納絡(luò)酮對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠海馬區(qū)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK1-2）和P38激酶表達(dá)的影響.pdf

1、Y90葛敬2分類號(hào)R743，31蘼位代碼：10159學(xué)號(hào)：200327473中回鏊種太摹碩士學(xué)位論文題目：納絡(luò)酮對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠海馬區(qū)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERKl／2)和P38激酶表達(dá)的影響Effectofnaloxone011theexpressionextraceliularsignal—regulatedkinase1／2(ERKl／2)andP38inhippocampusfollowingglobalcerebralis

2、—chemia——repeffusioninrats研究生：壘型導(dǎo)師：重壅塹論文渫題起止對(duì)閡：蘭咝皇墨旦蘭塑圭!壁墨論文完成時(shí)間：蘭魎主魚旦(：j匾=)納絡(luò)酮對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠海馬區(qū)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERKl／2)和P38激酶表達(dá)的影響前言近年來以受體激活為起點(diǎn)，以信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)為主線，構(gòu)成了藥物對(duì)腦缺血后神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制研究的重點(diǎn)，其中絲裂原激活的蛋白激酶(MAPK)途徑在腦保護(hù)中發(fā)揮的作用引起了人們的關(guān)注。細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK

3、)和P38是MAPK的重要組成部分。其在內(nèi)源性阿片肽在對(duì)ERK和P38的影響尚無定論。Rudinger等人認(rèn)為阿片肽有促進(jìn)MAPK級(jí)聯(lián)反應(yīng)的作用。本文研究通過應(yīng)用納絡(luò)酮一阿片受體拮抗劑干預(yù)的手段，觀察，探討內(nèi)源性阿片肽對(duì)腦缺血再灌注損傷機(jī)制，即納絡(luò)酮對(duì)腦缺血的保護(hù)作用柳制。實(shí)驗(yàn)材料和方法1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物Wistar大鼠由中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物部提供2主要試劑鼠抗P—ERKl／2單克隆抗體：SantaCruz公司鼠抗P38單克隆抗體：

4、SantaCruz公司HRP一羊抗鼠IgG(二抗)：華美生物技術(shù)公司3健康Wistar大鼠45只，雄性，體重300—350克，由中國(guó)醫(yī)科大學(xué)二院動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供，隨機(jī)分為9組，每組5只。A組(假手術(shù)組Sham組)僅分離椎動(dòng)脈和頸總動(dòng)脈，不阻閉；B組為缺血／再灌注對(duì)照組，全腦缺血10rain，Bl組再灌注8h，B：組再灌注ld，B。組再灌注3d，B。組再灌注5d，四個(gè)亞組，c組納絡(luò)酮處理組，C，組再灌注8h，C2組再灌注1d，C，再灌注3