慢性胃炎（chronicgastritis）

1、慢性胃炎,河北大學附屬醫(yī)院消化內科 安宇亮,慢性胃炎（Chronic Gastritis）,一、概述慢性胃炎是指各種原因所引起的胃粘膜慢性炎癥性病變，本病為常見病。根據尸檢資料，發(fā)病率為60%，高年組達80%，根據胃鏡檢查資料，占活檢的55~80%，其中以慢性淺表性胃炎（CSG）為主，萎縮性胃炎（CAG）占15~20%。表現為粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞侵潤。,一、概 述 慢性胃炎是各種病因引

2、起的胃黏膜的慢性炎癥性改變。 我國2000年全國慢性胃炎研討會共識將慢性胃炎分成：慢性淺表性胃炎（非萎縮性） 、慢性萎縮性胃炎、 特殊類型胃炎（根據病理組織學改變和病變分布部位、結合可能的病因）,臨床分型分類： 淺表性胃炎

3、 多灶萎縮性胃炎 慢性胃炎 萎縮性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊類型胃炎,,,,,,概述 慢性淺表性胃炎：指不伴有胃粘膜萎縮性改變、胃粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎。 Hp感染是主要的病因。,概述 慢性萎

4、縮性胃炎：指胃粘膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。分為多灶萎縮性胃炎和自身免疫性胃炎兩類。,慢性胃炎是從淺表逐漸向深擴展至腺區(qū)，繼而腺體有破壞和減少（萎縮）的過程。 CSG的炎性細胞浸潤局限于胃小凹和粘膜固有層的表面，腺體則完整。 CAG除炎性細胞浸潤外，有腺體破壞、萎縮、消失，粘膜變薄。表面上皮細胞萎縮并失去分泌粘液能力。,概述 a.多灶萎縮性胃炎表現為:胃內呈多灶性分布，以胃竇為主，多由Hp感染

5、引起的慢性淺表性胃炎發(fā)展來。（相當于B性胃炎） b.自身免疫性胃炎表現為:萎縮改變主要位于胃體部，由自身免疫引起。（相當于A型胃炎）,總之： 不同病因引起的胃粘膜的慢性炎癥或萎縮性病變，實質是胃粘膜上皮反復損害后，由于粘膜特異的再生能力，以致粘膜發(fā)生改建，最終導致不可逆的固有胃腺體的萎縮，甚至消失。是一種常見病，接受胃鏡檢查病人的80~90%，女性少于男性，隨年齡增長發(fā)病率增高。,自身免疫性胃炎

6、 多灶萎縮性胃炎 （A型慢性胃體炎） （ B型慢性胃竇炎）發(fā)病情況 少 見 常 見 病因 自身免疫反應 90%HP感染病變部位 胃體和胃底 胃 竇胃酸分泌

7、 很少或缺乏 稍 低血中胃泌素 增 高 正 常血中壁細胞抗體 常 有 陰 性血中內因子抗體 可有 無惡性貧血 可有

8、 無自身免疫性胃炎北歐多見，我國僅有個別報道。,病因和發(fā)病機制,（一）、 Hp感染 證據：1）絕大多數慢性活動性胃炎患者胃粘膜中可檢出Hp；2） Hp在胃內的分布與胃內炎癥分布一致；3）根除Hp可使胃粘膜炎癥消退；4）從志愿者和動物模型中可復制Hp感染引起的慢性胃炎。,Hp感染無例外地引起胃粘膜炎癥， Hp感染后機體清除難因而成為慢性感染，故人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率與人群的Hp感染率是平行的。 Hp感染發(fā)展

9、而來的慢性多灶萎縮性胃炎的患病率與人群Hp感染不一定平行，往往與當地胃癌患病率呈平行關系。,幽門螺桿菌(HP) 感染：1983年Warren和Mashull發(fā)現慢性胃炎粘膜層上皮細胞有大量的HP存在，其陽性率高達可50~80%，認為HP參與了慢性胃炎的發(fā)病。近年來許多研究資料發(fā)現HP與慢性胃炎關系密切，認為是一個重要的病因。,Hp感染呈全世界范圍分布，發(fā)展中國家比發(fā)達國家發(fā)病率高，感染率隨年齡而升高，男女差異不大。 我國屬

10、Hp高感染率國家，人群Hp感染率在40%~70%左右。人是目前被確認唯一傳染源?？?口或糞-口傳播。經濟落后、居住條件差或不良衛(wèi)生習慣與Hp感染率呈正相關。,HP 感染作為慢性胃炎病因的依據：絕大多數慢性活動性胃炎患者胃粘膜中可檢出HP HP在胃內的分布與胃內炎癥的分布一致 根除HP可以使胃粘膜炎癥消退 從健康自愿者和動物模型中可以復制HP感染引起的慢性胃炎,Hp1、呈螺旋形，具有鞭毛結構，可在粘液層中自由活動，并與粘膜

11、緊密接觸，直接侵襲胃粘膜；2、產生多種酶及代謝產物：尿素酶及代謝產物氨，過氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷質酶A等3、細胞毒素可導致細胞空泡變性；4、抗體可造成自身免疫損傷。,HP的作用機理 粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除。推測粘附作用可能與致病性大腸桿菌的致病性相似。 蛋白酶的作用：HP可產生蛋白酶分解蛋白質，并消化上皮細胞膜，破壞粘液屏障結構。,Hp主要見于粘液層、胃粘膜上皮表

12、面、以及小凹間。（胃竇粘膜小凹處） Hp具有鞭毛，能通過胃內粘液層定植在胃粘膜小凹處，分泌粘附素緊貼在上皮細胞，釋放出尿素酶分解尿素產生NH3從而保持細菌周圍中性環(huán)境，使促胃液素分泌升高，導致H-濃度升高;分泌空泡毒素A（Vac A）等物質引起細胞損害；細胞毒素相關基因（cag A）蛋白引起強烈的癥反應；其菌體胞壁可作為抗原誘導免疫反應。,尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷

13、上皮細胞。 毒素作用：HP具有細胞毒素相關基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應。 HP菌體細胞還可作為抗原產生免疫反應。,病因和發(fā)病機制,(二)、飲食和環(huán)境因素 流行病學研究顯示：飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關。,病因和發(fā)病機制,（三）、自身免疫（以富含壁細胞的胃體粘膜萎縮為主） 自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗體如壁細胞抗體（PCA),伴惡性貧血者可存在內因子抗體（IFA)；

14、 本病可伴有其他自身免疫疾?。簶虮炯谞钕傺?、白癜風、糖尿病、甲狀腺疾病、慢性腎上腺皮質功能減退和干燥綜合征等。,病因和發(fā)病機制（自身免疫因素）,壁細胞抗原和PCA形成的免疫復合物，在補體參與下，破壞壁細胞 ，使壁細胞總數減少，導致胃酸分泌減少或喪失； IFA與內因子結合后阻滯維生素B12與因子結合，導致惡性貧血,病因和發(fā)病機制,（四）、其他因素 幽門擴約肌功能不全，十二指腸液（含膽汁和胰液）反流入

15、胃，削弱胃粘膜屏障功能。 酗酒、吸煙（尼古丁不僅可影響胃粘膜的血液循環(huán)，還導致幽門括約肌功能紊亂，造成膽汁反流）、服用NSAID等藥物（阿斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破壞粘膜屏障）、某些刺激性食物等均可反復損傷胃粘膜。,心力衰竭、肝硬化合并門脈高壓、營養(yǎng)不良都可以引起慢性胃炎； 胃部其他疾病如胃癌、胃息肉、胃潰瘍等常合并慢性萎縮性胃炎。 遺傳因素越來越受到重視。,病因和發(fā)病

16、機制（其他因素）,病 理,慢性胃炎的過程是胃粘膜損傷和修復的一種慢性過程，主要組織病理學特征： 炎癥、萎縮和腸化生。 炎癥表現：粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥浸潤， HP引起的常見淋巴濾泡形成。 有中性粒細胞浸潤時提示有活動性炎癥，稱慢性活動性胃炎，常存在HP感染。,病 理,胃粘膜萎縮主要表現：胃粘膜固有層腺體（幽門腺或泌酸腺）數量減少甚至消失，伴纖維組織增生、粘膜肌增厚，嚴

17、重者胃粘膜變薄。 萎縮常伴有腸化生，表現為胃固有腺為腸腺樣腺體代替。,病 理,腸化生分為小腸型和大腸型，完全型和不完全型。 當發(fā)生萎縮特別是伴由腸化生改變時，成為慢性萎縮性胃炎。,不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常，形成所謂不典型增生。表現為不典型的上皮細胞，核增大，增生的細胞擁擠有分層現象，粘膜結構紊亂，有絲分裂象增多。中度以上的不典型增生被認為可能是癌前病變。,病

18、 理,慢性胃炎進一步發(fā)展，胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)育異常，可形成異型增生（不典型增生），主要表現細胞異型性（細胞核增大失去極性，增生的細胞擁擠而有分層現象，粘膜結構紊亂，有絲分裂現象增多）和腺體結構的紊亂 異型增生是胃癌的癌前病變。,病 理,病理組織學檢查可見到Hp，腸化生和異型增生部位很少見到Hp 。,病 理（慢型淺表性胃炎）,1、慢性淺表性胃炎 以胃小凹之間的固有膜內有炎性細胞浸

19、潤為特征，炎性細胞主要是漿細胞、淋巴細胞，偶見嗜酸細胞。固有膜常見水腫、充血、甚至灶性出血。 胃腺體正常。沒有破壞或腺體減少，有時可見糜爛即固有膜壞死（病變不涉及黏膜肌層）。表層上皮細胞變扁平，其排列常不規(guī)則。,2、慢性萎縮性胃炎 病損還累及腺體，腺體萎縮，數目減少，黏膜肌常見增厚，由于腺體萎縮或消失，胃黏膜有不同程度的變薄。,病 理,胃黏膜中，常見幽門腺化生（假幽門腺）和腸腺化生。

20、 幽門腺化生是指胃體部和胃底部黏膜的腺體含有壁細胞和主細胞，如果此類細胞消失，腺體成為粘液腺而與幽門腺相似。,病 理,（慢性萎縮性胃炎）,病理腸腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺轉變?yōu)槟c腺樣，含杯狀細胞 假性幽門腺化生—胃體腺轉變成胃竇幽門腺的形態(tài),腸腺化生由吸收細胞和杯狀細胞組成的腸上皮替代胃粘膜上皮，吸收細胞如同小腸黏膜的吸收細胞游離面有紋狀緣；后者含有酸性黏膜。 慢性淺表性胃炎

21、時，黏膜淺層可出現腸上皮化生，在萎縮性胃炎時，可能所有胃黏膜的腺體均為腸腺化生取代。,（慢性萎縮性胃炎）,病 理,腸上皮化生常開始于胃小凹頸部，向上發(fā)展延及表層上皮，向下移行可達腺體的深部。開始是灶性的，隨著病情的發(fā)展，可聯(lián)結成片。,（慢性萎縮性胃炎）,病 理,腸化生分為完全型和不完全型兩類。 不完全型腸化生又稱大腸型化生，無Paneth細胞，吸收細胞無明顯紋狀緣，微絨毛稀少而不規(guī)則，細胞內不含或很

22、少有堿性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧乙?；铀嵴骋汉土蛩嵴骋?，象大腸粘膜上皮。 大腸型化生與胃癌發(fā)生有關，是癌前病變。,病 理,（慢性萎縮性胃炎）,（慢性萎縮性胃炎）,完全型腸上皮化生含有吸收細胞、杯狀細胞、Paneth細胞等堿性磷酸酶、蔗糖酶、麥芽糖酶染色陽性，杯狀細胞中不含有硫酸粘液，但不含有氨乙酰化延酸粘液，如同小腸粘膜上皮，又稱小腸型化生。,病 理,（慢性萎縮性胃炎）,不同類型胃炎病理改變在胃內的分

23、布不同：引起的慢性胃炎，炎癥彌漫性分布，以胃竇為主；多灶萎縮性胃炎，萎縮和腸化生呈多灶性分布，多起始于胃角小彎側，逐漸波及到胃竇，繼而胃體，灶性病變融合；自身免疫性胃炎，萎縮和腸化生主要局限在胃體。,病 理,病 理,慢性萎縮性胃炎的萎縮程度分為輕、中、重度。輕度：胃黏膜厚度正常，僅有個別或局灶的腺體萎縮，腺體減少不超過原有的1/3；中度：胃黏膜變薄，腺體排列紊亂，固有膜內結蹄組織增多，黏膜肌增厚，腺體減少半數左右。

24、重度：胃黏膜明顯變薄，腺體減少超過半數，黏膜肌明顯增厚。,（慢性萎縮性胃炎）,五、臨床表現慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕。 部分病人表現為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等。 少數病例出現較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現。 自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等。,六、輔助檢查胃鏡及活組織檢查：最可靠 CSG：粘膜充血、水腫、滲出多，粘膜光滑，紅白相間，以

25、紅為主，有少量出血點，輕度糜爛。 CAG：粘膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；粘膜變細而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血。 測定，活檢標本涂片，病理切片找Hp，細菌培養(yǎng)， 13C或14C尿素呼氣實驗。,（3）慢性糜爛性胃炎 又稱疣狀胃炎或痘疹狀胃炎，常和消化性潰瘍、淺表性胃炎或萎縮性胃炎等伴發(fā)，可單獨發(fā)生。,胃黏膜出現多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，直徑5~10mm頂端可見黏

26、膜缺損或臍樣凹陷，中心有糜爛，隆起周圍多無紅暈，但常伴有大小相仿的紅斑，以胃竇部多見，可分為持續(xù)型或消失型。在慢性胃炎悉尼系統(tǒng)分類中屬于特殊類型胃炎，內鏡分型為隆起糜爛型胃炎和扁平糜爛型胃炎。,實驗室和其他檢查（胃鏡檢查）,慢性胃炎悉尼系統(tǒng)分類法,組織學部分內鏡部分病因學局部解剖形態(tài)學（后綴）致病相關因素如膽汁反流性、幽門螺旋桿菌等,1．  急性胃炎 慢性胃炎 特殊類型

27、2．  胃竇炎 胃體炎 全胃炎 炎癥 活動性 萎縮 腸化生 幽門螺旋桿菌,1．   部位 胃竇炎、胃體炎、全胃炎 2．  描述 水腫、紅斑、脆性滲出、扁平糜爛隆起糜爛、結節(jié)皺壁肥大、皺壁萎縮、血管透見、壁內出血點 3．內鏡

28、分型 充血滲出型、扁平糜爛型、隆起糜爛型、萎縮型、反流型、皺壁增生型 程度分級：無、輕、中、重,分類：內鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎(又稱非萎縮性胃炎)和萎縮性胃炎，如同時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流。,病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃 診斷依據：淺表性胃炎：紅斑(點、片狀、條狀)，粘膜粗糙不平，出血點／斑；萎縮性胃炎：粘膜呈顆粒狀，粘膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細小

29、活檢取材：胃竇大彎、小彎及胃體小彎各1塊?；顧z的價值在于檢測HP，區(qū)別是淺表性或萎縮性胃炎，排除早期胃癌。,診斷書寫格式：除表明胃炎類型和分布范圍外，對病因也應盡可能加以描述。例如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，HP陽性。,HP檢測: 快速尿素酶試驗，血清Hp抗體胃液分析: 自身免疫性胃炎胃酸↓,胃竇胃炎不影響胃酸分泌。 血清學檢查:自身免疫性胃炎：抗壁細胞抗體（PCA）：＋，內因子抗體（IFA）：＋，胃泌素↑ X線檢查:

30、 胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG粘膜皺襞相對平坦和減少，胃竇炎癥時可見局部痙攣性收縮，皺襞增粗、迂曲等。,實驗室和其他檢查（一）胃鏡檢查 （1）淺表性胃炎 黏膜充血、水腫、呈花斑狀紅白相間的改變，且以紅為主，或呈麻疹樣表現，有灰白或黃白色分泌物附著，可有局限性糜爛和出血點。,實驗室和其他檢查（胃鏡檢查）,（2）萎縮性胃炎 黏膜失去正常的橘紅色，可呈淺紅色、灰色、灰黃

31、色或灰綠色，重度萎縮呈灰白色，色澤深淺不一，皺襞變細、變平坦，黏膜下血管透見如樹枝狀或網狀。有時在萎縮黏膜上見到上皮細胞增生而成的顆粒。萎縮的黏膜脆性增加，易出血，可有糜爛灶。,診斷要點病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據。 評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良癥狀和嚴重程度。 找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流。 X線檢查：無多大價值，只能作為排它性診斷。胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據。,實驗

32、室和其他檢查,（二）胃液分析 慢性淺表性胃炎及多灶萎縮性胃炎胃酸正?；蚱?，自身免疫性胃炎胃酸則明顯降低甚至缺乏，且與腺體萎縮呈正比。,（三）血清胃泌素含量測定 多灶萎縮性胃炎血清胃泌素含量正?；蚪档停c胃竇部G細胞損傷相關 ； 自身免疫性胃炎血清胃泌素常升高，尤其惡性貧血者，升高更加明顯；并可檢測到PCA（90%）和IFA（75%）維生素B12水

33、平降低。,實驗室和其他檢查,（四）幽門螺旋桿菌檢查 非侵入性：13C-或14C-尿素呼氣試驗、血清HP抗體、糞便查HP等； 侵入性：快速尿素酶試驗、嗜銀染色或蘇木紫-曙紅染色、直接涂片染色、微需氧培養(yǎng)等。,實驗室和其他檢查,（五）其他檢查 壁細胞抗體、內因子抗體、胃泌素抗體。 鋇餐造影檢查實驗室和其他檢查,實驗室和其他檢查,診斷,確診有賴于胃鏡檢查和直視下胃黏膜活組織檢查。,鑒

34、別診斷,消化性潰瘍、胃癌、胃腸功能紊亂、慢性膽道疾病等,治療一、消除或削弱攻擊因子 1．根除HP: 成功根除HP可使胃粘膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良癥狀的作用有限。,根除HP指征： 有明顯異常(指胃粘膜糜爛、中～重度萎縮、中～重度腸化、不典型增生)的慢性胃炎患者； 有胃癌家族史者； 伴糜爛性十二指腸炎者； 消化不良癥狀經常規(guī)治療療效差者。治療方案：常用的有鉍劑加兩種抗生素或質子泵抑制劑加兩種抗生素組

35、成的三聯(lián)療法。,推薦的根除HP治療方案一、鉍劑+兩種抗生素 1．鉍劑標準劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑 400mg，bid× 2周。 2．鉍劑標準劑量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg，bid × 2周。 3．鉍劑標準劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid × 1周。,二、質子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素 1．PPI標準劑量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，bi

36、d × 1周。 2．PPI標準劑量+阿莫西林1 g+甲硝唑400mg，bid × 1周。 3．PPI標準劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid × 1周。,三、四聯(lián)療法 對根除困難的可采用四聯(lián)療法上述三聯(lián)療法的基礎上再加上PPI 或CBS,2．抑酸或抗酸治療：適用于胃粘膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者?？筛鶕∏榛虬Y狀的嚴重程度，選用抗酸劑、H2受體阻斷劑

37、或質子泵抑制劑。 3．針對膽汁反流或服用(NSAID)等情況作相應治療和處理。,,,二、增強胃粘膜防御能力 適用于胃粘膜糜爛、出血或癥狀明顯者。 藥物包括兼有殺菌作用的膠體鉍、兼有抗酸和膽鹽吸咐作用的鋁碳酸制劑和具粘膜保護作用的硫糖鋁等。,三、動力促進劑：適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者。 四、消除致病因子：如戒煙、糾正不良飲食習慣、停用對胃粘膜有損傷的藥物。 五、對癥治療：助消化藥物、解痙、補充VitB、C、E等。 六、

38、中藥：辯證施治，可與西藥聯(lián)合應用。 七、其他：抗抑郁藥和鎮(zhèn)靜藥，適用于睡眠差、有明顯精神因素者；惡性貧血，注射VitB12；重度不典型增生，預防性手術治療，建議內鏡下粘膜切除。,特殊類型胃炎一、 Menetier病本病特點： 胃體、胃低粘膜皺襞粗大、肥厚，呈腦回狀。 胃小凹延長扭曲、深處囊狀擴張，壁細胞，主細胞減少，胃粘膜明顯增厚。 胃酸分泌減少 低蛋白血癥（丟失過多所致）。,,診斷：注意排除癌性侵潤，淋巴瘤及淀粉樣變形。

39、 治療：無特效治療，潰瘍→抑酸治療，HP感染→HP治療，低蛋白明顯→行胃切除手術。,二、痤瘡樣胃炎本病內鏡下表現為臍凹樣隆起糜爛，組織學表現為淋巴細胞性胃炎。病變可在數月內消失或長期存在。臨床表現為惡心、嘔吐或腹痛，偶有貧血，低蛋白血癥。按潰瘍病治療。,三、化學性胃炎膽汁反流、長期服用NSAID或其他物質→ 反應性胃粘膜病變（胃小凹增生、炎癥細胞侵潤少）。 殘胃炎為胃大部分切除術后的遠期并發(fā)癥，可能為膽汁返流、缺乏促胃液素的細胞

40、營養(yǎng)作用等因素造成。內鏡下表現為充血、水腫或有滲血，少數可有息肉樣隆起。少數病人可發(fā)展為殘胃癌，文獻報告發(fā)生在1~5%之間。手術后15年為危險期。 治療：胃動力藥+粘膜保護劑,四、腐蝕性胃炎病因：急性腐蝕性胃炎是由于吞服強酸、強堿及其它腐蝕劑而引起的胃壁壞死。如濃硫酸、鹽酸、硝酸、酚、來蘇爾、苛性鉀、苛性鈉等。 臨床表現：吞服后即感口腔、咽喉及胸骨后燒灼感，上腹劇痛，伴惡心、嘔吐，其程度與腐蝕劑量、濃度、是否空腹有關。重者可發(fā)生胃