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文檔簡介
1、目的：探究異丙腎上腺素作用于大鼠心肌缺血再灌注損傷的具體步驟，討論相關(guān)可能機理。
方法：SD大鼠32只，雄性，予以分為四組，假手術(shù)組（Sham組）、缺血再灌注組（I/R組）、異丙腎上腺素預(yù)處理組（ISO組）和選擇性β2腎上腺素能受體（β2-adrenergic recepter,β2-AR）拮抗劑ICI118551+ISO-I/R組（ICI組）（隨機數(shù)字法），每組8只。繼大鼠左冠狀動脈前降支（LAD）血流中斷30min之后，予
2、血液再灌流2h以構(gòu)建成心肌缺血再灌注損傷的大鼠實驗?zāi)Ｐ?。蘇木素-伊紅染色法觀測大鼠心肌組織形態(tài)學，蛋白印記雜交技術(shù)用于檢出磷酸化絲/蘇氨酸激酶(P-Akt)的表達高低，原位末端凋亡法及免疫組織化學方法分別對心肌凋亡率及凋亡相關(guān)成分Caspase-3的表達進行檢出，血清中代表氧化應(yīng)激高低的指標超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛（MDA）濃度分別經(jīng)黃嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法檢出。
結(jié)果：ISO組與I/R組比較發(fā)現(xiàn)，前者大鼠心
3、肌損害減輕明顯，P-Akt的表達顯著增多、心肌纖維凋亡率大大減低、Caspase-3的表達減弱突出、血清SOD活性增進、血清MDA濃度減低且均具顯著性（P＜0.05）；而ICI組與ISO組相比則提示，前者大鼠心肌損害較嚴重，心肌纖維P-Akt蛋白成分減少明顯、細胞凋亡率大幅度增高、Caspase-3表達明顯增強、血清SOD活性減弱、血清MDA濃度增高且均具有顯著性（P＜0.05）。
結(jié)論：異丙腎上腺素可對大鼠心肌缺血再灌注損傷
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