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文檔簡介
1、目的:探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)在普通飲食、高脂飲食條件下引起腎臟損傷的機制以及復(fù)氧后腎臟組織結(jié)構(gòu)以及腎臟功能的恢復(fù)。本研究是以慢性間歇性低氧(CIH)、高脂飲食模擬OSHAS及高脂飲食,其通過激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)(ERS)介導(dǎo)大鼠腎臟的損傷;并以復(fù)氧模擬臨床持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)治療,觀察腎臟組織結(jié)構(gòu)及功能的恢復(fù)。為臨床的治療提供新的診療思路。
方法:將48只SPF級健康的雄性Wistar大鼠,隨
2、機分為4組,每組12只:A組:對照組(常氧及普通飲食組)、B組:高脂組(常氧及高脂飲食組)、C組:CIH組(CIH及普通飲食組)、D組:CIH合并高脂飲食組(CIH及高脂飲食組)。6周后每組隨機選取6只,檢測血清中胱抑素C(Cys-C)、高密度脂蛋白(HDL)、并行腎臟的CHOP蛋白免疫組化,并蘇木精-伊紅(HE)染色后在顯微鏡下觀察腎臟病理結(jié)構(gòu)變化,以及電鏡下觀察腎小球及腎小管超微結(jié)構(gòu)變化。再在原飲食條件下復(fù)氧2周,再次重復(fù)上述檢測,
3、并進行比較。
結(jié)果:B組、C組、D組中腎早損指標(biāo)Cys-C水平較A組顯著升高,且在D組中值最高(均P<0.05);B組、D組中血脂指標(biāo)HDL水平較A組顯著下降(均P<0.05),C組與A組比較有下降,但無顯著差異(P>0.05);B組、C組、D組中ERS標(biāo)志性蛋白CHOP平均光密度值與A組比較顯著升高,且在D組中值最高(均P<0.05)。HE染色光鏡下觀察發(fā)現(xiàn):A組腎臟組織未見明顯異常,在B組、C組中腎小球未見明顯異常,腎小管
4、上皮細(xì)胞小部分水腫,D腎小球未見明顯異常,組腎小管上皮細(xì)胞大部分水腫;電鏡下觀察,B組、C組近曲腎小管上皮細(xì)胞局灶性核固縮,刷狀緣稀疏并脫落,D組中有大片腎小管上皮細(xì)胞核固縮,刷狀緣稀疏并脫落。并復(fù)氧2周后Cys-C水平在A組、B組與復(fù)氧前比較無顯著變化(均P>0.05),在C組、D組中與復(fù)氧前比較顯著降低(均P<0.05);復(fù)氧后HDL水平在A組、B組與復(fù)氧前比較有下降,但無顯著性差異(均P>0.05),在C組與復(fù)氧前比較顯著升高(P
5、<0.05),在D組有升高,但無顯著性差異(P>0.05)。復(fù)氧后CHOP蛋白平均光密度水平在腎臟中的表達, A組、B組水平與復(fù)氧前無明顯差異(均P>0.05),C組、D組水平與復(fù)氧前比較明顯降低(均P<0.05)。光鏡及電鏡下觀察:A組未見明顯異常,B組與復(fù)氧前比較水腫稍有加重,復(fù)氧前C組、D組與復(fù)氧后比較腎臟組織改善。
結(jié)論:1.CIH合并高脂飲食的模型建立。2.CIH、高脂可通過激活ERS介導(dǎo)近曲腎小管上皮的凋
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