李曉龍蛛網(wǎng)膜下腔出血

1、蛛網(wǎng)膜下腔出血,內(nèi)邱縣人民醫(yī)院李曉龍,第一部分蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）　　概 述,是指顱內(nèi)腦外的血管非外傷性破裂出血，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔，又稱(chēng)原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。 占腦卒中的6%～8%。,【病因】病因 頻度（%） CT顯示出血的部位 特征性表現(xiàn) 動(dòng)脈瘤破裂

2、 85 基底池或無(wú)出血非動(dòng)脈瘤性中腦周?chē)鲅?10 基底池 CT示出血不常見(jiàn)病因 5 動(dòng)脈夾層分離（透壁性） 基底池 發(fā)病前有頸部外傷或疼痛

3、 后組腦神經(jīng)麻痹/小腦*腦動(dòng)靜脈畸形 腦表面 CT?？梢?jiàn)血管性病變硬膜動(dòng)靜脈瘺 基底池 有顱骨骨折史脊髓周?chē)苄圆∽?基底池 下頸部或背部疼痛、放射

4、 痛或脊髓功能缺損膿毒性動(dòng)脈瘤 通常位于表面 病史，發(fā)病前發(fā)熱或不適垂體卒中 常無(wú) 視神經(jīng)或動(dòng)眼神經(jīng)功能

5、 缺損，CT示腺濫用可卡因 基底池或腦表面 病史外傷（無(wú)挫傷） 基底池或腦表面 病史原因不明,(一）顱內(nèi)動(dòng)脈瘤 以動(dòng)脈瘤的位置分為：頸內(nèi)A系占90%，椎基A

6、系占10%。 顱內(nèi)多發(fā)性動(dòng)脈瘤約占20%，以兩個(gè)多見(jiàn)，亦有三個(gè)以上者。 動(dòng)脈瘤破裂的危險(xiǎn)因素：年齡偏大動(dòng)脈瘤的大小和部位既往發(fā)生過(guò)由于動(dòng)脈瘤導(dǎo)致的SAH（危險(xiǎn)因素增加11倍）動(dòng)脈瘤家族史高血壓吸煙（增加11倍）中到大量飲酒使用可卡因身材瘦長(zhǎng)懷孕（20%以上在懷孕和產(chǎn)后的早期破裂）,（二）非動(dòng)脈瘤性中腦周?chē)鲅l(fā)生于20歲以上，多在60~70歲時(shí)發(fā)病。1/3的患者癥狀出現(xiàn)前有大強(qiáng)度的活動(dòng)。 臨床：頭痛

7、發(fā)作較A瘤性出血更常呈漸進(jìn)性（數(shù)分而不是數(shù)秒），意識(shí)喪失和局灶性癥狀少見(jiàn)，但僅是短暫性的。約1/3的患者有短暫性遺忘。起病時(shí)癲癇發(fā)作可以排除此診斷。CT：漏出的血液局限于中腦周?chē)哪X池內(nèi)，出血的中心緊鄰中腦前方。出血不會(huì)蔓延到大腦外側(cè)裂或大腦縱裂前部。側(cè)腦室后角也可沉積一些血液，但明顯的腦室內(nèi)出血或出血蔓延至腦實(shí)質(zhì)內(nèi)則提示動(dòng)脈瘤性出血，應(yīng)排除這種特殊情況。預(yù)后良好，恢復(fù)期短。,【臨床表現(xiàn)】1.年齡及性別2.誘因及先兆癥狀 發(fā)病

8、前多有明顯誘因：如劇烈運(yùn)動(dòng)、過(guò)勞、激動(dòng)、排便、咳嗽、飲酒等；少數(shù)可在安靜狀態(tài)下發(fā)?。?2%-34%）。20%-50%確診為SAH前nd-nw有明顯的或非尋常的嚴(yán)重頭痛-預(yù)警性頭痛，其特點(diǎn)：頭痛可在任何部位，可單側(cè)也可雙側(cè)。約50%發(fā)生在大量SAH之前通常突然起病，通常存在1天或2天，但也可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)或2周不等。70%出現(xiàn)伴隨癥狀和體征 大約30%病例有惡心和嘔吐； 30%患者有頸部疼痛

9、和僵硬； 15%有視覺(jué)改變，如視物模糊或雙影； 20%的有運(yùn)動(dòng)或感覺(jué)障礙； 疲乏、眩暈或意識(shí)喪失各20%。 約50%患者會(huì)看醫(yī)生，但常被誤診。,3. SAH的典型臨床表現(xiàn) 90%存在頭痛；經(jīng)典的頭痛：突然、劇烈和持續(xù)性，經(jīng)常伴有惡心、嘔吐、腦膜刺激征，局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和意識(shí)喪失；爆炸樣頭痛：“一生中最劇烈的頭痛”；12%感覺(jué)到破裂；8%頭痛從輕度逐漸加重，92%一發(fā)病即非

10、常劇烈；可發(fā)生在任何部位，可單側(cè)或雙側(cè)；75%表現(xiàn)頭痛、惡心和嘔吐；66%突然發(fā)生頭痛伴有意識(shí)喪失或局灶缺損；50%無(wú)或僅有輕度頭痛和輕度腦膜刺激征或中度至重度頭痛不伴神經(jīng)功能缺損或顱神經(jīng)麻痹；75%在SAH最初24h和第4d有頸強(qiáng)直（74%、85%、83%、75%）；在最初24h：40%意識(shí)清楚，67%言語(yǔ)流利，69%運(yùn)動(dòng)功能正常；50%的表現(xiàn)與腦膜炎相似：頭痛、頸項(xiàng)強(qiáng)直、惡心、嘔吐、畏光和低熱； 33%以上患者存在短

11、暫的意識(shí)喪失。,【實(shí)驗(yàn)室檢查】1.顱腦CT　是確診SAH的首選檢查。尚可提供以下信息：1）出血量和病情的嚴(yán)重程度 Fisher據(jù)SAH的嚴(yán)重程度及積血部位分級(jí)：Ⅰ級(jí)：未發(fā)現(xiàn)血液。Ⅱ級(jí)：血液層厚＜1mm，遍及整個(gè)蛛網(wǎng)膜下腔。Ⅲ級(jí)：出血層厚度＞1mm。Ⅳ級(jí)：位腦實(shí)質(zhì)血腫或腦室積血。2）推測(cè)出血源　 ①前半球間裂大量積血或側(cè)腦室出血可能是前交通動(dòng)脈瘤； ②一側(cè)視交叉池出血提示頸內(nèi)動(dòng)脈瘤-后交通動(dòng)脈瘤；

12、 ③外側(cè)裂最外側(cè)出血大多是大腦中動(dòng)脈瘤； ④第四腦室出血提示小腦后下動(dòng)脈與椎動(dòng)脈接合處動(dòng)脈瘤。此外，有時(shí)CT還可發(fā)現(xiàn)多個(gè)出血源。3）可證實(shí)緊急處理的合并癥 如急性腦積水或腦內(nèi)血腫等。4）CT還有助于區(qū)分原發(fā)性SAH和腦外傷 外傷性SAH的血液通常局限于腦凸面的淺溝內(nèi)，且鄰近骨折或腦挫傷處。,CT檢查也有一定的局限性，這是造成SAH臨床誤診的原因之一。 1）CT檢查距發(fā)病時(shí)間越長(zhǎng)，敏感性越低或不能檢出；CT掃描越

13、早，陽(yáng)性率越高。 Adams研究： 1d 95%，2d 90%， 5d 80%，7d 50%。 國(guó)際合作研究：1d 86％，2d 76%，5d 58%。 2）少量出血可因CT層面范圍偏差出現(xiàn)假陰性； 即使是在出血后12 h內(nèi)行CT檢查，采用先進(jìn)的CT機(jī)，SAH患者仍有約2%的陰性率。Hct 小于30%可出現(xiàn)陰性。,CT顯示出血密度高低有Hb決定，Hb小于100g/L可表

14、現(xiàn)為等密度。一般認(rèn)為CSF細(xì)胞總數(shù)達(dá)2000個(gè)以上者，CT掃描呈高密度影，出血2周以上者高密度影消失。 3）技術(shù)因素，如掃描層厚和移動(dòng)偽影等； 4）存在廣泛的腦水腫時(shí)，無(wú)論是否存在腦死亡，CT都有可能出現(xiàn)SAH假陽(yáng)性診斷。,2.腰穿腦脊液檢查 有誘發(fā)腦疝的危險(xiǎn)。只有在無(wú)條件做CT而病情允許的情況下，或CT檢查陰性而臨床又高度疑診SAH時(shí)才考慮進(jìn)行。 首要的原則是，從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時(shí)間至少要6 h，最

15、好在12 h后進(jìn)行。表2. CSF穿刺損傷出血和病理性出血的鑒別鑒別要點(diǎn) 損傷出血 病理性出血三管試驗(yàn) 逐漸變淡（個(gè)別無(wú)變化） 均勻一致放置試驗(yàn) 可凝成血塊 不凝離心試驗(yàn) 上層液無(wú)色 紅色或黃色潛血試驗(yàn) 陰性

16、 陽(yáng)性細(xì)胞形態(tài) 正常、完整 皺縮（無(wú)特異性） 出現(xiàn)含RBC的吞噬CCSF壓力 正常 常升高

17、,3.腦血管造影 DSA 是檢測(cè)動(dòng)脈瘤的金標(biāo)準(zhǔn) 費(fèi)時(shí)、微創(chuàng)。A瘤在操作過(guò)程中有可能再次破裂，總的破裂率為1%~2%。造影后6 h內(nèi)的破裂率為5%，高于預(yù)期破裂率。 若血管造影陰性，注意最初CT上出血的模式很重要。CT顯示動(dòng)脈瘤性出血的患者似乎是重復(fù)血管造影的最明確指征。 重復(fù)血管造影應(yīng)遵循選擇性原則，如第1次造影后有CVS或再出血，重復(fù)造影陽(yáng)性率為0-22%(5%)。 2周后行第2次動(dòng)脈造影的指征：

18、 1）發(fā)現(xiàn)血管痙攣； 2）首次CT掃描顯示動(dòng)脈瘤樣出血者； 3）蛛網(wǎng)膜下腔出血較少或較多，尤其是在SAH后4天內(nèi)CT掃描發(fā)現(xiàn)大腦縱裂額葉底部大量出血時(shí)。,若CT提示可能為動(dòng)脈瘤性出血而DSA檢查陰性，則可有以下幾種解釋?zhuān)?1）技術(shù)原因，如傾斜投射不充分。 2）血管痙攣引起的血管變窄。 3）動(dòng)脈瘤頸或整個(gè)囊血栓形成。 4）鄰近血腫

19、的壓迫可使動(dòng)脈瘤閉塞也可妨 礙其顯影，特別是前交通動(dòng)脈的動(dòng)脈瘤。 5）動(dòng)脈瘤太小，在破裂時(shí)被破壞。,MRA 對(duì)直徑3-15mm的動(dòng)脈瘤檢出率可達(dá)84%-100%，但顯示動(dòng)脈瘤頸部和穿通支動(dòng)脈不如DSA；對(duì)發(fā)現(xiàn)血管畸形很有幫助，但因其空間分辨率較差，遠(yuǎn)不能取代。最近研究表明，每例患者至少發(fā)現(xiàn)1個(gè)動(dòng)脈瘤的敏感性為69%~100%，而檢測(cè)所有動(dòng)脈瘤的敏感性為70%~97%，特異性為75%~100%。

20、CTA 敏感性為85%~98%，與MRA的敏感性相同。具有微侵襲性。靜脈增強(qiáng)檢查危險(xiǎn)：對(duì)比劑過(guò)敏；腎功能不全，脫水和糖尿病等。對(duì)MRA檢查禁忌癥的患者，例如裝有心臟起搏器、顱內(nèi)強(qiáng)磁性銀夾、嚴(yán)重的幽閉恐怖癥患者可選擇螺旋CT檢查。,【診斷】 突然發(fā)病，有劇烈頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征陽(yáng)性的患者，無(wú)局灶性神經(jīng)缺損體征，伴或不伴有意識(shí)障礙，可診斷本?。蝗鏑SF呈均勻一致血性，壓力增高，眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體膜下出血?jiǎng)t可臨床確診。應(yīng)常規(guī)

21、進(jìn)行CT檢查證實(shí)臨床診斷，并進(jìn)行病因?qū)W診斷。,以下為容易引起臨床醫(yī)師誤診的情況，希望引起高度重視：1）頭痛：中青年發(fā)生率90%以上，老年/兒童僅約50%。對(duì)不劇烈的頭痛常被誤診為偏頭痛、緊張性頭痛或與靜脈竇有關(guān)的頭痛2）嘔吐：70%動(dòng)脈瘤破裂后發(fā)生嘔吐。如嘔吐明顯，特別是伴有低熱，則易誤診為上感、病毒性腦膜炎或胃腸炎等。3）意識(shí)改變或精神癥狀：1%-2%的SAH患者表現(xiàn)早期精神錯(cuò)亂。若病人意識(shí)模糊、焦慮不安，而且病史不確切，可誤診

22、為原發(fā)性精神病、癔病、酒精中毒等。4）頸腰痛：如有明顯的頸痛可能診斷為頸扭傷或頸關(guān)節(jié)炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能診斷為坐骨神經(jīng)痛。,5）腦外傷：有意識(shí)喪失、跌倒及持續(xù)腦外傷的SAH病人，診斷不明的幾率更高。CT顯示的出血可錯(cuò)誤地歸因于外傷，也是SAH常見(jiàn)的誤診原因。6）高血壓：有些SAH病人患高血壓，伴或不伴有意識(shí)障礙，如過(guò)分關(guān)注血壓可能誤診為原發(fā)性高血壓危象。7）心臟損害：高達(dá)91%SAH病人有心律失常，心電圖酷似心肌缺血或心

23、肌梗死，而易誤診為原發(fā)性心肌病。8）癲癇：約6%-16%的患者在動(dòng)脈瘤性SAH發(fā)病時(shí)有癲癇發(fā)作。大多數(shù)年齡大于25歲的新發(fā)癲癇患者可能有其他病因，但如果癲癇發(fā)作后的頭痛非常劇烈，仍應(yīng)考慮到SAH。,【治療】 原則是控制繼續(xù)出血、防治DCVS、去除病因和防止復(fù)發(fā)。（一）內(nèi)科處理1.安靜臥床　2.對(duì)癥處理?。?）降顱內(nèi)壓：（2）調(diào)控血壓：（3）鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)吐：（4）控制精神癥狀：（5）抗抽搐：（6）糾正低血鈉：3.

24、防治再出血藥物的應(yīng)用　4.防治CVS 5.腦脊液置換療法 （二）手術(shù)治療,【預(yù)后】 表3.SAH預(yù)后不良的預(yù)測(cè)因素臨床 診斷性檢查入院時(shí)意識(shí)水平（昏迷71%vs11%） 低鈉血癥或低血壓SAH的間隔時(shí)間（小于3d）

25、 CT掃描異常年齡（大于65） 彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔積血性別（女性） 腦內(nèi)或腦室內(nèi)積血有過(guò)出血或沒(méi)有認(rèn)識(shí)到警覺(jué)性滲漏 占位效應(yīng)(52%vs23%)

26、 腦積水入院時(shí)有局限性神經(jīng)體征 再出血伴有嚴(yán)重的共存性疾病如高血壓 血管造影有CVS TCD示血流速度增快

27、 ACA/VBA的動(dòng)脈瘤 巨大動(dòng)脈瘤,第二部分 蛛網(wǎng)膜下腔出血后再出血,【病因病理】機(jī)制：①SAH首次出血后7-14d內(nèi)纖溶酶的活性增高，而

28、此時(shí)破裂口處動(dòng)脈管壁的修復(fù)尚未完成；②動(dòng)脈瘤的反復(fù)破裂出血及滲血所致，特別是合并高血壓的SAH患者，如果血壓控制不良則高血壓成為再出血的誘因。誘因：①劇烈頭痛，休息不好，焦慮癥狀，血壓波動(dòng)；②過(guò)早下床活動(dòng)； ③用力排便及咳嗽時(shí)。 另外，血小板/凝血酶-抗凝血酶,【臨床表現(xiàn)】 臨床特點(diǎn)：經(jīng)治療后在病情較穩(wěn)定時(shí)，突然出現(xiàn)劇烈頭痛，嘔吐，煩躁不安等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，神經(jīng)功能狀態(tài)迅速改變

29、，包括出現(xiàn)意識(shí)障礙或意識(shí)障礙加重，伸性痙攣或姿勢(shì)是重要的早期體征。 眼底出血加重，甚至出現(xiàn)乳頭水腫。同時(shí)，又出現(xiàn)明顯的頸硬及腦膜刺激征陽(yáng)性。 SAH急性期發(fā)生“驚厥”常標(biāo)志著再出血的發(fā)生。 昏迷病人可僅表現(xiàn)為呼吸方式或生命體征的突然改變。,再出血具有明顯的致死致殘性： Mayo醫(yī)院研究：再出血者31%由于再出血死亡； Broderick報(bào)道：再出血占發(fā)生在SAH之后2d以內(nèi)死亡的半數(shù)； Roseno

30、rn報(bào)告高達(dá)70%-90%。再出血的危險(xiǎn)臨床表現(xiàn)為： 1）最重要的為入院時(shí)意識(shí)水平，昏迷病人最危險(xiǎn)。 2）ICP和臨床級(jí)別，首次嚴(yán)重的SAH往往通過(guò)ICP增高而止血，這時(shí)ICP往往在舒張壓水平，允許血小板聚集并通過(guò)減少穿膜壓力梯度而止血。 3）動(dòng)脈瘤的大小，大動(dòng)脈瘤為潛在危險(xiǎn)。 4）年齡較大。 5）女性。 6）血壓大于170mmHg 。,【診斷】【治療】1 抗纖溶藥 （1）6-氨基

31、己酸（EACA）： 初次劑量4-6g溶于100ml生理鹽水或5%-10%葡萄糖液靜脈滴注，15-30分鐘滴完。以后維持劑量為1g/h，維持12-24小時(shí)?？筛鶕?jù)病情用2-3周。（2）止血芳酸（PAMBA）：0.2-0.4g入液靜滴，每日2次，維持2-3周。（3）止血環(huán)酸（氨甲環(huán)酸）：每次250-500mg入液靜滴，每日1-2次。 早期抗纖溶藥/尼莫地平，后接延遲性手術(shù)是理想的治療策略。,治療10-14d，在外科手術(shù)前6-8h停

32、藥。如果手術(shù)在SAH后24-48h進(jìn)行，不必使用抗纖溶藥物。如果手術(shù)在2d以后進(jìn)行，則有理由使用之。已延期診斷病人（7-14d后），已度過(guò)再出血的最危險(xiǎn)期，可不應(yīng)用。非動(dòng)脈瘤性出血幾乎沒(méi)有適用癥。,副作用：最可怕的為缺血性卒中，可能由于： 1）持續(xù)的蛛網(wǎng)膜下腔血凝塊誘導(dǎo)CVS； 2）血管內(nèi)的凝血發(fā)生改變，有發(fā)生動(dòng)脈內(nèi)血栓或栓塞的可能； 3）血黏度的改變。 其他：加重腦積水的形成、深靜脈血栓形

33、成或肺栓塞，長(zhǎng)期大劑量（大于2w）可引起肌紅蛋白尿、橫紋肌溶解等。其他的藥物反應(yīng)有惡心、嘔吐、腹部不適、腹瀉、鼻塞、結(jié)合膜充血、低血壓、藥疹、水腫、電解質(zhì)紊亂、高尿酸血癥等。大約60%-90%以原形經(jīng)腎排出，故腎功能不全者應(yīng)慎用。禁忌癥： 1）妊娠; 2）心肌??； 3）有深靜脈血栓或肺栓塞史；

34、4）凝血功能障礙。,2 動(dòng)脈瘤的手術(shù)夾閉 手術(shù)時(shí)機(jī)。早期手術(shù)可排除再出血的危險(xiǎn)，而延期手術(shù)（10d后）可增加病人的耐受力。以往片面強(qiáng)調(diào)延期手術(shù)的效果優(yōu)于早期手術(shù)，故多采用延期手術(shù)。近年來(lái)，人們重視了動(dòng)脈瘤再出血和CVS的危險(xiǎn)，因而更多采用早期手術(shù)，而且隨著手術(shù)技術(shù)的不斷的提高，二者之間療效已無(wú)顯著差別。3 血管內(nèi)治療 控制性可脫彈簧圈引入，使血管內(nèi)栓塞的應(yīng)用增多，甚至有作為首選方法。 最常見(jiàn)的并發(fā)癥仍是與操作過(guò)程有關(guān)的缺血。

35、 第2種最常見(jiàn)的并發(fā)癥是動(dòng)脈瘤穿孔（2%）。 第3種則為肝素誘發(fā)的出血。 胼周A處的A瘤僅占控制性可脫彈簧圈治療A瘤的2%。MCA分叉處的A瘤常發(fā)出1個(gè)或多個(gè)分支（占6%）。,第三部分　蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣 （cerebrovascular spasm, CVS）,發(fā)生率：10%-60%，有報(bào)道高達(dá)76%分型： 1）按發(fā)病時(shí)間分為兩個(gè)階段：早發(fā)性痙攣和 遲發(fā)性痙攣。早發(fā)性痙攣主要是血管收縮性

36、反應(yīng)。DCVS則存在結(jié)構(gòu)性改變。病理檢查顯示痙攣血管的結(jié)構(gòu)有明顯異常，表現(xiàn)為內(nèi)皮細(xì)胞變性、壞死、部分脫落，內(nèi)皮下增生，中膜增厚，平滑肌細(xì)胞變性、壞死，外膜水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等。 2）按痙攣的范圍分為： 彌漫性痙攣/ 節(jié)段性痙攣/ 局限性痙攣,【病因病理】發(fā)生機(jī)理主要涉及： 1）血液對(duì)血管壁的機(jī)械性刺激。 2）血管活性物質(zhì)的作用，如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產(chǎn)物等。研究發(fā)現(xiàn)，血紅蛋白和NO之間的相互

37、作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白并釋放氧自由基，也起重要作用。 3）包裹血塊壓迫、血管營(yíng)養(yǎng)障礙等引致血管壁結(jié)構(gòu)的破壞。 4）血管壁炎癥和免疫反應(yīng)等因素的影響。 5）SAH后由于顱內(nèi)壓增高，臨床上過(guò)量的脫水治療而不及時(shí)補(bǔ)充血容量也是引起CVS的原因。,【臨床表現(xiàn)】1.早發(fā)性腦血管痙攣　這種血管痙攣可發(fā)生在動(dòng)脈瘤鄰近的動(dòng)脈主干上，也可擴(kuò)展至所有的大動(dòng)脈。 1）發(fā)病時(shí)間 可在CVS后

38、立即發(fā)生，多在30分鐘內(nèi)出現(xiàn)。 2）意識(shí)狀態(tài) 出血后早期可發(fā)生一過(guò)性意識(shí)障礙，呈現(xiàn)嗜睡、昏迷等。 3）局灶性神經(jīng)功能缺損 可有輕度神經(jīng)功能缺損，包括大腦前、中動(dòng)脈痙攣所致的各種失語(yǔ)、意志缺失、緘默、偏癱、單癱或偏身感覺(jué)障礙等；大腦后動(dòng)脈痙攣極少出現(xiàn)癥狀。,2.DCVS　主要癥狀有： 1）發(fā)病時(shí)間　SAH后3-21日出現(xiàn)，最常發(fā)生在4-14d（5-10）之間，可持續(xù)nd-nw。極少數(shù)7w以后發(fā)生，最長(zhǎng)報(bào)道52w。

39、 2）癥狀再次加重　臨床癥狀穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后，又出現(xiàn)頭痛和腦膜刺激征的進(jìn)行性加重，并有不明原因的高熱。 3）意識(shí)狀態(tài)　意識(shí)呈波動(dòng)性、進(jìn)行性障礙。如病人可由意識(shí)清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷，或由昏迷轉(zhuǎn)清醒后再次昏迷。 4）局灶性神經(jīng)功能缺損　可出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，如偏癱、偏身感覺(jué)障礙、失語(yǔ)等。,【實(shí)驗(yàn)室檢查】 1.顱腦CT 2.腰穿 3.經(jīng)顱多普勒超聲檢查（TCD） 4.局部血流測(cè)定

40、 5.乙酰唑胺（diamox）試驗(yàn)　 6.血管造影,【診斷】 在病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后，又發(fā)生頭痛及腦膜刺激征呈進(jìn)行性加重，意識(shí)清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷，也可呈昏迷后清醒再次昏迷，出現(xiàn)不同程度的局灶體征，如偏癱、失語(yǔ)、偏身感覺(jué)障礙等，特別是時(shí)隱時(shí)現(xiàn)者，須懷疑CVS。若并有不明原因的發(fā)熱、血白細(xì)胞增多等，特別見(jiàn)于SAH后4天，有較大提示CVS的價(jià)值。加上腰穿腦脊液無(wú)再出血的改變，則可臨床診斷。包括TCD、腦血管造影等的上述實(shí)驗(yàn)室檢查，尤

41、其是DSA發(fā)現(xiàn)典型的CVS征象，可確診。,【治療】（一）CVS的預(yù)防1.血壓的管理 不要急于治療動(dòng)脈瘤破裂后的高血壓。對(duì)血壓極度升高和根據(jù)臨床體征或?qū)嶒?yàn)室檢查證據(jù)診斷為終末器官功能迅速進(jìn)行性惡化的患者，似保留抗高血壓藥為佳。2.液體的管理 對(duì)防止血容量下降很重要，而血容量的下降則可能會(huì)促成腦缺血的發(fā)生。 以往都采取限制液體入量的措施。有人建議每天給予生理鹽水2.5~3.5 L，除非有即將發(fā)生心衰征象的禁忌。通過(guò)記錄中心靜脈

42、壓（直接測(cè)量值應(yīng)為>8 mmHg）或肺動(dòng)脈楔壓（應(yīng)維持在>7 mmHg）來(lái)指導(dǎo)液體需求，但經(jīng)常計(jì)算液體平衡是評(píng)估應(yīng)給予多少液體量的主要方法。發(fā)熱患者應(yīng)適當(dāng)增加液體的攝入。,3.鈣通道阻滯劑 1）尼莫地平：為雙氫吡啶類(lèi)的第二代藥物，通過(guò)阻止血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流來(lái)降低CVS頻度，另有神經(jīng)保護(hù)作用。隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)表明，尼莫地平可減輕繼發(fā)性缺血的程度，改善SAH的總體結(jié)局。尼莫地平適用于腦動(dòng)脈瘤所致的SAH并發(fā)CVS?？诜崮?/p>

43、地平應(yīng)在出血后的96小時(shí)內(nèi)開(kāi)始，而且應(yīng)持續(xù)應(yīng)用21天，劑量為60mg/次，每4小時(shí)一次，口服或胃管注入。最常見(jiàn)的副作用是低血壓，其發(fā)生率為5%。臨床上擬診CVS的癥人，血壓在正常值以上者，推薦應(yīng)用尼莫地平10mg/d靜注治療，效果較好，使用時(shí)最好以輸液泵控制滴速，盡量保持血壓在正常范圍之內(nèi)。2）尼卡地平、AT877：能降低CVS程度，對(duì)SAH總體結(jié)局的影響未得到證實(shí)。,4.自由基清除劑　常用的有大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素，甘露醇等。

44、 梯利拉扎（tirilazad) 屬于21氨基類(lèi)固醇類(lèi)，可抑制鐵依賴(lài)性脂質(zhì)過(guò)氧化。其對(duì)總體結(jié)局惟一有益的作用見(jiàn)于一項(xiàng)單項(xiàng)臨床試驗(yàn)的單個(gè)亞組,女性對(duì)梯利拉扎甲磺酸的敏感性似乎不如男性。 依布硒啉（ebselen） 通過(guò)谷光甘肽過(guò)氧化物酶樣作用具有抗氧化活性的有機(jī)硒化合物，能使SAH后3個(gè)月時(shí)的結(jié)局改善，卻不能使遲發(fā)性缺血的頻度有任何下降。 羥自由基清除劑N'-propylenedinicotinamide 可降低SAH后遲

45、發(fā)性腦缺血，但不能改善3個(gè)月時(shí)較差的結(jié)局。,5.降鈣素基因相關(guān)肽 是一種較強(qiáng)的血管擴(kuò)張劑，但一項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)中卻發(fā)現(xiàn)此藥無(wú)效。6.鞘內(nèi)給予重組組織型纖溶酶原激活物 溶解腦池內(nèi)血液凝塊，但是，一項(xiàng)100例患者的臨床試驗(yàn)未能表明可降低繼發(fā)性腦缺血的發(fā)生率或改善結(jié)局。7.預(yù)防性腔內(nèi)球囊血管成形術(shù) 但尚無(wú)對(duì)照試驗(yàn)支持這一觀點(diǎn)。8.早期手術(shù)夾閉動(dòng)脈瘤 術(shù)中清除腦底池中血塊，應(yīng)用尿激酶或tPA稀釋液清洗，術(shù)后行腦池引流加藥物治療可防

46、治CVS，并可預(yù)防再出血，改善SAH的預(yù)后。,（二）CVS的治療1.3H療法 即所謂誘導(dǎo)高血壓、高容量和血液稀釋治療。危險(xiǎn)包括未夾閉動(dòng)脈瘤的再出血、腦水腫加重或梗死區(qū)的出血性轉(zhuǎn)化、心肌梗死和充血性心力衰竭。2.動(dòng)脈內(nèi)灌注罌粟堿 適應(yīng)證為大腦動(dòng)脈遠(yuǎn)端的血管痙攣性狹窄。多數(shù)臨床研究未設(shè)對(duì)照組。3.經(jīng)腔血管成形術(shù) 僅幾個(gè)中心嘗試過(guò)血管內(nèi)治療SAH后有癥狀血管痙攣。都是非對(duì)照性的試驗(yàn)。促發(fā)再出血/過(guò)度灌注損傷。目前應(yīng)視為一種嚴(yán)格的

47、實(shí)驗(yàn)性方法。 總之，預(yù)防和治療CVS目前 尚有許多爭(zhēng)論和未解決的問(wèn)題?？偟脑瓌t是：改變血液動(dòng)力學(xué)，維持有效血容量，保持有效 腦灌注，防治低鈉血癥，控制腦水腫，應(yīng)用鈣拮抗劑，具備手術(shù)條件者，及早夾閉動(dòng)脈瘤，清除腦底池積血。,第四部分　蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水（hydrocephalus）,文獻(xiàn)報(bào)道多數(shù)認(rèn)為其發(fā)生率在20%左右。 Hasan等報(bào)告：473例SAH3d內(nèi)CT檢查發(fā)現(xiàn)20%發(fā)生腦積水，但其中1

48、/3的病人卻無(wú)腦積水癥狀。 Milhorat報(bào)告：腦積水發(fā)生率隨意識(shí)障礙的嚴(yán)重程度而增高（嗜睡21%，淺昏迷40%，深昏迷42%）。據(jù)SAH發(fā)生時(shí)間可分為急性和慢性腦積水。按腦積水的類(lèi)型可分為梗阻性和交通性腦積水。,【病因病理】 影響因素：1.腦脊液循環(huán)障礙　腦室積血。2.動(dòng)脈瘤的位置　前交通動(dòng)脈和椎-基底動(dòng)脈的動(dòng)脈瘤出血發(fā)生率顯著高。3.巨大動(dòng)脈瘤的直接壓迫 多為椎基動(dòng)脈巨大動(dòng)脈瘤。4.抗纖維蛋白溶解藥物

49、的使用?。?4% VS 1%） 5.年齡　年齡大。6.高血壓　互為因果。7.低鈉血癥 （33.9%VS12.9%）8.低顱壓,【臨床表現(xiàn)】 無(wú)特異性的臨床癥狀和體征。 急性腦積水除了劇烈頭痛、頻繁嘔吐、腦膜刺激征外，常有意識(shí)障礙加重等顱內(nèi)高壓表現(xiàn)。尤其在SAH后3天內(nèi)逐漸出現(xiàn)昏迷、瞳孔縮小、對(duì)光反射減弱或消失等病情惡化。 慢性者除顱內(nèi)壓增高和意識(shí)障礙外，多有精神障礙，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、定向力下降及智

50、力低下。 此外，尚可有Parinaud綜合征，步行障礙和尿失禁等。出現(xiàn)的時(shí)間多在SAH后20天至數(shù)月。,【診斷】 【治療】1.內(nèi)科治療 甘露醇、皮質(zhì)激素、利尿劑，醋氮酰胺。2.腦脊液外引流　一種必要的搶救措施。但應(yīng)注意的是：引流降低了IP，提高了動(dòng)脈瘤的穿膜壓力，并對(duì)已經(jīng)破裂的動(dòng)脈瘤增加了額外的壓力，可能由此促發(fā)了再出血。 指征：頭痛進(jìn)行性加劇，有意識(shí)障礙（Ⅲ級(jí)或Ⅳ級(jí)）；雖病情危重但尚能耐受手術(shù)者。引流后應(yīng)盡快夾閉動(dòng)脈

51、瘤。 一般認(rèn)為外引流時(shí)腦脊液壓力保持在200-230mmH2O比較安全。急性腦積水應(yīng)用CSF外引流者，近1/3引流后病情明顯好轉(zhuǎn)，雖為姑息療法，但為安全、有效方法，同時(shí)為患者早期性動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)做準(zhǔn)備的一種方法。,3.腦脊液內(nèi)分流　不宜早做，只有在內(nèi)科治療無(wú)效或外引流效果不佳而癥狀持續(xù)惡化時(shí)，才選擇永久性腦脊液內(nèi)分流，如腦室-心房或腦室-腹腔分流。但也不能太遲，以防癡呆癥狀不能逆轉(zhuǎn)。4.動(dòng)脈瘤切除術(shù) 對(duì)于巨大動(dòng)脈瘤壓迫并堵塞M