大鼠腦缺血再灌注中電針治療對Annexin A1的調(diào)節(jié)作用.pdf

1、目的: 探討Annexin A1在腦缺血再灌注損傷中的地位，電針治療腦中風(fēng)的作用機制與其的相關(guān)性。
　　 方法: 將SD大鼠隨機分成正常對照組、缺血再灌組、電針治療組、DMSO對照組和TrkA抑制組五組,以線栓法建立大鼠大腦中動脈栓塞再灌注模型,電針穴位選擇“水溝”、“承漿”穴。運用側(cè)腦室注射特異性酪氨酸激酶抑制劑K252a抑制TrkA的作用,用免疫組化方法檢測Annexin A1在大鼠海馬組織中的表達變化以及核轉(zhuǎn)位結(jié)果。

2、>　　 結(jié)果:(1)在海馬CA1區(qū)，腦缺血再灌組與正常對照組相比，Annexin A1的表達升高35.44%(P<0.05)。電針治療組與腦缺血再灌組相比，Annexin A1的表達水平下降18.96%（P<0.05）；在海馬CA3區(qū)，腦缺血再灌組與正常對照組相比，Annexin A1的表達升高上升44.24%（P<0.05）。電針治療組與腦缺血再灌組相比，Annexin A1的表達水平下降21.80%（P<0.05）。(2)抑制Tr

3、kA后進行電針治療，在海馬CA1區(qū)與DMSO組相比，K252a組Annexin A1的表達水平下降了12.20%（P<0.05），而在海馬CA3區(qū)，K252a組Annexin A1的表達水平上升9.30%（P<0.05）。(3)在海馬CA3區(qū)，腦缺血再灌組與正常對照組相比，Annexin A1在胞核上表達增加(P<0.05)，電針治療組與缺血再灌組相比降低了(P<0.05)，在其他分組和分區(qū)中未見顯著性差異。
　　 結(jié)論：腦缺血