緒論、損傷與修復_第1頁
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文檔簡介

1、1,welcome,Introduction,3,病 理 學 緒 論,新鄉(xiāng)醫(yī)學院病理教研室 張哲瑩,,Introduction,4,,,,任務與內容,1,,,地位與作用,2,研究方法,觀察方法和常用技術,,,病理學發(fā)展簡史,5,Introduction,5,任 務,形態(tài)學 代謝 功能 病因 (病因學,ethiology)

2、 發(fā)病機制 (發(fā)病學,pathogenesis) 轉歸,內 容,1-5章:總論 普通病理學(general pathology)    闡述疾病發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律,6-16章:各論  系統(tǒng)病理學(systemic pathology)    闡述各種不同疾病的特殊規(guī)律,地 位 與 作

3、用,解剖學 組織學 生理學 免疫學 ………,臨床實踐,,醫(yī)學教育……橋梁學科,8,,術前活檢 術中冰凍 術后石蠟 尸體剖驗 ? 確定病變性質 ? 決定手術范圍 ? 選擇治療方案 ? 查明死亡原因,臨床醫(yī)療……最后診斷,9,? 需以正確的病理學診斷為依據(jù) ? 大體標本 ? 石蠟包埋組織 ? 組織切片,醫(yī)學科研……重要支撐點,Intr

4、oduction,10,研 究 方 法,人體病理學研究方法---A,B,C 尸體剖驗 (Autopsy)----尸檢 活體組織檢查 (Biopsy)-----活檢 細胞學檢查 (Cytology) 實驗病理學研究方法 動物實驗 組織培養(yǎng)與細胞培養(yǎng),11,尸體剖檢,1.確定診斷,查明死因;2.及時發(fā)現(xiàn)和確診某些疾病,為防治提供依據(jù);3.積累

5、人體病理資料,作為研究基礎和教學標本。,13,活體組織檢查,局部切取、鉗取、細針穿刺、搔刮和摘取等手術方法,從活體內獲取病變組織進行病理診斷 意義:1.作為指導治療和判斷預后的依據(jù)2.術中冷凍報告有助于最佳手術治療方案的選擇。3.動態(tài)了解病變的發(fā)展和判斷療效。4.采用免疫組化、電鏡觀察等方法進行深入研究,15,細胞學檢查,采集病變部位自然分泌物、體液、排泄物中的細胞或人工采集的各種脫落細胞或細針穿刺細胞,涂片染色后診斷。

6、應用范圍:1.病人、健康普查2.對激素水平的測定3.為細胞培養(yǎng)提供標本,17,動物實驗,通過復制人類疾病的動物模型,研究疾病的病因、發(fā)病和轉歸的規(guī)律。此外可進行一些不宜在人體上進行的研究。,19,組織和細胞培養(yǎng),將組織或細胞在適宜條件下進行培養(yǎng),研究不同病因作用下病變發(fā)生發(fā)展的過程。,21,觀察方法和常用技術,大體觀察 組織學觀察 免疫組織化學 超微結構,Introduction,22,病理學發(fā)展簡史,?

7、 公元前4-5世紀…… 體液學說 古希臘Hippocrates ? 18世紀(1761年)… …器官病理學 意大利 Margani 《論疾病的部位與原因》,Introduction,23,,? 19世紀(1858年)…… 細胞病理學 德國病理學家 Virchow (魏爾嘯) 《細胞病理學》, 具劃時代意義 ? 20世紀60年代 …… 超微結構病理學 電鏡及生物組織超

8、薄切片技術,Introduction,24,,?新興分支學科的建立 免疫病理學 分子病理學 遺傳病理學 定量病理學,25,臨床醫(yī)師在診斷病理學中應遵循的原則,1.病理申請單的填寫2.標本固定 固定液為標本5倍3.取材 a避免壞死區(qū)

9、b淋巴瘤,Introduction,26,學 習 方 法,四個聯(lián)系 形態(tài)-機能 局部-整體 肉眼-鏡觀 病理-臨床,Injury,28,第一章 細胞組織的適應和損傷,細胞和組織的適應 細胞和組織的損傷 細胞凋亡,,,,,,正常細胞,,適應細胞,不可逆性損傷細胞,可逆性損傷細胞,,,,,,30,第一節(jié) 適 應(Adaptation),萎縮… …atrophy 肥大… …h(huán)ypertrophy

10、增生… …h(huán)yperplasia 化生… …metaplasia,31,,萎 縮 (Atrophy) 定義 發(fā)育正常,實質細胞, 體積縮小或伴數(shù)量減少2 假性肥大 繼發(fā)間質脂肪組織增生    ?。ㄐ叵偌凹∪猓?Adaptation,32,,3 類型 生理性 病理性:全身性、局部性 * 營養(yǎng)不良性:惡病質 * 壓迫性: 腎盂積水 *

11、廢用性: 骨折制動 * 去神經(jīng)性:脊髓灰質炎 * 內分泌性:垂體功能下降,Adaptation,33,,4 病理變化 肉眼: 小,輕,深,銳,韌 鏡觀:細胞體積小,數(shù)量少,深染, 脂褐素,間質增生5 影響及結局 功能降低,可復性,重者細胞消失,胸腺生理性萎縮,,35,36,37,38,39,40,41,Adaptation,42,,肥大(Hyp

12、ertrophy) 1 定義 實質細胞體積增大 2 類型 生理性 病理性 代償性------功能負荷增高 內分泌性----激素作用,,,43,44,45,46,Adaptation,47,,1 定義 實質細胞數(shù)目增多 2 類型 生理性 病理性  * 代償性---

13、-常隨代償性肥大出現(xiàn) * 激素性----缺碘引起甲狀腺腫; 雌激素過多致子宮內膜增生,增生 (Hyperplasia),子 宮 內 膜 增 生 肉 眼 觀,前 列 腺 增 生,Adaptation,50,,化生 (Metaplasia) 1 定義 一種分化成熟的組織類型轉化為另一種 分化成熟的組織類型,2 類型 * 鱗狀上皮化生

14、 慢支或支擴-假復層纖毛柱狀-鱗狀上皮 慢性宮頸炎-柱狀上皮-鱗狀上皮 腎盂結石-移行上皮-鱗狀上皮,51,正常纖毛,鱗狀上皮化生,宮 頸 腺 體 鱗 化,Adaptation,55,,* 腸上皮化生:萎縮性胃炎或胃潰瘍時, 胃粘膜出現(xiàn)杯狀細胞 * 結締組織化生:騎士縫匠肌; 骨化性肌炎,56,57,58,3 化生的意義 利 .適應

15、性變化,具有保護作用 弊 .喪失了原有功能 .少數(shù)化生的上皮可惡變,59,第二節(jié) 細胞和組織的損傷,,,變 性(可逆性損傷),,,,損傷,細胞死亡(不可逆性損傷),61,損 傷 的 原 因,缺氧:有氧呼吸減少,能量ATP產(chǎn)生減少 不同細胞對缺氧的耐受性  神經(jīng)細胞 5-10min 心肌   20-60min 肝     30-3

16、5min 腎    60-180min 肺   60min,Injury,62,,物理因素 化學因素及藥物(鏈霉素,慶大霉素) 生物因素:最常見  免疫因素  營養(yǎng)因素 內分泌 遺傳變異 醫(yī)源性,Injury,63,損 傷 的 發(fā) 生 機 制,細胞膜破壞 活性氧類物質的損傷作用 胞漿內高游離鈣 缺氧的損傷作用 化學性損傷 遺傳變異,64,形 態(tài) 學

17、變 化,變性(Degeneration) 亞致死性細胞損傷 ?概念 細胞內或細胞外間質 出現(xiàn)異常物質或 正常物質異常蓄積 ?特點 可逆性;代謝障礙,功能下降,Degeneration,65,,1 細胞水腫 (cellular swelling) 水變性(hydropic degeneration) 原因及機理 缺氧/感染

18、/中毒 鈉鉀泵功能障礙;直接損傷細胞膜 病理變化 * 部位:心、肝、腎、腦等實質細胞漿 * 肉眼:大,緊,鈍,淡,Degeneration,66,,* 鏡觀:體大,漿疏松淡染,顆粒狀物質, 核淡染居中 嚴重時細胞膨大如氣球,漿透明

19、稱氣球樣變 急性普通型病毒性肝炎* 電鏡:線粒體、內質網(wǎng)腫脹,呈囊泡狀,67,細 胞 水 腫 電 鏡 觀,Degeneration,69,,2 脂肪變性 (Fatty degeneration) 概念 非脂肪細胞的細胞漿內出現(xiàn)中性脂肪蓄積 部位 肝、心、腎 病因和發(fā)病機制 嚴重感染/長期貧血/營養(yǎng)不良/化

20、 學毒物中毒等?脂肪來源增加 和/或去路減少?脂肪在肝內沉積,脂 肪 肝 形 成 示 意 圖,病理變化 肝脂肪變性,Degeneration,71,,* 肉眼: 大,緊,鈍,隆起,外翻,淺黃 質軟,油膩感(觸如泥塊) * 鏡觀:細胞增大,脂肪空泡(圓,光,空)

21、 核周?整個胞漿?核偏位 肝淤血----小葉中央為著 磷中毒----小葉周邊為著 * 特染:蘇丹Ⅲ----桔紅色 鋨酸----黑色,,,,72,,74,75,,Degeneration,78,,影響及結局 可復性,無明顯臨床表現(xiàn) B超可診斷

22、 病因持續(xù)存在,可漸向肝硬化過渡,Degeneration,79,,附: 心肌脂肪變性 慢性中毒缺氧時,左室內膜下、乳頭肌處出現(xiàn)黃色條紋,與正常暗紅色心肌相間排列,似虎皮斑紋, 稱為虎斑心 鑒別:心肌脂肪浸潤(fatty infiltration),心肌脂肪浸潤,Degeneration,81,,3 玻璃樣變 (Hyaline degeneration) 透

23、明變性 概念 細胞內/間質出現(xiàn)均勻紅染、半透明狀的蛋白質蓄積 部位 細胞內、纖維結締組織、血管壁,Degeneration,82,,? 細胞內:胞漿內異常蛋白融合成玻璃樣 圓形小滴 (蛋白尿,Russell小體, Mallory小體)? 纖維結締組織:灰白半透明,堅韌無彈性         膠原老化融合成梁索或

24、片狀 ? 細動脈壁:高血壓和糖尿病細動脈硬化 (腎、腦、脾、視網(wǎng)膜),83,84,85,4 病理性色素沉著 自學,含鐵血黃素(HE;普魯士藍染色),88,89,黑 色 素 小 體電 鏡 觀,Degeneration,91,,5 病理性鈣化 (Pathological calcification)   概念 骨與牙以外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積  病理變化  

25、 * 肉眼 白色堅硬顆?;驁F塊,砂粒感 * 鏡觀 深藍色顆粒狀或片塊狀 * X線 不透光高密度陰影,Degeneration,92,,類型 ? 營養(yǎng)不良性: 變性、壞死組織和異物 如壞死灶、 動脈粥樣硬化斑塊 寄生蟲蟲體/蟲卵、血栓 特點: 血鈣不升高,鈣磷代謝正常,Dege

26、neration,93,,? 轉移性鈣化:正常組織,多發(fā)性 (腎小管、肺泡、胃粘膜) 特點:高血鈣;鈣磷代謝障礙   機理:甲旁亢;骨質嚴重破壞; 超劑量VitD治療,94,95,Degeneration,96,,小結 可 逆 性 損 傷   

27、 名 稱      部 位 細胞水腫(水變性) 細胞內 脂肪變      細胞內 玻璃樣變(透明變性) 細胞內、外 病理性色素沉著     細胞內、外 病理性鈣化 細胞外,97,Necrosis,98,,細 胞 死 亡 (cell death) * 壞死 (necrosis) *

28、 凋亡 (apoptosis),99,,壞 死 壞死的概念 壞死的基本病變 壞死的類型 壞死的結局 壞死的后果,100,,? 概念 活體內局部組織和細胞的死亡 ? 特點 損傷最嚴重后果,不可逆 代謝停止、功能喪失、 結構破壞,101,,(一) 壞死 壞死的概念

29、 壞死的基本病變 壞死的類型 壞死的結局 壞死的后果,Necrosis,102,,? 細胞核 核濃縮 (pyknosis) 核碎裂 (karyorrhexis) 核溶解 (karyolysis) ? 細胞漿 紅染、顆粒狀 ? 間質 腫脹、崩解、液化,103,? 肉眼:失活組織 灰暗、無

30、血供、溫度低、無彈性、 感覺和運動消失,酶組化: 肌酸激酶,淀粉酶,GPT, GOT,104,壞 死 細 胞 核 形 態(tài),核固縮 核碎裂 核溶解,106,107,,(一) 壞死 壞死的概念 壞死的基本病變 壞死的類型 壞死的結局 壞死的后果,108,凝固性壞死 液化性壞死 纖維素樣壞死 壞 疽,Necrosis,109,,1 凝固性

31、壞死 (Coagulative necrosis) ? 概念 灰白質實干燥的凝固體, 分界明顯 ? 部位 組織結構致密;蛋白含量高; 腎、脾、心肌 ?病理變化 肉 眼 灰黃質實干燥凝固體, 分界明顯 鏡下特點 細胞結構消失,組織輪廓殘影保持,

32、110,腎 貧 血 性 梗 死,,,111,112,Necrosis,113,,? 特殊類型 ? 干酪樣壞死 ( caseous necrosis ) 特殊的病原體----結核桿菌 特殊的肉眼觀----淡黃細膩,狀如干酪(豆腐渣) 特殊的鏡下觀---- 壞死徹底,結構殘影消失

33、 紅染細顆粒狀,115,Necrosis,116,,2 液化性壞死 (Liquefactive necrosis) ? 概念 酶性水解呈液狀;壞死腔  ? 部位 蛋白含量少而脂質多?。X軟化) 產(chǎn)生蛋白酶多    (胰腺炎) 化膿性炎癥    ?。ǜ文撃[)     溶解性壞死    ?。毎[),腦實質切面可見多個大小不一的空

34、腔(腦組織壞死液化,液體流走后形成的腔隙),腦軟化灶-液化性壞死,肝 膿 腫,Necrosis,120,,? 特殊類型 ? 脂肪壞死(fat necrosis) 酶解性---急性胰腺炎?胰酶逸出 胰周脂肪組織自我消化 鈣皂(營養(yǎng)不良性鈣化) 外傷性---乳房外傷?脂肪細胞破裂?腫塊

35、 鏡下:泡沫細胞及異物多核巨細胞,胰腺脂肪壞死肉眼觀,胰 腺 脂 肪 壞 死 鏡 觀,Degeneration,123,,3 纖維素樣壞死(Fibrinoid necrosis) 部位 結締組織、小血管壁 原因 變態(tài)反應性疾病、急進性高血壓   病變特點 組織結構消失,顆粒狀/小塊狀

36、 類似纖維素,強嗜酸性紅染,124,125,★,★,Necrosis,126,,4 壞疽(Gangrene) 特點: 大塊組織壞死;腐敗菌; 與大氣相通 干性壞疽----肢端;動脈阻塞靜脈通暢;干燥 皺縮黑褐色;分界清楚 濕性壞疽----外界相通的臟器;動靜脈均受阻;

37、 腫脹污黑或灰綠;分界不清;中 毒癥狀重,127,,氣性壞疽---- 開放性戰(zhàn)傷;厭氧產(chǎn)氣菌感染 蜂窩狀;捻發(fā)感       發(fā)展迅猛;全身性中毒,干 性 壞 疽,,129,,(一) 壞死 壞死的概念 壞死的基

38、本病變 壞死的類型 壞死的結局 壞死的后果,Necrosis,130,,? 自溶,急性炎癥 ? 溶解吸收 較?。坏鞍兹芙饷?;巨噬細胞 ? 分離排出形成缺損 較大;周圍炎癥反應    糜爛(erosion) 潰瘍 (ulcer) 竇道 (sinus) 瘺管(fistula) 空洞 (cavity),131,,糜爛(erosion)

39、 淺表的壞死性缺損潰瘍 ( ulcer ) 較深的壞死性缺損竇道 ( sinus ) 開口于表面的深在性盲管瘺管(fistula) 兩端開口的通道樣缺損空洞 ( cavity) 壞死組織排出后殘留的空腔,Necrosis,132,,? 機化(Organization)  新生肉芽組織將壞死組織取代吸收? 包裹 (encapisulation)   不能被完全溶解吸收又未能完全機化 結

40、締組織包繞壞死組織---包裹? 鈣化 陳舊性壞死組織鈣鹽沉積   ?。I養(yǎng)不良性鈣化),133,134,135,壞 死 的 結 局 (示 意 圖),,136,,(一) 壞死 壞死的概念 壞死的基本病變 壞死的類型 壞死的結局 壞死的后果,Necrosis,137,,? 壞死對機體的影響  *  壞死細胞的生理重要性 *  壞死細胞的數(shù)量 *  器官的再生能力 *  器官的

41、儲備代償能力,Necrosis,138,,小 結 細 胞 壞 死▲ 概 念▲ 特 點▲ 病理變化▲ 常見類型▲ 結 局 ▲ 后 果,139,140,,第三節(jié) 凋 亡(Apoptosis)  基因調控的程序性細胞死亡;主動性死亡生理性或輕微病理性刺激因子誘發(fā)散在的單個細胞,凋亡小體形成 可見于 生物胚胎發(fā)生    器官形成

42、發(fā)育 成熟細胞新舊交替  自身免疫性疾病 激素依賴性生理退化 腫瘤發(fā)生,141,,凋亡相關基因   抑制凋亡   Bcl- 2\Bcl-XL 促進凋亡  Fas\Bax\P53 雙向調節(jié)   c-myc,142,,? 形態(tài)學 細胞皺縮  染色質邊聚 質膜完整  凋亡小體? 周圍反應 無炎癥反應 無修復再生 ? 生化特征

43、 梯帶狀凝膠電泳圖像 180-200bp DNA降解片斷? 舉 例 病毒性肝炎-----嗜酸性小體,箭頭所示凋亡細胞,胞質皺縮,強嗜酸性,與周圍細胞分界清楚,細胞核固縮、深染,胞核部分裂解,將有凋亡小體形成,Apoptosis,Apoptosis of skin,,超微結構示細胞凋亡早期,染色質呈團塊狀邊集于核膜,超微結構示巨噬細胞內吞噬的數(shù)個凋亡小體,壞死與凋亡的區(qū)別,149,第四

44、節(jié) 細胞老化,概念 細胞隨生物體年齡增長而 發(fā)生退行性變化的總和 特征 普遍性 進行性或不可逆性 內因性 有害性,150,細胞老化的兩種學說,?遺傳程序學說 細胞分裂次數(shù)與染色體末端的端粒有關 . 端?!璗TAGGG 保護基因組的完整性 長短與細胞的年齡呈反相關 . 端粒酶…維持端粒的長度,151,錯

45、誤積累學說 氧自由基大量產(chǎn)生 抗氧化防御機制活性降低 DNA損傷修復機制的缺陷或降低 不能修復的損傷的累積,細胞老化的兩種學說,152,Repair,153,第二章      損傷的修復,再 生 纖 維 性 修 復 創(chuàng) 傷 愈 合,Repair,154,第一節(jié) 再 生(regeneration),概念 損傷周圍同種細胞分裂增生實現(xiàn)修復類型

46、 * 生理性----同種細胞,完全再生 * 病理性 完全---- 輕微;同種細胞;完全恢復 不完全---- 嚴重;肉芽組織;不完全恢復; 纖維性修復或瘢痕修復,細胞周期,156,再生潛能 不穩(wěn)定細胞(labile cells) 再生力強 穩(wěn)定細胞( stable cells)

47、 潛在再生力 永久性細胞(permanent cells) 弱或無 (神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞),Repair,157,,再生過程 ? 被覆上皮再生  鱗狀:基底層?單層?復層?鱗狀?原厚度 柱狀:基底層?扁平?立方?柱狀? 腺上皮再生 基底膜完整與否,158,上 皮 再 生 過 程,Repair,159,,肝細胞再生

48、 * 網(wǎng)狀支架完整,完全再生 * 支架破壞,難以恢復原有結構,形成結構紊亂的肝細胞團(肝硬化假小葉),肝 細 胞 再 生,Liver cirrhosis,Repair,162,,? 纖維組織再生   靜止的纖維細胞或未分化間葉細胞 ? 成纖維細胞

49、 ? 分裂增生 ? ? 前膠原蛋白 膠原纖維 纖維細胞,Repair,164,? 毛細血管的再生 生芽方式(budd

50、ing) 內皮肥大增生?幼芽?實心條索 ?管腔?毛細血管網(wǎng)?閉合/A/V,165,? 神經(jīng)組織的再生由膠質細胞增生填補若NC存活可完全再生創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤,創(chuàng) 傷 性 神 經(jīng) 瘤,Repair,167,,細胞再生的影響因素 ? 生長因子的作用 ? 血小板源性生長因子(PDGF)……促成纖維細胞、平滑肌細胞、膠質細胞、單核細胞

51、 ? 成纖維細胞生長因子(FGF)……促內皮及多種間葉細胞 ? 表皮生長因子(EGF)…… 促上皮細胞、成纖維細胞、平滑肌細胞、膠質細胞,168,,? 轉化生長因子(TGF) TGF?---同EGF TGF?---低促高抑成纖維細胞和平滑肌細胞? 血管內皮生長因子(VEGF) 促血管內皮增生,增加通透性? 細胞因子(cytokines)……IL-1,IL-2,TN

52、F,CSF,169,,? 細胞外基質的作用(ECM) 膠原蛋白 彈力蛋白 粘附性糖蛋白和整合素 層粘連蛋白(LN),纖維連接蛋白(FN) 基質細胞蛋白 蛋白多糖和透明質酸素? 抑素與接觸抑制,170,Repair,171,第二節(jié) 纖維性修復,肉 芽 組 織? 概念 旺盛增生的纖維結締組織? 肉眼 鮮紅濕潤,質地柔軟, 富于血管,細顆粒樣,Repair,

53、172,,? 成分及形態(tài) “四多一少一無” ? 成纖維細胞多 ? 新生毛細血管多……垂直創(chuàng)面 ? 炎癥細胞多 ? 水腫液多 ? 膠原纖維少 ? 無神經(jīng)纖維 肌成纖維細胞(myofibroblast),173,174,175,肉芽組織,Repair,177,,? 作 用? 抗感染保護創(chuàng)面? 機化或包裹壞死、血栓、滲出物、異物? 填補傷口連接缺損,

54、Repair,178,,? 結 局 瘢痕組織 “四少一多一有” ? 成纖維細胞少 ? 新生毛細血管少 ? 炎癥細胞少 ? 水腫液少 ? 膠原纖維多----平行創(chuàng)面 ? 出現(xiàn)神經(jīng)纖維,Repair,179,,? 識別健康肉芽 健康肉芽----鮮紅濕潤、分泌物少、顆粒狀、柔軟 觸易出血不健康肉芽---蒼白松弛

55、、分泌物多、顆粒不均勻、 觸不易出血、水腫無彈性,Repair,180,,瘢 痕 組 織(scar) 有利方面 ……長期填補連接,保持完整性 ……抗拉力強度大,保持堅固性 不利方面 ……瘢痕收縮致攣縮或梗阻 ……瘢痕性粘連 ……玻璃樣變,器官硬化 ……肥大性瘢痕,瘢痕疙瘩

56、 ……室壁瘤,切口疝,瘢 痕 組 織,心包粘連,183,穿耳孔后形成的疤痕疙瘩,Keloid (瘢痕疙瘩),185,Repair,186,第三節(jié) 創(chuàng) 傷 愈 合,? 皮膚創(chuàng)傷愈合 ? 骨折愈合,187,,皮膚創(chuàng)傷愈合 ? 創(chuàng)傷愈合的基本過程 ? 早期變化 急性炎癥,臨時填充保護 ? 傷口收縮 肌成纖維細胞

57、 ? 肉芽增生和瘢痕形成 ? 表皮和其它組織再生,Repair,188,,3天 肉芽長出5-6天 產(chǎn)生膠原3-4周 轉變?yōu)轳:?月 抗拉力達頂點(80%)超過3月 瘢痕軟化若瘢痕薄弱,可形成室壁瘤、切口疝,Repair,18

58、9,? 創(chuàng)傷愈合的類型,一期愈合傷口 小,無感染創(chuàng)緣 整齊炎癥 輕微肉芽 少瘢痕 ?。ň€狀)愈合時間 短(一周)功能影響 小,二期愈合 較大伴感染 不整

59、 明顯 多 大 長 較大,外觀變形,Repair,190,? 影響創(chuàng)傷愈合的因素,全身因素年 齡營養(yǎng)狀況 蛋白質 維生素 微量元素,局部因素 * 局部血液供應 * 感染與異物 * 神經(jīng)支配

60、 * 電離輻射,一 期 愈 合術 后 兩 周 術 后 兩 年,,,Wound healing I & II,Repair,193,骨 折 愈 合,外傷性骨折 外力的作用致骨的連續(xù)性 或完整性中斷病理性骨折 已有病變的骨,在不足以致 骨折的外力作用下發(fā)生的骨

61、 折;或無外力作用而發(fā)生的 自發(fā)性骨折,Repair,194,,骨折愈合基本過程? 血腫形成 暫時連接 (2-3d)? 纖維性骨痂 血腫機化 臨時性骨痂(2-3w)? 骨性骨痂 臨床愈合 (4-8w) 成纖維細胞 ? 骨母細胞

62、 ↓ ? 軟骨化骨 類骨組織(骨樣組織) ↘ ? ……鈣 化 骨組織 (骨性骨痂),Repair,195,,? 骨痂改建或再塑(3-5m) * 編織骨改建為板層骨

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