支氣管呼吸音，強度弱而遙遠。,,,（三）異常支氣管肺泡呼吸音,定義正常肺泡呼吸音的區(qū)域內(nèi)聽到支氣管肺泡呼吸音。機制肺部實變較小與正常肺組織混合肺實變較深被正常肺組織覆蓋。意義見于支氣管肺炎，肺結(jié)核，大葉性肺炎初期，積液上方肺膨脹不全部位。,四、肺部聽診啰音,啰音附加音響亮性按音響強度非響亮性濕羅音粗濕羅音腔徑大小和分泌物多寡中濕羅音啰音細濕羅音哨笛音捻發(fā)音干羅音鼾音,,,,,,（一）肺部聽診啰音濕啰音,機制①吸氣時氣體通過呼吸道內(nèi)的分泌物（滲出液、痰液、血液、粘液、膿液），形成水泡破裂的聲音。②小支氣管壁因分泌物粘著而閉陷，吸氣時被氣體沖開而重新充氣。部位局限性或兩側(cè)彌漫性出現(xiàn)時間吸氣早期和后期,濕羅音的聽診特點①斷續(xù)而短暫；一次常連續(xù)多個出現(xiàn)；②吸氣時或呼氣終末較為明顯，有時也出現(xiàn)在呼氣早期；③部位較恒定；④性質(zhì)不易變；⑤中、小濕羅音可同時存在；⑥咳嗽后可減輕或消失。,（一）肺部聽診啰音濕啰音,按呼吸道腔徑大小和腔內(nèi)分泌物的多寡分類1大水泡音氣管主支氣管空洞部位；吸氣早期支擴、肺水腫、肺結(jié)核或肺膿腫空洞，昏迷或瀕死患者。2中水泡音中等大小的支氣管；吸氣中期支氣管炎、支氣管肺炎。,（一）肺部聽診啰音濕啰音,3小水泡音小支氣管；吸氣后期細支氣管炎、支氣管肺炎、肺淤血、肺梗死4捻發(fā)音細支氣管和肺泡；吸氣終末期爆裂音；肺纖維化細支氣管和肺泡炎癥或充血（肺淤血、肺炎早期、肺泡炎）,（一）肺部聽診啰音濕啰音,肺部聽診啰音濕羅音,局限性肺炎、肺結(jié)核、支擴濕羅音彌漫性心衰致肺淤血、支氣管肺炎（肺底）；急性肺水腫、嚴重支氣管肺炎（兩肺野）,,（二）肺部聽診啰音干羅音,機制氣管、支氣管或細支氣管狹窄或部分阻塞，空氣吸入或呼出時發(fā)生湍流。喘鳴的定義發(fā)生于主支氣管以上大氣道的干羅音，有時不用聽診器亦可聞及。,病理基礎(chǔ)粘膜充血水腫、分泌物增加；支氣管平滑肌痙攣；管腔內(nèi)腫瘤或異物阻塞；管壁外腫大淋巴結(jié)或縱隔腫瘤壓迫。,干羅音聽診特點①持續(xù)時間較長；②帶樂性，音調(diào)較高；③吸氣及呼氣時均可聽及，以呼氣時明顯④強度易變；⑤性質(zhì)易變；⑥部位易變；⑦數(shù)量在瞬間可明顯增減。,（二）肺部聽診啰音干羅音,按音調(diào)高調(diào)如飛箭，鳥鳴或哨笛病變在細小支氣管；呼氣時間明顯延長；兩肺均可聽到。低調(diào)如熟睡中鼾聲病變在大氣管。按部位彌漫性COPD、哮喘局限性內(nèi)膜結(jié)核肺癌異物,（二）肺部聽診啰音干羅音,濕羅音與干羅音特點比較,五、肺部聽診語音共振,1定義用聽診器聽取發(fā)音后，聲波音響傳到胸壁的強度和性質(zhì)。2方法患者用對話聲音重復說“YI”時，將聽診器放在胸壁上可聽到柔和而含糊的字音，兩側(cè)對比。產(chǎn)生方式、意義同語顫，但較之更敏感。3意義1增強肺實變、肺內(nèi)空腔、壓迫肺不張2減弱支氣管阻塞、胸水、氣胸、肺氣腫、胸壁水腫,肺部聽診胸膜摩擦音,機制纖維素滲出粗糙產(chǎn)生此征聽診特點聲音性質(zhì)差異大可在極短時間內(nèi)出現(xiàn)消失或再出現(xiàn)呼氣與吸氣時均可聽到，深吸氣加強最常聽到部位是前下側(cè)胸壁可隨體位的變動消失或復出所見疾病胸膜炎癥、腫瘤、肺梗死、尿毒癥等。,,謝謝,

簡介：早在公元前，HIPPOCRATES460370BC即試圖進入活人氣道，建議用一根細管進入喉部對窒息病人進行治療；公元1000年AVICENNA用一根銀質(zhì)細管對窒息病人進行治療；DESANLT（17441795）主張用鼻氣管插管或氣管切開治療窒息和去除氣道內(nèi)異物。但由于設(shè)備條件、光源、麻醉等條件的限制，均未能成功。,設(shè)備（器材）、照明、麻醉的發(fā)展為支氣管鏡的開創(chuàng)、發(fā)張創(chuàng)造了條件。而對支氣管鏡的發(fā)展與應(yīng)用作出巨大貢獻的是德國科學家GUSTAFKILLIAN，他被人們稱為“支氣管鏡之父”。GUSTAFKILLIAN醫(yī)生結(jié)合了19世紀末的三大發(fā)明（麻醉、可用性光源、上消化道內(nèi)鏡和喉鏡），在歷史上首次應(yīng)用內(nèi)鏡技術(shù)來處理呼吸道病變。由于KILLIAN和其學生不斷努力，對支氣管鏡及檢查的不斷改進，使得支氣管鏡得以推廣和應(yīng)用。,而JACKSON在氣管鏡遠端設(shè)置小型燈泡和吸引管，發(fā)明了取異物的各種鉗子，從而進一步改善了照明和鉗取異物的能力。,支氣管鏡的發(fā)展和其它內(nèi)鏡一樣，經(jīng)歷了三個階段,硬質(zhì)支氣管鏡,纖維支氣管鏡,電子支氣管鏡,,,較常使用的硬質(zhì)支氣管鏡主要有三種,1JACKSON式2NEGUS式3新型硬管支氣管鏡,第一支纖維支氣管鏡于1966年8月13日，由日本奧林巴斯公司生產(chǎn)成功。,,隨著科學的發(fā)展，出現(xiàn)了將影像傳送到電視監(jiān)控器上的設(shè)備，這就是電子支氣管鏡或電視支氣管鏡。,支氣管鏡檢查的適應(yīng)癥,1、明確肺部腫塊的性質(zhì)；2、尋找可疑和陽性痰細胞的起源；3、頑固性咳嗽；4、不明原因的喘鳴；5、咯血及痰中帶血；6、肺不張；7、氣管插管中的應(yīng)用；8、長期氣管切開和插管中的應(yīng)用；9、清除氣管、支氣管分泌物；10、肺部感染疾病中的應(yīng)用；11、彌漫性肺部病變；,12、對可疑肺結(jié)核的診斷13、協(xié)助肺癌術(shù)前分期及決定切除范圍14、燒傷病人應(yīng)用15、肺泡蛋白沉著癥16、嚴重哮喘17、塵肺18、取異物19、胸部外傷及胸部手術(shù)后應(yīng)用20、肺癌治療中及治療后隨診21、其它經(jīng)纖支鏡行氣管內(nèi)支架置入術(shù)，纖支鏡下應(yīng)用激光、高頻電灼、冷凍等治療氣管內(nèi)阻塞性疾病，纖支鏡下行肺癌腔內(nèi)放療、化療。代替胸腔鏡做胸腔檢查，選擇性支氣管碘油造影術(shù)等。,支氣管鏡檢查的禁忌癥,1、一般情況差、體質(zhì)衰弱不能耐受支氣管鏡檢查者。2、有精神不正常，不能配合檢查。3、有慢性心血管疾病，如不穩(wěn)定性心絞痛、心肌梗塞、嚴重心律失常、嚴重心功能不全、高血壓病、檢查前血壓仍高于160/100MMHG、動脈瘤等。4、有慢性呼吸系統(tǒng)疾病伴嚴重呼吸功能不全，若需要檢查時，可在供氧和機械通氣下進行。5、麻醉藥物過敏，不能用其它藥物代替者。6、有嚴重出血傾向及凝血機制障礙者。7、呼吸道有急性化膿性炎癥伴高熱，急性哮喘發(fā)作和正在咯血者，可在病情緩解后進行。,“氣管樹”,纖維支氣管鏡在胸外傷治療中的應(yīng)用,交通事故、斗毆殺傷、意外事故導致胸部外傷，以多發(fā)肋骨骨折、血胸、氣胸、血氣胸為主要表現(xiàn)，大多數(shù)有不同程度肺創(chuàng)傷，這一系列嚴重的外傷需要及時給予外科處理，或行肋骨骨折固定，或行胸腔閉式引流術(shù)，嚴重者需行肺修補及氣管支氣管修補術(shù)。,對于胸部外傷及術(shù)后的病人，由于疼痛不敢咳嗽以及各種原因?qū)е路置谖餃粲谥夤埽稍斐煞尾扛腥静⒓又丶胺尾粡??？赡芘c以下因素有關(guān)1嚴重胸部創(chuàng)傷致肺挫傷，肺泡內(nèi)出血，間質(zhì)炎癥水腫；肺泡Ⅱ型上皮細胞的損傷使肺內(nèi)活性物質(zhì)產(chǎn)生和分泌減少，肺順應(yīng)性降低，使肺泡群內(nèi)陷而致肺不張。2肺挫傷后呼吸道分泌物增多。3合并血氣胸時血液通過破口進入支氣管，同時肺受壓膨脹不全促使血液及分泌物滯留。4嚴重的胸壁疼痛使病人不敢深呼吸、咳嗽，不利于分泌物的排出。5傷后神志不清的病人將血液、胃內(nèi)容物誤吸。以上因素可使支氣管粘膜水腫，分泌物增多并淤積于支氣管，且反射性的支氣管痙攣加重了支氣管梗阻，引起阻塞性肺炎或段、葉肺不張。,同時因為患者呼吸淺快、肺泡膨脹不全、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能和吞噬細胞系統(tǒng)功能受到抑制、外傷致支氣管纖毛功能減弱，更使得氣道分泌物聚集而不易排除；開胸手術(shù)反復刺激肺組織，導致支氣管痙攣、支氣管充血水腫，也使管腔狹窄，清除功能下降。臨床上病人肺不張，肺通氣血流比例失調(diào)，肺內(nèi)靜脈分流增加，出現(xiàn)低氧血癥、呼吸困難。,此時如能及時暢通呼吸道，阻斷惡性循環(huán)，可改善通氣及換氣功能障礙，避免或改善體內(nèi)二氧化碳潴留及低氧血癥，同時可預(yù)防發(fā)生肺性腦病，挽救生命。故暢通呼吸道是搶救危重肺部感染、肺不張、呼吸功能減退及呼吸衰竭患者成功的關(guān)鍵所在。,而纖支鏡支氣管肺泡灌洗是及時保證危重肺部感染者呼吸道通暢的最有效的手段。及時給予床邊纖支鏡治療，在直視下準確清除亞段以上支氣管內(nèi)血塊、分泌物，能迅速解除支氣管的梗阻；當支氣管鏡治療過程中刺激病人被動咳嗽，可以將段以下支氣管內(nèi)分泌物、血塊咳出，經(jīng)纖支鏡吸出，能達到抽吸干凈、清潔支氣管、徹底引流的目的，從而改善肺通氣，促進肺迅速復張，解除患者缺氧狀態(tài)。,床邊纖支鏡治療可避免術(shù)后危重病人搬動，使病人在良好監(jiān)護和搶救設(shè)施條件下行纖支鏡治療，安全、方便、損傷小；對于難以清除的血凝塊，可給予反復生理鹽水灌洗后，順利清除。另外，經(jīng)纖支鏡灌洗吸痰目標性強，損傷小，避免了常規(guī)吸痰的盲目性，對肺部感染的患者可準確采集病灶部位的分泌物作細胞學檢查和藥敏試驗，為臨床選擇敏感有效抗生素提供了可靠依據(jù)。經(jīng)纖支鏡所作痰培養(yǎng)結(jié)果的特異性高達80％～100％，敏感性可達70％～90％，明顯高于喉口取痰的準確性。,同時通過纖維支氣管鏡檢查，可初步了解有無氣道損傷，及損傷的情況。一般常規(guī)用纖維支氣管鏡可直視4級以上支氣管的病變部位。為后期的治療提供依據(jù)及制定治療方案。,應(yīng)用型纖維支氣管鏡，術(shù)前準備按纖維支氣管鏡檢查常規(guī)，用2利多卡因麻醉，經(jīng)鼻、口或氣管插管置入患側(cè)支氣管，鏡下可見肺不張的支氣管開口處有血痂、粘稠白色或黃膿性分泌物，每次注入生理鹽水反復沖洗、吸引，直至吸凈；對無明顯分泌物潴留者，根據(jù)X線胸片及胸部CT片上所示的肺不張葉段注入生理鹽水，反復沖洗、吸引。,在纖維支氣管鏡術(shù)前、術(shù)中均予鼻導管吸氧。在操作中尚須注意以下幾點1要嚴格選擇病例，術(shù)前檢查血氣，患者若合并高血壓或嚴重的心律失常等則須糾正心律失常，或?qū)⒀獕嚎刂圃谡Ｋ剑?麻醉要充分，重點是麻醉病灶部位的支氣管粘膜，避免灌洗過程中的刺激反應(yīng)；3每次灌洗量不宜太多，吸引負壓不宜太大，灌洗時間在30分鐘內(nèi)為宜；4沖洗吸引間歇進行，操作要敏捷、迅速，時間不宜過久，也可讓患者適當咳嗽，使潴留細支氣管內(nèi)的分泌物、痰栓咯出，以利肺復張。5氣管內(nèi)使用的灌洗液以生理鹽水為宜，對肺臟無毒性作用，不影響藥物的吸收及療效，同時對肺功能無影響。,

簡介：BASICINTERPRETATION,胸部HRCT基本征象詮釋,丁香園導航翻譯,次級肺小葉次級肺小葉SECONDARYLOBULE了解肺解剖對理解其HRCT表現(xiàn)非常關(guān)鍵次級肺小葉是肺結(jié)構(gòu)和功能的最基本解剖單位間質(zhì)性肺疾病的影像解讀就是基于次級肺小葉受累的類型次級肺小葉是被纖維結(jié)締組織間隔包繞的最小肺單位大小約12CM,由515個肺腺泡ACINI組成,肺腺泡由進行氣體交換的肺泡組成次級肺小葉由中央的小的細支氣管終末細支氣管TERMINALBRONCHIOLE供應(yīng)通氣,小葉中央動脈與之伴行肺靜脈和淋巴管位于小葉外周的小葉間隔INTERLOBULARSEPTA內(nèi)正常情況下僅有少數(shù)菲薄的小葉間隔可見有兩套淋巴系統(tǒng)中央網(wǎng)沿氣管血管束BRONCHOVASCULARBUNDLE走行至小葉中央,位于小葉間隔內(nèi)和沿著胸膜走行外周網(wǎng)位于小葉間隔內(nèi)或沿臟層胸膜走行,次級肺小葉中央的終末細支氣管分支成呼吸性細支氣管RESPIRATORYBRONCHIOLI和由肺泡組成的腺泡淋巴管和靜脈走行在小葉間隔內(nèi),小葉中央?yún)^(qū)CENTRILOBULARAREA是次級肺小葉的中心部分它是病變的常見部位,病變通過氣道到達肺如過敏性肺炎HYPERSENSITIVITYPNEUMONITIS,呼吸性細支氣管炎RESPIRATORYBRONCHIOLITIS,小葉中央型肺氣腫CENTRILOBULAREMPHYSEMA淋巴周圍區(qū)PERILYMPHATICAREA是次級肺小葉的外周部分也是病變的常見部位,病變位于小葉間隔內(nèi)的淋巴管內(nèi)如結(jié)節(jié)病SARCOID,癌性淋巴管炎LYMPHANGITICCARCINOMATOSIS,肺水腫PULMONARYEDEMA這些病變也常發(fā)生于包繞氣管血管束的淋巴管的中央網(wǎng),小葉中央?yún)^(qū)左側(cè)藍,小葉周圍區(qū)右側(cè)黃,基本解釋一個已構(gòu)建的解讀HRCT的方法涉及如下幾個問題●主要病變的高分辨類型是什么⊙網(wǎng)狀型⊙結(jié)節(jié)型⊙高密度型毛玻璃密度GROUNDGLASS,實變CONSOLIDATION⊙低密度型肺氣腫,囊腫性●位于次級肺小葉的什么部位小葉中央型,淋巴周圍型,隨機型●病變是在下肺還是下肺,中央還是外周為著●是否還有其它所見胸腔積液PLEURALFLUID,淋巴結(jié)腫大LYMPHADENOPATHY,牽拉性支氣管擴張TRACTIONBRONCHIECTASIS,這些形態(tài)學MORPHOLOGICFINDINGS所見必須與病史和重要的臨床所見相結(jié)合當我們對患者進行HRCT研究時,必須意識到是對已選定的疾病組進行觀察一些常見疾病如各種肺炎PNEUMONIAS,肺栓塞PULMONARYEMBOLI,心源性水腫CARDIOGENICEDEMA和肺癌不在此列因此不常見疾病如結(jié)節(jié)病,過敏性肺炎,朗格漢斯細胞組織細胞增生癥LANGERHANSCELLHISTIOCYTOSIS,癌性淋巴管炎,尋常型間質(zhì)性肺炎USUALINTERSTITIALPNEUMONITISUIP和很多其他疾病要常規(guī)行HRCT檢查診斷,在特發(fā)性間質(zhì)性纖維化IDIOPATHICPULMONARYFIBROSISIPF的患者典型的伴蜂窩改變HONEYCOMBING和牽拉性支氣管擴張的尋常型間質(zhì)性肺炎,網(wǎng)狀型在網(wǎng)狀型里有無數(shù)細線,是小葉間隔增厚THICKENINGOFTHEINTERLOBULARSEPTA或蜂窩狀改變纖維化的結(jié)果,小葉間隔增厚由液體,纖維組織,細胞浸潤造成的肺間質(zhì)增厚導致小葉間隔增厚,表現(xiàn)為網(wǎng)狀型高密度影盡管小葉間隔增厚相對常見于間質(zhì)性肺病的患者,但作為主要影像所見并非常見,鑒別診斷意義有限平滑型小葉間隔增厚SMOOTHSEPTALTHICKENING常見于間質(zhì)性肺水腫胸片上的KERLEYB線癌或淋巴瘤的淋巴道擴散和肺泡蛋白沉著癥ALVEOLARPROTEINOSIS結(jié)節(jié)型或不規(guī)則型小葉間隔增厚發(fā)生在癌或淋巴瘤的淋巴道擴散結(jié)節(jié)病和硅肺SILICOSIS,病例已知有惡性病變患者,右上葉局部不規(guī)則小葉間隔增厚這一表現(xiàn)是癌性淋巴管炎的典型表現(xiàn)還有其它所見支持這一診斷,如縱隔淋巴結(jié)和左肺結(jié)節(jié)病變,可能是轉(zhuǎn)移病變肺癌性淋巴管炎PLC在50的病例有局灶性或一側(cè)性小葉間隔增厚這一所見有利于將由癌性淋巴管炎造成的小葉間隔增厚和其它原因如結(jié)節(jié)病或心源性水腫造成的小葉間隔增厚區(qū)別開來50病例可見肺門淋巴結(jié)增大,常有腺癌病史在淋巴瘤患者和HIV感染的兒童的淋巴細胞性間質(zhì)性肺炎LYMPHOCYTICINTERSTITIALPNEUMONITISLIP的也有相同所見,淋巴細胞性間質(zhì)性肺炎是一種少見的良性淋巴細胞浸潤性疾病,癌性淋巴管炎局部小葉間隔增厚,病例經(jīng)CT檢查已排除肺栓塞的患者同時可見光滑型小葉間隔增厚和按重力分布的毛玻璃樣高密度影,CT診斷為心源性肺水腫心源性肺水腫一般造成小葉間隔增厚和毛玻璃樣高密度影有流體靜力性水腫HYDROSTATICEDEMA的傾向,顯示為肺門周圍和按重力分布氣管血管周圍間質(zhì)增厚支氣管周圍套袖PERIBRONCHIALCUFFING和葉間裂增厚也常見常見的其它所見包括心臟增大和胸腔積液這些患者一般根據(jù)臨床和X線檢查較容易診斷而不進行HRCT檢查,但有時RCT檢查可發(fā)現(xiàn)未預(yù)見的流體靜力性肺水腫,小葉間隔增厚及由心源性肺水腫重力分布導致的毛玻璃樣高密度影,病例小葉間隔增厚和片狀分布的毛玻璃樣高密度影有的小葉受累,而有的小葉未受累所有這些表現(xiàn)都叫做“碎石路征”CRAZYPAVING“碎石路征”被認為對肺泡蛋白沉著癥是特異的,但是也見于其他很多疾病,如卡氏肺囊蟲肺炎PNEUMOCYSTISCARINIIPNEUMONIA,支氣管肺泡癌,結(jié)節(jié)病,非特異性間質(zhì)性肺炎,機化性肺炎ORGANIZINGPNEUMONIACOP,成人呼吸窘迫綜合征ADULTRESPIRATORYDISTRESSSYNDROME和肺出血肺泡蛋白沉著癥是一種罕見的病因不明的彌漫性肺疾病,特點是肺泡內(nèi)和間質(zhì)積聚了大量的來源于表面活性物質(zhì)SURFACTANT的PERIODICACIDSCHIFFPAS染色陽性的磷脂PHOSPHOLIPOPROTEIN,肺泡蛋白沉著癥,蜂窩改變是第二種可在HRCT上識別的網(wǎng)狀型改變由于有囊性變,也在低密度型章節(jié)里討論病理上,蜂窩是襯以由致密纖維組織構(gòu)成的增厚的支氣管上皮的小的囊腔蜂窩改變是尋常型間質(zhì)性肺炎的典型特點,尋常型間質(zhì)性肺炎的蜂窩狀改變,結(jié)節(jié)型在HRCT上結(jié)節(jié)的分布對于結(jié)節(jié)型病變的準確診斷是最重要的因素多數(shù)病例小結(jié)節(jié)的分布可分成三類淋巴周圍型,小葉中央型和隨機型隨機型分布是指沒有傾向分布于次級肺小葉的特定部位淋巴周圍型分布淋巴周圍性分布的患者,結(jié)節(jié)見于與胸膜面,小葉間隔和氣管血管周圍間質(zhì)相關(guān)的部位胸膜下幾乎總是能夠看到結(jié)節(jié),尤其是葉間裂小葉中央型分布在某些病例,結(jié)節(jié)限于小葉中央?yún)^(qū)不像淋巴周圍型和隨機型分布結(jié)節(jié),小葉中央型結(jié)節(jié)不出現(xiàn)在胸膜面最靠近周邊的結(jié)節(jié)中心距葉間裂和胸膜面510MM隨機型分布相對于肺結(jié)構(gòu)和次級肺小葉結(jié)節(jié)呈隨機分布結(jié)節(jié)常常累及胸膜面和葉間裂,但并不以胸膜下為著,常與淋巴周圍型分布同時存在,結(jié)節(jié)型分布的規(guī)則區(qū)別淋巴周圍型分布,隨機型分布和小葉中央型分布的規(guī)則如下●尋找胸膜結(jié)節(jié)沿葉間裂最易于見到如果沒有胸膜結(jié)節(jié)或極少,那么分布可能是小葉中央型的●如果可見到胸膜結(jié)節(jié),那么分布類型既可能是隨機型粟粒樣的的也可能是淋巴周圍型的●如果有胸膜結(jié)節(jié)同時又沿著中央支氣管血管間質(zhì)和小葉間隔分布,那么就是淋巴周圍性分布●如果結(jié)節(jié)彌漫均勻分布,則可能是隨機性分布,,,淋巴周圍型分布淋巴周圍型結(jié)節(jié)最常見于結(jié)節(jié)病也見于硅肺,煤礦工人肺塵埃沉著病煤工肺和癌的淋巴管擴散注意在淋巴周圍型結(jié)節(jié)和網(wǎng)狀型里結(jié)節(jié)間隔增厚鑒別診斷有重疊有時使用網(wǎng)狀結(jié)節(jié)型這個名稱,病例結(jié)節(jié)病患者,結(jié)節(jié)呈典型淋巴周圍型分布注意結(jié)節(jié)沿葉間裂分布提示是淋巴周圍型分布仔細尋找胸膜下區(qū)和葉間裂處的結(jié)節(jié),因為對結(jié)節(jié)病是特異性所見一般結(jié)節(jié)病的結(jié)節(jié)多發(fā)生于上葉并且肺門區(qū)為著,本病例大多數(shù)結(jié)節(jié)沿支氣管血管束走行分布,結(jié)節(jié)病,另一例結(jié)節(jié)病除了淋巴周圍型結(jié)節(jié),還有多個腫大淋巴結(jié),也是結(jié)節(jié)病的典型表現(xiàn)在結(jié)節(jié)病的終末階段,可以見到纖維化,也主要在肺上葉和肺門周圍,結(jié)節(jié)病,小葉中央型分布小葉中央型分布見于☉過敏性肺炎☉吸煙者呼吸性細支氣管炎☉感染性氣道疾病結(jié)核或非結(jié)核性分枝桿菌的支氣管內(nèi)播散,支氣管肺炎☉少見于支氣管肺泡細胞癌,肺水腫,血管炎在很多病例小葉中央性結(jié)節(jié)呈毛玻璃樣高密度,邊緣模糊它們稱作腺泡結(jié)節(jié)ACINAIRNODULES,過敏性肺炎患者邊緣模糊的毛玻璃密度的小葉中央型結(jié)節(jié),樹芽征TREEINBUD在小葉中央型結(jié)節(jié)認識樹芽征對縮小鑒別診斷的范圍非常有價值樹芽征是描述一個不規(guī)則和結(jié)節(jié)樣分支結(jié)構(gòu),在肺外周最易發(fā)現(xiàn)它代表擴張和被粘液或膿液填充的小葉中央性細支氣管,樹芽征幾乎總是提示存在如下病變炎癥支氣管內(nèi)播散結(jié)核病,MAC,一些支氣管肺炎伴有炎癥的氣道疾病囊性纖維化,支氣管擴張癥少見于有粘液滯留的氣道疾病過敏性支氣管肺曲菌病,哮喘,病例臨床考慮活動肺結(jié)核支氣管內(nèi)播散,可見樹芽征在多數(shù)活動性肺結(jié)核患者,HRCT甚至可以在細菌學結(jié)果出來之前顯示支氣管源性播散的證據(jù),活動性肺結(jié)核患者典型的樹芽征,隨機型分布病例粟粒性肺結(jié)核的隨機型分布結(jié)節(jié)隨機型分布是炎癥血源性播散的結(jié)果隨機性分布的小結(jié)節(jié)見于☉血行性轉(zhuǎn)移☉粟粒性肺結(jié)核☉粟粒性霉菌感染☉結(jié)節(jié)病病變廣泛時也可類似此種類型☉朗格漢斯細胞組織細胞增生癥結(jié)節(jié)早期結(jié)節(jié)病常呈淋巴周圍型分布,但當病變廣泛時,沿支氣管血管束蔓延至肺外周并可到達小葉中央?yún)^(qū),粟粒性肺結(jié)核隨機型分布結(jié)節(jié),朗格漢斯細胞組織細胞增生癥是一種不常見病特點是尼古丁濫用患者的多發(fā)囊腫在很早期階段,患者僅表現(xiàn)結(jié)節(jié),隨后空洞化形成囊腫與所有吸煙相關(guān)性疾病一樣,病變以上葉為著,朗格漢斯細胞組織細胞增生癥出現(xiàn)典型囊腫前的結(jié)節(jié)早期,高密度型肺野密度增加,肺野迷迷糊糊能隱約看到其下方的血管時,肺野密度增加稱毛玻璃樣高密度影GGO,否則稱為實變毛玻璃樣高密度和實變實質(zhì)都是肺泡內(nèi)的空氣被液體,細胞或纖維化所替代在GGO氣管內(nèi)氣體的密度較周圍肺泡低黑此稱“黑氣管征”DARKBRONCHUSSIGN在實變時支氣管內(nèi)有未排出的空氣此稱為”支氣管氣相”AIRBRONCHOGRAM,毛玻璃密度的黑支氣管征實變時血管完全不可見,毛玻璃樣高密度影毛玻璃樣高密度影表示☉肺泡充以膿液,水腫,出血,炎癥或腫瘤細胞☉間質(zhì)或肺泡壁增厚在HRCT空間分辨率之下,比如見于纖維化因此毛玻璃樣高密度既可以是肺泡疾病肺泡填充也可以是間質(zhì)性肺疾病即肺纖維化的結(jié)果毛玻璃樣高密度異常的定位是很有幫助的☉肺上野為著呼吸性細支氣管炎,卡氏肺孢子蟲肺炎PCP☉肺下野為著UIP,NSIP,脫屑性間質(zhì)性肺炎DIP☉小葉中央型分布過敏性肺炎,呼吸性細支氣管炎,因此毛玻璃本身沒有特異性不用奇怪,毛玻璃樣改變與實變的病因有很大重疊,一些疾病可以同時存在毛玻璃樣改變和實變病例一個沒有炎癥癥狀的長期肺部異常和體重減輕患者的實變和毛玻璃樣改變這提示是慢性疾病沒有蜂窩狀改變和牽拉性支氣管擴張,因此可以排除纖維化體重減輕提示惡性疾病組織學發(fā)現(xiàn)支氣管肺泡細胞癌支氣管肺泡細胞癌BAC可表現(xiàn)為孤立性結(jié)節(jié)或腫塊40局灶性或彌漫性實變30如本例由支氣管內(nèi)播散所致彌漫性邊緣模糊的小葉中央型結(jié)節(jié)30,支氣管肺泡細胞癌伴毛玻璃高密度影和實變,可治還是不可治毛玻璃樣高密度影沒有特異性,但是一種非常有意義的所見,因為6080患者有活動性和可能治療的肺疾病另外2040病例毛玻璃樣高密度影是纖維化的結(jié)果,肺疾病不可治在這些病例HRCT上?？梢娎w維化改變,如牽拉性支氣管擴張癥和蜂窩狀改變病例兩例毛玻璃樣高密度影的病例,一例沒有纖維化,可治,另一例有牽拉性支氣管擴張?zhí)崾居欣w維化,左圖無纖維化,肺病變可治右圖纖維化,肺病變不可治,病例以毛玻璃樣改變?yōu)橹髁硗饪梢姞坷灾夤軘U張癥提示存在纖維化本例可能是某一類型的非特異性間質(zhì)性肺炎非特異性間質(zhì)性肺炎NSIP組織學特點是細胞間質(zhì)炎癥的類型較為一致,伴有不同程度的纖維化在UIP毛玻璃樣改變主要累及肺下葉下垂部,不存在伴有蜂窩狀改變的廣泛的纖維化可以是特發(fā)性的或與膠原血管病,藥物和化學物接觸有關(guān)非特異性間質(zhì)性肺炎預(yù)后較好,大多數(shù)患者對皮質(zhì)激素治療有反應(yīng)這一結(jié)果與尋常型間質(zhì)性肺炎十分不同,尋常型間質(zhì)性肺炎預(yù)后差,非特異性間質(zhì)性肺炎注意以下葉為著,馬賽克密度馬賽克密度一詞用以描述受累區(qū)和非受累區(qū)的密度差別肺內(nèi)有黑和白的片狀區(qū)域放射工作人員的角色就是分清黑肺和白肺那一區(qū)域是正常的,那一區(qū)域是異常的當毛玻璃樣密度影表現(xiàn)為馬賽克密度時要考慮☉鄰近正常肺的浸潤過程☉相鄰肺空氣潴留的正常肺相對致密☉鄰近血栓栓塞疾病低灌注區(qū)的高灌注,區(qū)別這三種表現(xiàn)是很困難的兩種線索幫助進一步鑒別☉看呼氣相掃描是否有空氣儲留☉看血管如果與白肺相比的黑肺內(nèi)看不見血管,那么黑肺可能是不正常的那么有兩種可能性阻塞性細支氣管炎或慢性肺栓塞有時呼氣相掃描能夠鑒別如果血管在黑肺和白肺上表現(xiàn)一樣,那么可能是浸潤性肺疾病,如本例是肺出血有空氣儲留的暫時性細支氣管炎見于☉后感染☉毒素吸入☉類風濕性關(guān)節(jié)炎,皮膚干燥綜合征☉移植后☉藥物反應(yīng)青霉胺,馬賽克密度的三種不同原因,本例馬賽克分布中的毛玻璃樣改變一部分小葉受累,另一部小葉為受累鑒別診斷是過敏性肺炎,細支氣管炎或血栓栓塞性疾病病史提示是典型的過敏性肺炎過敏性肺炎常表現(xiàn)為毛玻璃樣改變中的小葉中央型結(jié)節(jié)腺泡結(jié)節(jié)當融合時HRCT呈彌漫性毛玻璃樣改變過敏性肺炎是一種過敏性肺疾病,由于吸入包含在各種有機粉塵中的抗原而患病農(nóng)民肺就是一種熟知的過敏性肺炎綜合征,是由于吸入濕草中的霉菌或是與鳥類寵物接觸所致過敏性肺炎表現(xiàn)為兩種形式,在馬賽克分布的毛玻璃樣改變,或毛玻璃樣改變中的小葉中央型結(jié)節(jié),過敏性肺炎中的馬賽克型,馬賽克分布的毛玻璃型。線索是毛玻璃區(qū)肺動脈增粗。毛玻璃改變是慢性血栓栓塞性疾病造成的血管管徑減小的血供減少區(qū)鄰近區(qū)域的高灌注的結(jié)果。,慢性血栓栓塞中的馬賽克型,馬賽克分布的毛玻璃型。毛玻璃改變是慢性血栓栓塞性疾病造成的血管灌注減少的血供減少區(qū)（小血管）鄰近區(qū)域的高灌注區(qū)（大血管）的結(jié)果。栓塞附于血管壁和血管內(nèi)隔是慢性血栓栓塞的典型表現(xiàn)，本例可見部分再通。,碎石路征碎石路征是毛玻璃樣高密度影與重疊的間隔增厚的同時存在。最初認為是肺泡蛋白沉著癥的特異性表現(xiàn)，但后來認為也見于其他疾病。碎石路征也見于☉肺泡蛋白沉著癥☉結(jié)節(jié)病☉非特異性間質(zhì)性肺炎☉機化性肺炎COP/BOOP☉感染PCP,病毒性,支原體性,細菌性☉腫瘤BAC☉肺出血☉水腫心衰,ARDS,AIP,肺泡蛋白沉著癥的碎石路征,實變實變與AIRSPACEDISEASE同義當你考慮實變地原因時要想肺泡內(nèi)的氣體被什么取代了是膿液,水腫,血液還是腫瘤細胞甚至象UIP,NSIP和長期的結(jié)節(jié)病的纖維化都能取代肺泡內(nèi)的氣體而實變,急性實變見于☉肺炎細菌性,支原體,PCP☉由于心衰或急性呼吸窘迫綜合征造成的肺水腫☉出血☉急性嗜酸性肺炎,慢性實變見于☉機化性肺炎☉慢性嗜酸性肺炎☉尋常型間質(zhì)性肺炎和非特異性間質(zhì)性肺炎的纖維化☉支氣管肺泡細胞癌或淋巴瘤多數(shù)經(jīng)HRCT檢查的患者都有慢性肺實變,從而限制了鑒別診斷,兩例慢性肺實變在胸膜下可見片狀非段性實變呈外周分布。鑒別診斷與上表相同。最終診斷是隱源性機化性肺炎COP慢性嗜酸性肺炎的HRCT表現(xiàn)相同，但有嗜酸性變。在纖維化有其他征象如蜂窩狀改變和牽拉性支氣管擴張癥。支氣管肺泡細胞癌也可有相似改變。機化性肺炎OP機化性肺炎是一種炎性過程，特點是痊愈過程不是溶解吸收而是滲出物的機化和瘢痕形成。又稱“非溶解性肺炎”。如無明確病因就叫隱源性機化性肺炎。COP早前也叫隱性細支氣管機化性肺炎BOOP機化性肺炎患者常有數(shù)月的干咳。許多病例是特發(fā)性的，但是機化性肺炎可見于肺感染，藥物反應(yīng)，膠原血管病，WEGENER肉芽腫病和毒氣吸入。,慢性嗜酸性肺炎患者低熱，進行性氣短和胸片異常。外周血嗜酸性細胞明顯增多。像隱源性機化性肺炎，可見胸膜下分布的片狀非段性實變。慢性嗜酸性肺炎是一種特發(fā)性狀況，特點是肺泡被浸潤的嗜酸性細胞廣泛填充。慢性嗜酸性肺炎常伴有外周血嗜酸性細胞計數(shù)增加，患者對激素治療反應(yīng)迅速。,慢性嗜酸性肉芽腫,低密度型第四型異常包括肺密度減低或空氣填充性病變☉肺氣腫☉肺囊腫LAM,LIP,朗格漢斯細胞組織細胞增生癥☉支氣管擴張癥☉蜂窩狀改變多數(shù)有低密度型病變的肺疾病在HRCT上容易區(qū)分,,,,,,,肺氣腫肺氣腫是由于實質(zhì)破壞造成的無壁低密度區(qū)小葉中央型肺氣腫最常見類型在小葉的中央部分不可逆的肺泡壁破壞上葉為著，分布不均與吸煙密切相關(guān)全小葉型肺氣腫累及整個次級肺小葉下葉為著。見于Α1抗胰蛋白酶缺乏癥,也見于吸煙者進展期肺氣腫間隔旁型肺氣腫靠近胸膜和葉間裂在年輕患者可獨立存在，在老年患者伴有小葉中央性肺氣腫年輕患者常伴有自發(fā)性氣胸,由吸煙造成的小葉中央型肺氣腫肺外周干凈小葉中央動脈位于低密度區(qū)中心,間隔旁型肺氣腫間隔旁肺氣腫位于近葉間裂和胸膜處，常有肺大泡直徑大于1CM的肺氣腫區(qū)肺尖肺大泡可導致自發(fā)性氣胸巨大肺大泡可造成臨近肺組織的嚴重受壓,間隔旁型肺氣腫伴小的肺大泡,全小葉型肺氣腫次級肺小葉基礎(chǔ)構(gòu)架的一致性破壞,導致廣泛的異常低密度區(qū)受累肺血管較正常稀疏纖細全小葉型肺氣腫是彌漫性的,在下肺葉最嚴重在嚴重的全小葉型肺氣腫,廣泛的肺破壞的特征性表現(xiàn)和缺乏肺血管紋理容易與正常非實質(zhì)區(qū)別另一方面,輕度甚至是中度全小葉型肺氣腫病變可以很細微,HRCT上難于發(fā)現(xiàn),全小葉型肺氣腫,囊性肺疾病肺囊腫的定義是肺內(nèi)透光區(qū),壁厚小于4MM囊腫性疾病列在下表中空洞的定義是肺內(nèi)透亮區(qū),壁厚大于4MM,見于炎癥結(jié)核,金黃色葡萄球菌,霉菌,包蟲,敗血性栓塞,鱗狀細胞癌和WEGENER氏肉芽腫,多發(fā)圓形和怪異形囊腫肺上葉為著患者有長期吸煙史這些是朗格漢斯細胞組織細胞增生癥的典型表現(xiàn)朗格漢斯細胞組織細胞增生癥特點是其早期有肉芽腫性結(jié)節(jié),其內(nèi)有朗格漢斯細胞和嗜酸性粒細胞在晚期階段,肉芽腫代之以纖維化和囊腫形成是一種不常見疾病多數(shù)患者是年輕人或中年人,有咳嗽和呼吸困難等非特異性癥狀達20的患者有氣胸,90的患者是吸煙者多數(shù)囊腫呈圓形,但也有囊腫形態(tài)怪異二葉形或三葉形囊腫在大小和數(shù)量上都以上葉為著,朗格漢斯細胞組織細胞增生癥,多發(fā)囊腫均勻分布于整個全肺。注意氣胸。40歲女性，無吸煙史。這些表現(xiàn)是淋巴管平滑肌瘤病的典型表現(xiàn)。淋巴管平滑肌瘤病是一種少見疾病，特點是鐮狀細胞增生，類似于平滑肌。這些細胞的增生沿著細支氣管走行造成空氣潴留和薄壁囊腫形成。囊腫撕裂可造成氣胸。淋巴管平滑肌瘤病的其他特點包括淋巴結(jié)腫大和胸腔積液。淋巴管平滑肌瘤病僅見于婦女，往往是生育期婦女，在1750歲。1的結(jié)節(jié)病患者可以見到相同的臨床，放射學和肺的病理改變多數(shù)患者在出現(xiàn)癥狀10年內(nèi)死亡。,,淋巴管平滑肌瘤病并氣胸,支氣管擴張癥支氣管擴張癥就是局部的支氣管擴張支氣管擴張癥的診斷包括如下所見支氣管擴張印戒征支氣管壁增厚在外周缺乏氣道的正常錐形所見支氣管腔內(nèi)粘液潴留伴非膨脹不全和有時伴有空氣潴留印戒征是擴張的支氣管和伴隨的小動脈的橫斷面支氣管擴張癥最常見原因首先是肺感染,常是病毒性的,在年紀較小時也發(fā)生于慢性細支氣管炎,COPD和囊性纖維化的患者,支氣管擴張可類似囊腫性肺疾病和大皰性肺氣腫由原發(fā)性氣道疾病造成的支氣管擴張癥應(yīng)與由纖維化造成的牽拉性支氣管擴張癥相鑒別,胸片示典型的手指套狀陰影在HRDT上示局部支氣管擴張伴廣泛的粘液嵌塞與臨床信息相符哮喘和血清嗜酸性粒細胞增多,是典型的過敏性支氣管肺曲菌病ABPA過敏性支氣管肺曲菌病是一種發(fā)生在哮喘和囊性纖維化患者的疾病。由氣道對曲霉菌產(chǎn)生過敏反應(yīng)引起。特征表現(xiàn)是中央性肺不張,粘液嵌塞和肺膨脹不全,ABPA患者,哮喘,中心性支氣管擴張內(nèi)粘液嵌塞表現(xiàn)為手指套狀陰影,蜂窩蜂窩是指肺內(nèi)出現(xiàn)有纖維組織形成的不規(guī)則厚壁囊腔無論病因如何,蜂窩狀囊腫均以外周和胸膜下區(qū)為著胸膜下蜂窩囊腫典型出現(xiàn)在數(shù)個連續(xù)的側(cè)面這一所見可見與間隔旁型肺氣腫相鑒別在間隔旁型肺氣腫胸膜下囊腫常單層出現(xiàn),連續(xù)層面蜂窩狀囊腫。下肺為著和廣泛的牽拉性支氣管擴張。典型見于尋常型間質(zhì)性肺炎UIP。尋常型間質(zhì)性肺炎或終末期肺是一種病理診斷，常見于蜂窩改變的肺活檢。特發(fā)性肺纖維化IPF,占尋常型間質(zhì)性肺炎的60。尋常型間質(zhì)性肺炎伴肺纖維化也是自身免疫性疾病和藥物性肺損傷的常見類型。有很多藥物列入其中，但最常見的還是細胞毒性化療藥如博來霉素，二甲磺胺丁酯，長春新堿，甲氨蝶呤，鹽酸阿霉素和卡莫司汀。,尋常型間質(zhì)性肺炎的蜂窩和牽拉性支氣管擴張,尋常型間質(zhì)性肺炎下肺分布為著。由于纖維組織代替了肺泡內(nèi)的氣體左下葉可見毛玻璃樣高密度影。,尋常型間質(zhì)性肺炎患者進行性氣短,肺內(nèi)分布上肺為著見于☉吸入顆粒肺塵埃沉著病硅或煤☉與吸煙相關(guān)的疾病小葉中央性肺氣腫）☉呼吸性細支氣管炎RBILD☉朗格漢斯細胞組織細胞增生癥☉過敏性肺炎☉結(jié)節(jié)病下肺為著見于☉尋常型間質(zhì)性肺炎☉吸入☉肺水腫,中央型分布見于結(jié)節(jié)病和心源性肺水腫。外周型分布見于隱源性機化性肺炎COP，慢性嗜酸性肺炎和尋常型間質(zhì)性肺炎UIP,其他所見1胸腔積液見于2肺水腫3癌的淋巴道擴散常是一側(cè)性4淋巴管肌瘤病LAM5石棉肺,肺門和縱膈淋巴結(jié)腫大在結(jié)節(jié)病典型的是右側(cè)氣管旁和雙側(cè)肺門淋巴結(jié)腫大‘123征’GARLANDTRIAD。在肺癌和癌性淋巴管炎淋巴結(jié)增大往往是一側(cè)性的。淋巴結(jié)的蛋殼樣鈣化常見于矽肺和煤礦工人肺塵埃沉著病，有時見于結(jié)節(jié)病，HODGKIN病放療后,芽生菌病和硬皮病。,間質(zhì)性肺病的鑒別診斷網(wǎng)狀型1癌性淋巴管炎不規(guī)則間隔增厚,局部或一側(cè)50淋巴結(jié)增大,已知癌2心源性肺水腫在HRCT上偶發(fā),光滑間隔增厚肺底為著KERLEYB線,毛玻璃樣高密度影隨重力和外周分布,氣管血管周圍間質(zhì)增厚支氣管袖。3癌性淋巴管炎。4癌性淋巴管炎伴肺門淋巴結(jié)增大。5肺泡蛋白沉著癥毛玻璃樣密度板間隔增厚碎石路征6心源性肺水腫。,結(jié)節(jié)型1過敏性肺炎邊緣模糊的小葉中央性結(jié)節(jié)。2粟粒性肺結(jié)核隨機性結(jié)節(jié)。3結(jié)節(jié)病結(jié)節(jié)伴淋巴周圍分布,沿葉間裂,淋巴結(jié)腫大。4過敏性肺炎小葉中央性結(jié)節(jié),注意近胸膜和葉間裂處余留區(qū)。,結(jié)節(jié)型21結(jié)節(jié)病結(jié)節(jié)淋巴周圍分布，沿葉間裂，淋巴結(jié)增大。2結(jié)核病活動性結(jié)核患者樹丫征。3朗格漢斯細胞組織細胞增生癥結(jié)節(jié)早期典型囊腫出現(xiàn)之前。4炎癥時呼吸性細支氣管炎。,,高密度型1慢性嗜酸性肺炎外周毛玻璃樣高密度區(qū)。2結(jié)節(jié)病終末期上葉大量纖維化表現(xiàn)為實變。注意淋巴結(jié)增大。3慢性嗜酸性肺炎周圍實變區(qū)。4支氣管肺泡細胞癌雙側(cè)毛玻璃樣高密度影和實變。,高密度型21非特異性間質(zhì)性肺炎NSIP毛玻璃樣改變伴牽拉性支氣管擴張癥，無蜂窩改變。2隱源性支氣管肺炎COP。3結(jié)節(jié)病終末期肺門周圍和肺上葉大量纖維化所致實變。4隱源性支氣管肺炎。,,低密度型1淋巴管肌瘤病LAM育齡婦女均勻一致的囊腫無吸煙史淋巴結(jié)腫大和胸腔積液有時氣胸2朗格漢斯細胞組織細胞增生癥多發(fā)圓形或怪異形囊腫吸煙史3蜂窩狀改變4小葉中央性肺氣腫無壁低密度區(qū),低密度型21小葉中央性肺氣腫無壁低密度區(qū)注意中心的小葉中央動脈2朗格漢斯細胞組織細胞增生癥LCH多發(fā)厚壁囊腫吸煙史3蜂窩狀改變4淋巴管肌瘤病LAM育齡婦女的規(guī)則囊腫,

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