低鉀血癥蔣家升

1、低鉀血癥,泗陽縣第二人民醫(yī)院 蔣家升2016.5,案例,2015年7月我院急診室收治一位患者，張XX，男性，28歲，因四肢乏力4小時就診，急查急診生化，提示血清鉀2.85mmol/L，雙上肢肌力3級，雙下肢肌力2級，立即予以心電監(jiān)護，靜脈補鉀6g，口服補鉀5g，經積極治療，患者肌力回恢復4級，復查血清鉀4.33mmol/L.,概述,血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀<3.5mmol/L

2、時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。,,人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90％由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節(jié)鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收，以后遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀

3、，使鉀保留于體內，故易引起缺鉀。,診斷,主要根據病史和臨床表現(xiàn)。血清鉀測定血K+<3.5mmol/L時，出現(xiàn)癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。,病因和發(fā)病機制,1.鉀攝入減少 　一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、

4、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。,病因和發(fā)病機制,2.鉀排出過多 ⑴經胃腸道失鉀：常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅

5、可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀。,,⑵經腎失鉀 　①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多 ②某些腎臟疾病 ③腎上腺皮質激素過多,,（3）經皮膚失鉀 ：汗液含鉀只有9mmol

6、/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。,病因和發(fā)病機制,3.細胞外鉀向細胞內轉移 ⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。 ⑵堿中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。,,⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥 機制有二：①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀

7、，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。 ②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。,,⑷鋇中毒 抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動。故細胞外

8、液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)和細胞內、外鉀缺乏的嚴重程度相關，更主要的是取決于低血鉀發(fā)生的速度。血清K+<2.5mmol/L時，癥狀較嚴重。短時期內發(fā)生缺鉀，癥狀出現(xiàn)迅速，甚至引起猝死。,臨床表現(xiàn),(1)神經肌肉系統(tǒng) 表現(xiàn)為神經、肌肉應激性減退。當血清K+<3.0mmol/L時，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，肌無力常由雙下肢開始，后延及雙上肢，雙側對稱，以近端較

9、重，低于2.5mmol/L時，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。中樞神經系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。,臨床表現(xiàn),(2)消化系統(tǒng) 缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。,臨床表現(xiàn),(3)心血管系統(tǒng) 低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出現(xiàn)心悸、心律失常。嚴重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于

10、收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴大，末梢血管擴張，血壓下降等。心電圖可出現(xiàn)U波。,臨床表現(xiàn),(4)泌尿系統(tǒng) 長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損，對抗利尿激素反應降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。,并發(fā)癥,1低鉀血癥并發(fā)有低鈣，低鎂，低鈣時常表現(xiàn)為手足搐搦，它們的癥狀也可以相互混淆，應注意

11、在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。 2低鉀血癥可以引起各種類型的心律失常,并發(fā)癥,3高鉀血癥：對于低鉀血癥的病人，由于治療時過度地補鉀，有可能因為治療不當，反而引起高鉀血癥，故為了預防高鉀血癥，可將氯化鉀加入5%～10%的葡萄糖液中。 4低鉀血癥還可以引起腎功能的病變，故治療時應嚴格觀察尿量。,治療措施,一般采用口服鉀 成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用

12、枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。,治療措施,靜脈輸注氯化鉀 在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補鉀量視病情而定，作為預防，通常成人補充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。,補鉀注意點,尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高 靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引

13、起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成 ，氯化鉀的濃度一般不超過0.3%切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停,補鉀注意點,K+進入細胞內的速度很慢，約15h才達到細胞內、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數日，勿操之過急或中途停止補給 ，成人靜脈點滴的速度一般為60滴/分,補鉀注意點,缺鉀同時有低血鈣時，應注意補鈣，因為低血鈣癥狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正后，可出

14、現(xiàn)低血鈣性搐搦 短期內大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發(fā)生高血鉀。,預防,重在于預防。一是及時去除病因，二是對可能發(fā)生缺鉀，如長時間禁食，體液丟失較多的傷病員，應及時補充鉀。 低鉀血癥發(fā)生率較高，其癥狀常被原發(fā)病所掩蓋，易誤診。所以，對于長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時補充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時，血清鉀可能不低，當糾正酸中毒后，可出現(xiàn)低鉀血癥，低鉀血癥常伴有低鈣，低鎂，它們的癥狀相互混淆，

15、應注意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。,富含鉀的食物,一、糧食中，以蕎麥、玉米、紅薯、大豆等含鉀元素較高。 二、水果中，以香蕉含鉀元素最豐富，其次是橘子、檸檬、杏、梅、油桃 三、蔬菜中，以菠菜、莧菜、香菜、油菜、芹菜、大蔥、青蒜、萵筍、土豆、山藥、鮮豌豆、毛豆等含鉀元素較高。,富含鉀的食物,四、海藻類，含鉀元素相當豐富，如紫菜每百克含鉀1640毫克，是含鈉的175倍；海帶含鉀是含鈉的22倍，因此，紫菜湯、紫菜蒸魚、紫菜肉丸、涼拌海

16、帶絲、海帶燉肉等都是夏季補鉀菜肴的上品.,肌力分級標準,0級：完全癱瘓1級：肌肉可收縮，但不能產生動作2級：肢體能在床上移動，但不能抵抗自身重力，不能抬起3級：肢體能抵抗重力，離開床面，但不能抵抗阻力4級：肢體能作抗阻力動作，但未達到正常5級：正常級力,低鉀程度的分級,輕度低K 血清鉀濃<3.5—3.0 mmol/L中度低K 血清鉀濃<3.0—2.5 mmol/L重度低K 血清鉀濃<2.