緒論、細胞組織的適應損傷與修復

1、,病 理 學,皖 醫(yī) 病 理 教 研 室 盧 林 明,緒 論,教學目的與要求： 1.熟悉: 病理學的概念，病理學常用的研究方法。 2.了解: 病理學的研究任務、內容及在醫(yī)學中的地位，病理學的形成和發(fā)展。,緒 論,一、定義: 是研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律,闡明疾病本質的一門醫(yī)學基礎理論學科。 病 因 學 發(fā) 病 學 病理變化: 形態(tài)結構、功能、

2、代謝的變化 轉 歸,二、基本內容,總論( 普 通病理學）：研究各種疾病的 General Pathology 共同的基本規(guī)律。 共性各論（系統(tǒng)病理學）：研究各個器官系統(tǒng)Systemic Pathology 疾病的特殊規(guī)律。 個性,,肺炎、肝炎、腎炎、腦炎 相同點

3、 不同點 炎癥 強化記憶,,,,,病理解剖學：側重于形態(tài)學

4、 病理生理學：側重于功能代謝 共同目標 研究疾病,,1.基礎醫(yī)學與臨床醫(yī)學的橋梁。 2.病理診斷是迄今診斷疾病最可靠的方法。 3.在醫(yī)學科研中,病理學是重要的支撐點

5、。,以微生物學、寄生蟲學、免疫學、細胞生物學、分子生物學、解剖、組胚、生理、生化等為基礎。,為臨床醫(yī)學提供學習疾病的必要理論和實踐基礎。對疾病的癥狀和體征提供理論依據(jù)。,,pathology,研究疾病的病因學、發(fā)病學、和疾病時機體的形態(tài)、機能、代謝等變化。,基礎課,,臨床課,,,,,,四、研究方法,（一）、人體病理學研究 ABC 尸體解剖autopsy 活體組織檢查 biopsy 細胞學檢查

6、cytology（二）、實驗病理學研究 動物實驗 組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng),尸檢： 1.取材方式:用器械從尸體 2.優(yōu)點:直觀性　　　 3.缺點:不能反映病變動態(tài)變化過程。 4.意義:(1)查明死因,明確診斷,協(xié)助臨 床總結 經(jīng)驗,提高診斷和治 療水

7、平。 (2)積累大量人體病理材料。 (3)幫助解決醫(yī)療糾紛。,,活體組織檢查： １.取材方式:用器械從活體 2.優(yōu)點:組織新鮮,保真,有助于診斷　　 3.缺點:取材受限 4.意義:用于診斷和療效判斷,尤其 是良惡性腫瘤的鑒別。,細胞學檢

8、查： 1.取材方式: 2.優(yōu)點: 3.缺點: 4.臨床意義:,從有腔器官或管道獲取,簡便,損傷少,準確性不高,協(xié)助診斷及普查,動物實驗： 1.方式:在動物上建立疾病模型 2.優(yōu)點:彌補人體研究的不足 3.缺點:不能直接套用組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng): 1.方式:組織和細胞在體外培養(yǎng) 2.優(yōu)點:彌補人體研究的不足 3.缺點:不能直接套用,組織細胞培養(yǎng),50年代后期，德國生產一種叫“反應?！钡男滤?。該藥

9、屬非巴比妥類藥，有鎮(zhèn)靜和止吐作用。在小鼠動物實驗中證實反應停對胎仔無致畸作用，對孕婦也無毒性反應，因此曾廣泛用來治療早孕反應。但此后不斷發(fā)現(xiàn)似海豹的無肢、短肢畸形兒出生，并拌有無耳、無眼、缺腎、肛門閉鎖及心臟畸形。經(jīng)過多年悉心研究，并在猴子的動物實驗中得到證實，那些畸形兒系母親在早孕期間服用“反應?！彼隆＿@才通令禁止，但為時已晚。在1959年～1961年德國就生下了6000多例海豹胎，英國8000余例，日本3000余例，歷史上稱為“海

10、豹胎”悲劇。此后又發(fā)現(xiàn)在早孕期服用大劑量的人工合成雌激素乙烯雌酚,所生下的女孩到青春時可得到一種經(jīng)常發(fā)生于老年婦的陰道腺癌以及癌前期病變的陰道腺病。這些引起了人們對孕婦用藥的極大關注。,五、病理學的觀察方法及新技術,免疫組織化學觀察— 利用抗原抗體特異性結合反應來檢測組織中未知的抗原或抗體。其實用范圍包括病因診斷、免疫疾病診斷、腫瘤診斷。,大體觀察—主要運用肉眼或輔以放大鏡、量尺和磅秤等工具，對大體標本及其病變性狀進行細致的觀察和檢測。

11、,組織和細胞學觀察— 將病變組織制成切片染色，或脫落、穿刺細胞涂片染色，顯微鏡觀察。,組織和細胞化學— 俗稱特殊染色，通過應用某些組織化學成分特異性結合的顯色試劑，顯示病變組織細胞的化學成分的改變，從而加深對形態(tài)結構和代謝改變的認識，弄清形態(tài)改變與代謝改變的關系。,五、病理學的觀察方法及新技術,超微結構觀察— 觀察病變組織的亞細胞結構。 流式細胞術—快速定量細胞內DNA、測定DNA倍體類型及腫瘤細胞的生長分數(shù)（S+G2/M的

12、比例），用于淋巴細胞的分型。 圖象分析技術—屬于定量病理學，利用計算機技術對病變組織和細胞進行客觀的精確的定量，以彌補形態(tài)學觀察（定性）的不足。 分子生物學技術—分子雜交、PCR、DNA 重組、測序等。,大體觀察-器官病理學 (Organ Pathology),Specimens of cerebrum,尸體剖驗autopsy,大體檢查Gross exam,大體標本specimens,,組織學

13、觀察---組織病理學(Histopathology),手術、內鏡標本石蠟切片(slide，5μm)HE染色 (常規(guī)染色) (Hematoxylin-Eosin Stain)顯微鏡(light microscope),,細胞學觀察---細胞病理學(Cytopathology),痰,尿,分泌物,滲出物 針吸物涂片(smear)細胞學檢查（cytology）,痰脫落細胞檢查-肺腺癌,宮頸鱗狀上皮癌，HE染色,甲狀腺乳頭狀癌針

14、吸細胞學,組織化學觀察--組織化學(Histochemistry),化學反應顯示組織細胞特殊化學成分特殊染色(Special staining)（顯色反應）銀染色--網(wǎng)狀纖維 PAS染色---糖元,免疫組織化學觀察---免疫病理學(Immunopathology),免疫組化 (Immunohistochemistry),,電鏡觀察---超微病理學(Ultrastructural Pathology),電子顯微鏡,EM (

15、electron microscope)超薄切片, 50-80 nm (ultrathin section)超微結構(ultrastructure)放大100萬倍 (光鏡100-1500倍),圖象分析(Image analysis)定量測試和分析定量診斷分類和預后判斷定量病理學(Quantitative Pathology）網(wǎng)絡技術--遠程病理學 (Telepathology),圖象分析技術--定

16、量病理學 (Quantitative Pathology）,PCR(polymerase chain reaction)原位PCR原位雜交(in situ hybridization)DNA測序基因芯片(gene chip)分子病理學檢查,分子病理學技術--分子病理學 （Molecular Pathology）,,六、 病理學的形成和發(fā)展,（一）、我國: 秦漢時期的《黃帝內經(jīng)》 隋唐時代巢元方的《諸

17、病源候論》 南宋時宋慈的《洗冤集錄》等 在病理學發(fā)展中作出了一定貢獻。,(二 )、國外:     1.18世紀中葉器官病理學,是病理學研 究的開端。        2.19世紀中葉細胞病理學.   

18、    3.20世紀中葉超微病理學。 4.20世紀末分子病理學。,病理學發(fā)展(Advance in Pathology),器官病理學,細胞病理學,超微病理學,免疫病理學,分子病理學,信息病理學,,Morgagni (Italian,1682-1771 DC),Virchow (German, 1882-1902 DC),七、病理學的學習方法,一個觀點： 發(fā)展

19、的觀點（疾病是個動態(tài)的 發(fā)展過程，不是靜止的）二個關系： 形態(tài)結構與功能變化的關系 局部與整體的關系 三結合： 總論與各論 理論與實習（標本，切片） 病理知識與臨床表現(xiàn),第 一 章 細胞和組織的適應與損傷,教學目的與要求：掌握：(1) 萎縮、肥大、增生

20、、化生的概念和類型。(2) 變性的概念。(3) 細胞水腫的概念及病理變化。(4) 脂肪變性的概念、病因、發(fā)病機理及病理變化。(5) 玻璃樣變性的概念、類型及病理變化。(6) 壞死的概念、基本病變、類型及結局。熟悉：(1) 萎縮的病理變化。(2) 化生的意義。(3) 纖維素樣壞死及病理性鈣化的概念。(4) 凋亡的概念。了解： (1) 粘液樣變性、淀粉樣變性和病理性色素沉著的概念。(2) 細胞和組織損傷的原因和發(fā)生機制。(3) 凋亡的形

21、態(tài)特點。,機體,內外環(huán)境,通過自身神經(jīng)、體液、細胞、分子機制的調節(jié),適應性反應(萎縮肥大 增生 化生),可逆性 損傷 不可逆性,同種細胞 纖維結締組織,,刺激因子,,刺激>適應,,,,修復,,,第一節(jié) 細胞與組織的適應,一.萎縮(atrophy)二.肥大(hypertrophy)三.增生(hyperplasia) 四.化生(metaplasia),萎縮(a

22、trophy),一、概念 已發(fā)育正常的實質細胞、組織和器官的體積縮小稱萎縮。 是由于實質細胞體積縮小或/和數(shù)目減少引起。 注意要與發(fā)育不全或不發(fā)育相區(qū)別,鏡下1.實質細胞體積、數(shù)目2.胞漿中可見脂褐素顆粒3.間質C.T增生,,,3.質地變硬,,,,,肉眼,1.器官體積、重量,2.顏色深(棕褐色，褐色萎縮),,二、病理變化,推導的基礎： 細胞是組成器官的基

23、本結構單位描述: 1.肉眼包括大小、形狀、色 澤、 重量、表面、質地等方面。 2.鏡下包括細胞體積、胞漿、 胞核等方面。,,三、分類： 1、生理性萎縮 2、病理性萎縮 (1)營養(yǎng)不良性萎縮: 全身性 局部性 (2)壓迫性萎縮: (3)廢用性萎縮:

24、 (4)內分泌性萎縮: (5)去神經(jīng)性萎縮: (6)老化和損傷性萎縮：,,,腎壓迫性萎縮,腦積水,,脊髓灰質炎患者,小腳,脂褐素,,四、影響與結局 1.影響: 功能降低 2.結局: 較輕者,去除病因后可恢復正常。 反之,則不可恢復正常。,,,肥大(hypertro

25、phy),一、概念： 由于功能增加，合成代謝旺盛使細 胞、組織或器官體積的增大。 實質細胞內細胞器增多所致 肥大常伴有增生,二、分類 生理性和病理性 1  代償性肥大:由相應器官功能負荷加重 而引起。如運動員的肌肉,高心病左心室 2 內分泌性肥大:如

26、妊娠時子宮，甲亢。三、病理變化：鏡下、肉眼四、臨床意義： 功能代謝增強,,,,肥大圖,,,增生(hyperplasia),一、概念： 細胞有絲分裂活躍而致組織和器官內細胞數(shù)目增多的現(xiàn)象,稱增生。 常有體積增大和功能活躍,二、分類: 1.生理性增生: (1)代償性:肝部分切除,殘余肝細胞增生 (2)內分泌性:

27、女性青春期乳腺小葉增生 2.病理性增生: (1)內分泌性：缺碘所致甲狀腺增生 (2)代償性：慢性炎癥時的組織增生。三、病理變化： 增生的細胞形態(tài)結構與原來的細胞一致,,前列腺增生,前列腺增生,,子宮內膜增生,,四、增生與肥大的關系 兩者均導致組織、器官體積增大,但肥大是由于細胞體積增大而引起,而增生是由于細胞數(shù)目增多而引起的。

28、 兩者常常相伴,化生(metaplasia),一、概念： 一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。 一種 另一種 柱狀上皮 鱗狀上皮

29、肌肉組織 骨組織,性質相似,,,,,柱狀上皮化生為鱗狀上皮,,,子宮頸鱗狀上皮化生,胃粘膜腸上皮化生,,,,,圖示食管粘膜化生，左邊的胃型柱狀上皮取代了正常的食管鱗狀上皮。,軟骨化生,二、類型： 1.上皮組織的化生 （1）鱗狀上皮化生 最常見 （2）腸上皮化生 2.間葉組織化生三、意義: 化生是一種對機體不利的適

30、應性反應。,,,,,,四、上皮-間質轉化 上皮細胞通過特定程序轉化為具有間質細胞表型的過程。 胚胎發(fā)育、組織重建、慢性炎癥、腫瘤生長轉移和多種纖維化疾病中發(fā)揮作用。,,肉瘤樣癌,AE1/AE3,VIM,,上皮樣MPNST,,細胞與組織的損傷,組織、細胞損傷形態(tài)學改變,生化檢測—代謝變化組織化學—細胞化學成分的改變電鏡觀察—細胞器的改變肉眼、光鏡觀察—細胞組織及器官形態(tài)改變,,病

31、變類型,可逆性：稱亞致死性細胞損傷(sublethal cell injury) 或變性（degeneration）,,不可逆性：稱細胞死亡（cell death）,損傷的形式和形態(tài)學變化,第三節(jié) 細胞可逆性損傷(變性),(一)概念： 細胞或間質受損傷,出現(xiàn)代謝障礙,使細胞或間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質異常蓄積。,細胞可逆性損傷(變性),(二)結局： 一般變性

32、是可復性的,原因消除后可恢復正常。但是嚴重者則發(fā)展為壞死。,細胞可逆性損傷(變性),(三)分類： 1.細胞水腫 2.脂肪變 3.玻璃樣變 4.淀粉樣變 5.粘液樣變 6.病理性鈣化 7.病理性色素沉著,1.細胞水腫 (cellular swelling),(1)概念: 是指致病因素使細胞內水分異常增多。

33、 (2)病因及發(fā)病機制:由于缺氧、中毒、感 染等因素,使ATP活性降低,鈉泵功能發(fā) 生障礙,鈉、水進入細胞內。,,,K+,Na+,,,,,,Na+—K+泵,K+,Na+,,水,(3)病理變化： ①鏡下:細胞體積增大,胞漿淡染,胞漿內可見紅染顆粒。嚴重時,細胞胞漿異常疏松透亮,腫脹如氣球,又稱氣球樣變。 ②肉眼:器官體積增大,包膜緊張,質地變軟,色蒼白,無光澤,似沸水燙過。 ③電鏡: 線粒體、內質

34、網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。,,肝水樣變性,,肝細胞水腫,正常肝細胞,肝細胞水腫,,,,腎小管上皮細胞水腫,2.脂肪變性 (steaosis),(1)概念: 在致病因素作用下非脂肪細胞 內出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。 主要原因—營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧。 (2) 鏡下特點: 大小不等近圓形空泡(石蠟 切片HE染色時被脂溶劑溶解)。 有時不易與水變性時的空泡區(qū)別，可用特殊染色來區(qū)別，冰凍切片

35、，脂滴經(jīng)蘇丹Ⅲ染色呈橘紅色；鋨酸染色呈黑色。,肝臟脂肪變性,,(3)發(fā)病機制: 以肝為例,脂肪酸,,血液,,肝細胞,,合成,磷脂和膽固醇,,酮體和CO2,被氧化,,甘油三酯,,脂蛋白,,脂庫中貯存,入血,載脂蛋白,①脂肪酸進入細胞內過多,氧化障礙。 ②中性脂肪合成或進入過多。 ③載脂蛋白減少。,(4)好發(fā)部位：肝、心、 腎,①肝脂變: 最常見 a:鏡下:胞核被脂滴擠至細胞一側,似脂肪細胞。

36、 b:肉眼:肝體積增大，色淡黃，切面油膩感。 c：結局:,,肝脂肪變,,脂肪肝,,慢性肝淤血--小葉中央?yún)^(qū) 磷中毒--小葉周邊區(qū) 嚴重中毒和傳染病—全部肝細胞,②心肌脂肪變,好發(fā)部位：左心室內膜下和乳頭肌大體：心肌脂肪變呈黃色與正常心肌的暗紅色相間，如虎皮的斑紋，稱為“虎斑心”。鏡下：脂肪空泡細小 呈串珠狀成排排列。

37、,心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變性,3.玻璃樣變: (hyaline degeneration),(1)概念: 是指細胞內或間質內出現(xiàn)HE染色為紅染、均質、毛玻璃樣、半透明的蛋白質蓄積，又稱為透明變性。,(2)類型：三種 ①結締組織的玻變:膠原纖維老化的表現(xiàn) A:發(fā)生機制: a.可能是膠原纖維交聯(lián)增多, 大量融合。

38、 b.可能是膠原蛋白變性,融合。 B.肉眼:灰白半透明,質韌 C.鏡下: 膠原纖維變粗、融合,呈均質紅 染的索、片狀結構,其內少有血管和 纖維細胞。,,,,,,腎小球玻變,②細動脈壁玻變: 常見于緩進型高血壓病和糖尿 病患者。鏡下:同概念。 ③細胞內

39、玻變:即胞質內出現(xiàn)異常蛋白質而形成 的均質、紅染的圓形小體。 腎小管上皮細胞內玻變(蛋白尿時重吸蛋白質過多)、漿細胞胞漿中的Russell小體(蓄積的免疫球蛋白)、肝細胞中的Mallory小體(微絲組成)。,,,,,血管壁玻變,,,,細動脈壁玻變,,腎小管上皮細胞玻璃樣變,4.淀粉樣變(amyloidosis),(1)概念:細胞外的間質內,特別是小血管基底膜

40、 處,有蛋白質-粘多糖復合物蓄積,顯示淀 粉樣呈色反應。 (2)鏡下:HE染色為淡紅色均質狀物 剛果紅染色為紅色,遇碘為棕褐色,加 稀硫酸變?yōu)樘m色 (3)分類: 局部,全身性,,,剛果紅染色,5.粘液樣變性(mucoid degeneration) (1)概念:間質內粘多

41、糖和蛋白質的蓄積 (2)常見疾病:間葉組織腫瘤、風濕病、AS 、營養(yǎng)不良、甲減等。 (3)鏡下:間質疏松,淡藍色粘液性基質內有 散在的星芒狀纖維細胞。,,6.病理性鈣化(pathologic calcication) (1)概念:指在骨和牙齒外的軟組織內有固體性鈣 鹽(主要為磷酸鈣和碳酸鈣)蓄積。

42、 (2)肉眼觀:灰白色,質硬 (3)鏡下: 藍色顆粒狀或片狀 (4)分類:二類 ①營養(yǎng)不良性:A:好發(fā)部位:變性及壞死組織,異物 B:特點:鈣磷代謝正常 ②轉移性鈣化: A:好發(fā)部位: B:特點:鈣磷代謝異常(高血鈣),,7、病理性色素沉積,— 有色物質（色

43、素）在細胞內 外的異常蓄積稱為~ 。,,脂 褐 素,心肌纖維變細，核兩側肌漿內可見棕黃色脂褐素顆粒。,肝細胞脂褐素沉著,黑 色 素,皮內色素痣，痣細胞胞漿內可見深棕色的黑色素顆粒,第四節(jié) 細胞死亡,一、壞死(necrosis) (一)概念 (二)病理變化 (三)類型 (四)結局 (五)后果,(一) 概念,以酶溶性變化為特點的活體內局部組織

44、細胞的死亡。又稱漸進性壞死。,,褥 瘡,(二) 病理變化,1.鏡下:呈無結構的顆粒狀紅染物質 (1)細胞核的改變：是壞死的主要形態(tài)學標志。 核固縮：表現(xiàn)為核縮小、凝集、呈深藍色，提示DNA 停止轉錄。 核碎裂：表現(xiàn)為染色質崩解為致密藍染的碎屑，散在 于胞漿中，核膜溶解。 核溶解：染色質中的D

45、NA和核蛋白被 DNA酶和蛋白酶 分解，核淡染，核的輪廓不清 。(2)胞漿變化： 紅染，胞膜破裂，壞死細胞進而解體、消失；(3)間質的變化： 間質內膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質解聚。,,,(二) 病理變化,2.肉眼: 變化出現(xiàn)時間比較遲。 (1)什么是失活組織: (2)判斷標準:“四無”：無光澤、無彈性、無血供、無感覺

46、和運動,,,(三) 類型,1. 凝固性壞死 2. 液化性壞死 3.纖維素樣壞死4.干酪樣壞死5.脂肪壞死6. 壞疽,凝固性壞死(coagulative necrosis) 蛋白質變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱 時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質實狀態(tài) (1) 好發(fā)部位:心、肝、脾、腎等器官。 (2) 病理變化: 鏡下：細胞微細結構消失,組織輪廓長期保存 肉眼：灰黃、

47、干燥、質實，與周邊分界清楚 (3) 機制:可能系壞死組織局部酸中毒致結構蛋 白、酶蛋白變性,封閉了蛋白質溶解過程。,,脾凝固性壞死,,2.液化性壞死(liquefactive necrosis) (1) 好發(fā)部位: 可凝固蛋白少、脂質多(腦、脊髓)或蛋白酶多(胰腺)的器官。 (2) 原因：感染、缺血、缺氧，細胞水腫 (3)  病理變化：

48、 肉眼：壞死組織液化成囊腔狀 鏡下：死亡細胞完全被消化，局部組 織溶解,,腦液化性壞死,,腦膿腫,肝膿腫,(1)概念:結締組織和小動脈壁的壞死呈顆粒狀、絲狀、小片狀紅染的纖維蛋白樣物。折光性強。 (2)是結締組織病和急進性高血壓病的特征性病變。 (3)機制:壞死物質可能是崩解的膠原纖維,或免疫球蛋白,或免疫復合物,或纖維蛋白的混合物。,3.纖維素

49、樣壞死: (fibrinoid necrosis),,纖維素樣壞死,,4.干酪樣壞死（肉眼、鏡下）(casous necrosis) 是結核病的特征性病變，由于病灶中脂質較多，壞死組織徹底分解，鏡下呈無結構的顆粒狀物質；肉眼質軟、淡黃、狀如奶酪。 特殊類型凝固性壞死,,腎干酪樣壞死灶,,,干酪樣壞死(鏡下),5.脂肪壞死(fat necrosis) 創(chuàng)傷性: 常見于乳房挫傷

50、 酶解性: 常見于急性胰腺炎 灰白色鈣皂 特殊類型液化性壞死,胰腺炎脂肪壞死,(1)概念:肢體或與外界相通的器官較大范圍的 壞死,伴有不同程度的腐敗菌感染。 (2)特點: 黑色 Fe + H2S F

51、eS (3)類型:三種 干性壞疽 濕性壞疽 氣性壞疽,4.壞疽(gangrene),,部位 四肢末端 內臟(腸、肺 深部肌肉組織 子宮、膽囊)條件 A受阻,V通暢 A,V均受阻 深部創(chuàng)傷伴厭氧菌感染病變 組

52、織干燥, 組織腫脹, 組織 腫脹,污穢,特點 皺縮呈黑色 潮濕呈黑色 蜂窩狀,捻發(fā)音與正常組織分界 中毒癥狀 輕 重 很重,清楚,不清,,不清,,,,,,,,,干性 濕性

53、 氣性,,,,,(四) 結局 1.發(fā)生炎癥反應: 此為死后自溶與活體細胞自溶的區(qū)別。前者不發(fā)生炎癥反應。 2.溶解吸收: 3.分離排出: 糜爛 潰瘍 竇道 瘺管 空洞,,,,,4.機化與包裹: 由新生肉芽組織取代壞死組織、血栓、膿液、異

54、物的過程,稱為機化。 由新生肉芽組織包圍壞死組織等，稱為包裹。5. 鈣化：,,腎結核干酪樣壞死鈣化灶及壞死流失形成空洞,,(五) 后果,1.壞死細胞的生理重要性2.壞死細胞的數(shù)量3.壞死細胞的周圍同類細胞的再生情況4.壞死器官的儲備代償能力,二 凋 亡（apoptosis）,凋亡是活體內個別細胞程序性細胞死亡的表現(xiàn)形式，是由體內外因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞主動性死亡方式。,形態(tài)學

55、特點,,,,細胞凋亡 細胞壞死,基因調控的程序化細胞死亡，主動進行（自殺性），耗能。 生理性刺激因子可誘導發(fā)生。 多為散在的單個細胞。 細胞固縮、核染色質邊聚，細胞膜及各細胞器膜完整，膜可發(fā)泡，形成凋亡小體。 早期DNA規(guī)律降解為180-200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀。 不引起炎癥反應和修復再生，但凋亡小體

56、可被鄰近細胞吞噬。,意外事故性細胞死亡，被動進行（他殺性），不耗能。 病理性刺激因子誘導發(fā)生。 多為連續(xù)的大片細胞。 細胞腫脹，核染色質絮狀或邊聚，細胞膜和細胞器膜溶解破裂，細胞自溶。 DAN降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀。 引起周圍組織炎癥反應和修復再生。,,第二章,損傷的修復,教學目的與要求：掌握：(1) 修復和再生的概念；(2) 各種細胞的再生能力；(3) 肉芽組織的概念、結構

57、和功能；(4) 創(chuàng)傷愈合的類型、特點及其基本過程。 熟悉：(1) 各種組織的再生過程；(2) 瘢痕組織的作用。 了解：(1) 影響創(chuàng)傷愈合的因素；(2) 再生的調控機制。,第一節(jié) 再生,(一) 定義： 1.  修復:損傷造成機體部分細胞和組織喪失 后，機體對所形成的缺損進行修補 恢復的過程。

58、2. 再生:在修復過程中,同種細胞分裂增生。,(二)分類： 病理性再生 再生 生理性再生 同種細胞修復 修復兩種形式 由纖維結締組織修復(纖維性),,,(三)細胞的再生潛能：三類1.不穩(wěn)定細胞：（

59、1）特點: 再生能力最強 （2）種類: 粘膜上皮,淋巴細胞, 造血細胞,間皮細胞2.穩(wěn)定細胞：（1）特點:再生能力較強 （2）種類：腺體,間葉組織 注意：平滑肌細胞的特殊。3.永久性細胞：（1）特

60、點:再生能力弱或無 （2）種類: 神經(jīng)細胞,骨骼肌細胞, 心肌細胞,,（三）各種組織的再生過程,上皮組織,被覆上皮,鱗狀上皮 胃腸粘膜上皮,腺上皮,腺上皮缺損、基底膜尚存—完全再生腺結構完全破壞—難以再生。構造簡單者—可以從殘留部再生。,肝細胞再生,肝臟部分切除肝細胞壞死，網(wǎng)狀支架完整肝細胞壞死，網(wǎng)狀支架塌陷,,,,,纖維組織再生,軟骨和骨組織再生,纖維性骨痂,肉芽組織纖維組織,透明軟骨,骨母細胞,類骨組織,編織

61、骨,板層骨,,,,Ca++沉積,,,改建,（三）軟骨和骨組織再生,纖維性骨痂,肉芽組織纖維組織,透明軟骨,骨母細胞,類骨組織,編織骨,板層骨,,,,Ca++沉積,,,改建,血管再生,,,血管再生模式圖,,,血管再生模式圖,,,肌組織與神經(jīng)組織再生,平滑肌、心肌破壞后基本上都是瘢痕修復。 橫紋肌的 再生能力很弱。 神經(jīng)組織再生的特點： 膠質瘢痕形成— 腦、脊髓內的神經(jīng)細胞破壞后

62、，由 神經(jīng)膠質細胞及其纖維修復，稱之為膠質瘢痕。 創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤— 由于神經(jīng)纖維斷離的兩端相隔太遠 或斷端之間有相隔組織，或截肢失去遠端，再生軸突 均不能達到遠端，而與增生的結締組織混雜在一起，卷 曲成 團，稱之為創(chuàng)傷性神經(jīng)纖維瘤。,神經(jīng)組織再生,外周神經(jīng)受損時，在下列條件下可以再生： 1.

63、 與受損神經(jīng)相連的神經(jīng)細胞存活； 2. 斷離的兩端距離<2.5cm。,第二節(jié) 纖維性修復,過程：肉芽T填充 瘢痕組織 （膠原纖維為主）,,轉變?yōu)?1．肉芽組織：（granulation tissue） (1)  概念: 由新生的薄壁毛細血管、

64、增生的成 纖維細胞構成，伴有炎細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。 (2)  病理變化: ①鏡下:同概念 三多一少 血管、細胞、水 多 膠原纖維 少

65、 與創(chuàng)面垂直 形成袢狀,肉芽組織示意圖,毛細血管,纖維母細胞,炎性細胞,纖維組織,,,,,,肉芽組織,② 肉眼觀： 鮮紅、顆粒狀， 柔軟濕潤， 形似鮮嫩肉芽。,(3)    功能作用：三點 ①抗感染及保護創(chuàng)面。 ②填補創(chuàng)口和組織缺損。 ③機化壞死組織,凝血

66、塊和異物。 (4)結局：最終發(fā)展為瘢痕組織 新生毛細血管 閉合,減少成纖維細胞 纖維細胞 合成膠原纖維 瘢痕組織炎細胞 減少,消失 間質水分逐漸消失,,,,,,,,,,2、 瘢痕（scar

67、）組織： 肉芽組織在組織損傷后2-3天即可出現(xiàn)，自下而上生長推進填補創(chuàng)口或機化異物，隨著時間的推移（1-2周），肉芽組織按生長的先后順序，逐漸成熟。 瘢痕組織：肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維 結締組織。 三少一多,瘢痕組織特點： 膠原纖維呈束狀平行，交錯分布， 玻璃樣變，蒼白、灰白透明，質硬韌缺乏彈性。瘢痕組織對機體的影響： 有利— 保持組織器官的完整性

68、和堅固性。 有害— 瘢痕收縮；粘連；硬化器官； 過增生（瘢痕疙瘩）。,,瘢痕疙瘩,,,,三. 創(chuàng)傷愈合：,（一） 基本過程：以皮膚愈合為例 1. 創(chuàng)口早期變化:炎癥反應及凝血塊形成 2. 創(chuàng)口收縮: 2~3天后出現(xiàn),至14天停止 由傷口邊緣新生的成肌纖維細胞牽拉作用所致 ,與膠原形成無關。 &#

69、160; 3. 肉芽組織增生和瘢痕形成 4. 表皮及其它組織再生,,,創(chuàng)傷愈合的基本過程1,傷口縮小的程度與傷口部位、傷口大小、傷口形狀有關,創(chuàng)傷愈合的基本過程2,肉芽組織瘢痕組織,3天左右：肉芽組織從傷口底部及邊緣長出 毛細血管以0.1-0.6mm/天的速度延長5-6天：成纖維細胞產生大量膠原纖維7-12天：膠原纖維合成達高峰30天左右：瘢痕形成。,表皮及其它組織增生,凝塊下傷口邊