慢性胃炎資料

1、1,慢性胃炎,天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院消化科王邦茂,慢性胃炎診斷歷史進(jìn)程,1728年Stahl首次提出了慢性胃炎這一診斷1932年德國(guó)學(xué)者Schindler發(fā)明半屈式胃鏡1974年Schindler分類原發(fā)和繼發(fā)，淺表、萎縮和肥厚1949年Wood分類按盲目抽吸胃粘膜活檢法1958年Hirschowtz纖維胃鏡發(fā)明1972年Whitehead結(jié)合病理分淺表、萎縮1973年Strickland結(jié)合免疫和病變部位分A型和B型199

2、0年悉尼胃炎標(biāo)準(zhǔn)結(jié)合組織和內(nèi)鏡分7類并病因描述1996年新悉尼胃炎標(biāo)準(zhǔn)分3類按直觀模擬評(píng)分1998年Correa根據(jù)病理特征和臨床預(yù)后分局灶和彌漫性1983年重慶，2000年井岡山，2003年大連2002年日本 胃炎研究會(huì) 包括內(nèi)鏡分級(jí)和基本分型及診斷標(biāo)準(zhǔn)2006年上海胃炎標(biāo)準(zhǔn)按病因和組織內(nèi)鏡分萎縮、非萎縮、特殊三類,1990年悉尼診斷系統(tǒng)全面但十分繁瑣1996年新悉尼系統(tǒng)（Updated Sydney System),,直

3、觀模擬評(píng)分（visual analogue scales）:Hp密度、炎癥、萎縮、腸化程度分級(jí) Dixon,et a.Am

4、J Surg Pathol,1996 29:1161-81,中國(guó)慢性胃炎共識(shí)——慢性胃炎的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)（2）,組織學(xué)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),觀察者每次評(píng)價(jià)一個(gè)特征，將病理切片的組織學(xué)像與標(biāo)準(zhǔn)圖對(duì)照，找出最匹配的圖像后進(jìn)行分級(jí)。同一塊活檢標(biāo)本上強(qiáng)度明顯不同時(shí)，觀察整個(gè)切片平均打分。,直觀模擬評(píng)分,5,概念及分類 定義：是由各種原因引起的胃黏膜慢性炎癥。 分類： 2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病分會(huì)在井岡山會(huì)

5、議中提出內(nèi)鏡診斷標(biāo)準(zhǔn)（采用國(guó)際新悉尼標(biāo)準(zhǔn)），結(jié)合臨床、內(nèi)鏡與病理組織學(xué)結(jié)果將慢性胃炎分為 淺表性（又稱非萎縮性、non-atrophic ） 萎縮性（atrophic） 特殊類型（special forms）三大類。,6,慢性淺表性胃炎（chronic superficial gastritis）是指不伴有胃黏膜萎縮性改變、胃黏膜層見以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)的慢性胃炎。幽門螺

6、桿菌感染是這類慢性胃炎的主要病因。 慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis ）是指胃黏膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生（intestinal metaplasia ）。,7,慢性萎縮性胃炎多灶性萎縮性胃炎（multifocal atrophic ） 萎縮性改變主要在胃內(nèi)呈多灶性分布，以胃竇為主，多由幽門螺桿菌感染引起的慢性淺表

7、性胃炎發(fā)展而來(lái)，這類胃炎相當(dāng)于以往命名的B型胃炎。自身免疫性胃炎（autoimmune） 萎縮性改變主要位于胃體部，由自身免疫引起。這類胃炎相當(dāng)于以往命名的A型胃炎。該類胃炎在北歐多見，在我國(guó)僅有少數(shù)個(gè)案報(bào)道。,8,特殊類型胃炎,一、感染性胃炎：易感因素：機(jī)體免疫力低下（如艾滋病患者、長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制劑、嚴(yán)重疾病晚期等）非特異性感染、結(jié)核、梅毒、真菌、病毒感染等急性化膿性胃炎：溶血性鏈球菌、葡萄球菌

8、或大腸桿菌化膿性炎癥源于粘膜下層，擴(kuò)展至全胃壁，可至穿孔，內(nèi)科治療效果差。,9,二、化學(xué)性胃炎（病） 膽汁返流、NSAID等胃粘膜損害物質(zhì) 特點(diǎn)：胃小凹增生 炎細(xì)胞浸潤(rùn)很少 胃大部切除術(shù)后,10,三、Menetrier病特點(diǎn)：1、胃體、胃底皺襞粗大、肥厚、扭曲成腦回狀 2、病理：胃小凹延長(zhǎng)扭曲、深處有囊樣擴(kuò)張，伴胃壁細(xì)胞和主細(xì)胞減少，胃粘膜層明顯增厚 3、胃酸分泌減少

9、 4、低蛋白血癥多見于50歲以上男性病因尚不明確，目前無(wú)特效治療,11,四、痘疹樣胃炎 內(nèi)鏡表現(xiàn)：胃體或（及）胃竇有多發(fā)性小隆起，中央呈臍樣凹陷，凹陷面常有糜爛，病理見胃粘膜淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主。 目前病因不明,12,其他特殊胃炎： 嗜酸細(xì)胞性胃炎、非感染性肉芽腫性胃炎（胃克羅恩病、結(jié)節(jié)?。?、放射性胃炎、充血性胃病等。,2000年井岡山胃炎診斷標(biāo)準(zhǔn),15,

10、病因與發(fā)病機(jī)制,一、幽門螺桿菌感染 （HP） HP呈世界范圍分布，一般發(fā)展中國(guó)家高于發(fā)達(dá)國(guó)家，隨年齡增加而升高，男女差別不大。 我國(guó)屬HP感染國(guó)家，人群中HP感染率在40%~70%左右。 傳染源：目前認(rèn)為人是唯一傳染源 主要傳播途徑：口-口 或 糞-口傳播 相關(guān)因素：經(jīng)濟(jì)落后、居住環(huán)境差、不良衛(wèi)生習(xí)慣等。,16,17,HP致病機(jī)制：1. 有鞭毛 、黏附素可長(zhǎng)期定居于胃竇黏膜小凹及鄰近上 皮，

11、不易去除 2. 有尿素酶，分解尿素產(chǎn)氨，保持中性環(huán)境，損傷上皮細(xì)胞膜3. 有空泡毒素（VagA）蛋白，使上皮細(xì)胞受損4. 有細(xì)胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)5.有菌體胞壁作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng),18,二、飲食和環(huán)境因素 高鹽 缺乏新鮮蔬菜水果 與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。,19,三、自身免疫 以富含壁細(xì)胞的胃體黏膜萎縮為主

12、自身抗體 壁細(xì)胞抗體（parietal cell antibody，PCA） 內(nèi)因子抗體（intrinsic factor antibody ，IFA）,20,自身免疫壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體 壁細(xì)胞減少 壁細(xì)胞損傷 胃酸減少或缺失

13、 維生素B12吸收不良 惡性貧血,,,,,,21,四、其他因素 1、膽汁與胰液反流 2、飲酒、服用NSAID,22,胃黏膜萎縮的“惡性循環(huán)”,胃體萎縮導(dǎo)致的胃酸分泌減少胃內(nèi)非Hp細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)內(nèi)源性致癌物的形成加重胃黏膜萎縮,,23,“非洲之謎”（African enigma）,Hp感染是

14、十二指腸潰瘍（DU）主要病因DU一般無(wú)胃體萎縮DU發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性不是增高而是降低非洲等地區(qū)，Hp感染率很高（80%—90%）萎縮性胃炎或胃癌發(fā)病率很低,24,病理概念,慢性胃炎：是從淺表逐漸向深擴(kuò)展至腺區(qū)，繼之腺體破壞 減少（萎縮）的過(guò)程。慢性淺表性胃炎：炎性細(xì)胞浸潤(rùn)局限于胃小凹和黏膜固有 的表面，腺體完整。慢性萎

15、縮性胃炎：腺體破壞、萎縮、消失、黏膜變薄。,25,萎縮：指固有腺體破壞或減少腸腺化生：胃腺轉(zhuǎn)變成腸腺樣，含杯狀細(xì)胞假幽門腺化生：胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài)不典型增生：增生的上皮和腸化的上皮可發(fā)生發(fā)育異常， 形成不典型增生癌前病變（狀態(tài)）：中度以上不典型增生為,26,腸化生的原因,腸化生的發(fā)生被認(rèn)為是一種適應(yīng)性反應(yīng)腸化生的發(fā)生可能是干細(xì)胞突變的結(jié)果也可能是決定祖細(xì)胞

16、分化方向的表遺傳（epigenetic）事件的結(jié)果,27,腸化生的意義,胃癌患者胃粘膜腸化生發(fā)生率高而且廣泛腸化生與癌的發(fā)生部位非常相似胃竇和小彎處比大彎及胃底處多見胃癌高發(fā)區(qū)比胃癌低發(fā)區(qū)腸化生多見多數(shù)胃癌伴隨息肉者皆系發(fā)生在腸化生鄰近的腸型胃癌？有直接組織學(xué)的證據(jù)說(shuō)明癌可能發(fā)生在腸化生部位也有人證實(shí)從腸化生移行為癌組織1／3胃癌不伴有腸上皮化生，這種癌細(xì)胞似由正常粘膜的頸部細(xì)胞轉(zhuǎn)化而成，此為彌漫性胃癌,28,Models

17、 of the gastric carcinogenic pathway.,29,,Growth of a metaplastic focus by replacement of neighbouring structural proliferative units,30,,Regional expression of transcription factors in the developing gut.,31,Schematic

18、view of progression of intestinal metaplasia,32,慢性胃炎臨床表現(xiàn),1、多數(shù)病人無(wú)特異性癥狀。2、上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心等消化不良癥狀3、自身免疫性胃炎病人可伴有貧血、維生素B12缺乏的其他臨床表現(xiàn)。,33,一、胃鏡及活組織檢查 胃鏡檢查并同時(shí)取活組織作組織病理檢查是最可靠的診斷方法。 1、淺表性胃炎：紅斑：與周圍黏膜比較，有明顯的發(fā)紅（Ⅰ級(jí)：分散

19、或間斷線狀；Ⅱ級(jí)：密集斑點(diǎn)或連續(xù)線狀；Ⅲ級(jí)廣泛融合。） 2、糜爛性胃炎：糜爛（平坦或隆起疣狀）：黏膜破損淺，周圍黏膜平坦或隆起（Ⅰ級(jí)：?jiǎn)伟l(fā)；Ⅱ級(jí)：多發(fā)局部≤5；Ⅲ級(jí)：多發(fā)廣泛≥6。,實(shí)驗(yàn)室檢查,34,3、出血性胃炎：黏膜內(nèi)出血：黏膜內(nèi)點(diǎn)狀、片狀出血，不隆起的紅色、暗紅色出血斑點(diǎn)（伴/不伴滲血，新鮮/陳舊）（Ⅰ級(jí)：局部；Ⅱ級(jí)：多部位；Ⅲ級(jí)：彌漫）4、萎縮性胃炎：黏膜萎縮：黏膜呈顆粒狀、皺襞變平、血管透見、可見灰色腸上皮化生結(jié)

20、節(jié)。（Ⅰ級(jí)：細(xì)顆粒，血管部分透見。單發(fā)灰色腸上皮化生結(jié)節(jié)。Ⅱ級(jí)：中等顆粒，血管連續(xù)均勻透見。多發(fā)灰色腸上皮化生結(jié)節(jié)。Ⅲ級(jí)：粗大顆粒，皺襞消失，血管達(dá)表層。彌漫灰色腸上皮化生結(jié)節(jié)。）,35,二、幽門螺桿菌檢測(cè) 1、快速尿素酶試驗(yàn)（篩選） 2、血清Hp抗體 3、活檢標(biāo)本涂片染色尋找HP 4、活檢標(biāo)本在微氧環(huán)境下培養(yǎng)

21、5、13C或14C尿素呼氣試驗(yàn) 6、PCR,36,三、自身免疫性胃炎的相關(guān)檢查 1、PCA 2、IFA 3、血清維生素B12濃度測(cè)定B12吸收試驗(yàn) 4、空腹血清胃泌素、胃酸分析,37,1、確診主要依賴于胃鏡檢查和胃黏膜活組織檢查2、檢測(cè)有無(wú)幽門螺桿菌3、A型胃炎：抗壁細(xì)胞抗體、內(nèi)因子抗體4、惡性貧血：血清維生素B12及吸收試驗(yàn),診斷,38,一、根除幽門螺桿菌1、適

22、應(yīng)癥 ①消化性潰瘍 ②早期胃癌術(shù)后 ③胃MALT淋巴瘤 ④有明顯異常的慢性胃炎（明顯異常指合并糜爛、中-重度萎縮、中-重度腸化或輕-中度不典型增生，重度不典型增生應(yīng)考慮癌變。）,治療,39,二、關(guān)于消化不良癥狀的治療 1、抑酸治療：H2受體阻斷劑，質(zhì)子泵抑制劑等 2、胃黏膜保護(hù)劑： ①硫糖鋁 ②膠體

23、果膠鉍、枸櫞酸鉍 ③前列腺素類 ④替普瑞酮 ⑤瑞巴派特（膜固思達(dá)） ⑥谷氨酰胺類 3、抗酸藥物：當(dāng)前認(rèn)為鋁碳酸鎂（華森威地美、達(dá)喜等）除中和酸的作用外，尚有強(qiáng)化黏膜防御功能和抑制損傷因子的作用。,40,4、解痙劑：可適當(dāng)選用抗膽堿藥物。 5、促動(dòng)力藥：馬丁啉或莫沙必利等。 6、助消化藥： 7、中醫(yī)中藥：,41,三、自身免疫性胃炎 目前尚無(wú)特