心肌損傷標(biāo)記物解讀

1、心臟損傷標(biāo)記物解讀,延安大學(xué)咸陽醫(yī)院心血管內(nèi)科左梅,心臟標(biāo)志物的概念,通常是指一類或多項(xiàng)檢驗(yàn)指標(biāo)的綜合應(yīng)用，用以反映心血管疾病過程的各個(gè)階段，而且能更敏感地早期發(fā)現(xiàn)疾病，用以反映心肌組織損傷、了解心臟功能并進(jìn)行心血管事件危險(xiǎn)分層、預(yù)后評(píng)估及治療策略的選擇等。,心臟標(biāo)志物的概念,第一類：主要反映心肌損傷的標(biāo)志物；第二類：了解心臟功能的標(biāo)志物；第三類；反映血管炎癥的標(biāo)志物；第四類；反映動(dòng)脈硬化斑塊不穩(wěn)定的標(biāo)志物；,,臨床問題,1.心

2、肌損傷物升高是否就有心臟病？2.心肌損傷標(biāo)記物升高是否就可以診斷心肌梗死？,主要內(nèi)容,1.急性心肌梗死定義的變遷。2.心肌損傷標(biāo)記物簡介和進(jìn)展。3.心肌損傷標(biāo)記物臨床意義。4.病例分析,傳統(tǒng)的心肌梗死定義（WHO1980),癥狀:胸痛時(shí)間＞20min，含服或靜脈滴注硝酸甘油不能緩解；心電圖：典型演變。酶學(xué)：CK-MB升高； 符合兩點(diǎn)或三點(diǎn),,心肌梗死的重新定義（歐洲心臟病學(xué)會(huì)/美國心臟病學(xué)院制定）

3、（Alpert JS et al：JACC2000;36-959）,1.急性、演變中或新近心肌梗死診斷,具有下列任何條件之一：（1）心肌壞死生化標(biāo)志的典型升高或逐漸下降（cTNI或cTNT）或較快增高和下降（CK-MB）至少伴有下列情況之一者：a 心肌缺血癥狀b ECG提示心肌缺血c ECG提示心肌缺血d 冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（2） 急性心肌梗死的病理變化,Ⅱ 已經(jīng)形成的心肌梗死診斷,具有下列任何條件之一：（1）系列心電圖出現(xiàn)新

4、的病理性Q波，病人可能記得或不記得過去的癥狀；隨著心肌梗死發(fā)生后經(jīng)過時(shí)間的長短不同，反映心肌壞死的生化標(biāo)志物可能正常。（2）已經(jīng)愈合或愈合中的心肌梗死病理變化。,AMI定義2007（ESC ACC AHA WHF),血清心肌標(biāo)志物（主要是肌鈣蛋白）升高（至少超過99%參考值上限），并至少伴有以下一項(xiàng)臨床指標(biāo)：（1）缺血癥狀（2）新發(fā)生的缺血性ECG改變（3）ECG病理性Q波形成；（4）影像學(xué)證據(jù)顯示有新的心肌活性喪失或新發(fā)的

5、局部室壁運(yùn)動(dòng)異常,AMI定義為由于心肌缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡,AMI定義2012,血清心肌標(biāo)志物（主要是肌鈣蛋白）升高（至少超過99%參考值上限），并至少伴有以下一項(xiàng)臨床指標(biāo)：（1）缺血癥狀（2）新發(fā)生的缺血性ECG改變（3）ECG病理性Q波形成；（4）影像學(xué)證據(jù)顯示有新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運(yùn)動(dòng)異常（5）冠脈造影或尸檢證實(shí)冠狀動(dòng)脈內(nèi)有血栓。,,2012年新增第五條，意義是強(qiáng)調(diào)一旦發(fā)生心肌梗死后在就診的過程中，應(yīng)積極進(jìn)行

6、冠狀動(dòng)脈造影來驗(yàn)證心肌梗死的原因，并盡早開始冠脈再通治療。,2 心肌梗死的定義、分類和診斷（2007-2012）,定義 臨床上存在心肌缺血并有心肌壞死證據(jù)（由缺血引起的心肌壞死）分類 1型 自發(fā)性MI 2型 繼發(fā)于缺血的MI(需O2/供氧） 3型 突發(fā)意外性心源性死亡 4型 PCI相關(guān)性MI 5型 CABG相關(guān)的MI,心肌損傷標(biāo)記物簡介和進(jìn)展,心肌酶譜：肌酸激酶CK;肌酸激酶同工

7、酶CK-MB;乳酸脫氫酶LDH;谷氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST或GOT）肌鈣蛋白I（TnI）；肌鈣蛋白T（TnT）;肌紅蛋白（MB）；,心肌損傷標(biāo)記物歷史,1954年Karmen等首先報(bào)告用血清谷氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST或GOT）診斷AMI1955年Karmen等又報(bào)告乳酸脫氫酶（LDH ）升高用于診斷急性心肌梗死1960年提出肌酸激酶（CK）升高診斷AMI的價(jià)值很大70年代人們已經(jīng)公認(rèn)CK，GOT、LDH 的水平升高時(shí)AMI的心肌損傷指標(biāo)。

8、但臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)經(jīng)常出現(xiàn)假陽性和非心源性升高，如橫紋肌損傷、溶血、藥物干擾等。,CKMB判斷標(biāo)準(zhǔn)如下：,1.一次性CKMB升高超過參照值上限，或超過血清總CK的3%；2.胸痛發(fā)作后3小時(shí)升高，16-24小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰，36-48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常水平；3.總CK不升高，CKMB值異常，并呈動(dòng)態(tài)曲線者，強(qiáng)烈提示新鮮心肌梗死或有散在梗塞存在。4.CKMB持續(xù)48小時(shí)以上不降，或在病程中又出現(xiàn)升高，表明梗塞范圍擴(kuò)大或再次梗塞。,心肌

9、損傷標(biāo)記物歷史,1980年，WHO提出CK、LDH、GOT、CKMB為診斷AMI的指標(biāo)，CKMB更被譽(yù)為診斷心肌損傷的“金標(biāo)準(zhǔn)”90年代，肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I的廣泛臨床應(yīng)用； GUSTO- Ⅱ、TIMI、FRISC、CAPTURE等大型臨床診斷試驗(yàn)結(jié)束后，肌紅蛋白、CKMB、肌鈣蛋白逐漸用于早期診斷ACS,”心梗三聯(lián)“,,你知道CK的分布嗎,,含量最高，CK-MM98%-99%,CKMM80%含量,CKMB占總CK的15

10、%-25%,CKBB主要存在于腦組織,CK有三種同工酶CKBB、CKMM、CKMB,,新指南強(qiáng)調(diào)了高敏肌鈣蛋白（ hs-Tn）在NSTEMI-ACS診斷中的價(jià)值,,使用hs-cTnT再評(píng)估后可增加NSTEMI診斷率，降低UA診斷率,前瞻性國際多中心研究，連續(xù)入選1124例疑似AMI患者，由2位心臟病專家使用不同的診斷指標(biāo)分別對(duì)患者先后進(jìn)行2次診斷，第一次使用普遍cTnT指標(biāo)，第二次使用高敏cTnT使用hs-cTnT再評(píng)估后，NST

11、EMI和UA的診斷率變化%,22%,18%,NSTEMI,UA,使用hs-cTn進(jìn)行早期診斷的意義（2015ESC）,由于hs-cTn對(duì)發(fā)現(xiàn)AMI具有較高靈敏度和準(zhǔn)確性，這可以縮短二次肌鈣蛋白測定的時(shí)間間隔，從而大大縮短確診所需時(shí)間，進(jìn)而縮短急診室停留時(shí)間，同時(shí)降低治療花費(fèi)。,,由于hs-cTn檢測方法更敏感，不僅能夠檢測到表現(xiàn)健康人群中cTn，而且可使心肌損傷包括AMI的診斷提早，但可能的假陽性也會(huì)增多。,心肌標(biāo)記物及動(dòng)態(tài)改變*,心

12、肌損傷標(biāo)記物的臨床意義,1.心肌損傷物升高是否就有心臟?。?.心肌損傷標(biāo)記物升高是否就可以診斷心肌梗死？,如何分析肌鈣蛋白升高的意義（個(gè)人意見）,1.是否為心源性？2.是否為缺血性？,無明顯缺血性心臟病的肌鈣蛋白↑（1）,創(chuàng)傷（包括挫傷、消融、起搏、包括心房除顫的ICD電極、心臟復(fù)率，心內(nèi)膜活檢、心臟手術(shù)、房間隔介入封堵術(shù)后）充血性心力衰竭-急性和慢性主動(dòng)脈瓣膜疾病和顯著左心室肥厚的肥厚型梗阻性心肌??；高血壓；低血壓伴心

13、律失常；非心臟手術(shù)術(shù)后看起來手術(shù)成功的患者腎功能衰竭危重患者，尤其合并糖尿病、呼吸衰竭、胃腸道出血、敗血癥；藥物毒性（如阿霉素、五氟尿嘧啶、蛇毒、一氧化碳中毒）甲狀腺功能減退,無明顯缺血性心臟病的肌鈣蛋白↑（2）,冠狀動(dòng)脈血管舒縮異常，包括冠狀動(dòng)脈痙攣心尖球囊樣綜合癥炎癥性疾?。ㄈ缧募⊙住⒔Y(jié)節(jié)病、天花接種或細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的延展）非復(fù)雜的PCI術(shù)后患者肺栓塞、重度肺動(dòng)脈高壓敗血癥燒傷，尤其是超過總體表面積的30%浸

14、潤性疾病、包括淀粉樣變、血色素沉著癥、肉狀瘤病、膠原沉著病急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，包括腦血管意外及蛛網(wǎng)膜下腔出血合并心肌損傷的橫紋肌溶解癥移植血管病變精力耗竭,肌鈣蛋白↑臨床意義,TnI多少才算升高（ TnI高多少有臨床意義）肌鈣蛋白是否越高提示病情越嚴(yán)重？圍術(shù)期TnI高和自發(fā)性的TnI升高其臨床判定是否意義不同？,傳統(tǒng)的心肌梗死面積分類,顯微鏡性（局限性）小型（ ＜10%的左室心?。┲行停?0%-30%的左室心?。┐笮停?

15、＞30%的左室心?。?肌鈣蛋白升高的峰值如何對(duì)應(yīng)于上述的梗死面積？,肌鈣蛋白↑臨床意義,如果某AMI患者TnI最高值為1.5ng/ml（參考值＜0.04ng/ml），請估計(jì)心肌梗死范圍1.微小面積2.小面積3.中等面積4.大面積5.超大面積,病例,女性，83歲持續(xù)性胸悶氣急4h入院ECG前壁有q波TnI0.38；CKMB9.4ng，BNP656;診斷NSTEMI,病例,冠脈造影完全正常主動(dòng)脈造影、左室造影、肺動(dòng)脈造影

16、均正常基本排除AMI和AD;PE;UCG提示老年性新張瓣膜病ECG隨訪無變化,意義,TnI可以因心衰而升高綜合分析病情有可能得出正確診斷,TnI升高：心源性非缺血性,病例,有長期高血壓病史；老年女性，80歲胸悶2小時(shí)急診室查CK1404U,CKMB149U;TNI0.04;考慮NSTEMI,,考慮NSTEMI擇期冠脈造影正常，EF0.65TSH＞50，T3和T4↓確診為甲減引起的CK升高隨訪CK出院前正?；仡?/p>

17、ECG一直有低血壓,意義,即便CKMB和CKMB/CK比值較高、仍有可能誤診TnI有助于確定是否是否為心源性甲狀腺功能異常是CK和CKMB升高時(shí)比較常見的非心源性因素,TnI升高；非心源性非缺血性,病例,男性62歲有長期高血壓病史糖尿病史胸悶一年，近期加重，靜息發(fā)生外院ECGST-T改變外院TnI0.08ng/ml，CKMB和肌紅蛋白正常,病例,心電圖廣泛性ST-T改變冠脈造影三支病變，LAD-LCX均有80%以上病變

18、，RCA長病變最重處99%狹窄，TIMI血流2級(jí)。,意義,如果臨床缺血癥狀明顯，TnI輕微升高也有意義；綜合評(píng)估更重要,TnI升高；心源性缺血性；,注意事項(xiàng),流程圖合理運(yùn)用必須結(jié)合其他臨床信息；比如胸痛的特點(diǎn)，ECG表現(xiàn)如果患者發(fā)病非常早(例如胸痛僅僅1h），第二次肌鈣蛋白檢測時(shí)間應(yīng)該相隔3h，因?yàn)門nI或TnT釋放需要一定時(shí)間有大約1%的患者肌鈣蛋白的升高延遲，因此即便發(fā)病時(shí)間較長，如果臨床高度懷疑MI，患者再發(fā)胸痛的任何時(shí)

19、間均需要連續(xù)檢測肌鈣蛋白,,心肌損傷標(biāo)記物升高≠心臟??？心肌損傷標(biāo)記物升高≠心肌梗死？,結(jié)論,心肌損傷標(biāo)記物是診斷AMI的必不可少的化驗(yàn)室指標(biāo)。心肌損傷標(biāo)記物僅僅是輔助化驗(yàn)之一其他手段如：仔細(xì)詢問病史，體格檢查和輔助檢查，動(dòng)態(tài)觀察ECG變化，依然在疑似ACS或AMI患者中具有重要地位對(duì)于肌鈣蛋白的臨床意義仍在不斷探討……,2024/3/20,45,心衰標(biāo)志物,BNP及其NT-proBNP的濃度增高已成為公認(rèn)診斷心衰的客觀指標(biāo)，也

20、是心衰診斷上近幾年的一個(gè)重大進(jìn)展。,,,1981年de Bold AJ等在大鼠心房組織中分離出ANP1988年Sudoh等在豬腦中分離出BNP,隨后不久研究發(fā)現(xiàn)BNP主要由心室分泌而非大腦。,腦鈉肽的生物學(xué)特征,在正常狀態(tài)下，BNP在顆粒中儲(chǔ)存很少，心室比張力增加時(shí)心室產(chǎn)生及分泌BNP的主要原因。研究發(fā)現(xiàn)在心衰失代償期，BNPmRNA表達(dá)明顯上調(diào)；但對(duì)于BNPmRNA在心衰的代償期是否表達(dá)上調(diào)仍存在爭議。BNP的生物半衰期為

21、23分鐘，其代謝兩條途徑： ①通過細(xì)胞受體介導(dǎo)將BNP內(nèi)吞入胞內(nèi)，再由溶酶體酶溶解； ②由中性肽鏈內(nèi)切酶降解BNP,此酶在肺臟及腎臟中濃度較高。,腦鈉肽的生理作用,研究發(fā)現(xiàn)，主動(dòng)脈瓣狹窄病患者的血漿BNP水平與左室收縮末期的室壁張力高度相關(guān)，手術(shù)治療后BNP的水平明顯下降；肥厚型心肌病及左室肥厚的患者血漿BNP濃度均有明顯升高。擴(kuò)張型心肌病患者與二尖瓣狹窄患者相比，PCWP無明顯差異，而左室舒張末壓和血漿BNP濃度明顯較高。運(yùn)動(dòng)后

22、擴(kuò)張心肌病患者BNP升高程度比二尖瓣狹窄的患者明顯 由此認(rèn)為，室壁張力及心室負(fù)荷改變是調(diào)控BNP合成分泌的主要因素。,腦鈉肽的生理學(xué)作用-心血管,BNP具有拮抗RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)作用，可調(diào)節(jié)血管張力，降低血壓；仰制反射性心動(dòng)過速和血管收縮，增加冠狀動(dòng)脈血流；仰制血管平滑肌等細(xì)胞增生，改善左室重構(gòu)的作用。,2004年美國心臟病學(xué)會(huì)(America College of Cardiolog,ACC)專家對(duì)BNP達(dá)成如下共識(shí)：,①如果

23、BNP ＜ 100pg/ml,心衰的可能性不大，其陰性預(yù)測值為90%；②如果BNP ＞ 500pg/ml，心衰的可能性較大，陽性預(yù)測值為90%；③BNP介于100~500pg/ML,考慮穩(wěn)定的潛在功能障礙引起的BNP基線值升高；肺心?。患毙苑蝿?dòng)脈栓塞或腎衰；年齡因素；,2008中西方BNP共識(shí)高峰論壇,①BNP是心衰的定量標(biāo)志物②BNP診斷心衰準(zhǔn)確度高③BNP可以對(duì)急性心衰患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層，做出入院決策④BNP有助完善心衰

24、患者的管理，減少總治療費(fèi)用⑤BNP監(jiān)測會(huì)節(jié)省6個(gè)月內(nèi)心衰患者的治療費(fèi)用⑥BNP是目前預(yù)測心衰最可靠的生物標(biāo)志物⑦BNP水平有助于評(píng)估心衰患者出院的安全性⑧通過BNP監(jiān)測指導(dǎo)下的治療能提高慢性心衰的療效⑨根據(jù)BNP水平，結(jié)合患者癥狀和體重是否增加，是確定心衰臨床失代償?shù)淖詈梅椒á釨NP對(duì)于ACS患者死亡風(fēng)險(xiǎn)有很好的預(yù)測作用,2024/3/20,53,2010中國急性心衰指南BNP及NT-proBNP的意義,1 心衰的診斷和鑒別

25、診斷：如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L,心衰可能性很小，其陰性預(yù)測值為90%； BNP＞100ng/L或NT-proBNP＞400ng/L,心衰可能性很大，其陽性預(yù)測值為90%2 心衰的危險(xiǎn)分層：有心衰臨床表現(xiàn)、 BNP /NT-proBNP 水平又顯著增高者屬高危人群。3 評(píng)估心衰的預(yù)后：臨床過程中這一標(biāo)志物持續(xù)走高，提示預(yù)后不良。,BNP與NT-proBNP的主要區(qū)別,分子結(jié)構(gòu)不同在體

26、內(nèi)的清除途徑不同半衰期不同BNP可以用于快速床旁及時(shí)檢測，受年齡和腎功能影響較小。,BNP與NT-proBNP的主要區(qū)別,BNP在急性呼吸困難和心力衰竭診斷中的作用,2001年ESC提出的心衰指南第一次將BNP水平作為一個(gè)心衰診斷的客觀指標(biāo)。2007年中國“慢性心力衰竭診斷治療指南”血漿BNP可鑒別心源性和肺源性呼吸困難，BNP正常的呼吸困難，基本可除外心源性。,BNP在急性呼吸困難和心力衰竭診斷中的作用,2008年歐洲急慢性心

27、衰指南指出，對(duì)急性呼吸困難的患者，應(yīng)行BNP監(jiān)測以鑒別急性呼吸困難的病因是心源性和肺源性。2009年ACCF、AHA發(fā)表更新版的“2009年成人心力衰竭診治指南”更強(qiáng)調(diào)了BNP和NT-proBNP的價(jià)值，推薦用于呼吸困難而尚未確定心源性的患者，最后診斷需結(jié)合所有臨床資料而非僅憑單項(xiàng)指標(biāo)（Ⅰ類A）,BNP在舒張性心衰中的作用,對(duì)于超聲心動(dòng)圖顯示有舒張性心衰的患者，快速的BNP測定可以對(duì)此進(jìn)行可靠的檢測。對(duì)于收縮功能正常的患者，BNP水

28、平的升高和心臟舒張異常也許可以加強(qiáng)對(duì)舒張性心衰的診斷。,BNP對(duì)心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)分層級(jí)預(yù)后判斷,BNP升高對(duì)于心衰的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測及分層是一個(gè)很有價(jià)值的標(biāo)記物，BNP水平越高預(yù)后越差。BNP480pg/ml，預(yù)測繼發(fā)心衰終點(diǎn)事件的靈敏度為68%,特異性88%，準(zhǔn)確性85%。BNP＞480pg/ml,患者6個(gè)月內(nèi)發(fā)生心衰事件的可能性為51%，BNP＜230pg/ml，6個(gè)月心衰終點(diǎn)事件發(fā)生率2.5%。但是否單獨(dú)BNP測定可滿足臨床危險(xiǎn)分層

29、還需要進(jìn)一步臨床研究。,BNP指導(dǎo)心力衰竭治療,1.BNP和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測 目前心衰治療的藥物越來越多，但在治療過程中缺少一個(gè)客觀、簡易的指標(biāo)來評(píng)價(jià)療效，確定合適的藥物治療劑量。 Swan-Ganz導(dǎo)管由于其風(fēng)險(xiǎn)高、費(fèi)用昂貴，在臨床上作為心衰患者的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測來指導(dǎo)治療受到很大限制。急性心衰治療中BNP可代替Swan-Ganz導(dǎo)管檢測血流動(dòng)力學(xué)變化，從而指導(dǎo)治療。,BNP指導(dǎo)心力衰竭治療,2.BNP指導(dǎo)慢性心力衰竭的治療

30、TROUGHTON 69例 BNP指導(dǎo)組 臨床經(jīng)驗(yàn)指導(dǎo)組結(jié)果：總的心血管事件NT-proBNP組小于臨床組（19vs54）第6個(gè)月時(shí)，27%患者經(jīng)歷第一次心血管事件，而臨床組53%（p=0.034），余無差異。結(jié)論：對(duì)于心衰患者，NT-proBNP指導(dǎo)治療與臨床指導(dǎo)治療相比，前者可以減少總的心血管事件，延長第一次心血管事件發(fā)生時(shí)間。,2014年中國心衰指南肯定NT-proBNP臨床應(yīng)用價(jià)值,NT-proBNP輔助急性心衰臨

31、床鑒別診斷與預(yù)后 BNP是一種有生物活性的蛋白質(zhì)，其水平易受所選擇的藥物影響。臨床醫(yī)生難以確定BNP水平升高的原因是藥物治療還是心功能障礙。而無活性的NT-proBNP，半衰期60-120min，體外穩(wěn)定時(shí)間長達(dá)24h，具有更高靈敏度，且不受重組人BNP影響，便于臨床醫(yī)生準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)早期和輕度心衰。 指南指出：BNP或NT-proBNP有助于急性心衰診斷和鑒別診斷，并以BNP ＜100ng/L、 NT-pr

32、oBNP ＜300ng/L為排除截點(diǎn)。,評(píng)估急性心衰嚴(yán)重程度和預(yù)后,新指南指出：NT-proBNP ＞5000ng/L，可提示心衰患者短期死亡風(fēng)險(xiǎn)較高； NT-proBNP ＞1000ng/L，提示長期死亡風(fēng)險(xiǎn)較高。,2014年中國心衰指南肯定NT-proBNP臨床應(yīng)用價(jià)值,2. NT-proBNP指導(dǎo)慢性心衰危險(xiǎn)分層、治療評(píng)估 推薦新指南BNP/NT-proBNP作為慢性心衰患者的常規(guī)檢查，用于因呼吸困難而疑為心衰患者的診斷

33、和鑒別診斷，及評(píng)估CHF嚴(yán)重程度和預(yù)后（ BNP ＜35ng/L、 NT-proBNP ＜125ng/L時(shí)不支持CHF診斷）（ ⅠA類） 新指南指出，心衰住院期間BNP、NT-proBNP 水平顯著升高或居高不降，或降幅30%，均預(yù)示再住院和死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。新指南推薦使用BNP、NT-proBNP 對(duì)心衰患者進(jìn)行隨訪監(jiān)測，心衰患者應(yīng)3-6月進(jìn)行一次終點(diǎn)隨訪，建議將BNP、NT-proBNP 檢測納入其中。,新的反映心力衰竭的標(biāo)志物,

34、腎上腺髓質(zhì)素（ADM）和腎上腺髓質(zhì)中段肽（MR-proADM）ADM是52個(gè)氨基酸的多肽，其前體是腎上腺髓質(zhì)素前體，含185個(gè)氨基酸，存在于心臟、腎上腺髓質(zhì)、肺和腎臟中，并由它們合成。腎上腺髓質(zhì)素具有強(qiáng)力的擴(kuò)血管作用，并有正性肌力和排鈉作用。 MR-proADM是腎上腺髓質(zhì)前體的一部分，無活性，在循環(huán)中和體外更穩(wěn)定，室溫下至少72h穩(wěn)定，是ADM的可靠替代指標(biāo)?？扇苄許T2 可溶性ST2是白介素-1受體家族成員之一，有跨膜ST

35、2和可溶性ST2兩種。預(yù)測價(jià)值不受年齡、腎功和體重指數(shù)影響，而BNP、NT-proBNP的測定可以更好的提高HF診斷，但ST2水平也在炎性或免疫性疾病中升高。,反映血管炎癥的標(biāo)志物-CRP,大量研究資料表明,CRP和冠心病發(fā)病密切相關(guān)，動(dòng)脈粥樣化的血栓形成除了脂肪堆積過程外，也是一個(gè)慢性炎癥過程，而CRP是動(dòng)脈粥樣血栓形成疾病的介導(dǎo)和標(biāo)志物。CRP在代謝綜合征的幾乎所有過程中都起著重要的作用，這是CRP與LDL-C明顯不同的另一個(gè)顯

36、著特點(diǎn)。由于健康人體內(nèi)的CRP水平通常＜3mg/L,因此一定要使用高敏感的方法檢測，即檢測方法應(yīng)具有能檢測到≤0.3 mg/L的CRP能力。,臨床意義,反映動(dòng)脈硬化斑塊不穩(wěn)定的標(biāo)志物,髓過氧化物酶（MPO）是由一對(duì)重鏈和輕鏈組成的一種血紅素蛋白，在炎癥時(shí)釋放至細(xì)胞外液并進(jìn)入循環(huán)。浸潤的巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞參與了穩(wěn)定的冠狀動(dòng)脈斑塊轉(zhuǎn)化成不穩(wěn)定斑塊的病變過程。雖然MPO參與了ACS的炎癥過程，但是嗜中粒細(xì)胞的活化并不是局部缺血誘發(fā)的。因