緒論、適應、損傷

1、病理學教研室 劉欽來,病理學（Pathology),,,,,病理學教研室介紹：專職教師12人；兼職教師4人。專職教師中教授1人、講師11人、助教1人辦公室地點: 天外村校區(qū) 辦公樓 五樓西辦公室電話:6222047,授課具體安排: 理論授課: 實驗課:實驗課的準備: 實習指導、實習報告本 文具──紅藍鉛筆、小尺子、鋼筆或圓珠

2、 筆、橡皮等 病理學、組織學教科書及相應的組織學圖譜 地點：形態(tài)學實驗室 分組： 鞋套,緒 論,1、病理學的任務： 疾病的病因 發(fā)病學 病理變化 本質 → 防治疾病 （形態(tài)結構） 機能代謝 （結核病、惡性腫瘤） 轉歸結局,,形態(tài)學科: 組織學、解剖學 相同點：直觀性強、易學習理解 不

3、同點：研究對象為疾病→復雜的多 同一個器官不同疾病→病理變化不同 同一個器官同一種疾病不同時期 →病理變化不同 掌握相關組織學、解剖學知識 → 以不變應萬變,2、病理學的內容： 總論:不同疾病的共同病變基礎

4、 各論:每種疾病的特殊規(guī)律 舉例：肝炎、肺炎、腦膜炎等 學不好總論──各論學習寸步難行 學好了總論──各論可以無師自通,,3、病理學在醫(yī)學中的地位： ①橋梁作用： 基礎醫(yī)學（

5、解剖學、組織胚胎學、生理學、生物化學、微生物學、寄生蟲學、免疫學等）臨床醫(yī)學（癥狀、體征 → 診斷、治療） 正常的形態(tài)結構、機能代謝 → 形態(tài)結構、機能改變 → 癥狀、體征 → 診斷 治療,,橋梁作用,病理學,基礎醫(yī)學學科,臨床醫(yī)學學科,,,②診斷疾病： 乳腺包塊 炎 癥 → 增生性病變

6、 → 良性腫瘤 → 惡性腫瘤 →③科學研究：腫瘤的誘導、治療等,,4、病理學的研究及觀察方法：尸體剖驗 大體觀察 HE染色活體組織檢查 組織和細胞學觀察 組織化學和細胞化學染色細胞學檢查 超微結構觀察

7、 免疫組織化學染色動物實驗 流式細胞術 圖像分析技術組織和細胞培養(yǎng) 分子生物學技術 采集病變組織→病理學觀察（肉眼、鏡下） →分析、判斷 （病理變化）,,,1）尸體剖檢（尸檢autopsy） 對死者的遺體進行病理剖驗。作用有：確定死因； 發(fā)現(xiàn)某些特殊疾??；

8、 收集、積累各種疾病的病理資料； 推進器官移植手術的開展。,F/46 工人 ?；颊咭蚝粑щy1天，神志不清12小時，急診入院。,患者自覺呼吸困難，全身不適，意識模糊，幾小時后神志不清，入院診治。查體：血壓低，心率快，體溫進行性上升，

9、 雙肺中小水泡音。肛試子白血球15-20個/HPF，RBC 2-3個/HPF ，潛血（+）。末梢血WBC2-3萬/mm3。考慮為痢疾、感染性休克。2002年7月11日下午心臟驟停，搶救無效死亡。,現(xiàn)病史,主述,腹腔臟器分布及外觀,,正常與壞死小腸,,,,normal,border,necrosis,檢查腸系膜血管,?,檢查腸系膜血管,?,,,A,,V,Pancreas,血栓性靜脈炎,肺淤血水腫

10、,肝壞死,診 斷,腸系膜靜脈、脾靜脈、門靜脈血栓性靜脈炎伴阻塞性血栓形成小腸出血性梗死，急性腹膜炎感染中毒性休克,結 論,患者因腸系膜上靜脈分支的壞死性血管炎、血栓形成，脾靜脈、腸系膜上靜脈、肝內外門靜脈廣泛血栓形成（門靜脈血栓有機化）。靜脈淤血導致動脈供應障礙，局部組織缺血壞死，壞死物質吸收、細菌毒素作用導致中毒性休克、循環(huán)衰竭死亡。,2）活體組織檢查（活檢biopsy）,對活體組織采用局部切除、鉗取、針吸、搔刮等

11、方法進行病理檢查。目的在于：在活體情況下對患者作出診斷； 對術中患者作出診斷，協(xié)助選擇術 式和手術范圍 隨診觀察病情，判斷療效； 利于采用組織化學和細胞化學等方法。,快速冰凍 Frozen section,在手術中醫(yī)生需要及時知道疾病的性質、以決定下一步治療方案,,,乳腺包塊,,,,,,病理科,乳腺纖維腺瘤,乳腺腺癌,單純切除,根治術,,,,,,

12、,3）細胞學檢查（細胞診cytology）,采集病變部位自然分泌液、滲出物、排泄物或人工獲取的各種脫落細胞進行染色觀察,4）動物實驗 通過復制人類疾病模型或動物自發(fā)性疾病，研究疾病的病因、發(fā)病和轉歸的規(guī)律。 此外可進行一些不宜在人體上進行的研究。,5）器官、組織和細胞培養(yǎng) 將器官、組織或細胞在適宜條件下進行培養(yǎng)，研究不同病因作用下病變發(fā)生發(fā)展的過程。,病理學的發(fā)展,（一）器官病理學：18世紀末，意大利Margani醫(yī)

13、生通過700余例尸體解剖創(chuàng)立。（二）細胞病理學：19世紀中葉顯微鏡問世，德國病理學家Virchow創(chuàng)立。 (三）現(xiàn)代病理學：伴隨現(xiàn)代科學技術的發(fā)展而相繼出現(xiàn)超微病理學、免疫病理學、分子病理學、遺傳病理學等。 我國中醫(yī)注重整體診治，自古就有病因和癥候的描述。南宋，宋慈，《洗冤集錄》。,5、病理學的學習方法：①動態(tài)、發(fā)展的觀點去分析和理解疾病各個階段所出現(xiàn)的病理變化 同一個疾病不同時期病理變化不同

14、 教材→經(jīng)典性改變 切片→疾病某一時間的改變② 正確理解和掌握病理學專業(yè)名詞： 壞死——壞疽 肉芽組織——肉芽腫 變性——變質 ③四個聯(lián)系：形態(tài)變化與機能、代謝變化的聯(lián)系局部與整體的聯(lián)系病理學與相關學科的聯(lián)系病理學與臨床醫(yī)學的聯(lián)系 機能、代謝變化 → 形態(tài)變化（鏡下、肉眼）→ 癥狀、體征 （病理變化）,第一章

15、細胞和組織的適應與損傷,生活機體的細胞和組織 各種刺激因子刺激 → ? 自身調節(jié) 應答反應正常 超越應答反應界限 ? ? 細胞、組織功能正常 細胞、組織功能受損 ? ? 細胞、器官存活 細胞、組織

16、 ? ? 適應 損傷 (萎縮 肥大 增生 化生) （變性、壞死）,,,,正常c、適應c、可逆性損傷c（變性）、不可逆性損傷c（壞死）呈現(xiàn)代謝、功能和結構上連續(xù)變化過程 適應性變化與損傷性變化是大多數(shù)疾病發(fā)生發(fā)展中的基礎性病理變化,目的要求 1、掌握萎縮的概念及類型

17、　 2、熟悉肥大、增生的概念；了解肥大和增生的區(qū)別與聯(lián)系　 3、掌握化生的概念、常見的化生類型　 4、掌握變性的概念及各主要類型的形態(tài)學特點 5、掌握壞死的概念、分類及病變特點和結局　 6、熟悉細胞的壞死和凋亡的概念、形態(tài)學特點 及二者的區(qū)別,第一節(jié) 適應 （adaption） 適應（adaption)：細胞和由其構成的組織、器官對內、外環(huán)境中有害因子

18、的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應答反應→保證組織細胞得以存活的過程；而且可維護細胞、器官乃至整個機體的生存。 形態(tài)學改變：萎縮、肥大、增生、化生,一. 萎縮（atrophy）定義：是指已發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的 體積縮小。 ★ 組織與器官的萎縮是由于實質細胞體積縮小/細胞數(shù)目的減少引起。 區(qū)別： ①假性肥大——實質細胞萎縮，繼發(fā)間質 （主要是脂肪組織）

19、增生， ②發(fā)育不全和未發(fā)育 —— 纏足、侏儒癥物質基礎：合成代謝降低和/或分解代謝增加 (營養(yǎng)物質、神經(jīng)、激素）,病因及類型,,生理性萎縮 病理性萎縮,,生理性萎縮 病理性萎縮,生理性萎縮,成年人 — 胸腺萎縮更年期 — 性腺萎縮老年性 — 骨骼、腦、肝、皮膚萎縮,①營養(yǎng)不良性萎縮: 全身性 —饑餓、 慢性消耗性疾病、惡性腫瘤惡病質等局部性— 腦動脈粥樣硬化

20、 → 腦萎縮 ②壓迫性萎縮: 腎盂積水→腎萎縮③失用性萎縮: 骨折不活動→肌肉、骨萎縮④去神經(jīng)性萎縮: 腦、脊髓損傷，如脊髓灰質炎→肌 肉萎縮⑤內分泌性萎縮：垂體瘤或壞死→腎上腺萎縮、性腺萎縮→Simmonds綜合征（成人腺垂體功能減退）,病理性萎縮,,,腦 萎 縮,,,正常心肌            

21、;        萎縮心肌,脂褐素,壓迫性腎萎縮,病理變化： 鏡下觀察 實質細胞體積縮小/ 細胞數(shù)目的減少引起 肉眼觀察,影響：器官縮小， 重量減輕， 功能低下。轉歸：恢復? 萎縮 ? 死亡,二.肥大(hypertrophy) 定義：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞

22、、組織或器官體積的增大稱為肥大。 實質細胞體積的增大物質基礎： ★單個細胞的細胞器（線粒體、內織網(wǎng)）增多 合成代謝增加（蛋白質、糖原及脂質）意義：適應內外環(huán)境改變,肥大（hypertrophy ）類型,,生理性——運動員肌肉、妊娠子宮病理性—— 　 代償性肥大 ：高血壓 — 左心室肥大 腎切除 — 對側腎體積增大 內分泌性肥大 ： 甲狀腺素↑引起甲狀腺濾泡上皮細

23、胞肥大 垂體生長激素腺瘤引起肢端肥大癥,,,心肌肥大（肉眼）,心肌肥大（鏡下）,正常心臟 肥大心臟,影響： 器官增大， 重量增加， 功能增強。,轉歸： 代償? 肥大 ? 失代償,三 .增生（hyperplasia）定義：細胞有絲分裂活躍而致組織或器官內細胞數(shù) 目增多的現(xiàn)象 常導致體積增大特點：細胞數(shù)

24、目增多；常伴發(fā)細胞肥大；與肥大的區(qū)別：有絲分裂活動增強； 有再生能力的細胞（不穩(wěn)定細胞）引發(fā)增生的因素：激素、生長因子、功能代償?shù)?原因及類型,生理性增生：   病理性增生： 激素、生長因子作用,,,類型生理性增生：代償性增生： 高原地區(qū)，紅細胞增生內分泌性增生：青春期和哺乳期乳腺 月經(jīng)期子宮內膜,病理性增生：,代

25、償性增生：①損傷組織如肝細胞毒性損傷、腎小管壞死、溶血性貧血的骨髓增生等→修復②炎性增生：子宮頸息肉、慢性扁桃體炎內分泌性增生：缺碘 → 甲狀腺增生， 雌激素↑ → 子宮內膜增生 乳腺增生癥特點：一旦刺激消除，則增生停止。此乃與腫瘤性增生的主要區(qū)別之一。,結局：增生→修復損傷；過度的增生→腫瘤 增生與肥大的區(qū)別 1.

26、屬兩種病理過程， 但原因相似，二者往往相伴存在。 2.由細胞本身增殖特性決定， 對于細胞分裂增殖能力活躍的器官 —— 二者共同發(fā)生作用， 對于細胞無分裂增殖能力的器官 —— 僅由肥大所致。,四、化生(metaplasia) 定義：一種分化成熟的細胞類型因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞類型的過程稱為化生。特點：①與

27、干細胞調控分化的基因重新編程有關（reprogramming）, 屬于細胞的轉型性分化（transdifferentitation） ②常發(fā)生于同類組織細胞之間： 上皮組織：上皮——上皮，如柱狀→鱗狀 間葉組織：間葉——間葉 如結締組織→骨組織、軟骨組織,化生的細胞不是由原來成熟細胞直接轉變，而是由該處具有分裂能力的未分化細胞向另一方向分化。,常發(fā)生的組織：上皮組織，結締組織 子宮頸管的腺上皮

28、 移行上皮 鱗狀上皮化生 支氣管粘膜的纖毛柱狀上皮 胃粘膜腺上皮 → 腸上皮化生（慢性萎縮性胃炎） Barrett 食管 → 柱狀上皮化生 結締組織 → 骨、軟骨化生（骨化性肌炎）,意義：適應 → 抗損傷能力增強； 失去原有組織的功能； 上皮化生可惡性變（肺癌、

29、胃癌）,,,,纖維結締組織骨化生,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,化生,單純性萎縮,數(shù)量性萎縮,肥大,增生,,,,,,,,,,,正常組織,病例討論一,病歷摘要 男，49歲，今年4月份因腹部灼燒，不適，總有饑餓感來院檢查。半年以來食欲下降，伴餐后腹脹，有時一天要大便2-3次，便溏。如吃較油膩食物，如雞湯骨頭湯后，便會引起腹瀉，通常

30、要持續(xù)4-5天，但大便、小便等常規(guī)臨床檢驗正常。 胃鏡檢查： 肉眼所見胃竇粘膜光滑，輕度紅白相間。 討論題： 1.該病例臨床診斷是什么？ 2.為何出現(xiàn)溏便樣腹瀉？,病例一答案： 1.慢性萎縮性胃炎 2.胃腺萎縮→胃酸、胃蛋白酶分泌減少→胃消化功能下降→溏便樣腹瀉,第二節(jié)細胞和組織的損傷 （injury）,,定義:內、外環(huán)境改變超過了細胞和組織的適應能力而引起的細胞和間質

31、發(fā)生形態(tài)結構、功能的異常變化。,原因 1.缺氧 全身 心肺功能障礙 局部 動脈管腔血流受阻 2.物理 機械性、高低溫、高低氣壓、電流、射線等 3.化學物質和藥物：毒物 4.生物因子：細菌、病毒、真菌、寄生蟲等 5.營養(yǎng)失衡：過剩、缺乏 6.內分泌因素 7.免疫反應 8.遺傳變異 9. 衰老 10.社會-精神因素 1

32、1.醫(yī)源性因素 機制,可逆性（reversible）： 輕的損傷→變性 不可逆性(irreversible )： 重的損傷→細胞死亡,分類：,第三節(jié) 細胞可逆性損傷,變 性（degeneration）概念： 是細胞新陳代謝障礙所引起的一類形態(tài)學變化，表現(xiàn)為細胞內或間質中出現(xiàn)一些異

33、常物質或正常物質數(shù)量異常增多。常伴有功能下降。 原來沒有— 玻璃樣物、纖維素樣物 數(shù)量異常多— 細胞內水、脂肪,類型：細胞水腫 （cellular edema）脂肪變性 (fatty degeneration）玻璃樣變性 (hyaline degeneration)病理性色素沉積病理性鈣化淀粉樣變性（amyloid degeneration)粘液性變性（mucoid degeneration）

34、,1.細胞水腫（cellular edema）或水變性,原因：缺氧、感染、中毒機制：缺氧 —線粒體ATP減少 —鈉泵障礙—胞漿內水、鈉↑,形態(tài)學變化： 大體：體積腫大，混濁無光澤, 色淡. 光鏡：細胞體積增大，胞漿疏松、 淡 染、顆粒狀 電鏡：基質疏松，線粒體腫脹

35、，嵴空泡 變，內漿網(wǎng)擴張或空泡變,,正常肝細胞,正常腎小管上皮細胞,結局：,輕 可恢復， 較重 功能下降 重 壞死,,,,2.脂肪變(fatty change）概念：甘油三脂（即中性脂肪）蓄積于非 脂肪細胞的細胞質中稱為～原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)障礙機制：脂蛋白合成障礙； 脂肪酸的氧化

36、障礙; 中性脂肪合成過多；,,,,,,病理變化 大體：體積，顏色，質地，切面 光鏡：胞漿脂滴類型： 肝脂肪變性、心脂肪變性 、 腎脂肪變性,,,,肝脂肪變性大體：肝增大，色黃，油膩感光鏡：肝細胞內脂肪空泡（脂質被有機溶劑溶解） 肝淤血時——小葉中央?yún)^(qū)肝細胞脂肪變 磷中毒時——小葉周邊區(qū)肝細胞脂肪變 顯著彌漫性肝脂肪變性 → 脂肪肝

37、,,,,,肝細胞脂肪變性胞漿內出現(xiàn)脂肪空泡，右上方為鋨酸染色（黑色）,,肝脂肪變性,正常肝,心脂肪變性 鏡下：心肌細胞內脂肪空泡細小，呈串珠樣排列，常位于左心室和乳頭肌 肉眼：黃色的條紋與未脂肪變性的紅色心肌相間排列，形似虎紋→虎斑心。 心肌脂肪浸潤（fatty infiltration）:心外膜處脂肪增多，向心肌間長入，嚴重時長入到心內膜→心肌破裂、出血、猝死,心肌因嚴重貧血而發(fā)生脂肪變性時,心內膜下可見平行

38、且黃紅相間條紋,稱為虎斑心。,,,,,腎脂肪變性： 腎小管上皮吸收脂蛋白 腎小管上皮細胞漿內脂滴,3.玻璃樣變性 (透明變性hyaline degeneration),概念：細胞內、間質中或細動脈壁出現(xiàn)半透明狀蛋白質蓄積，在HE染色中呈現(xiàn)均質、噬伊紅。,類型：1）細胞內玻璃樣變性： 形態(tài)特點： 圓形紅染小滴 見于：腎小管上皮細胞——蛋白尿 漿細胞2）纖維結締組織玻璃樣變

39、性 → 纖維組織老化機制及形態(tài)特點：膠原纖維融合 →片狀、梁狀的均質 →紅染結構 見于：瘢痕組織3）細小動脈壁玻璃樣變性 → 細小動脈硬化(高血壓） ★發(fā)生機制及形態(tài)： 血漿蛋白滲入、基底膜代謝物質沉積★對機體的影響： 管腔變小→缺血、血壓增高 管壁變硬、脆性增加→動脈瘤形成、出血,,,Arteriol

40、osclerosis,正常細動脈,,,,4.淀粉樣變性（amyloid degeneration，amyloidosis）,細胞外的間質內，特別是小血管基底膜處，有蛋白質-粘多糖復合物蓄積，并顯淀粉樣呈色反應。 剛果紅→橘紅色，遇碘→棕褐色、加稀硫酸→藍色,病理變化,HE: 均質粉色電鏡：細絲狀,5.粘液性變性（mucoid degeneration） 指間質內有粘多糖（透明質酸）和蛋白質的蓄積。,鏡下:見病變處

41、的間質變疏松，多突起、星芒狀纖維細胞散于淡藍色粘液樣基質中。,形態(tài)特點,6.病理性色素沉積：有色物質（色素）在細胞內、外的異常蓄積稱為病理性色素沉著。 1）含鐵血黃素（hemosiderin）： 由巨噬細胞吞噬、降解紅細胞血紅蛋白 產(chǎn)生的鐵離子與蛋白質結合而成的金黃色或棕黃色的色素顆粒，具有折光性 全身性——溶血性貧血 局部性——左心衰肺淤血——心衰細胞,2) 脂褐素（

42、lipofuscin） 黃褐色細顆粒狀色素，其成分約50％為脂質，余為蛋白質及其他物質細胞內自噬溶酶體中未被消化的細胞器碎片。,3) 黑色素（melanin） 黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒全身性： Addison病 全身皮膚黑 色素增多局限性： 黑色素痣 及黑色素瘤,,,,7.病理性鈣化(pathological calcification) 骨與牙之外的組織中固態(tài)鈣

43、鹽沉積,營養(yǎng)不良性鈣化,轉移性鈣化,1.營養(yǎng)不良性鈣化: 鈣鹽沉積于變性、壞死的組織或異物中 結石、結核病的干酪樣壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊內等 2.轉移性鈣化: 全身性鈣、磷代謝失調, 血清中鈣/磷比例升高 甲狀旁腺功能亢進 維生素D攝入過多,第四節(jié) 細胞死亡（cell death ),,細胞因受嚴重損傷而呈現(xiàn)代謝停止、結構破壞和功能喪失等不可逆性變化，此即細胞死亡。,細胞死亡的方式,1. 壞死(necro

44、sis)2．凋亡(apoptosis),一.壞死（necrosis),概念：以酶溶性變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡。 表現(xiàn)為細胞腫脹質膜、細胞器崩解和蛋白質變性并引發(fā)炎癥反應。與機體死亡的區(qū)別：,（一）基本病變：自溶性改變鏡下觀察： 實質細胞 核 判斷壞死的形態(tài)標志 核固縮、 核碎裂、 核溶解 胞漿 紅染，胞膜破裂，細胞解體消失；

45、 間質成分 膠原纖維崩解、液化，基質解聚。 最后：壞死細胞和基質融合成一片紅染、無結構的顆 粒狀物質。肉眼形態(tài)： 顏色 彈性 溫度 血管搏動 血流 感覺及運動,,,,核固縮、核碎裂和核溶解,（二）類型 （形態(tài)）,（1）凝固性壞死（2）液化性壞死（3）纖維素樣壞死（4）干酪樣壞死 （5）脂肪

46、壞死 （6）壞疽,（1）凝固性壞死（coagulation necrosis）形態(tài)特點： 大體：灰白色，邊界清楚， 干燥 堅實的凝固體 部位：心、肝、腎、脾 鏡下： 結構輪廓可辨認 機理： 胞漿凝固的結果,腎臟的凝固性壞死,（2）液化性壞死 （liquefaction necrosis）形態(tài)特點：壞死組織因酶性分解

47、 →液態(tài)見于：腦和脊髓壞死→軟化 化膿 → 膿液 溶解性壞死（細胞水腫）,癤,腎膿腫液化性壞死,腎膿腫液化性壞死,（3）纖維素樣壞死 (fibrinoid necrosis),部位：結締組織和血管壁見于：變態(tài)反應性結締組織病和急進性

48、 高血壓的特征性病變。見于風濕病、 新月體性腎小球腎炎、惡性高血壓病,形態(tài)特點：,間質膠原纖維及小血管壁結構逐漸消失，變?yōu)橐欢丫辰绮磺宓念w粒狀、小條或小塊狀無結構物質，呈強嗜酸性紅染，狀似纖維素，稱為纖維素樣壞死,,（4） 干酪樣壞死（caseous necrosis）常見原因：結核桿菌 形態(tài)特點：徹底崩解， 含脂質，微黃，細膩， 特殊類型的凝固性壞死,干酪樣壞死呈一片模糊細顆粒狀

49、無結構紅染物質,（5）脂肪壞死 →創(chuàng)傷性 脂肪壞死 →酶解性 脂肪壞死,,,（6）壞疽（gangrene） 定義：身體內直接或間接與外界大氣相通的組 織器官的較大范圍壞死，并伴有腐敗菌 生長而繼發(fā)腐敗。特點：壞死?腐敗 黑褐色壞死組織經(jīng)腐敗菌分解 → H2S血紅蛋白中分解 → Fe++ H2S+ Fe++ → FeS,

50、類型：發(fā)生部位、條件及肉眼形態(tài)的不同 1）干性壞疽： 2）濕性壞疽： 3）氣性壞疽：,三種類型壞疽比較 干性 濕性 氣性 病因 A阻塞V通 A、V均阻塞 深、開放傷、 產(chǎn)氣菌 部位 四

51、肢多 腸、肺、子宮等 深部肌 特點 干、實、 濕、腫、臭 氣泡、蜂窩狀 分界清 分界不清 臨床 癥狀輕，預后好 毒血癥明顯、預后差 同左, 截肢,,,,,干性壞疽,（三）壞死的結局,1）溶解、吸收：酶（壞死組織、炎細胞） → 溶解、液化 → 吸收（淋巴管、血管、巨噬細胞） →囊腔2）壞死組織分離、排出 → 形成缺損

52、 皮膚、粘膜 糜爛、潰瘍 竇道、瘺管與外界相通的內臟器官 空洞,,,,,,,3）機化 (organization): 纖維肉芽組織長人并取代壞死組織的過程。 包裹(encapisulation)：病灶較大，纖維包裹壞死。 如結核球4）營養(yǎng)不良性鈣化： 不能發(fā)生溶解吸收的組織常常發(fā)生機化和鈣化。,四、后果——對機體的

53、影響,取決于：壞死細胞的重要性；壞死細胞的數(shù)量；壞死細胞所在器官的再生能力；壞死器官的儲備代償能力；,2 凋亡(apoptosis) 活體內單個細胞或小團細胞的死亡, 死亡細胞的質膜不破裂，不引發(fā)細胞自溶，不引起急性炎癥反應。 機制：凋亡的發(fā)生與基因調節(jié)有關，也有人稱為程序性死亡（programmed cell death,PCD）→主動性死亡,形態(tài)特點： 凋亡的細胞皺縮，質膜完整，胞漿致

54、密，細胞器密集，退變，核質致密，形態(tài)不一，染色質邊集。,與壞死的區(qū)別：原因機制 形態(tài)特點 炎癥反應,,凋亡與壞死的區(qū)別,誘因 病理性損傷 (低氧、毒素等) 生理性和病理性范圍 多數(shù)細胞 單個細胞 機制

55、 意外事故 基因調控形態(tài)特征 細胞腫脹 細胞皺縮 膜性結構破裂 膜性結構

56、完整 染色質致密 染色質邊集 細胞溶解 凋亡小體生化特征 DNA降解為180-200bp DNA降解無

57、規(guī)律 電泳階梯狀 巨噬細胞吞噬炎癥反應 存在 無 修復再生 存在

58、 無,,,,壞死,凋亡,,,,,,,,,,小結,復習題：,,,化生(metaplasia) 脂肪變（(fatty change) 玻璃樣變性(hyaline degeneration) 虎斑心(tigroid heart) 心肌脂肪浸潤(myocardial fatty infiltration) 凝固性壞死(coagulative n

59、ecrosis) 液化性壞死(liquefactive necrosis) 干酪樣壞死（caseous necrosis, caseation） 壞疽（ gangrene) 機化 organization) ， 凋亡（Apoptosis） 腦軟化 脂肪肝,1、適應在形態(tài)學上有何主要表現(xiàn)？  其分類如何？舉例說明。肥大、增生對機體有何意義？ 2、心、肝、腎實質細胞HE染色漿內有異常空泡

60、，怎樣鑒別其性質？ 3、常見變性有哪些？各有何病變特點？ 4、細A硬化可致相應臟器何種病變、后果？舉例說明 5、簡述壞死病變特點、分類及各類病變特點、結局  6、細胞壞死與凋亡在形態(tài)學上怎 樣鑒別？,病例討論 二,病史摘要： 男，65歲，生前患高血壓二十多年。半年前開始雙下肢發(fā)涼、發(fā)麻，走路時常出現(xiàn)陣發(fā)性疼痛，休息后緩解。近一個月右足劇痛，感覺漸消失，足趾發(fā)黑漸壞死。左下肢逐漸變細。三天

61、前生氣后，突然昏迷，失語，右半身癱，漸出現(xiàn)抽泣樣呼吸。今晨四時二十五分呼吸心跳停止。,尸檢所見： 老年男尸，心臟明顯增大，重950g，左心室明顯增厚，心腔擴張。主A、下肢A及冠狀A等內膜不光滑，有散在大小不等黃白色斑塊。右脛前A及足背A管壁不規(guī)則增厚，有處管腔阻塞。左股A及脛前A有不規(guī)則黃白色斑塊。右足趾變黑、壞死。左下肢肌肉萎縮明顯變細。左大腦內囊有大片狀出血。,討 論： 1.有哪些病變?2.右足發(fā)黑壞死的原因是什么?

62、3.左心室肥大，擴張及左下肢萎縮的原因類型是什么?4.死亡原因是什么?,病例二答案：,1.①心臟增大，左室增厚，心腔擴張（高血壓心臟） ②主A、下肢A及冠狀A等內膜不光滑，散在大小不等黃白色斑塊，右脛前A及足背A管壁不規(guī)則增厚，左股A及脛前A不規(guī)則黃白色斑塊（A粥樣硬化） ③右脛前A及足背A管壁不規(guī)則增厚，有處管腔阻塞(A粥樣硬化伴血栓形成)。右足趾變黑、壞死（梗死、壞疽)。左下肢肌肉變細（缺血性萎縮）。 ④左大腦內囊大

63、片出血（腦出血）.,2.A粥樣硬化→血栓形成→梗死→繼發(fā)腐敗菌感染→壞疽3.①高血壓→左心室克服外周阻力→代償肥大擴張 ②缺血性萎縮4.腦出血,考點,1.概念：化生、萎縮、肥大、增生、變性、脂肪變、 玻璃樣變、病理性鈣化、壞死、壞疽、2.填空：萎縮類型、玻璃樣變、壞死（核）、壞疽3.選擇：化生、萎縮、壞死類型、病理性鈣化、4.理解并掌握：虎斑心與心肌脂肪浸潤、

64、 干酪樣壞死、含鐵血黃素,深化,1.下列肝細胞病理改變中，屬于凋亡的是A.脂肪空泡形成B.嗜酸性小體形成C.Mallory小體形成D.病毒包涵體形成,2.光鏡下，干酪樣壞死的病理改變是A.屬于凝固性壞死，但保存原有的組織輪廓B.屬于凝固性壞死，原有的組織輪廓消失C.屬于液化性壞死，但保存原有的組織輪廓D.屬于液化性壞死，細胞周圍網(wǎng)架結構被破壞,3.下列病變中，屬于變性的是肝細胞漿內出現(xiàn)A.Mallory

65、小體B.HBsAgC.HBcAgD.巨大病毒包涵體,4.下述肝脂肪變性的描述中，哪一項是錯誤的？A.化學毒物使脂蛋白合成障礙，導致肝脂肪變性B.糖尿病時，脂肪酸入肝過多，導致肝脂肪變性C.缺氧時，可導致肝脂肪變性D.食入脂肪過多，導致肝脂肪變性E.白喉桿菌外毒素影響脂肪酸代謝，導致肝脂肪變性,5.結節(jié)性多動脈炎的血管壁壞死是A.液化性壞死B.纖維素樣壞死C.干酪樣壞死D.脂肪壞死E.固縮壞死,6.液化性壞死常見

66、于A.腦B.心C.腎D.脾E.小腸,7.骨化性肌炎時，在肌肉組織內出現(xiàn)骨組織，稱為A.萎縮B.增生C.化生D.肥大E.變性,8.關于脂肪變性的描述，正確的是A.磷中毒時，脂肪變性首先累及肝小葉中央的肝細胞B.肝淤血時，脂肪變性首先累及肝小葉周邊的肝細胞C.腎遠曲小管容易發(fā)生脂肪變性D.嚴重貧血時，心肌乳頭肌可呈虎斑狀E.心肌脂肪變性常嚴重影響心臟功能,10.不屬于玻璃樣變的病變是A.Aschoff小體B

67、.Rusell小體C.Councilman小體D.Mallory小體E.Negri小體,11.病毒性肝炎時，肝細胞的灶狀壞死屬于A.凝固性壞死B.液化性壞死C.干酪樣壞死D.固縮性壞死E.壞疽,12.轉移性鈣化可發(fā)生于A.血栓B.腎小管C.干酪樣壞死D.粥瘤E.死亡血吸蟲卵,13.萎縮發(fā)生時，細胞內常出現(xiàn)A.脂褐素B.含鐵血黃素C.膽紅素D.黑色素,14.化生不發(fā)生于A.腎盂黏膜B.結締組織C.支