ct灌注成像

1、CT 腦灌注成像,,,CT 腦灌注成像是在靜脈注射對比劑的同時, 對選定的感興趣層面進行連續(xù)動態(tài)掃描, 以獲得所選層面內(nèi)每一像素的時間-密度曲線( TDC) , 并根據(jù)此曲線通過不同的數(shù)學模型轉(zhuǎn)換和計算機偽彩處理得到局部腦血流流量(CBF) 、腦血流容量(CBV) 、對比劑平均通過時間(MTT) 和對比劑峰值時間( TTP) 等血流動力學參數(shù)和灌注圖像表現(xiàn), 評價腦組織的灌注狀態(tài), 是一種功能成像。,腦梗死前期腦的CT 灌注成像表現(xiàn)

2、從腦血流量(cerebral blood flow , CBF) 變化過程看,腦血流的下降到急性腦梗死的發(fā)生經(jīng)歷了3 個時期1，由于腦灌注壓下降引起的腦局部血流動力學異常改變期：此期內(nèi)機體通過（1）腦循環(huán)儲備力或稱Bayliss 效應(yīng)—即機體可以通過小動脈和毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮來維持腦血流的相對動態(tài)穩(wěn)定的能力；或腦代謝儲備力，及機體通過對氧、葡萄糖攝取和利用的增加，以維持組織的正常代謝的能力），腦功能尚能維持正常。,,rC

3、BF 輕度減少時,細胞內(nèi)的OEF 及葡萄糖攝取率(gluEF) 增加,維持腦氧耗量(CMRO2) 及腦葡萄糖耗量(CMRglu) 的正常。當rCBF 繼續(xù)減少超過腦代謝儲備力閾值時CMRO2 及CMRglu 開始下降,腦代謝障礙的繼續(xù)發(fā)展就會造成細胞壞死于永發(fā)，于佳梅，腦血管病腦循環(huán)儲備力臨床評價國外醫(yī)學腦血管疾病分冊19982：80-83,,,2，腦循環(huán)儲備力失代償性所造成的神經(jīng)元功能改變期：此期內(nèi)腦循環(huán)及腦代謝均失代償，

4、進入真正的“貧困灌注”期，此期可持續(xù)多年，個體差異較大，從葡萄糖利用、蛋白質(zhì)合成障礙到細胞點衰竭，血流量約處于35-25ml/100g.min間。主要表現(xiàn)為頭昏，肢體乏力，走路輕飄感等，臨床上常稱為慢性腦供血不足,,3，由于CBF 下降導(dǎo)致神經(jīng)元形態(tài)學改變即腦梗死期：此期是一個急性期，由于嚴重缺血，短時間內(nèi)腦組織出現(xiàn)瀑布效應(yīng)，興奮性氨基酸、陽性因子釋放，自由基產(chǎn)生，細胞內(nèi)離子失衡等，相比發(fā)生“膜衰竭”,組織軟化壞死。,必須指出，以上各期

5、發(fā)展是一個漸進性的過程，組織學上及臨床上沒有截然明確界限。高培毅等將腦血流下降到腦梗死發(fā)生分為3個階段，并將前2 個時期稱為腦梗死前期。從臨床上看，1期的意義較小，雖然在生理上有腦血流下降，CT灌注成像顯示有TTP及rCBV異常，但由于腦血流及代謝基本處于代償期，臨床癥狀一般不明顯。重要的是2期，該其內(nèi)腦循環(huán)及腦代謝均處于失代償期，腦組織內(nèi)環(huán)境易發(fā)生改變，甚至在腦血流下降至30-25ml/100g.min階段，星形膠質(zhì)細胞足板易發(fā)生腫脹

6、，部分神經(jīng)元已處于凋亡過程中等。臨床上由于個體差異，出現(xiàn)不同程度的長期慢性腦功能紊亂癥狀及不典型非系統(tǒng)體征等。從腦血管病預(yù)防角度這也一個關(guān)鍵時期，充分關(guān)注及研究這一階段，在組織學、臨床及預(yù)防上均有重要價值。,腦血管病具有“三高一低”是人所共知的，在我國目前尚處于上升趨勢，目前在縣、市、省級醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治病人，過半以上者均為此類病人，社會負擔、家庭負擔及病人痛苦不言而喻。研究腦梗死發(fā)生后的影像學及治療無可非議，但對腦梗死前期即目前臨床常

7、用的慢性腦供血不足非但不重視，還有什么“專家共識”予以否定，絕不是可采納之策略。目前所用的慢性腦供血不足診斷名稱及標準有不足之處，是應(yīng)該討論、研究、充實、完善。高培毅等在腦梗死前期的影像學研究上做了大量工作，我是極為贊同及敬佩。更希望我國的科研基金有所傾斜，多向有臨床實際意義的研究提供點幫助，而不是95%或更高的研究生論文都不能轉(zhuǎn)化成生產(chǎn)力。,,高培毅等采用動態(tài)CT 腦灌注成像方法對32 例臨床診斷為腦局部缺血的患者進行了研究,并根據(jù)影

8、像學表現(xiàn)進行了分期,旨在探討腦梗死前期動態(tài)CT 腦灌注成像分期的臨床應(yīng)用價值,,32 例臨床診斷為腦局部缺血患者中28 例有TIA 發(fā)作史，其中除1 例在TIA 發(fā)作時就診外,余均在癥狀完全緩解期，年齡22～70 歲,平均47 歲。另有4 例僅表現(xiàn)為腦供血不足32例在做CT灌注前均做MR 檢查，均未發(fā)現(xiàn)責任性腦梗死灶或急性腦局部缺血灶。,,動態(tài)CT 檢查方法為:用高壓注射器經(jīng)肘靜脈快速注入對比劑的同時,對感興趣層面進行連續(xù)快速掃描。曝

9、光時間為1 s ,連續(xù)掃描40 s ,共40 層。對比劑為碘海醇(300 mg I/L) ,每秒注射8 ml ,總量為40 ml 。CT 檢查結(jié)束后,經(jīng)數(shù)據(jù)處理, 最后獲取局部腦血流量 rCBF、局部腦血容量 rCBV、 平均通過時間MTT和最大峰值時間TTP參數(shù)圖。,,腦梗死前期影像學表現(xiàn)分為2 期4 個亞型。Ⅰ期:腦血流動力學發(fā)生異常變化期,機體可以通過小動脈和毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮來維持腦血流相對動態(tài)穩(wěn)定。(1)

10、Ⅰ1 期: 主血管有狹窄，腦灌注區(qū)血流速度減慢,但腦局部微血管尚無代償性擴張。故灌注成像表現(xiàn)為TTP 延長,MTT、rCBF 和rCBV 正常。(2) Ⅰ2 期:主血管狹窄，見TTP 和MTT 延長；腦局部微血管代償性擴張，rCBV 正?；蛏摺６鴕CBF 正?；蜉p度下降。,RCBF RCBV MTT

11、 TTP,,Ⅱ期: 腦循環(huán)儲備力失代償,CBF 達電衰竭閾值以下,神經(jīng)元的功能出現(xiàn)異常,機體通過腦代謝儲備力來維持神經(jīng)元代謝的穩(wěn)定。Ⅱ1 期:CBF 下降,由于缺血造成局部星形細胞足板腫脹,并開始壓迫局部微血管。灌注成像見TTP、MTT 延長,以及rCBF 下降（足板壓迫）, rCBV基本正常或輕度下降（循環(huán)失代償）。Ⅱ2 期:星形細胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞。

12、灌注成像見TTP、MTT延長,rCBF 和rCBV 下降,,在CT 灌注成像的4 個參數(shù)( rCBF、rCBV、MTT 和TTP) 中TTP 對各種缺血最為敏感。Koenig 等認為TTP 的延長是側(cè)支循環(huán)或慢血流的結(jié)果。高氏認為TTP 延長主要為血流速度減慢。該期腦局部側(cè)支循環(huán)良好,無需行血管成形術(shù)。TTP 在I 期時TTP 比值多 1.40 。,,MTT Grandin 等認為MTT 對區(qū)分正常腦組織和缺血腦組織非常敏感,但

13、對缺血損害的程度以及發(fā)生腦梗死危險性的評價上不如rCBF 和rCBV。MTT 對腦血流灌注異常顯示敏感性高，Rohl 等認為可以把MTT 看作腦灌注壓的測量指標,當MTT 比值>1.63 時應(yīng)給予治療。,,rCBF 和rCBV 根據(jù)rCBF 和rCBV 比值下降的程度可以區(qū)分出可逆的缺血腦組織和不可逆的腦梗死 在腦梗死前期狀態(tài)下rCBF 對腦梗死的范圍判斷其敏感性優(yōu)于CBV，比值的下降提示CCR 失代償,當CBF 下降至正

14、常的50%～60%時, 一般患者出現(xiàn)梗死; 下降超過正常的70%時, 所有患者均發(fā)生梗死當rCBV 比值在急性缺血時變化不定，增加說明腦血流的自身調(diào)節(jié)作用能夠代償，毛細血管擴張，此時常伴BCF正?；蜉p度下降；下降說明腦血流的自身調(diào)節(jié)作用不能代償，微循環(huán)衰竭，此時常伴CBF明顯減少）,,CBF 輕度減低而CBV 輕度增高或正常的兩者不匹配區(qū)域就是缺血半暗帶區(qū),CBF 和CBV 都明顯下降的區(qū)域是不可逆的梗死區(qū),CBF 和CBV 都中

15、等下降的區(qū)域正處于缺血梗死的危險狀態(tài),,CT 灌注成像的4 個參數(shù)( rCBF、rCBV、MTT 和TTP) 變化病理生理基礎(chǔ)在腦梗死前期的Ⅰ1期,局部腦血流動力學異常，表現(xiàn)為腦血流時間延長。此時,腦局部微血管尚無代償性擴張,CT 灌注成像見TTP 延長（近端大動脈管壁的病灶仍存在）,MTT、rCBF 和rCBV 正常（遠端微小血管仍可通過自動調(diào)節(jié)使得該區(qū)域rCBF 和rCBV 保持基本正?；蚪咏Ｋ?，遠端微小血管仍可通過自動調(diào)節(jié)

16、使得該區(qū)域rCBF 和rCBV 保持基本正?；蚪咏Ｋ剑?,在Ⅰ2 期,由于機體的CCR 發(fā)揮作用,致使rCBV 增加從而維持了rCBF 的穩(wěn)定。CT灌注成像除了TTP 延長以外,根據(jù)中心容積定理(CBF = CBV/ MTT) ,此期出現(xiàn)MTT 延長。當腦灌注壓進一步下降造成CCR 失代償時則進入腦梗死前期的Ⅱ期。此時,rCBF 逐漸下降,rCBV 正?；蜉p度下降。在Ⅱ1 期,CBF 中等程度的下降,腦組織由于缺血出現(xiàn)局部星

17、形細胞足板腫脹,并開始壓迫局部微血管 。灌注成像見TTP、MTT 延長以及rCBF下降, rCBV 基本正常。,,當腦梗死前期進入Ⅱ2 期,星形細胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞,形成局部微循環(huán)障礙 。CT 灌注成像見TTP、MTT 延長, rCBF 和rCBV 下降。高氏等認為,根據(jù)rCBF 和rCBV 的關(guān)系可判斷出腦組織局部低灌注所引起微循環(huán)障礙的程度,即rCBF 下降伴rCBV 正?；蜉p度下降表明缺血區(qū)微血管管腔

18、受壓變形、閉塞的程度較輕;當rCBF 比值進一步下降,同時伴有rCBV 比值中度下降時,常常提示微血管管腔閉塞程度更為明顯和微循環(huán)障礙的加重。如果rCBF 和rCBV 明顯下降時,則提示進入了腦梗死階段,高培毅　林燕腦梗死前期腦局部低灌注的CT 灌注成像表現(xiàn)及分期中華放射學雜志2003，10：882-886,,綜上所述可見: 典型急性腦梗死CBF、CBV 下降, MTT、TTP 延長或無TTP 出現(xiàn)。通過CBF（范圍大） 與CBV

19、（范圍?。?的變化范圍及程度的不匹配可幫助鑒別缺血可恢復(fù)區(qū)即半暗帶。MTT 對慢性缺血組織及小范圍缺血組織的顯示較CBF 及CBV 敏感。TTP 對側(cè)支循環(huán)的建立與否顯示較好。,正常腦灰質(zhì)血流罐注量為59．3～96，8 ml.min·100g，平均76. 2 ml·min·100g {正常腦白質(zhì)血流灌注量為27 1～43 1ml·min ·100g ．平均33 9ml·mi

20、n·100g 。,高培毅，林燕，張紅梅。動態(tài)CT腦血流灌注測量及臨床初步應(yīng)用。中國醫(yī)學影像技術(shù)，2001，2：133-134,圖1 CT平掃患者為男性, 42 歲, 頭暈、言語不清12 h。CT 平掃圖隱約見右額葉、基底節(jié)區(qū)有約41 mm×36 mm 局部片狀稍低密度腦缺血區(qū), 邊界不清晰, 鄰近腦溝稍變淺,圖2 增強掃描與圖1 同一病例CT 增強掃描圖, 右額葉、基底節(jié)區(qū)腦缺血區(qū)稍強化, 病灶仍然顯示不清晰,

21、圖3 CBF與圖1 同一病例CT 灌注CBF 偽彩圖清晰顯示右額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)有約198 mm×96 mm 大片低灌注異常信號腦缺血區(qū), 病灶區(qū)CBF 明顯降低,圖4CBV（腦血流容量）與圖1 同一病例CT 灌注CBV 偽彩圖, 右額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)腦缺血區(qū)血容量無明顯變化,圖5MTT(對比劑平均通過時間)與圖1 同一病例CT 灌注MTT 偽彩圖, 顯示右額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)腦缺血灶MTT 延長,圖6TTP（對比

22、劑峰值時間）與圖1 同一病例CT 灌注TTP 偽彩圖, 顯示右額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)TTP 較對側(cè)者長,李沖云, 黃旅輝, 蔡勇,等.CT 灌注成像對腦缺血性疾病診斷價值的研究.中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2007,3:28~30,,73歲男性腔?；颊叩念^部MRI、CTA、CTP結(jié)果, 臨床表現(xiàn)為突發(fā)左側(cè)肢體力弱。,張春玲，徐忠寶，曲媛，何青。腔隙性腦梗死102例患者的腦血流動力學分析。中華神經(jīng)科雜志，2006，9：587-589,,王大力等對64例

23、椎基底動脈眩暈的病人用DWI和CTA對比觀察椎基底動脈眩暈臨床診斷標準:1一般為中老年2多有動脈硬化、心血管疾病或頸椎病史。3突然出現(xiàn)眩暈,常與頭位、體位有關(guān),持續(xù)時間不等。4除有眼球震顫體征外,無其它神經(jīng)系統(tǒng)體征(如顱神經(jīng)損害、腦干或共濟運動障礙等)。5除外心源性、耳源性等非椎基底動脈系統(tǒng)眩暈疾病。顱腦DWI、CTA檢查于發(fā)病后1～2d內(nèi)進行結(jié)果:64例椎基底動脈眩暈患者中20%已發(fā)生了腦后循環(huán)的梗死;顱腦CTA檢查的