P38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在腦缺血再灌注損傷中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探討p38 MAPK通路在腦缺血再灌注損傷中的作用和機制。
　　方法:采用線栓法制作大腦中動脈局灶性腦缺血模型(MCAO)，將成模大鼠隨機分為6組，即假手術(shù)組，使用p38抑制劑假手術(shù)組，未用抑制劑再灌注24h組、48h組，使用抑制劑再灌注24h組、48h組，每組各8只。進行神經(jīng)行為學(xué)評分，判定行為障礙程度。免疫熒光法定位和半定量檢測腦血管免疫球蛋白(IgG)滲出。RT-PCR、WesternBlot方法檢測腦組織p38、一氧

2、化氮合酶(iNOS)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）、膠原蛋白Ⅳ(collagenⅥ)核酸(mRNA)和蛋白表達的變化。
　　結(jié)果:術(shù)后各組大鼠均出現(xiàn)一定程度的行為障礙，使用抑制劑組評分減少，行為障礙有所改善。腦血管內(nèi)IgG隨著再灌注時間的延長滲出量增加，經(jīng)抑制劑預(yù)處理后其滲出程度有所減輕。腦缺血再灌注后，大鼠腦組織p38、iNOS、MMP-9 mRNA和蛋白的表達水平明顯升高，經(jīng)抑制劑預(yù)處理后其表達水平有所下降;6組間在不同時

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