急性胰腺炎時免疫功能的變化與細菌移位的關系及大黃的影響.pdf

1、目的:該研究采用?；悄懰徕c誘發(fā)大鼠重型急性胰腺炎(Severe AcutePancreatitis,SAP)模型,探討重型急性胰腺炎(SAP)免疫功能的變化與細菌移位的關系及大黃的治療作用.方法:健康Wistar大鼠30只,雌雄不限,隨機分成三組.SAP模型組(M組,n=10),開腹后肝端胰膽管用小動脈夾鉗閉,腸端胰膽管用絲線結扎.5﹪?；悄懰徕c溶液0.1ml·100g<'-1>胰膽管內(nèi)以0.2ml/min速度逆行推注,復制SAP模型;

2、大黃治療組(T組,n=10),按M組方法復制SAP模型,并在復制模型后即刻胃管內(nèi)注入精制大黃粉溶液1ml(5mg·100g<'-1>);假手術組(SO組,n=10),開腹后自胰管內(nèi)逆行注入生理鹽水0.1ml·100g<'-1>后關腹.術后觀察動物的一般狀況、腹水的顏色和量;24小時后抽血用流式細胞儀檢測AP大鼠T淋巴細胞亞群C D4、C D8陽性細胞百分比并計算C D <'4+>/C D<'8+>的值;對血液、胰腺和腸系膜淋巴結進行細菌

3、培養(yǎng);光鏡下觀察胰腺及回腸的病理組織學變化并評分.結果:M組血中C D 4陽性細胞數(shù)以及C D <'4+>/C D <'8+>值明顯低于SO組及T組(P<0.01,P<0.05).胰腺、腸系膜淋巴結及血細菌培養(yǎng)結果:SO組2只大鼠腸系膜淋巴結培養(yǎng)出細菌,胰腺組織和血培養(yǎng)陰性;M組細菌培養(yǎng)陽性率較高,T組細菌培養(yǎng)陽性率明顯低于M組(P<0.01).胰腺及腸道的病理學改變:M組胰腺廣泛出血、壞死,大量炎性細胞浸潤甚至小膿腫形成,大網(wǎng)膜廣泛皂

4、化斑形成,回腸絨毛部分脫落、水腫、淋巴管擴張及間質(zhì)炎性細胞浸潤;與M組比較,T組胰腺及回腸病理變化明顯減輕;SO組胰腺及回腸無明顯改變.結論:1.SAP時存在細胞免疫功能紊亂,C D4陽性細胞數(shù)以及C D<'4+>/C D<'8+>值明顯降低.2.SAP后腸細菌移位與機體的細胞免疫功能紊亂有關.3.大黃能上調(diào)SAP血中C D 4陽性細胞數(shù)以及C D <'4+>/C D <'8+>值,增強機體的免疫功能,減少腸細菌移位,對SAP有一定治療