

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、背景:
血管新生是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)的重要特征之一,在RA滑膜血管翳的形成和生長(zhǎng)中起著核心作用,不可控的新生血管形成可以導(dǎo)致炎細(xì)胞浸潤(rùn)、滑膜組織增生,最終導(dǎo)致軟骨和骨破壞,因此延緩或阻斷RA患者的滑膜血管新生已成為RA治療的重要靶點(diǎn)之一。膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型的臨床表現(xiàn)、發(fā)病機(jī)理、病理特征等方面與人RA相似,是研究RA的理
2、想動(dòng)物模型。本課題用中藥紅豆杉提取物紫杉醇(taxol,PTX)干預(yù)CIA小鼠,研究PTX對(duì)CIA小鼠滑膜血管新生的作用。
目的:
研究PTX對(duì)CIA小鼠滑膜血管新生及VEGF、HIF-1α表達(dá)的影響。
方法:
用50只C57BL/6(H-2b)小鼠誘導(dǎo)CIA模型,造模后關(guān)節(jié)炎評(píng)分大于4分的CIA小鼠被隨機(jī)分為1.5mg/kg PTX組、1.0mg/kg PTX組、0.5mg/kg PTX組及CI
3、A模型組,每組6只,另外6只未造模的正常小鼠作為正常對(duì)照組。干預(yù)組分別予對(duì)應(yīng)劑量的PTX隔日腹腔注射,對(duì)照組予等體積溶媒,共給藥8次。運(yùn)用視覺(jué)模擬評(píng)分法對(duì)小鼠關(guān)節(jié)炎進(jìn)行評(píng)分;HE染色后對(duì)小鼠關(guān)節(jié)組織進(jìn)行病理學(xué)評(píng)分(從滑膜炎、血管翳和骨破壞三個(gè)方面評(píng)估);免疫組化法檢測(cè)關(guān)節(jié)滑膜組織微血管的密度(microvessel density,MVD)以及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor,VEG
4、F)、低氧誘導(dǎo)因子1α(hypoxia-inducible factor-α,HIF-1α)的表達(dá);ELISA檢測(cè)小鼠外周血清VEGF和HIF-1α的表達(dá)。
結(jié)果:
PTX干預(yù)組關(guān)節(jié)炎評(píng)分分別為1.33±0.52、2.00±0.63、3.33±1.03,與CIA模型組(5.67±1.03)比較顯著降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001,P<0.001,P=0.016)。PTX干預(yù)組關(guān)節(jié)病理總評(píng)分分別為2.50±0.
5、66、3.89±0.86、6.22±0.98,呈劑量依賴性減少,與CIA模型組(7.67±0.79)比較顯著降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001,P<0.001,P=0.007)。并且PTX能明顯減少CIA小鼠關(guān)節(jié)病理滑膜炎、血管翳及骨破壞評(píng)分。與CIA模型組(110.32±5.06/mm2)相比,PTX干預(yù)組的MVD亦呈劑量依賴性降低(17.05±1.97/mm2,34.73±2.36/mm2,57.55±2.72/mm2,P均<
6、0.001)。此外,1.5mg/kg PTX組(42.38±3.22)、1.0mg/kgPTX組(74.30±4.14)、0.5mg/kg PTX組(121.69±3.81)滑膜組織的VEGF表達(dá)低于CIA模型組(156.22±4.75;P均<0.001);1.5mg/kg PTX組(19.93±2.92)和1.0mg/kg PTX組(31.99±5.60)的滑膜組織HIF-1α表達(dá)低于CIA模型組(51.10±2.86;P均<0.00
7、1)。1.5mg/kg PTX組(10.70±1.21pg/ml)和1.0mg/kg PTX組(14.75±0.96pg/ml)的外周血清VEGF表達(dá)低于CIA模型組(16.40±1.43pg/ml,P均<0.001),且1.5mg/kg PTX組(2.17±0.43pg/ml)和1.0mg/kg PTX組(3.47±0.51pg/ml)外周血清HIF-1α表達(dá)亦低于CIA模型組(5.07±1.19pg/ml,P<0.001,P=0.0
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 蠲痹顆粒對(duì)膠原性小鼠關(guān)節(jié)炎抑制作用及機(jī)制研究.pdf
- 白藜蘆醇抑制膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎大鼠滑膜細(xì)胞COX-2對(duì)抗炎作用的研究.pdf
- TGF-β誘導(dǎo)的CD4+CD25+Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎的抑制作用及機(jī)制研究.pdf
- 小分子SYK抑制化合物HL131078對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎小鼠模型的治療作用.pdf
- CCL20在膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎小鼠中的表達(dá)及抗CCL20對(duì)關(guān)節(jié)炎小鼠的治療作用.pdf
- 膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎(CIA)大鼠并發(fā)骨質(zhì)疏松的作用研究.pdf
- 紫杉醇納米粒時(shí)辰給藥對(duì)肺癌的抑制作用研究.pdf
- 白藜蘆醇對(duì)膠原誘導(dǎo)大鼠關(guān)節(jié)炎的抗炎作用研究.pdf
- 云克對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎大鼠的治療作用及機(jī)制的研究.pdf
- 多西紫杉醇同步放射對(duì)小鼠Lewis肺癌生長(zhǎng)抑制作用及其機(jī)理的研究.pdf
- 風(fēng)濕寧膠囊對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎大鼠的治療作用及機(jī)制研究.pdf
- 白喉烏頭對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎大鼠炎性細(xì)胞因子的影響.pdf
- 云克對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎大鼠骨質(zhì)破壞的保護(hù)作用及機(jī)制研究.pdf
- 吡格列酮抑制膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎大鼠炎癥性骨吸收作用的研究.pdf
- Sirt2抑制膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎炎癥反應(yīng).pdf
- 腸道菌群在膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎中的作用及機(jī)制研究.pdf
- 復(fù)方鹿角霜片對(duì)膠原誘導(dǎo)的小鼠關(guān)節(jié)炎作用研究.pdf
- 烏梢蛇Ⅱ型膠原蛋白調(diào)控膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎小鼠Treg-Th17細(xì)胞平衡的研究.pdf
- 五味潤(rùn)僵湯對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎大鼠治療作用及機(jī)制的研究.pdf
- 正清風(fēng)痛寧關(guān)節(jié)腔注射對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎的影響及刺激性研究.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論