(Val8)GLP-1-Glu-PAL對大鼠腦缺血模型的保護作用.pdf

1、目的：
　　觀察(Val8)GLP-1-Glu-PAL對大鼠腦缺血模型保護作用及機制的初步研究。
　　方法：
　　隨機將72只2月齡雄性SD大鼠分為假手術組、模型組和GLP-1治療組，采用線栓法制備大鼠局灶性腦缺血模型。治療組于造模成功后60min腹腔注射(Val8)GLP-1-Glu-PAL(25nmol/kg)，模型組腹腔注射等體積生理鹽水，假手術組只分離頸部血管，不閉塞大腦中動脈。每組按不同時間點分為3個亞組(1

2、d、3d、7d)，對各組大鼠進行神經(jīng)功能缺損評分，采用TTC染色法測量腦梗死面積，采用免疫組織化學法測定缺血側腦組織內(nèi)Bcl-2、Bax和iNOS的表達，采用TUNEL法檢測神經(jīng)元凋亡情況。
　　結果：
　　1、實驗各組大鼠生理參數(shù)及神經(jīng)功能缺損評分：模型組大鼠血糖為(5.85±0.15)，與對照組(5.25±0.37)及GLP-1治療組(5.48±0.15)比較血糖水平明顯升高，具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，考慮血糖升高

3、與腦梗死后應激狀態(tài)有關。與模型組比較，GLP-1治療組神經(jīng)功能缺損程度顯著改善(2.83±0.41 vs2.17±0.41)，具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　2、實驗各組大鼠TTC染色結果：腦缺血再灌注24 h后將大鼠處死、快速取腦，進行腦組織的TTC染色。結果顯示，GLP-1治療組梗死面積占總面積的百分比為(0.17±0.02)，較模型組(0.28±0.04)顯著減小，具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　3、實驗各

4、組大鼠Bax、Bcl-2、iNOS免疫組化結果：GLP-1治療能夠顯著下調Bax、iNOS的表達(12.33±0.82)、(8.17±0.98)，上調Bcl-2的表達(7.17±0.75)，具有計學意義(P<0.05)；且均于3天時高表達，7天處于下降趨勢。
　　4、實驗各組大鼠TUNEL法檢測細胞凋亡結果實驗采用TUNEL染色法評估細胞凋亡。TUNEL陽性細胞數(shù)在模型組和GLP-1治療組的數(shù)量分別為(27.54±1.27)和(8