心臟雜音的診斷與鑒別診斷

1、一、心臟雜音的定義及產(chǎn)生的機理,（一）定義 （二）產(chǎn)生機理,（一）定義,心臟雜音（cardiacmurmur）是指心音和額外音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振動產(chǎn)生的異常聲音。它的特點是持續(xù)時間長，性質(zhì)特異，可與心音分開或連續(xù)，甚至掩蓋心音。,（二）心臟雜音產(chǎn)生機理,主要為心臟或血管內(nèi)的渦流(turbulent blood flow)。當血流加快或血管徑異常或血液黏制度改變時，血流變?yōu)闇u流，形成漩渦，撞擊心室壁、瓣膜或血管壁使之產(chǎn)生振動

2、，當強度足以傳導至胸壁或體表時即產(chǎn)生心臟雜音。正常血流呈層流狀態(tài)，不發(fā)出聲音，當血流加速，異常血流通道或血流管徑異常以及血黏度改變等均可使層流轉(zhuǎn)變?yōu)橥牧鳎蛐郎u而沖擊心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振動而在相應部位產(chǎn)生雜音。,心臟雜音產(chǎn)生機理,1.血流加速：運動高熱，甲亢、貧血 2.瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：二尖瓣狹窄 3.瓣膜關閉不全 4.異常血流通道：室間隔缺損，動脈導管未閉 5.心臟內(nèi)異物或異常結構：心室內(nèi)腱索，乳頭

3、肌斷裂 6.大血管瘤樣擴張：動脈瘤,二、心臟雜音的分類,（一）按部位 （二）按時相 （三）按強度,心臟雜音的分類-按部位,1.心尖部也即二尖瓣區(qū)，在胸骨左緣第五肋間鎖骨中線內(nèi)側(cè)，相當于血流自左房流入左室的方向。新生兒位于胸骨左緣第四肋間水平。2.主動脈瓣區(qū) 位于胸骨右緣第二肋間處，相當于升主動脈位置。3.肺動脈瓣區(qū) 位于胸骨左緣第二肋間處，相當于肺動脈瓣口位置。4.三尖瓣區(qū)收縮期雜音 位于胸骨左緣第四肋間處或劍突附近，

4、相當于右心室貼近的位置。5.胸骨左緣三、四肋間 多為室間隔缺損引起的雜音，可因室間隔的類型和部位有所變異。6.心底部 位于胸骨左或右緣第一、二肋間，或胸骨上窩附近。多見于左右支肺動脈狹窄。7.其他部位雜音　?。?）頭部聽診：良性頭部雜音、眼球雜音； 　?。?）頸部聽診：頸靜脈音、鎖骨下動脈雜音。甲狀腺雜音鎖骨上動脈雜音； 　　（3）胸背部雜音：胸膜粘連性雜音、乳房雜音； 　?。?）腹部血管性雜音：肝區(qū)動脈雜音、肝區(qū)靜脈

5、雜音腎動脈狹窄產(chǎn)生的雜音、腹主動脈及其分支受壓產(chǎn)生的雜音、來源于腹主動脈及其分支的雜音妊娠雜音、脊肋角血管雜音； 　　（5）四肢聽診：動靜脈瘺、動脈瘤血管瘤、主動脈瓣關閉不全。,心臟雜音的分類- 按時相,1．收縮期雜音 2．舒張期充盈性雜音 3．連續(xù)性雜音 4．雙期雜音,1.收縮期雜音,收縮期噴射性雜音收縮期反流性雜音,收縮期噴射性雜音,高壓的血流從心室快速噴入大血管所致，見于：①主動脈和肺動脈口狹窄（包括瓣上、瓣膜和瓣下部狹

6、窄）；② 主動脈根部或肺總動脈擴張；③心室噴入大血管的血量增多或速度增快。噴射性雜音的特征：①雜音出現(xiàn)于收縮中期；②雜音呈遞增一遞減型，在心音圖上為菱形；③雜音多終止于第二。乙音之前；④音調(diào)較高或中等；⑤雜音強度與心室噴血平均速度成正比；⑤心室射血開始時，主動脈或肺動脈隨之擴張，故多數(shù)噴射性雜音開始時常伴有收縮噴射。,收縮期反流性雜音,血流在心室收縮期從一個高壓腔快速地反流到一個低壓腔所致。見于：①房室瓣關閉不全時；②，動室間隔缺損或

7、穿孔；③主一肺動脈間溝通伴肺動脈高壓。收縮期反流性雜音的特征：①時限占據(jù)整個收縮期，為全收縮期雜音；②音調(diào)高；③形態(tài)多為一貫型，亦可有變異；④強度與反流量成正比（室間隔缺損例外）；⑤傳導多較廣泛。,2．舒張期充盈性雜音,由于房室瓣狹窄，血流通過狹窄的房室瓣口產(chǎn)生湍流場所致。其特征：①出現(xiàn)時間較早，多在舒張早期；②雜音呈遞減型；③音調(diào)高，響度低，呈嘆氣樣；④在胸骨左緣2或4肋間最清楚；⑤不伴有震顫；⑥肺動脈瓣第二音明顯亢進。

8、,3．連續(xù)性雜音,是在收縮期與舒張期之間連續(xù)的雜音，其間無間斷。該雜音其收縮期呈遞增型，舒張期呈遞減型，故形成一個以第二心音為大菱峰的大菱形雜音。連續(xù)性雜音必須與來回性收縮舒張雙期雜音鑒別，后者在雙期雜音之間常間以第二心音。其雜音見于：①血管或心腔之間有分流，由于主動脈壓無論在收縮期還是在舒張期均高于血管或心臟分流入壓力較低的血管或心臟，分流在收縮期與舒張期中連續(xù)進行，因而產(chǎn)生連續(xù)性噴流，如動脈導管未聞；②血流通過極狹窄的血管；③血流速

9、度增快通過正?；驍U張血管，也產(chǎn)生連續(xù)性雜音，如頸靜脈營營音。連續(xù)性雜音又很響亮如同機器運轉(zhuǎn)發(fā)出的聲音，亦可低輕而呈營營音。,4．雙期雜音,亦稱“來回性雜音”，是指收縮期與舒張期雜音共同存在但二者可以明確分開?？梢娪诿范拘灾鲃用}瓣關閉不全（收縮期雜音是由于升主動脈壁破壞、擴張及內(nèi)膜不光滑之故）、瓦氏竇（Valsalva瘤）破壞、風濕性主動脈瓣關閉不全與狹窄、冠狀動脈與冠狀靜脈瘺、胸腔內(nèi)動靜脈瘺、肺動脈瓣關閉不全與狹窄等。,心臟雜音的分類-

10、按強度,雜音的強度取決于：①狹窄程度：一般情況下，狹窄越重，雜音越強，但極度狹窄以至血流通過極少時，雜音反而減弱或消失；②血流速度越快，雜音越強；③狹窄口兩側(cè)壓力差越大，雜音越強，例如，當心力衰竭心肌收縮力減弱時，狹窄口兩側(cè)壓力差減少，雜音則減弱或消失；當心力衰竭恢復使兩側(cè)壓力差增大，則雜音隨之增強。心臟雜音的形態(tài)，根據(jù)心音圖記錄一般可分為一貫型、遞減型、遞增型、遞增-遞減型、菱型、不成型或樂音樣等。舒張期雜音不分度，收縮期雜音分為六

11、級,收縮期雜音的強度分類,1級 是最弱的雜音，聽診時不能立即發(fā)現(xiàn)，須經(jīng)仔細聽診方可聞及。2級 檢查者將聽診器放于胸部聽診區(qū)立刻就可以聽到比較弱的雜音。3級 中等響度的雜音。4級 較響亮的雜音，常伴有震顫。5級 聽診器的胸件剛觸及皮膚就能聽到的雜音，響度大，但離開皮膚則聽不到，伴有震顫。6級 極響，聽診器不接觸皮膚也可聽到，有強烈的震顫。,記憶口訣,收縮雜音分6級，Ⅲ級以上有意義。級最輕聽仔細，Ⅱ級聽診較容易，Ⅲ級較響器質(zhì)性

12、，震顫響亮是Ⅳ級，Ⅴ級很響貼胸壁，Ⅵ級震耳須遠離。舒張期雜音不分級，聽見即有意義。收縮期雜音2級以下為功能性，3級以上為器質(zhì)性?！咀⒔狻浚孩窦墸鹤钶p、微弱，仔細才能聽到。Ⅱ級：輕度，不太響亮，較易聽到。Ⅲ級：中度，較響亮。Ⅳ級：響亮，伴震顫。Ⅴ級：很響，離開胸壁聽不到。Ⅵ級：極響，震耳，離開胸壁亦能聽到。,三、分析心臟雜音的注意事項,（一）病 史 （二）一般檢查 （三）心臟聽診 （四）其他心臟體征,分析雜音的注意

13、事項-病 史,在嬰幼兒肺動脈瓣區(qū)（胸骨左緣2、3、4肋間）有一柔和的、吹風樣、收縮期雜音（強度為1級或2級），開始于收縮早期，但不覆蓋或代替第一心音，也不伴有震顫，且在第二心音前己消失，絕大多數(shù)為非器質(zhì)性雜音。如雜音性質(zhì)比較粗糙，時限占全收縮期、伴有收縮期震顫，則為室間隔缺損的可能性大。嬰幼兒時期早發(fā)性發(fā)組是診斷先天性心臟病的重要線索。有風濕熱病史的兒童應懷疑風濕性心臟病。,分析雜音的注意事項- 一般檢查,嬰兒時期即出現(xiàn)發(fā)組、作狀指（趾

14、）、氣喘者先考慮先天性心血管畸形。胸骨左緣隆起主要見于先天性心臟病或慢性風濕性心臟瓣膜病，亦可由兒童時期的大量心包滲液所致。胸骨右緣第2肋間隙或其附近有隆起或收縮期沖動，多是主動脈弓動脈瘤的體征。肺氣腫、心包大量積液或左側(cè)胸腔大量積液、氣胸體征，?？裳谏w原有心臟雜音或使之減弱。有明顯充血性心力衰竭時，可使原有的心臟音減弱或消失，待心力衰竭改善后雜音又復出。,分析雜音的注意事項-心臟聽診,患者應取坐位或仰臥位，必要時可囑患者變換體位。如二

15、尖瓣雜音常在左側(cè)臥位時聽得清楚；主動脈瓣關閉不全的雜音于坐位或站立位時更為清晰。聽診時還應注意雜音在心動周期中的時間（收縮期或舒張期）、最響的部位、音調(diào)高低、響度、音質(zhì)（吹風樣、隆隆樣、機器聲樣、樂音樣）、是否傳導、傳導的方向、與運動、呼吸。體位和藥物影響的關系等來判斷其臨床意義。,1.雜音的分期,心音是劃分心動周期的標志。第一心音標志著心室收縮期的開始，心臟雜音發(fā)生在第二心音與下一心動周期的第一心音之間者，稱為舒張期雜音。連續(xù)出現(xiàn)在收

16、縮期和舒張期者，稱為連續(xù)性雜音。無論收縮期和舒張期雜音，按其出現(xiàn)時期的早晚，持續(xù)時間的長短，均可分為早期、中期、晚期和全期雜音。例如，肺動脈瓣狹窄常為收縮中期雜音；二尖瓣關閉不全的雜音可占據(jù)整個收縮期，并覆蓋第一心音及第二心音。又如二尖瓣狹窄的舒張期雜音，常在舒張中期及晚期出現(xiàn)；而主動脈瓣關閉不全的雜音，常發(fā)生在舒張早期。臨床上，收縮期雜音很多是功能性的，而舒張期及連續(xù)性雜音則均為病理性。,2.雜音的部位,由于部位及血流方向的不同；雜

17、音最響的部位亦不相同。一般而言，雜音出現(xiàn)在某瓣膜聽診區(qū)最響，提示病變是在該區(qū)相應的瓣膜。例如，雜音在心尖部最響，提示病變在二尖瓣；在主動脈瓣區(qū)易響 ，提示病變在主動脈瓣；在肺動脈瓣區(qū)最響，提示病變在肺動脈瓣；在胸骨下端最響．則提示病變主要在三尖瓣；如在胸骨左緣3肋間隙聽到粗糙而響亮的收縮期雜音，則可能為室間隔缺損。然而，主動脈瓣關閉不全的高音調(diào)遞減型哈氣樣雜音，風濕性者常在胸骨左緣第3、4肋間隙處（即主動脈第二聽診區(qū)）最響．而梅毒性所致

18、者則在胸骨右緣第2肋間最著。,3.雜音性質(zhì),由于病變部位及性質(zhì)不同，雜音性質(zhì)亦不一樣?？蔀榇碉L樣、隆隆樣或雷鳴樣、嘆氣樣。機器聲樣以及樂音樣等。在臨床上，吹風樣雜育最多見于二尖瓣區(qū)和肺動脈瓣區(qū)。二尖瓣區(qū)粗糙的吹風樣收縮期雜音，提示二尖瓣關閉不全。二尖瓣狹窄的特征性雜音為典型的隆隆樣。主動脈瓣區(qū)嘆氣樣雜音，為主動脈瓣關閉不全的特征性雜音。機器聲樣雜音主要見于動脈導管未聞。樂音樣雜音常為感染性心內(nèi)炎、梅毒性主動脈瓣關閉不全的特征。收縮期雜音

19、的響度一般與病變性質(zhì)有關。2／6級以下雜音多為無害性雜音，3／6級以上雜音大多為器質(zhì)性病變所引起。舒張期雜音不論其響度強弱，都屬于病理性。,4.雜音的傳導,不同的瓣膜或血管，不同病變所產(chǎn)生的雜音，通常有其特定的傳布方向，一般常沿著產(chǎn)生雜音的血流方向傳導，但也可向周圍組織擴散。根據(jù)雜音最響的部位及其傳導方向，可判斷雜音的來源及其病理性質(zhì)。如二尖瓣關閉不全的收縮期雜音在心尖部最響，并向左腋下及左肩胛下角處傳導；主動脈瓣關閉不全的舒張雜音在主

20、動脈瓣第二聽診區(qū)最響，并可向左下方傳導至胸骨下端或心尖部；主動脈瓣狹窄的收縮期雜音，在主動脈瓣最響，可向上傳至頸部。有的雜音較局限，如二尖瓣狹窄的雜音，常局限于心尖部；室間隔缺損的收縮期雜音常局限于胸骨左緣3、4肋間隙處；肺動脈瓣區(qū)病變的雜音較局限，一般雜音傳導越遠，聲音亦越弱，但性質(zhì)不變。因此如雜音僅局限在一個瓣膜區(qū)，則必為該瓣膜病變。如在兩個瓣膜區(qū)都能聽到性質(zhì)和時期相同的雜音時，為了判斷雜音是來自一個瓣膜區(qū)抑或兩個瓣膜區(qū)，可將聽診器

21、從其中的一個瓣膜區(qū)逐漸移向另一個瓣膜區(qū)來進行聽診。若雜音逐漸減弱，則為雜音最響處的瓣膜有病變；若雜音逐漸減弱，當移近另一瓣膜區(qū)時，雜音又增強，則可能為兩個瓣膜均有病變。,5.體位對雜音的影響,改變體位可使某些心音或雜音增強或減弱，例如第二心音分裂于仰臥位時明顯，第三心音在左側(cè)臥位時更明顯。主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音，在坐位上身稍向前傾、深呼氣末屏住呼吸時更易聽到；肺動脈瓣關閉不全的舒張期雜音則在仰臥位深吸氣時較清楚。,6.呼吸對雜音的

22、影響,：呼吸可使左、右心室的排血量及心臟的位置發(fā)生改變，而影響雜音的強度。深吸氣時，胸腔內(nèi)壓力下降，靜脈回流血量增多及肺循環(huán)血容量增加，因而右心排出量較左心相應增加，且深吸氣時心臟沿長軸順鐘向轉(zhuǎn)位，致使三尖瓣更接近動脈瓣關閉不全的雜音增強；在深呼氣時則相反，結果二尖瓣關閉不全和狹窄以及主動脈瓣狹窄和關閉不全的雜音均增強。在Valsalva動作的第Ⅱ相對，因阻阻礙靜脈血回流心臟，左心排出量減少，使幾乎所有的雜音都減輕，而肥厚型梗阻性心肌病

23、的雜音增強，起源于右心的雜音可有暫時性增強，起源于左心的雜音則在后期逐漸增強。,7.運動對雜音的影響,短時間的運動（等長握拳、迅速下蹲試驗等）可使心率增快，增加循環(huán)流量和流速，使大多數(shù)器質(zhì)性收縮期雜音增強。運動增加肺靜脈回流到左房的血量，可使二尖瓣狹窄所致雜音增強，例如二尖瓣狹窄的隆隆樣舒張期雜育在活動后增強，并可使頸部的靜脈營營音消失。,8.藥物對雜音的影響,通過藥物試驗改變血管阻力、血容量和血流速度，可影響雜音強度。常用的藥物有擴張

24、血管和收縮血管藥物，如亞硝酸異戊酯增強噴射性雜音；而去甲腎上腺素則使之減低。后者能增強二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全和室間隔缺損的雜音。這些方法不一定產(chǎn)生典型的預期效果，不能僅據(jù)此作出決斷。,分析雜音的注意事項-其他心臟體征,在診斷心臟雜音時應同時觀察心臟改變，以提高聽診的診斷價值，如心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音，兼有第一心音增強與二尖瓣開放拍擊音的存在，則肯定為器質(zhì)性二尖瓣狹窄。如出現(xiàn)響亮而粗糙的雜音，而心臟不增大或輕度增大，幾乎都是瓣膜

25、損害或心臟內(nèi)外分流所致。 如有心動過速、心音亢進、脈壓增大、脈搏洪大等高動力循環(huán)表現(xiàn)者其雜音多為功能性。心臟顯著擴大時出現(xiàn)的雜音，除器質(zhì)性雜音外，亦應考慮功能性雜音。,四、常見先天性心臟病的鑒別診斷,（一）動脈導管未閉 （二）房間隔缺損（三）室間隔缺損,（一）動脈導管未閉（Patent Ductus Arteria，PDA）,1.概述 動脈導管未閉（PDA）是主動脈和肺動態(tài)之間的一種先天性異常通道，多位于主動脈峽部和左肺動脈

26、根部之間，約占先心病的20%左右，男女之比為1：3。,動脈導管未閉,2. 病理生理：（1）主動脈水平左向右分流：無論在收縮還是舒張期主動脈壓均高于肺動脈壓，血液便會持續(xù)的自主動脈分流至肺動脈（2）左心室負荷增加：1) 血液分流至肺動脈使肺動脈血流量增多，血液經(jīng)肺到達左心房、左心室而使左心室容量負荷增加2) 為彌補主動脈至肺動脈的分流對體循環(huán)造成的損失，左心室代償性的增加心排血量。這兩種因素均可造成左心房與左心室肥厚、擴大，最終導

27、致左心衰竭（3）肺動脈高壓和右心室負荷增加（4）雙向分流和右向左分流,動脈導管未閉的臨床表現(xiàn),未閉動脈導管內(nèi)徑較小，臨床上可無主觀癥狀，突出的體征為胸骨左緣第二肋間及左鎖骨下方可聞及連續(xù)性機械樣雜音，可伴有震顫，脈壓可輕度增大。中等分流量者常有乏力、勞累后心悸、缺喘胸悶等癥狀，聽診雜音性質(zhì)同上，更為響亮伴有震顫，傳導范圍更廣，有時可在心尖部聞及輕度收縮期及舒張期雜音，周圍血管征陽性分流量大的未閉動脈導管，常伴有繼發(fā)性嚴重肺動脈高壓

28、者可導致右向左分流，上述典型雜音的舒張期成份減輕或消失，繼之收縮期雜音亦可消失而僅可聞及因肺動脈瓣關閉不全的舒張期雜音，此時患者多有青紫且臨床癥狀嚴重。,動脈導管未閉,4.雜音鑒別 主一肺動脈隔缺損、肺動靜脈瘺主動脈竇動脈瘤破入右心室（房）先天性冠狀動靜脈瘺、完全性肺靜脈畸形引流三尖瓣閉鎖、胸腔內(nèi)動脈吻合術后室間隔缺損合并主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全合并主動脈瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全合并狹窄。,（二）房間隔缺損,1.概述房

29、間隔缺損（Atrial Septal Defect，ASD)是一種較常見的先心病，在成人先心病中發(fā)病率居于首位，男女之比為1：2，且有家族遺傳傾向。,（二）房間隔缺損,2. 病理生理 ASD時由于左房的壓力高于右房，所以形成左向右分流，從而導致肺循環(huán)的血流量超過體循環(huán)的血流量，持續(xù)的肺血流量增多導致肺淤血. 肺淤血使右心的容量負荷增多，肺血管順應性下降從功能性肺動脈高壓發(fā)展為器質(zhì)性肺動脈高壓，右心系統(tǒng)的壓力隨之持續(xù)增高，使原來的左向

30、右分流逆轉(zhuǎn)為右向左分流而發(fā)展為艾森曼格綜合征.,（二）房間隔缺損的臨床表現(xiàn),單純的房間隔缺損在兒童期多無癥狀，隨著年齡的增長，活動后呼吸困難為主要的表現(xiàn)，繼之可出現(xiàn)各種心律失常 ，可因右室容量負荷加重而出現(xiàn)右心衰竭，晚期可因重度肺動脈高壓出現(xiàn)右向左分流而有青紫，形成艾森曼格綜合征。最典型的體征為肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進呈固定分裂，并可聞及Ⅱ--Ⅲ級收縮期噴射性雜音，此系肺動脈血流增加，肺動脈瓣關閉延遲并相對性狹窄所致。,（二）房間隔缺

31、損,4.鑒別診斷 輕度肺動脈瓣狹窄、肥厚性心肌病等心前區(qū)亦可聞及收縮期雜音應注意鑒別；大房缺合并肺動脈高壓者應與原發(fā)性肺動脈高壓及法洛四聯(lián)癥相鑒別。非病理性肺動脈瓣收縮期雜音風濕性肺動脈瓣炎、風濕性肺動脈瓣狹窄、感染性動內(nèi)膜炎、先天性肺動脈口狹窄、肺動脈與分支狹窄Fallot四聯(lián)癥、Lutembacner綜合征、特發(fā)性肺動脈擴張癥、原發(fā)性肺動脈高壓癥、繼發(fā)性肺動脈高壓癥（Eisemmenger綜合征）、風濕性二尖瓣狹窄慢性肺源性心臟病

32、、高原性心臟病、直背綜合征、房間隔缺損、動脈導管未閉、肺靜脈異位引流、甲亢進性心臟病、貧血性心臟病、腳氣性心臟病、頸動脈雜音。,（三）室間隔缺損,1.概述 室間隔缺損（Ventricular Septal Defect，VSD）是胚胎心室間隔發(fā)育不全而形成的左右心室間的異常交通，在心室水平產(chǎn)生左向右分流的先心病，約占先心病的25%分為：（1）膜部缺損：約占78%，分為單純膜部缺損、嵴下型和隔瓣下型三個亞型（2）漏斗部缺損：約占2

33、0%，分為干下型和嵴內(nèi)型二個亞型（3）肌部缺損：約占2%，分為流入道和小梁區(qū)二個亞型室缺導致左向右分流，其血流動力學效應為：,（三）室間隔缺損,2. 病理生理（1）肺循環(huán)血量增多 （2）左室容量負荷增大 （3）體循環(huán)血量下降,（三）室間隔缺損,3.臨床表現(xiàn)部分病人可無明顯癥狀（1）部分病人可以表現(xiàn)為咳嗽，呼吸困難，容易患感冒（2）部分較大室缺的病人易合并肺炎，且一旦發(fā)現(xiàn)肺炎，可誘發(fā)心力衰竭（2）大的室缺也可影響發(fā)育，

34、并可導致胸廓畸形（3）胸骨左緣第3、4肋間有響亮而粗糙的全收縮期雜音，伴有震顫（3）分流量較大者在肺動脈瓣聽診區(qū)可聞及第二心間增強或亢進（5）隨著病情的發(fā)展，肺血管阻力增高，左向右分流減少，收縮期雜音也隨之減弱或消失而肺動脈區(qū)第二心間明顯亢進。胸骨左緣第3、4肋間收縮期雜音,（三）室間隔缺損,4.雜音鑒別 室間隔缺損嬰幼兒非病理性收縮期雜音、肺動脈瓣狹窄或漏斗部狹窄、二尖瓣關閉不全主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、房間隔缺損梗阻型原發(fā)