電針對(duì)JNK基因敲除小鼠腦缺血再灌注損傷腦內(nèi)ERK、p38信號(hào)通路的影響.pdf

1、目的：
　　腦缺血損傷具有高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率的特點(diǎn)，已成為影響人類(lèi)健康的疾病之一。電針對(duì)腦缺血再灌注損傷的MAPK家族信號(hào)通路調(diào)控已有相關(guān)研究證明。而對(duì)于MAPK家族信號(hào)通路的整體調(diào)控作用研究較少，本研究試圖以JNK基因敲除小鼠為研究對(duì)象，從MAPK家族信號(hào)通路的整體性出發(fā)研究電針對(duì)JNK基因敲除小鼠腦缺血再灌注損傷的作用機(jī)制。為臨床電針治療腦缺血卒中進(jìn)一步提供科學(xué)基礎(chǔ)依據(jù)。
　　方法：
　　用隨機(jī)數(shù)字法將5

2、4只JNK基因敲除小鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組，模型組，電針組，每組又分為2h，1d，3d3個(gè)亞組，參照Longa法制作局灶性腦缺血模型。電針組選用“尺澤、合谷”，“足三里、三陰交”穴位組合進(jìn)行電針干預(yù)，每天1次。采用神經(jīng)行為學(xué)對(duì)大鼠神經(jīng)功能癥狀進(jìn)行評(píng)分、免疫雙標(biāo)結(jié)合激光共聚集顯微鏡，免疫印跡檢測(cè)JNK基因敲除小鼠腦內(nèi)p-ERK、p-p38的表達(dá)以及Q-PCR檢測(cè)ERK、p38mRNA表達(dá)水平。
　　結(jié)果：
　　1.神經(jīng)功能缺損癥狀

3、：在JNK基因敲除小鼠腦缺血再灌注損傷在3d時(shí)間點(diǎn)上，電針與模型組比較能降低JNK基因敲除小鼠神經(jīng)缺陷評(píng)分(p＜0.05)，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　2.大腦海馬和皮層區(qū)p-ERK和p-p38光密度值的表達(dá)情況：電針對(duì)JNK基因敲除小鼠海馬和皮層區(qū)p-ERK和p-p38的光密度表達(dá)趨勢(shì)大致相同。在腦缺血再灌注1d和3d的時(shí)間點(diǎn)中，電針組p-ERK的IOD表達(dá)高于模型組的表達(dá)，即與模型組相比能上調(diào)p-ERK信號(hào)通路的表達(dá)(p＜0.05);

4、相同再灌注的時(shí)間段中電針與I/R組比較，電針組中p-p38的IOD值比模型組低，即電針下調(diào)p-p38信號(hào)通路的表達(dá)較模型組好，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p＜0.05)。
　　3.ERK，p38mRNA基因相對(duì)表達(dá)量：1d，3d時(shí)間點(diǎn)上，與I/R組相比，EA組可以提高ERK的mRNA表達(dá)，同時(shí)降低p38的mRNA表達(dá)（均為p＜0.05）。
　　4.p-ERK，p-p38蛋白相對(duì)表達(dá)量：電針組JNK基因敲除小鼠腦內(nèi)p-ERK相對(duì)蛋白含量較

5、模型組表達(dá)高，而p-p38相對(duì)蛋白含量較模型組相應(yīng)蛋白表達(dá)低(p＜0.05)。
　　結(jié)論：
　　電針“合谷、尺澤穴”，“三陰交、足三里”穴位組合可減輕JNK基因敲除腦缺血再灌注損傷神經(jīng)功能缺損癥狀，減輕腦組織損傷，起到腦保護(hù)作用。其腦保護(hù)作用的機(jī)制可能與電針同時(shí)上調(diào)JNK基因敲除小鼠腦內(nèi)p-ERK，下調(diào)p-p38信號(hào)通路的表達(dá)有關(guān)。“電針干預(yù)—同步調(diào)控JNK基因敲除小鼠腦內(nèi)MAPK信號(hào)通路ERK，p38信號(hào)通路的表達(dá)—促進(jìn)神