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簡介：重癥醫(yī)學護士在合理用藥中的作用,,合理用藥,,安全,有效,經濟,適當,護士與合理用藥,,合理用藥的作用和意義在于推行正確的用藥模式，促進各種疾病的正確治療，減少藥源性疾病，增進人類健康。,護士的工作除了完成各項治療，在合理用藥中也有著非常重要的作用。,參與用藥的全過程,,多個環(huán)節(jié),醫(yī)囑在藥房核對藥品治療室藥品的正確存放注射藥品的正確溶解、稀釋、放置注射、巡視、處理問題；口服藥品交待用法,,,,,,護士發(fā)現(xiàn)違反法律、法規(guī)、規(guī)章或診療技術規(guī)范規(guī)定的，應當及時向開具醫(yī)囑的醫(yī)師提出，必要時，應當向該醫(yī)生所在科室的負責人或醫(yī)療衛(wèi)生機構負責醫(yī)療服務管理的人報告。,護士條例第十七條,,,應主動評估患者的情況（性別、年齡、用藥史、過敏史、心理狀況等）和所用藥物（作用、性質、劑量、不良反應、注意事項等）。,在工作中不盲目執(zhí)行醫(yī)囑，而應主動參與其中，在醫(yī)生為患者制定用藥方案時從合理用藥的角度提供一些參考性的意見，對不合理的用藥醫(yī)囑及時與醫(yī)生溝通。,,在這個意義上可以說護士是病人安全使用藥物的最后關卡守門人,,存在的問題,技術操作不規(guī)范給藥劑量不準，浪費較大不遵循臨床用藥原則執(zhí)行醫(yī)囑機械盲目藥物存放不合理,臨床護士合理用藥行為現(xiàn)狀,今天的培訓目的,,提高合理用藥意識充實合理用藥知識加強藥護合作,主要內容,1護士與藥物的識別,嚴格執(zhí)行三查七對制度,提高對藥品識別的準確性,一個通用名，多個商品名,如重復用藥可導致病人大汗淋漓、體溫不升、虛脫以至危及生命。,對乙酰氨基酚,泰諾林百服寧必理通安佳熱,,對乙酰氨基酚,老藥OTC藥物俗名撲熱息痛解熱鎮(zhèn)痛藥嚴重皮膚反應、急性肝衰竭,提高對藥品識別的準確性,我院中心藥房幾組外觀相似的口服片劑,瑞舒伐他汀片與阿托伐他汀片,甲潑尼龍片與左甲狀腺素片,,厄貝沙坦片與厄貝沙坦氫氯噻嗪片,,門冬氨酸鉀鎂片與氯化鉀片,,換個角度,,班布特羅、卡維地洛（125MG、625MG）,,提高對藥品識別的準確性,,熟悉并掌握高危藥物的使用地高辛監(jiān)測心率、不良反應茶堿注意關注不良反應華法林監(jiān)測INR胺碘酮注意關注不良反應,2護士與藥物的適應癥,,藥品的適應證是經過臨床研究證實，在藥品上市時于說明書中注冊確定的，是藥品的專屬特性之一。臨床醫(yī)生護士依照藥品說明書使用藥品，是其執(zhí)業(yè)的基本依據，并受國家法律保護。護士身臨一線，不僅應該了解和熟悉藥物的適應證，并應及時觀察和報告病人病情變化。,2護士與藥物的適應癥,,例如發(fā)熱39℃的病人使用解熱鎮(zhèn)痛藥物，有其適應證。但當病人體溫降至38℃以下時，已不再適宜繼續(xù)使用，否則可能導致病人大汗淋漓，甚至虛脫。此時護士同樣應暫停用藥并及時告知醫(yī)生調整醫(yī)囑，以保證病人的安全。,2護士與藥物的適應癥,曾有功能性子宮出血的病人錯用250MG甲羥孕酮導致大出血的案例，險些釀成未孕婦女摘除子宮的惡果。,甲羥孕酮2MG先兆流產功能性子宮出血,甲羥孕酮250MG子宮內膜癌乳腺癌,,3護士與藥品適宜的劑量、用法和療程,應了解本科室常用藥物的常用量超藥品說明書劑量用藥問題頭孢呋辛3G/次頭孢哌酮舒巴坦常用量3G,BID，而當檢出鮑曼不動桿菌時，應改為3G,Q8H。輔助用藥也不能超說明書使用。,3護士與藥品適宜的劑量、用法和療程,閱讀藥品說明書適應癥用法用量不良反應,用藥助手APP,,,,3護士與藥品適宜的劑量、用法和療程,,可掰開的緩釋藥物單硝酸異山梨酯緩釋片（依姆多）,可掰開或碾碎鼻飼的緩釋藥物美托洛爾緩釋片（倍他樂克）,,硝苯地平控釋片,,,美托洛爾緩釋片（倍他樂克）,,,800900,3護士與藥品適宜的劑量、用法和療程,干粉吸入劑的用法,,3護士與藥品適宜的劑量、用法和療程,丙戊酸鈉與美羅培南存在藥理禁忌氨溴索與亞胺培南/西司他丁存在配伍禁忌呋塞米與多巴胺存在配伍禁忌,經微量泵給藥的常用藥,,5,6,呋塞米,泵入給藥,優(yōu)點可準確方便達到“延時給藥”要求，同時減少輸液量，減輕心臟負荷。對藥物穩(wěn)定性也有要求，如果藥物在溶液中不穩(wěn)定，則不適合持續(xù)輸注。,,目前文獻報道支持美羅培南在臨床應控制在3小時內使用，穩(wěn)定性好。但對同屬碳青霉烯類的亞胺培南，目前研究表明其配伍穩(wěn)定性存在爭論，暫不支持延長輸注時間。,對最終配制濃度有要求的藥物,,,血必凈說明書要求在3040分鐘滴完，常用50ML加入100ML09NS中。,對溶媒有要求的藥物,對用法有要求的藥物,前列地爾,4護士與特異病人的用藥,5護士與病人得到正確信息,讓病人得到正確的藥品信息，能夠加強管理并改善自身健康的過程。護理界提出知、信、行的健康教育目標。醫(yī)學模式已從單純的疾病治療轉為健康促進。,5護士與病人得到正確信息,大多數(shù)病人未被告知藥物的有關信息；在很長的時間里就連用的藥物的名稱都不清楚；病人極少得到“輔導”。但是到了2006年不僅為個人作藥物咨詢已很普遍，而且許多國家還就給病人口頭或書面信息專門立法。,,5護士與病人得到正確信息,以定期輸液可以預防腦血管疾病為例，定期輸液有其弊端1該誤區(qū)缺少循證醫(yī)學證據2增加感染機會和輸液反應3輸液易引起血管內皮損傷，導致動脈硬化,6治療團隊與合理用藥,,,拋磚引玉,7護理繼續(xù)教育與合理用藥臨床護士接受合理用藥知識培訓現(xiàn)狀調查,臨床護士合理用藥態(tài)度現(xiàn)狀,,臨床護士對合理用藥的必要性持積極態(tài)度,,只有護士全面掌握合理用藥知識，才能避免在工作中盲目執(zhí)行醫(yī)囑，確保藥物使用的合理性。同時應加大護士合理用藥的監(jiān)管機制，使護理人員有章可循、規(guī)范管理，降低用藥風險。,,謝謝聆聽,

簡介：顱腦損傷、內臟損傷病人的護理疑難病例討論,重癥醫(yī)學科,趙洪霞,LOREMIPSUMDOLORSITAMET,,討論目的,,疾病相關知識,,護理診斷及護理措施,,疑難病例討論,病例,,,現(xiàn)場查看,,,討論的目的,1掌握顱腦損傷的病情觀察，急救處理2討論顱腦損傷、內臟損傷患者的護理3分析內臟損傷患者的臨床癥狀與體征4討論危重患者護理中的重點、難點5解決年輕護士在危重患者護理中遇到的問題,病史匯報,病史匯報,現(xiàn)病史9月21日19時患者于1小時前發(fā)生車禍傷及頭面部及雙下肢，外傷后昏迷，時間不詳，醒后能簡單言語，外傷出現(xiàn)意識障礙，歪倒在地，呼之不應，大小便失禁，伴嘔吐，嘔吐物為胃內容物，呼吸急促，四肢無力，無抽搐，伴有惡心嘔吐，嘔吐物為咖啡色。在院外未行任何治療，行頭顱CT、彩超檢查后以顱腦損傷、內臟損傷由外科轉入我ICU。既往史患者無冠心病、高血壓、糖尿病病史，否認“乙肝史”，無外傷、手術、藥物過敏史。入院查體T367℃，P95次/分，R27次/分，BP122/75MMHG，SPO296,GCSE1V1M35分，意識模糊，精神差，雙側瞳孔不等大，左側直徑約2MM，右側直徑約3MM，對光反射遲鈍，四肢肌力2級。聽診雙肺呼吸音粗，右顳頂部見約55CM皮下血腫，并皮膚擦傷，面部見多處點片狀擦傷。左股部、左小腿、雙足見多處點片狀擦傷。,診斷1、顱腦損傷2、硬膜下血腫3、蛛網膜下腔出血4、內臟損傷,護理評估,生活自理能力評分0分跌倒墜床評分60分壓瘡評分8分管道評分8分深靜脈血栓評分4分不存在自殺、走失的危險,輔助檢查,921頭顱CT示顱腦損傷、血氣分析K496MMOL/L922頭顱CT示顱腦損傷,出血量較前減少。白細胞1662109/L↑血紅蛋白121G/L,血小板152109/L↓K468MMOL/L肌鈣蛋白30NG/L925頭顱CT示腦出血量極少。,主要治療措施,ICU護理常規(guī)特級護理，病危保持呼吸道通暢保持腹腔引流、胃腸減壓通暢持續(xù)心率、呼吸、血壓、血氧飽和度監(jiān)測觀察神志瞳孔變化Q1H床頭抬高3045°記24小時出入量振動排痰、霧化吸入、氣壓治療每日2次,治療經過9212117患者血壓下降至87／62MMHG，腹穿抽出不凝血，考慮內臟出血導致失血性休克，立即給予快速補液，輸血及血漿，血壓升至92／61MMHG，與外科醫(yī)師聯(lián)系后定于2230行脾切除術，922040患者返回ICU，T369心率101次/分R27次/分BP162/100MMHG，麻醉未醒狀態(tài)，雙側瞳孔不等大，左側直徑約2MM，右側直徑約3MM，對光反射遲鈍，持續(xù)胃腸減壓，引出褐色液體，持續(xù)經口氣管插管內吸氧，腹部無菌紗布覆蓋，無滲血，無滲液，持續(xù)腹腔引流通暢，引流出血性液體。9221013患者呼吸平穩(wěn)，拔除氣管插管。1145危急值報告肌鈣蛋白30NG/ML，及時復查。924925腹腔引流量均為0ML，胃腸減壓量分別為50、150ML。926停用胃腸減壓，拔除腹腔引流管，給予鼻飼流質飲食929停鼻飼改低鹽低脂飲食。,患者目前情況,患者意識模糊，雙側瞳孔不等大，左2MM，右3MM，對光反射遲鈍。雙上肢肌力V級，雙下肢肌力V級。心率在7596次/分，呼吸在1823次/分，血壓在120/60160/100MMHG，血糖在5674MMOL/L。生活自理能力評分0分；跌倒墜床評分60分；壓瘡評分8分；意外脫管評分8分；深靜脈血栓評分4分。于103轉外科繼續(xù)治療。主要藥物治療主要靜脈用藥1、甘露醇125ML靜滴Q8H脫水，降顱壓）2、09NS100ML頭孢哌酮舒巴坦鈉4G，靜滴TID；（消炎）3、09NS100ML泮托拉唑80MG10KCL，靜滴，BID；（抑制胃酸分泌）4、5GNS250ML七葉皂苷鈉15MG，靜滴，QD；（脫水）5、5GS250ML高烏甲素8MG，靜滴，QD（止痛）6、09NS100ML氨溴索90MG，靜滴，QD；7、白蛋白，脂肪乳、果糖（營養(yǎng)支持、營養(yǎng)心?。?、09NS250ML止血三聯(lián)應用止血、脫水降顱壓、改善心肺功能、維持內環(huán)境穩(wěn)定的藥物。尼莫地平泵入改善腦內循環(huán)。烏拉地兒泵入控制血壓。加滴脂肪乳白蛋白，因患者躁動予以丙泊酚緩慢泵入。,,,,,,顱腦損傷解釋,顱腦損傷是外界暴力直接或間接作用于頭部所造成的損傷；按損傷后腦組織是否與外界相通分為開放性和閉合性損傷；常見的腦外傷有頭皮裂傷、頭皮撕脫傷、頭皮血腫、顱骨骨折、腦震蕩、腦挫裂傷、顱內血腫等；受傷后有不同程度的頭痛、嘔吐、視乳頭水腫及意識、思維、感覺、運動障礙；顱腦損傷病情復雜、變化快，易引起不良后果，部分病人需手術治療。,1意識障礙出現(xiàn)早、深和持續(xù)時間長2瞳孔變化多樣，如針尖樣瞳孔、眼球活動受限等3病情變化多而快；可由偏癱、四肢癱4重癥者并發(fā)癥多如呼吸衰竭、體溫不升和高熱、肺部感染、血糖升高5預后差,臨床表現(xiàn),1、調整血壓，改善循環(huán)2、控制腦水腫，減低顱內壓3、手術治療4、加強護理，防止并發(fā)癥,治療原則,健康教育,1疾病知識和康復指導指導病人和家屬了解本病的病因、主要危險因素，掌握本病的康復治療知識與自我護理方法，幫助分析和消除不利于疾病康復的因素，落實康復計劃。鼓勵病人樹立信心，循序漸進，堅持鍛煉。關心體貼病人，給予精神支持和生活照顧，鼓勵和督促病人堅持鍛煉，增強自我照顧的能力。2合理飲食指導進食高蛋白、低鹽、低脂、低熱量的清淡飲食，改變不良飲食習慣，多吃新鮮蔬菜、水果、谷類、魚類和豆類，能量的攝入和需要達到平衡，戒煙、限酒。,健康教育,3控制情緒指導病人盡量避免使血壓驟然升高的各種因素。保持情緒穩(wěn)定和心態(tài)平衡，避免過分喜悅、憤怒、焦慮、恐懼、悲傷等不良心理和驚嚇等刺激；建立健康的生活方式，保證充足睡眠，適當運動，避免體力或腦力的過度勞累和突然用力過猛；養(yǎng)成定時排便的習慣，保持大便通暢，避免用力排便。4控制血壓遵醫(yī)囑正確服用降壓藥，維持血壓穩(wěn)定，減少血壓波動對血管的損傷。,病情變化,患者于2017921出現(xiàn)血壓明顯下降，血紅蛋白明顯下降，腹壁緊張，腹腔內壓力增高，醫(yī)師考慮內臟出血的可能。,作為護理人員如何及時發(fā)現(xiàn)患者有內臟出血的可能,①早起患者出現(xiàn)休克癥狀（面色，皮膚脈搏觸之困難，少尿，無尿，神志不清甚至昏迷）②患者出現(xiàn)持續(xù)性的腹痛③伴有消化道出血癥狀（胃腸減壓，大便的顏色,性質,量。）④腹部的移動性混音⑤復合傷導致的持續(xù)性的低血壓⑥固定的陽性體征，腹痛壓痛肌緊張,什么叫腹部閉合性損傷,腹部閉合性損傷嚴重的腹部閉合性損傷是指在外力作用下，腹部及重要臟器受到嚴重創(chuàng)傷，出現(xiàn)腹腔內大出血和內臟。從此患者易因為肝脾腎破裂失血性休克微循環(huán)障礙心搏停止。易因為肝膽腸破裂–腹膜炎–感染性休克–微循環(huán)障礙–MODS。如不及時有效處理，可造成嚴重的后果。,腹部閉合性損傷患者腹腔引流如何護理①妥善固定腹腔引流管，標識清楚，防止扭曲，受壓，折疊②術后經常改變體位，利于引流；定時擠壓管道，防止堵塞；引流袋位置不可高出引流口平面，預防逆行感染，避免活動翻身式引流管的脫出。③每日更換引流袋，觀察并記錄引流液顏色，性質，量，注意有無出血癥狀（如引流液增多顏色變深紅）必要時做細菌培養(yǎng)④注意保持引流管周圍皮膚清潔干燥，注意觀察患者腹部切口的滲血滲液情況⑤置管期間觀察患者的腹部，全身情況（如癥狀是否減輕，體溫是否正常，避免導管相關性感染）,P1清理呼吸道無效P2有皮膚完整性受損的可能（壓瘡）P3營養(yǎng)失調P4有感染的危險P5低效性呼吸型態(tài)P6意識障礙P7出血、組織灌注不足P8潛在的并發(fā)癥腦疝、廢用綜合征、DVT多器官功能衰竭,主要護理診斷,P1清理呼吸道無效與意識障礙不能自行排痰及臥床使痰液淤積痰液粘稠、有關①保持病室清潔、維持室溫1822度、濕度5060，避免空氣干燥。②定時聽診肺部痰鳴音，及時清除呼吸道分泌物、嘔吐物。③翻身時予以拍背，以使呼吸道痰痂松脫，便于引流。④吸痰前先吸入純氧或過度通氣，每次吸痰時間15秒，防止腦缺氧。痰液粘稠時，遵醫(yī)囑氣管內滴藥每小時1次，氣道濕化或霧化吸入。⑤氣管插管者，注意無菌操作，做好氣管插管護理。⑥給鼻飼流汁病人喂飲食時抬高床頭，進食1小時內不搬動病人，防止食物反流入氣道。,護理診斷及措施,P2有皮膚完整性受損的可能（壓瘡）與意識障礙、長期臥床有關1、每班評估患者是否是壓瘡高危患者，予相應的預警措施2、保持皮膚清潔干燥，定時翻身，注意枕部、骶尾部、足跟、耳廓等骨隆突處。3、定時翻身，2小時一次。4、嚴格交接班，并做好記錄,護理診斷及措施,P3營養(yǎng)失調低于機體需要量與腦損傷后高代謝等有關定期評估患者營養(yǎng)狀況如體重、氮平衡、白蛋白、血紅蛋白、血糖、血電解質等，以便及時調整營養(yǎng)素的供給量和配方；患者21號、血紅蛋白低，予以輸血；②腸內外營養(yǎng)早期腸外營養(yǎng)，待腸蠕動恢復后，逐步過渡至腸內營養(yǎng)支持（患者18號予鼻飼流質），遵醫(yī)囑予抑酸藥，觀察患者有無腹脹，胃潴留，胃液和大便的顏色。當患者肌張力增高時，應預防營養(yǎng)液返流所致嘔吐、誤吸。③、靜脈給予營養(yǎng)藥物，調節(jié)水電解質平衡,護理診斷及措施,P4有感染的可能肺部感染（VAP）、尿路感染與長期臥床、及長期留置尿管有關護理目標患者體溫高時能及時處理，使體溫在正常范圍護理措施定時監(jiān)測體溫，以及時發(fā)現(xiàn)體溫變化；保持呼吸道通暢，加強肺部護理，包括呼吸機管道的護理；加強會陰部護理，夾閉導尿管并定時放尿以訓練膀胱儲尿功能，注意觀察尿液的顏色、性狀和量；④提供安全舒適的環(huán)境，定時開窗通風，溫度在2022℃，相對濕度5560，限制或減少人員探視。,護理診斷及措施,⑤及時吸痰，嚴格無菌操作，做好導管護理按醫(yī)囑使用抗生素，并密切觀察藥物療效⑦臥位抬高床3045°⑧保持口腔清潔，及時清除口腔分泌物和食物殘渣及嘔吐物,護理診斷及措施,P5低效性呼吸型態(tài)與顱腦損傷、蛛網膜下腔出血呼吸抑制有關1、必要時呼吸機輔助呼吸2、給予舒適的臥位，有利于呼吸3、保持供氧通暢4、遵醫(yī)囑給予抗生素5、必要時刺激病人有效地咳嗽，吸痰，保持氣道通暢,護理診斷及措施,護理診斷及措施,P6意識障礙與顱腦損傷有關1、抬高床頭，以促進腦部靜脈回流，減輕腦水腫2、使用亞低溫治療，減少腦細胞的耗氧量3、翻身、吸痰、鼻飼、導尿等動作輕柔，以免加重出血4、遵醫(yī)囑快速使用脫水劑等藥物,護理診斷及措施,P7出血、組織灌注不足,1、迅速建立中心靜脈與外周靜脈通路2、遵囑快速補液、輸血3監(jiān)測生命體征、心率、血壓變化，4、遵囑腸外營養(yǎng)氨基酸，卡文、營養(yǎng)狀況監(jiān)測，評估每天攝入量，實驗室相關指標5、腹腔引流液顏色性質量、血色素監(jiān)測、潛在并發(fā)癥預防,,P8潛在并發(fā)癥一再出血、腦疝1、嚴密控制血壓，避免血壓過高2、密切觀察意識、生命體征及瞳孔變化3、遵醫(yī)囑按時給予脫水機、利尿劑及止血等藥物4、保持病室安靜，避免情緒刺激5、嚴密觀察病人有無血壓升高、一側瞳孔散大、意識障礙加重等腦疝先兆6、保持呼吸道通暢，按需吸痰，持續(xù)吸氧,護理診斷及措施,P8潛在并發(fā)癥二廢用綜合征意識不清或肢體功能障礙引起關節(jié)攣縮、肌萎縮。1、按時翻身拍背，保持皮膚清潔干燥，床邊置床欄，防止墜床2、盡量避免在患側肢體進行穿刺、測血壓等3、保持肢體功能位，防止足下垂4、病情穩(wěn)定后及早進行康復鍛煉5、每日23次被動活動四肢關節(jié)及肌肉按摩,護理診斷及措施,P8潛在并發(fā)癥三深靜脈血栓1、定期測量雙下肢腿圍，觀察雙下肢遠端循環(huán)，及早發(fā)現(xiàn)血栓早期癥狀2、予空氣波治療儀，促進血液循環(huán)3、行雙下肢康復鍛煉，肌肉按摩,護理診斷及措施,P8潛在并發(fā)癥四意外脫管1、妥善固定尿管、腹腔引流管。2、合理約束，確保約束的有效性。3、合理鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)靜評分在2一3分。4、健康指導。,護理診斷及措施,護理評價,1、病人體液是否得以維持平衡，生命體征是否穩(wěn)定，有無脫水征象；2、病人是否出現(xiàn)壓瘡、墜積性肺炎、尿路感染、深靜脈血栓等并發(fā)癥；3、病人有無發(fā)生損傷部位的在出血和腹腔膿腫；若發(fā)生得到及時處理與發(fā)現(xiàn)。,1顱腦損傷、蛛網膜下腔出血的臨床表現(xiàn)有哪些2蛛網膜下腔出血病人的觀察要點3如何用GCS評分判斷顱腦損傷的嚴重程度及預后4腦出血的病人行功能恢復的最佳時機5如何預防心電電極片粘傷皮膚,需探討問題,問題解答1,絕大多數(shù)患者出現(xiàn)頭痛、嘔吐、昏迷及偏癱等共性癥狀。但因出血部位不同,其臨床表現(xiàn)并非都一樣。最常見以下幾種1大腦基底區(qū)出血病灶對側出現(xiàn)不同程度的偏癱,偏身感覺障礙和偏盲,病理反射陽性。雙眼球常偏向病灶側。可有失語、失用等癥狀。,問題解答1,2腦葉性出血多為病灶對側單癱或輕偏癱,或為局部肢體抽搐和感覺障礙。3腦室出血多數(shù)昏迷較深,常伴強直性抽搐,可分為繼發(fā)性和原發(fā)性兩類。腦室出血本身無局限性神經癥狀,僅第三腦室出血影響丘腦時,可見雙眼球向下方凝視,臨床診斷較為困難,多依靠頭顱CT檢查確診。,問題解答1,4橋腦出血常見出血側周圍性面癱和對側肢體癱瘓。若出血波及兩側時出現(xiàn)雙側周圍性面癱和四肢癱,少數(shù)可呈去大腦性強直。兩側瞳孔可呈針尖樣,兩眼球向病灶對側偏視。5小腦出血一側或兩側后部疼痛、眩暈、視物不清、惡心嘔吐、步態(tài)不穩(wěn),如無昏迷者可檢出眼球震顫、共濟失調、周圍性面癱、錐體束征以及頸項強直等。,問題解答2,腦出血、觀察要點密切觀察病人的意識及瞳孔變化、生命體征及尿量；有無腦疝前兆；觀察肢體活動情況；監(jiān)測、血氣分析及電解質，血糖。危重病人的血糖應維持在8310MMOL/L之間，維持水電解質平衡。,,問題解答3GCS評分睜眼反應自動睜眼4分對語言反應睜眼3分、對疼痛反應睜眼2分、無任何反應1分肢體運動服從指令6分、定向定位5分、對強刺激躲避4分、屈曲樣抽搐3分、伸直樣抽搐2分、無活動1分、語言反應語言表達清楚5分、語言混亂4分、答非所問3分、含糊發(fā)聲2分、無反應1分注釋按GCS評分計分小于8者為重度顱腦損傷；912為中度損傷；1315為輕度損傷。計分小于8，預后不良；傷后6小時內“睜眼反應”項計分小于3者，傷后6個月會有400死亡或者變?yōu)橹参锶耍粋?2小時“最佳運動反應”項僅12分者，死亡或者變?yōu)橹参锶说目赡苄院芨摺?問題解答4,對于腦出血患者而言，需要掌握的原則是病情穩(wěn)定、生命體征穩(wěn)定后方可開始康復治療，尤其對于進展性腦出血，一定是待病情不再進展48小時后在進行康復治療。,問題解答5,1發(fā)生機制（1同一部位電極片重復粘貼時間過長,如超過24H延行更換位置時更容易出現(xiàn)粘貼傷。2水腫的病人長時間粘貼電極片導致張力性水皰,如多臟器功能衰竭的患者。3電極片黏性太強,電極片下的皮膚不透空氣,水分不散發(fā),汗液等物質持續(xù)刺激皮膚，導致粘貼時用力不當或用力過大,翻身時動作粗暴，導致皮膚被過度牽拉造成損傷。,問題解答5,2臨床表現(xiàn)輕者表皮破損,重者在表皮受損的同時還有水皰形成,水皰破潰后創(chuàng)面可為白色、淡粉色或紅色。滲出液的多少與創(chuàng)面大小有關。,問題解答5,3預防措施1避免在同一部位重復使用電極片,建議超過24H即給予更換粘貼位置,尤其是過敏體質病人，躁動病人。2當去除電極片時,盡可能慢慢揭下,不能用力太猛,在有毛發(fā)的部位去除時應順著毛發(fā)生長的方向去除。（3）零壓力去除，電極片與皮膚平行。,需解決的疑難問題解答,1如何提高氣管插管的病人口腔的清潔度2腹腔引流管、胃管二次固定的最佳方法3氣管插管病人吸氧管如何固定，吸氧管置入深度多少為宜霧化吸入器與氣管插管如何連接霧化更有效,有沒有更好的方法,THANKYOU,

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簡介：鄖陽醫(yī)學院麻醉學系劉菊英,第九章肌肉松馳劑的臨床應用,昌砍瘤交戴穆俄涪津箔脫喻瞬蹤禿嘛棱濾薊例纜類要略佛況糖險賜姆這起鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,麻醉學的新紀元,JAN23，1942肌松藥首次臨床應用深肌松淺麻醉“不能耐受麻醉”心內直視器官移植,磕粱洞寅猛磊呆搏金之藥豫仿惡隔初輔杰超韌普訟汗彭餃稍領辰縷稠雹唾鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,一、肌松藥的分類,,墾坤派暗瓜平殼硒崖攆褂慮駐奪彪勒血寸椅忽咳基鴿馭砂走鑷攫猖殘嚎匪鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,分子結構,甾類芐異喹啉類泮庫溴銨右旋筒箭毒堿維庫溴銨阿曲庫銨羅庫溴銨咪哇庫銨哌庫溴銨杜什庫銨,并錄饑怖遲李掛凡椽柴繡饞透蓑凌騷桂掖價挖齒弱囊扔畜勘豪閃終紐即鑰鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,作用時間,短效中效長效510MIN2030MIN45100MIN琥珀膽堿維庫溴銨右旋筒箭毒堿咪伐庫銨阿曲庫銨泮庫溴銨羅庫溴銨哌庫溴銨杜什庫銨,擲橋數(shù)倚舅偉瘡康砂蒼刻絮稈硅冊霍圖詹盞禹綁許仆軌獨蠟得障賠樊桐吝鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,作用機理,持續(xù)去極化去極化肌顫全或無雙相阻滯占據受體非去極化無肌顫衰減強直后易化膽堿酯酶抑制藥拮抗,琥珀膽堿十甲季銨,右旋筒箭毒加拉碘銨泮庫溴銨維庫溴銨阿庫溴銨阿曲庫銨哌庫溴銨羅庫溴銨杜什庫銨咪哇庫銨,扼另復簧桓畔繩藉皇擎涵兔臼史辨廚漣殊比軀昌陰咽矣咎壹免浚鄲麻扭勒鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,二、常用肌松藥,,頓餐杰筍衍思厚碰乾又誼羚羨訖諸潰薔頭磕峰稀買藹魏旁啡訛伺都啼測裕鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,琥珀膽堿SUCCINYLCHOLINE,?起效快（60S）快速插管?時效短（510MIN）困難插管,逆徒鼻羹哈劫火撓茬舷淤擺汁努惱脹醉它挑匙樓億擋申率棠黔賓同錦藥籮鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,琥珀膽堿SUCCINYLCHOLINE副作用（SIDEEFFECTS）,肌顫肌強直高鉀血癥心律失常眼內壓升高胃內壓升高顱內壓升高誘發(fā)惡性高熱II相阻滯,皋帖到拇債向秸襪醫(yī)慮傘益閃博送施瓷拭儈刀秉謾岔糙疲諺瓜看宵疥股盤鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,,維庫溴銨潘庫溴銨效能1–151穩(wěn)態(tài)分布容積41血漿清除率3–51初次量008–01MG/KG008–01MG/KG追加量002–003MG/KG002–003MG/KG起效時間2–3分3–5分時效30分100分恢復時間10分30分心血管反應無心動過速高血壓NV6334,鑼賬捐胎簍兔闖必褪留釉耽怎撅喜層性覆盯飛盜論松瘤麗南哼囑碰盤荔漢鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,卡肌寧ATRACURIUM,中效酯酶代謝HOFMANN降解,N–甲四氫罌粟堿（LAUDANOSINE）,騾熙用戶抖苦尿隧惶呸撒屹蔡僑旅漬立怕碑壇烷取淬索謊瞄賊閻尋沂象汝鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,組胺釋放,支氣管痙攣SALEJPANAESTHESIA1983385112神經血管性水腫SRIVASTARASBRJANAESTH198456932嚴重類過敏反應MERCERJDANESTHINTENSCARE19842629血漿組織胺水平BASTASJ,ETALBRJANAESTH198355105S,龜剮嚼萎屠責火昧限碟業(yè)嗽爾捏緩禮額衛(wèi)鹵曲土爸筑骸誦虱娃寓翅鉸陽鹽鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,維庫溴銨阿曲庫銨效能461蓄積作用無無消除原型HOFMANN降解心血管反應無低血壓心動過速組織胺釋放無有穩(wěn)定性室溫下3年室溫下,咋送鈔淤脖敢腑潛絳馮群囪早洪訊雕撓腎繭栽顴倉僚宣窗士衰輿瞻瓶熒物鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,羅庫溴銨ROCURONIUM,1989年起效快心血管副作用小水溶液穩(wěn)定中效非去極化甾類肌肉松弛藥1990年美國1997年我國,裁鞭綿仰禽酚氛騁占樞旗端墅職關氏擠抹警律肩挺依屢長摳哩焊缸仔提漱鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,羅庫溴銨ROCURONIUM,非去極化氨基甾類肌肉松弛藥?起效快45?60秒?作用時間30?40分?作用強度1/6維庫溴銨?副作用無,眠褂汛腹典戮蟻屋薩正誣源睛混曬陜緣隕州律警皺匝晌謗蚊駕甜亭馮鄖閏鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,藥代動力學,羅庫溴銨維庫溴銨T1/2?MIN182137T1/2?MIN190133T1/2?MIN131108VSSL/KG027041AUCMG?MIN/L264328CLML/KG?MIN397458MRTMIN673902,,,,豺熱對馴蝕鱉推瞄描掃顏羽殃棺挪兔淺坪貧滲扔膛吵房燒擴僚嚴族悄桓上鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,羅庫溴銨ROCURONIUM,最理想的肌肉松弛藥起效60S時效40MIN副作用類過敏,超儡強他灤哨食火漓香霉憊忙索籮您譬呻礎葬紅造矮氛屠粳弱款鈔狄砷拈鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,三、神經肌肉傳導生理,,縱果薄蛾遜卷勃強秘吵甫捕贅誼恩疼崇膊蔥建屹未淌帆總爆韌哮繩祖蹬撒鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,神經肌肉傳導,運動神經乙酰膽堿肌纖維神經肌肉接頭,瘍笆鮮較純鵑枚耐迢壟姬嶄邑鄖懲扭祭難辣齊檄剃峰宰旅四婪髓早淺嚙擂鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,神經肌肉接頭示意圖,,,,,,,接頭前膜,,,接頭后膜,神經下間隙,保普醉冷孩陀逞酵率莉收鐮墻矢落骯巢寢殷罩秒狗隕癬僻胞縷峭粕粥赴閡鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,四、肌松藥的臨床應用,,峽擄烴燦竭拱警箔肆珍委搔社絨悄候艇醉烘彝集辨耙黎聳謀軸虞飼獰殼整鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,肌肉松弛藥的應用,好處外科醫(yī)師滿意麻醉醫(yī)師省心手術病人安全,過競滋虧稠妙諄趙洋爸贍柜謀暖詩洼泳真恭暮匈嘿窮若南廉湛瘍托戊侄糊鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,肌肉松弛藥的應用,問題窒息只麻痹不麻醉血流動力學不穩(wěn)定心動過速低血壓殘留肌松作用,詫者境緘劇停齒亨戚時速蘇貓版燴鉀郊砰愈漚份銑請惟供菇遷紀得泛分綿鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,術后殘留肌松作用后果,蘇醒延遲通氣不足呼吸道梗阻心臟停搏,憐隧次餡戳駐行鄒謹么痢昂爪梢魏篡丟穩(wěn)殆卒駕范徹紹肯蘸埠干登靴壓揚鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,避免術后殘留肌松作用,?正確使用肌松藥?拮抗肌松殘留作用?掌握拔管指征?必要性轉入PACU,晚似放皆撇粉春瀝訛乃猙好開喧孩央汝狄刪裂察爹工遭脅定遭翼憑皚橋揮鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,肌松藥的合理應用,1、應用指征便于氣管內插管便于呼吸管理和手術操作減少深全麻的危害降低代謝及體溫診斷和治療某些疾病處理某些麻醉并發(fā)癥,滋邁蔗茸釀倔嫉腐密似胎相乾成愿究配谷著臭寥蘿變堵疙分民軒屜柬炔使鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,2肌松藥的應用原則及注意事項,1所有肌松藥均產生不同程度的呼吸抑制2應根據病情、手術種類和時間等選用適當?shù)募∷伤帲苊鈩┝窟^大，反復多次用藥。3肌松藥是全麻輔助用藥，其本身沒有麻醉和鎮(zhèn)痛作用，應注意術中蘇醒問題4術畢必須嚴密觀察，待通氣量、各種保護性反射、肌張力恢復正常，已經蘇醒，排除肌松劑殘余作用才能拔管回病房。,氓劫詛吩烹占券沈咒俯搽厭約癱苫還緯諜空咳賒扳匝秸凳音自羔篙酸場院鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,3肌松藥的不良反應,1、植物神經系統(tǒng)作用原因肌松藥阻滯/興奮神經肌肉接頭以外的膽堿能受體（煙堿樣受體和毒蕈堿樣受體）2、組胺釋放快速靜注相當量的肌松藥均可引起組織槳細胞和嗜鹼性白細胞釋放組胺，其程度因藥物、注射速度和是否使用組胺受體阻滯劑有所不同。,尼徘斑悶誡縷萎嚇寨輩療話咨午意桔頑范著盼炙票挫鴛揖枉租熏濫澇渝跑鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,4影響肌松藥的因素,藥代動力學肌松藥的分布、消除水電解質和酸堿平衡低溫年齡藥效動力學肌松藥的起效、強度、時效神經肌肉疾病重癥肌無力,上下運動神經元損害疾病假性膽堿酯酶活性異常肝臟疾病，某些抗癌藥。,嘛剩衷愧仍庚血輩賠釉秩繩馭匈摹欠憎袒掉淳愉既尿杭蕉俺瑤圣糞歹晚覓鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,藥物的相互作用,琥珀膽堿與非去極化肌松藥非去極化肌松藥的復合作用吸入全麻藥局麻藥和抗心律失常藥抗菌素新霉素、鏈霉素、慶大霉素、丁胺卡那霉素、多粘菌素、林可霉素抗驚厥藥和精神病藥7其他如茶堿，呋塞米，硝酸甘油等,鑄纏胯廁侵篩吹氓弦夯酌況灌程未簽搞掠狹災妨腔餃拯法闖諾茸前算壽悠鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,5肌松藥拮抗,應明確1肌松作用的減退是由于藥物自作用部位向血中轉移，已酰膽堿局部濃度逐漸增高的結果藥物拮抗呼吸抑制只適用于外周性的，而非中樞性呼吸抑制抗膽鹼酯酶藥不能拮抗去極化肌松藥作用,闊芹呂疏幽踞盞糧小灶蘭隸材抨奈腋掄智冬掩捌認呂夫燈稽茸犀擻譬向骨鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,拮抗殘留肌受松作用,膽堿酯酶抑制藥（新斯的明）乙酰膽堿N受體興奮M受體興奮肌張力恢復腺體分泌增多等,,,,,,,,他靛摸蹬羹穆舜堂繡禽狄撥溪捆瘧寂棘繃渺實賃酬傭慚椽陷褂席纓張千窯鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,常用拮抗藥為膽堿酯酶藥新斯的明,用藥時機殘余肌松效應判斷蘇醒病人面無表情，上瞼下垂，下頜松馳，不能伸舌，抬頭不能不持續(xù)5秒，分鐘通氣量不足，四個成串刺激的T4/T1比值〈07，單刺激肌顫搐恢復25以上等。,滓迸晰菏茹崔汐騎瞳衡撐啤呆折食宰麓緘吭阜羞秋代銜丘衷疾鉀?；髷∥青y陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,常用拮抗藥為膽堿酯酶藥新斯的明,禁忌癥支氣管哮喘，心臟傳導阻滯，血壓過低，竇性心動過緩，胃腸吻合術,幸墳噓斂預尤袖贏刺鱉沽漢愉下豪鉤穎必緯隧筷杉剪霞誕顯曲匪忽拴癌罩鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,拮抗殘留肌松作用,新斯的明005MG/KG2?5MG阿托品002MG/KG1?25MG或格隆溴銨001MG/KG如超過了最大劑量，而拮抗效果仍不明顯時，不宜再繼續(xù)給拮抗藥，應認真分析影響抗膽堿酯酶藥效果的因素。,爽敝訪堯裁吠粱對瀕丈苦蛾津寥一贍膝撮趕界歸企澆騰云姐瞪省指婦允峨鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,影響抗膽堿酯酶藥效果的因素,呼酸，高碳酸血癥（PACO250MMHG），代酸，低鉀和高鎂，低溫，藥物相互作用,肝腎功能不良等。,嗅能私況系潦帖癥障脯漆曲自撿呢芯舀密景丘悟文逆謂鍺堆翼矮持色紫萊鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,肌松作用監(jiān)測目的,1決定氣管插管和拔管時機2維持適當肌松,滿足手術要求3指導使用肌松藥的方法和追加肌松藥的時間4避免琥珀膽堿用量過多引起Ⅱ相阻滯5節(jié)約肌松藥用量6決定肌松藥逆轉的時機及拮抗藥的用量7預防肌松藥的殘余作用所引起的術后呼吸功能不全,酒翱釣鯉饋凱暇德釜旦益吟岳志劑者內丘弊啟尉索煎備份游共僳濃離詐紐鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,下列情況應加強肌松作用的監(jiān)測,術畢呼吸抑制延長區(qū)別呼吸抑制的原因（全麻藥、肌松藥或病變本身）特殊手術需要肝、腎功能明顯減退、嚴重心臟疾病、水電解質紊亂、全身情況差和極端肥胖病人恢復室內患者尚未清醒,沖缺突桔毆莢產瘸間顛率晾怔賤逢鍺餡閻瘩孽脊正蠅譜麓梅煮擒薊龜幟羚鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,經驗方法根據肌張力，隨意肌的運動，麻醉機儲氣囊的張力、吸氣負壓、抬頭及握力來判定肌松程度肌電圖周圍神經刺激器監(jiān)測肌松藥作用較好的方法,肌松藥作用監(jiān)測方法,架嗡觸乘付降檬螞挎名匯條鋇猴儒猙諧史精們丹卞拍凋咽慷游綸則吏戲淹鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,,完就隔硅差它爛賣僚糊杭拇疙曰悲乏訊燥革滬柵噶婪魄鬧典竭郎劃號做眺鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,使用神經刺激器注意事項1．通常用刺激器刺激尺神經,但也可以刺激面神經、下肢神經2麻醉誘導和氣管插管時選用單次顫搐和TOF,手術期間中度阻滯及恢復期用TOF監(jiān)測恢復期應用TOF和DBS。3．電極安放部位必須正確4先測定對照值5．注意其他藥物對肌松作用的影響,,檢賓件秧途吝寓葡弘戳驢哀羚擁鼎沁忌朽盒碳氏贊日夾直匣丟庚消輪躥梳鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,1單刺激SINGLETWITCHSTIMULATION以單個刺激波015HZ刺激引起肌顫搐拇內收肌單收縮反應被抑制90以上時可順利完成氣管內插管，抑制小于75腹部肌肉松弛滿意應用新斯的明等拮抗藥時應待拇內收肌單收縮反應恢復至25對照值，則肌肉功能的恢復可在14分鐘。,磺瀾蔚良駭壓數(shù)巨稱氨姐笨挺嘉素嬸氛連誅弛磚諸剎爭拈信慣地晶沏欲揉鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,2強直刺激TITANICSTIMULATION在短時間約5秒鐘持續(xù)給50HZ進行強直刺激，引起手指持續(xù)強力收縮強直刺激可測定乙酰膽堿受體所占有范圍，如強直刺激（50HZ）持續(xù)5秒鐘肌收縮反應然維持，不出現(xiàn)衰減，估計游離的受體在30以上。,六搏鷗朔計犯痛蘇的昨細室榴王慌踏眉褲錯抗持籌敏尋傀蒲縱猿揮酸藐囑鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,3雙短強直刺激（DOUBLEBURSTSTIMULATION，DBS）連續(xù)2組02MS和頻率50HZ的強直刺激，每2次隔20MS，兩組強直刺激間相隔750MS應用DBS的目的是便于臨床在沒有記錄裝置時能更敏感的用拇指感覺神經肌肉功能的恢復程度。,水嗡懸輛揍汛俄痹白募寫察砍雷點謂勸讀燈餃毆毆裔蓖沫瑣哼懲躇槽乞泛鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,4四個成串刺激TRAINOFFOURSTIMULATION，TOF一組4個波寬為02～03MS，頻率為2HZ的成串刺激→引起4個肌肉顫搐反應根據描計的第4個顫搐高度與第一個比值（T4/T1）即可判斷神經阻滯的程度。其中第一個顫搐高度即可作為第四個顫搐高度的對照值當神經肌肉功能正常時4個顫搐高度呈現(xiàn)一致，幅度也不變,忠叁梳磊供駝孰肘兒楚別冰冊翰戒亦徹煥長秧抬瞬雜薪琢論媳公眠喳煉謊鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,使用非去極化肌松藥神經肌肉的阻滯可出現(xiàn)不同的四個成串顫搐比值，每串顫搐幅度隨阻滯深度而降低，每串中第2、3、4個顫搐逐個衰減如第4個高度消失，說明75受到阻滯依次第3、第2、或第1個顫搐高度消失，則分別表明80、90或100受到阻滯如四個成串刺激顫搐高度均未消失，則表明阻滯程度不足75,恭慮蜜痊垂稽娥耙愈伏憾遇輩訝瘩肯習震財忻衛(wèi)囊雍蟄膳懲苯骸氛烤喜案鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,使用去極化肌松藥時每次顫搐都不衰減，即“四個成串“比值不變，而顫搐幅度隨阻滯程度而下降。當T4/T1恢復到075以上時，病人潮氣量已恢復到10ML/KG，病人伸舌和抬頭5秒鐘，臨床上常以T4/T1075及抬頭5秒鐘作為呼吸功能恢復的指標TOF是臨床應用最廣的刺激方式,雨貳園攣額各搪拌鉤五硝攣贈恃跋欽焦?jié)驼俳吵阑钆蹨骊@慢尖雛鳴羅鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,TOF監(jiān)測的臨床意義,指示肌松程度判斷肌松恢復情況監(jiān)測非去極化肌松藥阻滯和恢復過程注藥到TOF完全消失為起效時間TOF消失期間為無反應期TOF僅有一次反應為9095阻滯TOF的四次反應都出現(xiàn)，指示神經肌肉功能6090恢復,慣翹挑式錄媳嗆雷署制立鄲線信誼座掂智惋崔砧船眉潰恍嫁支溝囊圣不籮鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,但近幾年來的研究證實該標準存在不足,1誤認為T4/T107是肌松藥阻滯后已充分恢復的指標，事實上游離的神經肌肉接頭不足30，不能滿足正常神經肌肉傳遞功能的基本要求2常用監(jiān)測部位系腕部尺神經拇內收肌，此處TR達07時，氣道保護肌群的功能尚未恢復3留有說話費力，吞咽困難，軟弱無力等難忘不良感受,羅宜指擾逞胸晨儲傀隋唁裕桌與副佯旅熏譽廂趕變架女鋼苯掀晴田淪絹扶鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,我國肌松監(jiān)測乃一薄弱環(huán)節(jié)，估計此方面的并發(fā)癥更高。建議,提高肌松藥阻滯后恢復標準為四個成串刺激比值T4/T109。推廣應用周圍神經刺激器目測觸感監(jiān)測法，并與臨床估測法相結合重視新生兒與嬰幼兒肌松監(jiān)測與殘余肌松作用于的拮抗重視新型肌松藥的殘余作用與拮抗的研究重視部分靜脈全麻藥對氣道保護功能的影響,墨該海斥芳孝戍清膏澀膚嬸巷哇奇詢洞卓挫乾假暇舞駱診熒宮港驢巧惶瞪鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,,,用好肌松藥提高麻醉質量,姑憶駝頗真皂噓蜂饋禱斤啟永衡帶豫忻揍虧宇哉嚼廄讓躬紳叢鈉旋亞惑骸鄖陽醫(yī)學院麻醉學系鄖陽醫(yī)學院麻醉學系,

簡介：生理學,PHYSIOLOGY,遵義醫(yī)學院生理學教研室,20075,感覺器官的功能,第九章,QUESTION,1我們的感覺是怎樣產生的感受器有哪些生理特性,2我們視近物時，眼是怎樣調節(jié)使我們看清物體的,3近視、遠視、散光、老視是怎樣產生的怎樣矯正,4視網膜兩種感光系統(tǒng)在結構、功能上有何區(qū)別,5什么是視敏度、視野、色盲和色弱,本章綱要,感覺的產生,第一節(jié)感受器的一般生理特性,教學目的與要求1熟悉感受器及感覺器官的定義和分類2掌握感受器的一般生理特性,適宜刺激換能作用編碼功能適應現(xiàn)象,一、感受器與感覺器官的定義和分類,特殊感覺器官視、聽、嗅、味和平衡覺的感受器,按分布部位分,內、外感受器,按刺激性質分,機械、化學、溫度、光和聲感受器等,按結構形式分,簡單,神經末梢（痛、觸等）被膜樣小體,復雜,感受細胞＋非神經附屬結構感覺器官,,二、感受器的一般生理特征,,1感受器的適宜刺激（ADEQUATESTIMULUS）,感覺閾閾值,,強度閾值,時間閾值,面積閾值,感覺辨別閾,指一種感受器只對某種特定形式的能量變化最敏感,2感受器的換能作用（TRANSDUCERFUNCTION）,感受器電位,指感受器能把各種形式的刺激能量轉換為傳入神經的動作電位,發(fā)生器電位,在感受器細胞產生的一種過渡性電位變化,在感覺神經末梢產生的一種過渡性電位變化,,慢電位,（局部電位）,（RECEPTORPOTENTIAL）,（GENERATORPOTENTIAL）,3感受器的編碼功能（CODINGFUNCTION）,,刺激性質編碼,不僅決定于感受器的編碼作用，還決定于特異傳導途徑將沖動所傳到的特定皮層,不僅決定于單一神經纖維上的沖動頻率高低，還決定于參于沖動傳導的神經數(shù)量多少,刺激強度編碼,感受器把刺激信號中包含的各種信息編排成神經沖動的不同信號，使機體產生特定的精確感覺,類型與意義,4感受器的適應現(xiàn)象（ADAPTATION）,快適應感受器,利于機體重新接受新刺激，以便不斷探索新異事物,慢適應感受器,利于機體進行持續(xù)檢測，以便隨時調整機體的功能,第二節(jié)眼的視覺功能,視桿細胞的感光換能機制,視錐系統(tǒng)的換能和顏色視覺,折光系統(tǒng),眼的調節(jié),綱要,折光成像功能,感光換能功能,,眼的視覺功能,,,,,重點,重點,人眼視網膜的適宜刺激是380～760NM的電磁波可見光,一、眼的折光系統(tǒng)及其調節(jié),視覺器官眼,,折光系統(tǒng),感光系統(tǒng),一眼的簡要結構和折光系統(tǒng),角膜、房水、晶狀體和玻璃體,折光系統(tǒng),眼的結構與光線的關系,二簡化眼（REDUCEDEYE）,當平行光線6M以外進入簡化眼，被一次聚焦于視網膜上,形成一個縮小倒立的實像,簡化眼中的ANB和ANB是對頂相似三角形。如果物距和物體大小為已知，可算出物像及視角大小。,三眼的調節(jié),1、晶狀體的調節(jié)晶狀體變凸,視近物時眼的調節(jié)主要是通過晶狀體變凸，特別是前表面變凸更為明顯，以進行折光能力的調節(jié),近點（NEARPOINT）,眼作最大的調節(jié)后，所能看清眼前物體的最近的距離,遠點FARPOINTOFVISION,眼處于靜息狀態(tài)下，能形成清晰視覺的眼前物體的最遠距離之點,,,（2）瞳孔的調節(jié)（瞳孔縮?。?瞳孔近反射NEARREFLEXOFTHEPUPIL,視近物時可反射性引起瞳孔縮小的現(xiàn)象,意義,減少進入眼內的光線量減少折光系統(tǒng)的球面像差和色像差,瞳孔對光反射PUPILLARYLIGHTREFLEX,瞳孔大小可隨光線強弱而改變，弱光下瞳孔散大，強光下瞳孔縮小,意義,可調節(jié)進入眼內光線量,應用,具有雙側效應互感性對光反射,即光照一側瞳孔縮小,兩側瞳孔同時縮小,特點,臨床上通過觀察縮瞳的程度、速度和雙側效應等,幫助判斷中樞神經系統(tǒng)病變部位、全身麻醉的深度和病情危重程度。,,概念,（3）雙眼球會聚CONVERGENCE,指當雙眼凝一個由遠移近的物體時，雙眼視軸同時向鼻側會聚現(xiàn)象,作用,可以使雙眼看近物時，物像成像于視網膜的相稱點上，產生單一視覺和防復視的產生,輻輳反射（CONVERGENCEREFLEX）,四眼的折光能力異常,正視眼EMMETROPIA,非正視眼（AMETROPIA）,近視遠視散光,（三）近視遠視散光老視原因眼球前后徑過長眼球前后徑過短角膜不呈晶狀體折光力過強折光力過弱正球面彈性減弱成像遠物成像于視成像于視網膜后方光線不能全部網膜前面聚焦在視網膜上表現(xiàn)視遠物模糊視遠近物不清物像變形和視近物不清近點近移近點遠移視物不清矯正配戴凹透鏡配戴凸透鏡柱面形透鏡凸透鏡,眼的折光異常和調節(jié)能力異常,,,,視網膜有10層結構,二、眼的感光系統(tǒng)的功能,（一）視網膜的結構特點,主要功能細胞有4層,1色素細胞層,2感光細胞層,3雙極細胞層,4神經細胞層,,圖視網膜的結構,視桿細胞的代謝方式是外段的根部不斷生成而頂部不斷脫落,視錐細胞的代謝方式可能與此不同,外段呈圓盤狀重疊成層，感光色素鑲嵌在膜盤中，是光電轉換產生感受器電位的關鍵部位。,感光細胞層,產生的感受器電位以電緊張方式擴布到終足,,ROD,CONE,,,BIPOLARCELL,GANGLIONCELL,,項目視錐細胞視桿細胞,分布視網膜黃斑部視網膜周邊部,聯(lián)系方式視錐雙極節(jié)細胞111視桿雙極節(jié)細胞多少1,呈單線式,分辨力強呈聚合式,分辨力弱,感光色素有感紅、綠、藍光色素3種只有視紫紅質1種,不同的視蛋白視黃醛視蛋白視黃醛,種族差異雞、爬蟲類鼠、貓頭鷹,中央凹為主向外周遞減,,,,1、兩種感光細胞的結構比較,二視網膜的兩種感光換能系統(tǒng),適宜刺激強光弱光,光敏感度低強光→興奮高弱光→興奮,分辨力強分辨微細結構弱分辨粗大輪廓,專司視覺明視覺色覺暗視覺黑白覺,視力強弱,,兩種感光細胞的功能比較,項目視錐細胞視桿細胞,,,2視紫紅質的光化學反應,視紫紅質,光,視蛋白11順視黃醛,視黃醛還原酶,11順視黃醇VITA,全反型視黃醇VITA,醇脫氫酶,全反型視黃醛視蛋白,視黃醛異構酶,暗處，需能,,,,,,視黃醛異構酶,,,,,維生素A缺乏引起夜盲癥,暗處，需能,暗,3視錐細胞的感光換能機制和色覺,⑴視錐細胞的感光換能機制,視錐細胞含有感紅光色素感綠光色素感藍光色素,視錐細胞的重要功能特點,是分辨力強，并具有辨別顏色的能力,三原色學說紅、綠、藍3種色光作適當?shù)幕旌?，可引起任何顏色的感覺,視錐細胞的吸收光譜,⑵色覺,色覺是感光細胞受到不同波長的光線刺激后,產生的視覺信息傳入視覺中樞引起的主觀感覺。色覺是一種復雜的物理和心理現(xiàn)象。,⑶色覺障礙,①色盲,指對某一種或某幾種顏色缺乏分辨能力,●分類,紅色盲、綠色盲、藍色盲和全色盲,通常將紅綠色盲認為全色盲（臨床最常見）因視紫紅質也可分辨藍色,指對某些顏色的分辨能力比正常人稍差。,色弱的產生并不是由于缺乏某種視錐細胞,而是由于某種視錐細胞的反應能力較正常人為弱多為后天因素引起。,●原因,色盲絕大多數(shù)是遺傳性的可能因為缺乏對相應顏色敏感的視錐細胞所致,極少數(shù)是因視網膜病變引起的。,●原因,②色弱,五、與視覺有關的幾個生理現(xiàn)象,（一）視力（視敏度）,指眼睛辨別物體細微結構的能力,衡量標準,以能夠識別空間兩點的最小距離為標準,,（二）視野,單眼固定注視正前方一點時，該眼所能看到的空間范圍,視野的大小依次為,白色黃藍色紅色綠色,下側視野上側視野,顳側鼻側,,（三）暗適應和明適應,（1）暗適應,指從明處→暗處,最初看不清→逐漸恢復暗視覺的過程約25～30MIN,概念,是視紫紅質的含量在暗處恢復的過程,機制,,2明適應,概念,從暗處→明處,最初看不清耀眼的光感→片刻后恢復明視覺的過程約1MIN,機制,是視紫紅質分解的過程,∵視桿色素在暗處大量蓄積,∴到明亮處被迅速大量分解,產生和傳入大量視覺沖動,從而出現(xiàn)耀眼的光感,,四雙眼視覺和立體視覺,1雙眼視覺,⑴概念指雙眼同視一物體時的視覺,⑵特點,①雙眼視覺是由于來自物體同一部位的光線，成像于兩側視網膜的“對稱點”上，經視覺中樞整合后只產生一個“物體”的感覺,②雙眼視覺的視野大部分重疊,互相彌補,故無生理盲點投射區(qū),③雙眼視覺能增加對物體距離、三維空間的判斷準確性,從而形成立體感,④雙眼視覺視野比單眼視覺大得多,2立體視覺,⑴概念,指雙眼視覺對物體的“深度”三維特性的視覺,⑵特點,①立體視覺只是對物體感知相對“深度”的經驗即判斷一點比另一點的遠近判斷有一定的限度1M遠的物體兩點差15MM；,②產生立體視覺的主要因素是視網膜像位差，故單眼視物時，也能產生一定程度的立體感覺但比雙眼視覺的準確性差,（五）視后像和融合現(xiàn)象,1視后像,2融合現(xiàn)象,3閃光融合頻率（臨界融合頻率）,應用A、看電影電視形成的連續(xù)畫面B、作為中樞疲勞的指標,QUESTION,1我們的感覺是怎樣產生的感受器有哪些生理特性,2我們視近物時，眼是怎樣調節(jié)使我們看清物體的,3近視、遠視、散光、老視是怎樣產生的怎樣矯正,4視網膜兩種感光系統(tǒng)在結構、功能上有何區(qū)別,5什么是視敏度、視野、色盲和色弱,本次課小結,

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簡介：第六章,生物氧化BIOLOGICALOXIDATION,臨床生物化學教研室羅潔講師,物質在生物體內進行氧化稱生物氧化BIOLOGICALOXIDATION，主要指糖、脂肪、蛋白質等在體內分解時逐步釋放能量，最終生成CO2和H2O的過程。,CO2和H2O,,O2,能量,,ADPPI,ATP,熱能,生物氧化的概念,生物氧化與體外氧化之相同點,生物氧化中物質的氧化方式有加氧、脫氫、失電子，遵循氧化還原反應的一般規(guī)律。質在體內外氧化時所消耗的氧量、最終產物CO2，H2O和釋放能量均相同。,反應環(huán)境溫和，酶促反應逐步進行，能量逐步釋放，能量容易捕獲，ATP生成效率高。通過加水脫氫反應使物質能間接獲得氧，并增加脫氫的機會；脫下的氫與氧結合產生H2O，有機酸脫羧產生CO2。,生物氧化與體外氧化之不同點,生物氧化,體外氧化,能量突然釋放。物質中的碳和氫直接氧結合生成CO2和H2O。,乙酰COA,TAC,,2H,,呼吸鏈,H2O,ADPPI,ATP,,,,CO2,生物氧化的一般過程,第一節(jié)生成ATP的氧化磷酸化體系,,THEOXIDATIVEPHOSPHORYLATIONSYSTEMWITHATPPRODUCING,指線粒體內膜中按一定順序排列的一系列具有電子傳遞功能的酶復合體，可通過鏈鎖的氧化還原將代謝物脫下的電子最終傳遞給氧生成水。這一系列酶和輔酶稱為呼吸鏈RESPIRATORYCHAIN又稱電子傳遞鏈ELECTRONTRANSFERCHAIN。,一、呼吸鏈,定義,遞氫體和電子傳遞體（2H?2H2E）,組成,酶復合體是線粒體內膜氧化呼吸鏈的天然存在形式，所含各組分具體完成電子傳遞過程。電子傳遞過程釋放的能量驅動H移出線粒體內膜，轉變?yōu)榭鐑饶梯度的能量，再用于ATP的生物合成。,（一）氧化呼吸鏈由4種具有傳遞電子能力的復合體組成,人線粒體呼吸鏈復合體,泛醌不包含在上述四種復合體中。,復合體Ⅰ又稱NADH泛醌還原酶。復合體Ⅰ電子傳遞NADH→FMN→FES→COQ→FES→COQ每傳遞2個電子可將4個H從內膜基質側泵到胞漿側，復合體Ⅰ有質子泵功能。,1、復合體Ⅰ作用是將NADHH中的電子傳遞給泛醌UBIQUINONE,NAD和NADP的結構,RHNADRH2PO3NADP,NAD（NADP）和NADH（NADPH）相互轉變,氧化還原反應時變化發(fā)生在五價氮和三價氮之間。,FMN結構中含核黃素，發(fā)揮功能的部位是異咯嗪環(huán)，氧化還原反應時不穩(wěn)定中間產物是FMN。在可逆的氧化還原反應中顯示3種分子狀態(tài)，屬于單、雙電子傳遞體。,,鐵硫蛋白中輔基鐵硫中心FES含有等量鐵原子和硫原子，其中一個鐵原子可進行FE2?FE3E反應傳遞電子。屬于單電子傳遞體。,?表示無機硫,鐵硫蛋白,泛醌（輔酶Q,COQ,Q）由多個異戊二烯連接形成較長的疏水側鏈（人COQ10），氧化還原反應時可生成中間產物半醌型泛醌。內膜中可移動電子載體，在各復合體間募集并穿梭傳遞還原當量和電子。在電子傳遞和質子移動的偶聯(lián)中起著核心作用。,復合體Ⅰ的功能,復合體Ⅱ是三羧酸循環(huán)中的琥珀酸脫氫酶，又稱琥珀酸泛醌還原酶。電子傳遞琥珀酸→FAD→幾種FES→COQ復合體Ⅱ沒有H泵的功能。,2、復合體Ⅱ功能是將電子從琥珀酸傳遞到泛醌。,3、復合體Ⅲ功能是將電子從還原型泛醌傳遞給細胞色素C。,復合體Ⅲ又叫泛醌細胞色素C還原酶，細胞色素BC1復合體，含有細胞色素BB562,B566、細胞色素C1和一種可移動的鐵硫蛋白RIESKEPROTEIN。泛醌從復合體Ⅰ、Ⅱ募集還原當量和電子并穿梭傳遞到復合體Ⅲ。電子傳遞過程COQH2→CYTBL→CYTBH→FES→CYTC1→CYTC,細胞色素CYTOCHROME,CYT,細胞色素是一類以鐵卟啉為輔基的催化電子傳遞的酶類，根據它們吸收光譜不同而分類。,復合體Ⅲ的電子傳遞通過“Q循環(huán)”實現(xiàn)。復合體Ⅲ每傳遞2個電子向內膜胞漿側釋放4個H，復合體Ⅲ也有質子泵作用。CYTC是呼吸鏈唯一水溶性球狀蛋白，不包含在復合體中。將獲得的電子傳遞到復合體Ⅳ。,復合體Ⅳ又稱細胞色素C氧化酶CYTOCHROMECOXIDASE。電子傳遞CYTC→CUA→CYTA→CYTA3–CUB→O2CYTA3–CUB形成活性雙核中心，將電子傳遞給O2。每2個電子傳遞過程使2個H跨內膜向胞漿側轉移。,4、復合體Ⅳ將電子從細胞色素C傳遞給氧,復合體Ⅳ的電子傳遞過程,細胞色素C氧化酶CUBCYTA3中心使O2還原成水的過程，有強氧化性中間物始終和雙核中心緊密結合，不會引起細胞損傷。,標準氧化還原電位拆開和重組特異抑制劑阻斷還原狀態(tài)呼吸鏈緩慢給氧,（二）氧化呼吸鏈組分按氧化還原電位由低到高的順序排列,由以下實驗確定,呼吸鏈中各種氧化還原對的標準氧化還原電位,,1、NADH氧化呼吸鏈NADH→復合體Ⅰ→Q→復合體Ⅲ→CYTC→復合體Ⅳ→O22、琥珀酸氧化呼吸鏈琥珀酸→復合體Ⅱ→Q→復合體Ⅲ→CYTC→復合體Ⅳ→O2,二、氧化磷酸化將氧化呼吸鏈釋能與ADP磷酸化生成ATP偶聯(lián),氧化磷酸化OXIDATIVEPHOSPHORYLATION是指在呼吸鏈電子傳遞過程中偶聯(lián)ADP磷酸化，生成ATP，又稱為偶聯(lián)磷酸化。底物水平磷酸化SUBSTRATELEVELPHOSPHORYLATION與脫氫反應偶聯(lián)，生成底物分子的高能鍵，使ADPGDP磷酸化生成ATPGTP的過程。不經電子傳遞。,ATP生成方式,（一）氧化磷酸化偶聯(lián)部位在復合體Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ內,根據P/O比值自由能變化⊿GoNF⊿Eo,氧化磷酸化偶聯(lián)部位復合體Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ,1、P/O比值,指氧化磷酸化過程中，每消耗1/2摩爾O2所生成ATP的摩爾數(shù)（或一對電子通過氧化呼吸鏈傳遞給氧所生成ATP分子數(shù)）。,2、自由能變化,根據熱力學公式，PH70時標準自由能變化△G0′與還原電位變化△E0′之間有以下關系,N為傳遞電子數(shù)；F為法拉第常數(shù)965KJ/MOLV,△G0′NF△E0′,電子傳遞鏈自由能變化,氧化磷酸化偶聯(lián)部位,二氧化磷酸化偶聯(lián)機制是產生跨線粒體內膜的質子梯度,1、化學滲透假說CHEMIOSMOTICHYPOTHESIS,,電子經呼吸鏈傳遞時，可將質子H從線粒體內膜的基質側泵到內膜胞漿側，產生膜內外質子電化學梯度儲存能量。當質子順濃度梯度回流時驅動ADP與PI生成ATP。,氧化磷酸化依賴于完整封閉的線粒體內膜；線粒體內膜對H、OH－、K＋、CL－離子是不通透的；電子傳遞鏈可驅動質子移出線粒體，形成可測定的跨內膜電化學梯度；增加線粒體內膜外側酸性可導致ATP合成，而線粒體內膜加入使質子通過物質可減少內膜質子梯度，結果電子雖可以傳遞，但ATP生成減少。,化學滲透假說已經得到廣泛的實驗支持。,化學滲透假說簡單示意圖,胞液側,基質側,電子傳遞過程復合體Ⅰ4H、Ⅲ4H和Ⅳ2H有質子泵功能。,化學滲透示意圖及各種抑制劑對電子傳遞鏈的影響,（三）質子順梯度回流釋放能量被ATP合酶利用催化ATP合成,F1親水部分（動物Α3Β3ΓΔΕ亞基復合體，OSCP、IF1亞基），線粒體內膜的基質側顆粒狀突起，催化ATP合成。F0疏水部分（AB2C912亞基，動物還有其他輔助亞基），鑲嵌在線粒體內膜中，形成跨內膜質子通道。,ATP合酶結構組成,ATP合酶組成可旋轉的發(fā)動機樣結構,F0的2個B亞基的一端錨定F1的Α亞基，另一端通過Δ和Α3Β3穩(wěn)固結合，使A、B2和Α3Β3、Δ亞基組成穩(wěn)定的定子部分。部分Γ和Ε亞基共同形成穿過Α3Β3間中軸，Γ還與1個Β亞基疏松結合作用，下端與嵌入內膜的C亞基環(huán)緊密結合。C亞基環(huán)、Γ和Ε亞基組成轉子部分。質子順梯度向基質回流時，轉子部分相對定子部分旋轉，使ATP合酶利用釋放的能量合成ATP。,當H順濃度遞度經F0中A亞基和C亞基之間回流時，Γ亞基發(fā)生旋轉，3個Β亞基的構象發(fā)生改變。,ATP合酶的工作機制,ATP合成的結合變構機制BINDINGCHANGEMECHANISM,三、氧化磷酸化作用可受某些內外源因素影響,（一）有3類氧化磷酸化抑制劑,1、呼吸鏈抑制劑阻斷氧化磷酸化的電子傳遞過程,復合體Ⅰ抑制劑魚藤酮ROTENONE、粉蝶霉素APIERICIDINA及異戊巴比妥AMOBARBITAL等阻斷傳遞電子到泛醌。復合體Ⅱ的抑制劑萎銹靈CARBOXIN。,復合體Ⅲ抑制劑抗霉素AANTIMYCINA阻斷CYTBH傳遞電子到泛醌QN；粘噻唑菌醇則作用QP位點。復合體Ⅳ抑制劑CN－、N3－緊密結合中氧化型CYTA3，阻斷電子由CYTA到CUBCYTA3間傳遞。CO與還原型CYTA3結合，阻斷電子傳遞給O2。,魚藤酮粉蝶霉素A異戊巴比妥,,,抗霉素A二巰基丙醇,,,CO、CN、N3及H2S,,,各種呼吸鏈抑制劑的阻斷位點,不同底物和抑制劑對線粒體氧耗的影響,2、解偶聯(lián)劑破壞電子傳遞建立的跨膜質子電化學梯度,解偶聯(lián)劑UNCOUPLER可使氧化與磷酸化的偶聯(lián)相互分離，基本作用機制是破壞電子傳遞過程建立的跨內膜的質子電化學梯度，使電化學梯度儲存的能量以熱能形式釋放，ATP的生成受到抑制。如二硝基苯酚DINITROPHENOL,DNP；解偶聯(lián)蛋白UNCOUPLINGPROTEIN，UCP1。,解偶聯(lián)蛋白作用機制（棕色脂肪組織線粒體）,Ⅲ,Q,胞液側,基質側,解偶聯(lián)蛋白,3、ATP合酶抑制劑同時抑制電子傳遞和ATP的生成,這類抑制劑對電子傳遞及ADP磷酸化均有抑制作用。例如寡霉素OLIGOMYCIN可結合F0單位，二環(huán)己基碳二亞胺DICYCLOHEXYLCARBODIIMIDE,DCCP共價結合F0的C亞基谷氨酸殘基，阻斷質子從F0質子半通道回流，抑制ATP合酶活性。由于線粒體內膜兩側質子電化學梯度增高影響呼吸鏈質子泵的功能，繼而抑制電子傳遞。,寡霉素OLIGOMYCIN,寡霉素,ATP合酶結構模式圖,可阻止質子從F0質子通道回流，抑制ATP生成。,NA，K–ATP酶和解偶聯(lián)蛋白基因表達均增加。,（二）ADP是調節(jié)正常人體氧化磷酸化速率的主要因素。,呼吸控制率RESPIRATORYCONTROLRATIO,RCR,（三）甲狀腺激素刺激機體耗氧量和產熱同時增加。,（四）線粒體DNA突變可影響機體氧化磷酸化功能。,電子傳遞鏈及氧化磷酸化系統(tǒng)概貌,ΔΜH跨膜質子電化學梯度；HM內膜基質側H；HC內膜胞液側H,四、ATP在能量的生成、利用、轉移和儲存中起核心作用,,高能磷酸鍵水解時釋放的能量大于21KJ/MOL的磷酸酯鍵，常表示為?P。高能磷酸化合物含有高能磷酸鍵的化合物,,一些重要有機磷酸化合物水解釋放的標準自由能,肌酸激酶的作用,磷酸肌酸作為肌肉和腦組織中能量的一種貯存形式。,ATP的生成和利用,ATP,ADP,機械能肌肉收縮滲透能物質主動轉運化學能合成代謝電能生物電熱能維持體溫,生物體內能量的儲存和利用都以ATP為中心。,五、線粒體內膜對各種物質進行選擇性轉運,線粒體外膜通透性高，線粒體對物質通過的選擇性主要依賴于內膜中不同轉運蛋白TRANSPORTER對各種物質的轉運。,線粒體內膜的某些轉運蛋白對代謝物的轉運,（一）胞漿中NADH通過穿梭機制進入線粒體氧化呼吸鏈,,胞漿中NADH必須經一定轉運機制進入線粒體，再經呼吸鏈進行氧化磷酸化。,Α磷酸甘油穿梭ΑGLYCEROPHOSPHATESHUTTLE蘋果酸天冬氨酸穿梭MALATEASPARATESHUTTLE,轉運機制,1、Α磷酸甘油穿梭主要存在于腦和骨骼肌中,NADHH,FADH2,NAD,FAD,線粒體內膜,線粒體外膜,膜間隙,線粒體基質,,,磷酸二羥丙酮,Α磷酸甘油,2、蘋果酸天冬氨酸穿梭主要存在于肝和心肌中,NADHH,NAD,,,,,谷氨酸天冬氨酸轉運體,蘋果酸Α酮戊二酸轉運體,蘋果酸,草酰乙酸,Α酮戊二酸,谷氨酸,胞液,線粒體內膜,基質,天冬氨酸,（二）ATPADP轉位酶促進ADP進入和ATP移出緊密偶聯(lián),ATP4,ADP3,H2PO4,每分子ATP4和ADP3反向轉運時，向內膜外凈轉移1個負電荷，相當于多1個H轉入線粒體基質。,第二節(jié)其他不生成ATP的氧化體系,THEOTHERSOXIDATIVEENZYMESYSTEMSWITHOUTATPPRODUCING,一、抗氧化酶體系有清除反應活性氧類的功能,反應活性氧類REACTIVEOXYGENSPECIES,ROS,ROS主要來源,線粒體超氧陰離子O2，是體內O2的主要來源；O2在線粒體中再生成H2O2和OH。過氧化酶體FAD將從脂肪酸等底物獲得的電子交給O2生成H2O2和羥自由基OH。胞漿需氧脫氫酶（如黃嘌呤氧化酶等）也可催化生成O2。細菌感染、組織缺氧等病理過程，環(huán)境、藥物等外源因素也可導致細胞產生活性氧類。,需氧脫氫酶和氧化酶,抗氧化酶體系,1、過氧化氫酶CATALASE又稱觸酶，其輔基含4個血紅素,可去除細胞生長和代謝產生的H2O2和過氧化物ROOH，是體內防止活性氧類損傷主要的酶。,2、谷胱甘肽過氧化物酶GLUTATHIONEPEROXIDASE，GPX,H2O22GSH→2H2OGSSG2GSHROOH→GSSGH2OROH,谷胱甘肽過氧化物酶,H2O2ROOH,H2OROHH2O,2G–SH,G–S–S–G,NADP,NADPHH,,,,,此類酶可保護生物膜及血紅蛋白免遭損傷。,谷胱甘肽還原酶,含硒的谷胱甘肽過氧化物酶,,3、超氧化物歧化酶,2O2﹣2H,,SOD,H2O2O2,H2OO2,過氧化氫酶,SOD超氧化物歧化酶SUPEROXIDEDISMUTASE,,二、微粒體細胞色素P450單加氧酶催化底物分子羥基化,上述反應需要細胞色素P450CYTP450參與。,細胞色素P450單加氧酶CYTOCHROMEP450MONOOXYGENASE，又稱混合功能氧化酶MIXEDFUNCTIONOXIDASE或羥化酶HYDROXYLASE,細胞色素P450單加氧酶作用機制,