太子參多糖通過(guò)Nrf2分子途徑改善肝臟胰島素抵抗機(jī)制研究.pdf

1、目的：
　　研究太子參多糖（RPP）對(duì)高脂肪誘導(dǎo)肝臟胰島素抵抗的治療作用并探討其可能機(jī)制。
　　方法：
　　30只6周齡C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為：10只低脂飼料對(duì)照組（LFD組），20只高脂飼料模型組。待喂養(yǎng)2個(gè)月后，經(jīng)丙酮酸耐量實(shí)驗(yàn)（IPPTT）確定胰島素抵抗糖代謝紊亂模型成功，將高脂模型組小鼠隨機(jī)分為2組:10只HFD組，10只HFD+RPP組（高脂飼料含RPP（500 mg/Kg）的治療組）。治療2周后檢測(cè)小

2、鼠IPPTT、肝臟丙二醛(MDA)及肝臟組織線粒體MDA含量；并對(duì)HepG2培養(yǎng)的肝細(xì)胞給予RPP培養(yǎng)24 h,檢測(cè)HepG2細(xì)胞Nrf2系統(tǒng)相關(guān)蛋白(NQO1、HO-1)表達(dá)；Western blotting檢測(cè)肝臟組織蛋白激酶B磷酸化水平（p-PKB Ser473/Thr308）、核轉(zhuǎn)錄因子NF-E2相關(guān)因子2(Nrf2)、NQO1、IκBα、及p-AMPK蛋白表達(dá)；PCR檢測(cè)小鼠腸道乳酸菌和雙歧桿菌含量變化。
　　結(jié)果：

3、r>　　與LFD組相比，HFD+RPP組血糖水平明顯降低;肝臟線粒體丙二醛（MDA）水平顯著降低;肝臟組織p-PKB Ser473/Thr308、及p-AMPK蛋白表達(dá)明顯增強(qiáng)，而IκBα蛋白水平降低；同時(shí)，無(wú)論在肝臟還是HepG2細(xì)胞RPP治療后的NQO1,HO-1蛋白表達(dá)均增高；髙脂喂養(yǎng)組小鼠腸道乳酸桿菌和雙歧桿菌自第10周開始明顯低于低脂喂養(yǎng)組小鼠,而太子參多糖實(shí)驗(yàn)組菌群數(shù)量則從干預(yù)第2周明顯恢復(fù)，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
　　結(jié)論：