高位截癱患者的麻醉sw

1、songwei,高位截癱患者的麻醉,病例回顧,男性，65歲，60Kg，170cm車禍導致C3-6脊髓損傷意識清楚，自主呼吸，T4以下平面感覺消失，四肢肌力為0級，大小便失禁擬行頸前路椎體切除減壓植骨內(nèi)固定術(shù),2024/2/27,,2,,既往體健，否認內(nèi)科疾病史術(shù)前檢查：血常規(guī)、心電圖無殊化檢（K+、Na正常 GFR下降 膽紅素升高）胸CT（兩肺上野左肺陳舊性斑片）頸椎制動 門齒（殘缺 松動）,2024/2/27,,3

2、,麻醉關(guān)注點,術(shù)前評估？麻醉方案的制定？拔管的指征？,2024/2/27,,4,麻醉方案,選擇經(jīng)鼻清醒氣管插管（鎮(zhèn)靜+充分表麻）完善術(shù)中監(jiān)測（BIS T IBP 血氣 肌松 尿量）術(shù)中靜吸復合麻醉，維持血流穩(wěn)定，血壓波動±20%，保證脊髓和眼部血供術(shù)畢拔管指征,2024/2/27,,5,,入室,2024/2/27,,6,,2024/2/27,,7,,術(shù)后第2天,2024/2/27,,8,脊髓損傷SCI,各種因素導致脊

3、髓的結(jié)構(gòu)/功能受到損害，出現(xiàn)損傷水平以下的感覺、運動和自主功能的改變障礙等臨床表現(xiàn)：脊髓休克 肢體痙攣 感覺和運動障礙 大小便控制障礙 體溫控制障礙 性功能障礙,2024/2/27,,9,脊髓損傷,高位截癱：T2及以上，C1、C2現(xiàn)場死亡率高脊髓損傷在脊柱骨折中的發(fā)生率：17%損傷部位：頸段（55.6%） >胸、腰段（15.4%）性別：男>女主要死亡原因：呼吸衰竭,2024/2/27,,10,脊髓損傷分

4、級（ASIA2000年修訂標準）,2024/2/27,,11,脊髓損傷機制,直接機械損傷脊髓內(nèi)出血血脊髓屏障破壞脊髓表面血管痙攣缺血再灌注損傷,2024/2/27,,12,脊髓損傷后病理生理改變,呼吸系統(tǒng)變化脊髓，特別是頸髓損傷后，常導致通氣功能障礙、肺炎、肺不張等高位頸髓損傷C1-C2：全部呼吸肌及輔助呼吸肌麻痹，多數(shù)死亡少數(shù)需氣管造口、機械通氣中低位頸髓損傷C3-C7；肋間肌麻痹或膈肌功能障礙-->限制性通氣障礙

5、，需密切觀察,2024/2/27,,13,脊髓損傷后病理生理改變,肺功能改變肺活量VC、最大自主通氣量MVV下降，殘氣容積RV升高動脈血氣以PaO2下降為主慢性期后肺功能可逐步改善氣道反應(yīng)性交感神經(jīng)對呼吸系統(tǒng)的支配被破壞-->迷走神經(jīng)功能相對亢進氣道反應(yīng)性增高-->氣管、支氣管痙攣分泌物增加、潴留-->肺感染、肺不張,2024/2/27,,14,脊髓損傷后病理生理改變,循環(huán)系統(tǒng)變化脊髓損傷時至3w為“脊

6、髓休克期”，心血管功能低下高發(fā)于T6以上，心臟血管失去交感張力，易低血壓T2-6及以上損傷節(jié)段高于支配心臟脊髓段，迷走相對亢進，易心動過緩血漿中兒茶酚按水平為正常的35%易發(fā)生室早和右束支傳導阻滯高位截癱患者壓力反射敏感性下降,2024/2/27,,15,脊髓損傷后病理生理改變,自主神經(jīng)反射亢進或紊亂（autonomic hyperreflexia, or dysreflexia）定義：誘發(fā)因素所致機體急性廣泛交感神經(jīng)高反

7、應(yīng)性所出現(xiàn)的綜合征誘因：導尿、膀胱擴張或陰道分娩等機制：損傷節(jié)段以下脊髓失去上位神經(jīng)元抑制-->損傷平面以下交感神經(jīng)沖動過度發(fā)放（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能代償性增加）特點：對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑敏感性增加 腎上腺素能受體敏化導致血中兒茶酚胺輕度增加,2024/2/27,,16,脊髓損傷后病理生理改變,自主神經(jīng)反射亢進或紊亂常見于T6以上節(jié)段受損，由機體交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活乃至失控所引起，低位刺激即

8、可造成嚴重高血壓，甚至引起顱內(nèi)出血。臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性高血壓，頭痛，出汗，損傷平面以上血管擴張，損傷平面以下血管收縮，可導致顱內(nèi)出血、抽搐、心肌梗死、甚至猝死預防（蛛網(wǎng)膜下腔阻滯；深度適當?shù)娜砺樽恚┲委煟é潦荏w/鈣通道阻滯藥、硝普鈉）,2024/2/27,,17,脊髓損傷后病理生理改變,體溫異常傳遞溫度感覺的交感神經(jīng)損害和受損平面以下皮膚血管收縮障礙，導致易隨環(huán)境溫度變化而變化損傷平面以下血管擴張-->體溫下降損傷平

9、面以下汗腺停止分泌-->常體溫升高,2024/2/27,,18,,2024/2/27,,19,高鉀血癥脊髓損傷后肌纖維去神經(jīng)支配-->接頭外肌膜膽堿能受體增加-->對去極化肌松藥超敏司可林-->肌肉同步去極化-->大量細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外-->高鉀血-->易心跳驟停,脊髓損傷后病理生理改變,低鈉綜合征脊髓損傷后可出現(xiàn)低鈉血癥，嚴重者可導致腦水腫、肺水腫機制：抗利尿激素分泌異常綜合征（頸

10、髓橫斷后-->ADH分泌減少-->多尿）腦耗鹽綜合征（下丘腦分泌紊亂-->腎排鈉排水過多）交感神經(jīng)張力下降-->腎排鈉增加鈉攝入減少,2024/2/27,,20,脊髓損傷后病理生理改變,低鈉綜合征防治監(jiān)測血鈉、尿鈉、尿滲透壓補鈉（首先補充鈉缺失的1/3或1/2，以2mmol/(L.h)提升至125mmol/L，然后緩慢補鈉）,2024/2/27,,21,,2024/2/27,,22,高血糖高血糖加重

11、脊髓缺血性損傷和外傷性損傷后繼發(fā)性損害機制：創(chuàng)傷后應(yīng)激脊髓損傷后大劑量激素沖擊療法胰島素抵抗,,2024/2/27,,23,其他胃麻痹（排空延遲）尿潴留（膀胱括約肌功能障礙）,脊髓損傷患者的全身麻醉,氣道管理原則：脊柱制動，避免脊髓二次損傷，保持呼吸道通暢方法：纖支鏡引導下氣管插管光棒可視喉鏡氣管造口術(shù),2024/2/27,,24,脊髓損傷患者的全身麻醉,體位管理密切觀察俯臥位對氣道、呼吸循環(huán)功能的影響俯

12、臥位對額面部、眼部的壓迫作用,2024/2/27,,25,脊髓損傷患者的全身麻醉,麻醉藥的選擇維持麻醉期間血流動力學穩(wěn)定，保證重要器官（特別是脊髓）的血流灌注盡可能選擇對心血管抑制輕的藥物（靜脈麻醉藥如依托咪酯，吸入麻醉藥如七氟烷等）避免使用司可林，可選用非去極化肌松藥,2024/2/27,,26,脊髓損傷患者的全身麻醉,術(shù)中監(jiān)測與管理循環(huán)系統(tǒng) ：BP(MAP85-90mmHg) HR EKG CVP血尿電解質(zhì)： 血鈉鉀、尿

13、量、尿鈉、尿滲透壓體溫 ：密切監(jiān)測，維持正常體溫體感誘發(fā)電位（SSEPs）：監(jiān)測脊髓后角感覺功能 運動誘發(fā)電位（MEPs）：監(jiān)測脊髓前角運動功能呼吸系統(tǒng)清理呼吸道->易誘發(fā)心動過緩、心跳驟停支氣管痙攣（支氣管擴張藥）血糖：控制血糖<10mmol/L自體血回輸,2024/2/27,,27,脊髓損傷患者的全身麻醉,術(shù)中監(jiān)測與管理脊柱手術(shù)后失明(postoperative visual loss,POVL)

14、發(fā)生率：0.094%（3158例，2008年）高危因素：低血壓、周圍血管疾病、貧血機制：缺血性視神經(jīng)病變視網(wǎng)膜中央動脈栓塞,2024/2/27,,28,脊髓損傷患者的全身麻醉,2024/2/27,,29,拔管時機若截癱存在嚴重限制性呼吸功能不全、術(shù)前肺活量低于預計值的30%，手術(shù)失血>30ml/kg等，應(yīng)轉(zhuǎn)送ICU行機械通氣過渡后再復蘇截癱拔管條件：意識清醒 循環(huán)穩(wěn)定 呼吸功能完全恢復（RR14-20次/分

15、吸空氣SpO2>95%）,小結(jié),氣道評估，判斷氣管插管條件呼吸功能受影響程度，預判術(shù)后肺功能恢復循環(huán)功能：2個特殊的病理生理變化自主神經(jīng)高反應(yīng)脊休克：是伴有全身血管阻力降低的綜合征，表現(xiàn)為低血壓和心動過緩，常見于T5以上?？深A注阿托品。術(shù)前適當擴容，但要注意肺水腫（交感張力的下降使左室功能減低并損傷肺上皮細胞，導致肺水腫）。,2024/2/27,,30,,內(nèi)環(huán)境：高血鉀癥、低鈉血癥體溫：產(chǎn)熱和散熱中樞傳出和傳入通路障礙