p38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在肢體缺血后處理減輕腦缺血再灌注損傷中的作用.pdf

1、目的:探討p38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在肢體缺血后處理減輕大鼠腦缺血再灌注損傷中的作用。
　　方法:將大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(sham組)、缺血再灌注組(I/R組)、肢體缺血后處理組(LPostC組)、肢體缺血后處理+p38MAPK抑制劑SB203580組(LPostC+SB組)，線栓法建立局灶性腦缺血再灌注模型，采用雙側(cè)下肢股動脈夾閉10min、開放10min三個循環(huán)模型。缺血2h再灌注24h，進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分，HE染色觀察腦組

2、織病理形態(tài)學(xué)改變，用TUNEL法檢測神經(jīng)細(xì)胞凋亡，用免疫組化法觀察腦組織磷酸化ATF-2表達(dá)，western blot檢測大鼠額頂部腦皮質(zhì)磷酸化p38MAPK蛋白含量。
　　結(jié)果:(1)與sham組比較，I/R組大鼠出現(xiàn)明顯神經(jīng)功能缺損及腦組織缺血改變;與I/R組比較，LPostC組、LPostC+SB組神經(jīng)功能缺損、腦組織缺血改變明顯減輕;與LPostC組比較，LPostC+SB組腦組織缺血改變減輕。(2)與sham組比較，I/

3、R組額頂部皮質(zhì)凋亡細(xì)胞數(shù)明顯增加;與I/R組比較，LPostC組、LPostC+SB組凋亡細(xì)胞顯著減少;與LPostC組比較，LPostC+SB組凋亡細(xì)胞減少（均P＜0.05）。(3)與sham組比較，I/R組額頂部皮質(zhì)磷酸化p38MAPK及磷酸化ATF-2表達(dá)明顯增加;與I/R組比較，LPostC組、LPostC+SB組磷酸化p38MAPK及磷酸化ATF-2表達(dá)均顯著減少;與LPostC組比較，LPostC+SB組磷酸化p38MAPK